Церебрально васкулярная недостаточность

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

• нейровизуализация (КТ и МРТ);
• реаэнцефалография;
• эхоэнцефалоскопия;
• электроэнцефалография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
• коагулограмма;
• биохимический анализ крови;
• суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
• нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :

• антигипертензивные препараты;
• статины;
• антикоагулянты и антитромбоксанты;
• сахароснижающие препараты;
• антиоксиданты;
• анальгетики;
• ноотропы;
• вазоактивные средства;
• антиконвульсанты;
• противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения

Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток

Оцените эту статью:

Всего голосов: 46

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

• тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
• оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
• полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

• лабораторные исследования
• ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
• функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• рентгенологические
• МРТ и КТ головного мозга

” alt=””>

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Цереброваскулярный синдром может быть выявлен только при диагностике в медицинском учреждении. Даже при наличии подозрений на подобное заболевание ни сам больной, ни его близкие не смогут определить патологию в домашних условиях. Поэтому следует подыскать хорошего сосудистого хирурга, который сможет распознать вид расстройства и назначить лечение.

Диагноз ЦВБ может быть поставлен после проведения таких диагностических мероприятий:

1. Анализы крови (очень важен протромбиновый индекс, биохимия), мочи.
2. Анализы на инфекции (сифилис).
3. ЭЭГ.
4. ЭКГ.
5. Рентгенография грудной клетки.
6. Ангиосканирование – очень информативный метод для выявления цереброваскулярной недостаточности.
7. Сцинтиграфия.
8. Ангиография.
9. Транскраниальная допплерография.
10. МРТ.

Могут возникнуть и проблемы расшифровки цереброваскулярного заболевания, но выбор квалифицированного специалиста позволит быстро определить разновидность недуга и разработать лечение.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени декомпенсации –это сосудистое поражения головного мозга, в следствии острого сбоя в мозговом кровообращении. Основной причиной выступает постепенное уменьшение сосудов. Заболевание возникает в следствии гипоксии определенных участков головного мозга. Существует врожденная и приобретенная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии развивается от постоянного недостатка кровоснабжения и кислородного голодания мозга. Причиной уменьшения диаметра сосудов могут служить некоторые заболевания.

В зависимости от того, какое заболевание было первичным, можно выделить следующие 5 видов энцефалопатии:

• Атеросклеротический вид. Проявляется в нарушении речи, нарушении письма и счета. Потеря координации в движениях и ориентации в пространстве. Нарушения обусловлены атеросклерозом мозговых сосудов. Вредные соединения белков и жиров, в следствии нарушения липидного обмена, собираются на внутренних стенках сосудов. Повреждаясь они наращивают на себе тромбические массы. Просвет самого сосуда становиться все меньше, кровоток ухудшается и приводит к гипоксии определенных участков головного мозга.
• Гипертонический вид. Обусловлен скачкообразным повышением и понижением артериального давления. Во время резкого повышения кровяного давления стенки сосудов сжимаются. Чтобы предотвратить растяжение и разрывы. Это защитная реакция организма. При систематических или скачках давления стенки сосудов утолщаются вовнутрь. Тем самым сужая просвет. Снижается поток крови, в следствии чего головной мозг испытывает хроническую гипоксию, возникают очаги поражений. Резкое повышение и понижение давления бывают с такими первичными заболеваниями, как:
• гипертоническая болезнь;
• гломерулонефрит;
• поликистозная недостаточность печени;
• болезнь Кушинга;

Энцефалопатия может выступать осложнением остеохондроза, травм шейного отдела и других позвоночных патологиях.

Системные воспаления сосудов возникают на фоне таких заболеваний как сахарный диабет, аритмия, наследственных и заболеваний эндокринной системы.

• Смешанный вид. Или дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза 2 степени. Обусловлен связанными между собой гипертоническим и атеросклеротическим характером. Когда на ухудшения кровообращения влияет несколько разных факторов. Самый быстропрогрессирующий тип болезни, сопровождается гипертоническими кризами.
• Венозный вид. Возникает при передавливании внутренних вен. Отличается развитием при нарушении не притока крови к головному мозгу, а оттока крови из головы.

Все вышеперечисленные симптомы, являются признаками приобретенной болезни.

Врожденная (перинатальная ) энцефалопатия развивается из-за:

• Обвитие пуповиной.
• Родовые травмы.
• Патологии родов, в том числе крупный плод.
• Запоздалое родоразрешение.
• Инфекции в период беременности.
• Прием препаратов, запрещенных для принятия во время беременности.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т.к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

Симптомы цереброваскулярного заболевания мозга

Признаки цереброваскулярной недостаточности мозга нарастают по мере усугубления патологического состояния. Развивается цереброваскулярная патология мозга с незначительных отклонений в виде утомляемости, бессонницы и прочих, казалось бы, некритичных проявлений. Но в организме все органы и системы взаимосвязаны и ничего не происходит без причины и не проходит без последствий.

Человеческое тело по своей природе универсально, и часто самостоятельно сигнализирует о своих нарушениях и потребностях. Поэтому малейшее отклонение в самочувствии, особенно со стороны головного мозга, необходимо замечать. И если в течение непродолжительного времени состояние не приходит в норму, то требуется предпринять срочные меры, то есть проконсультироваться со специалистами.

Классификация по степени тяжести цереброваскулярной болезни головного мозга:

I стадия. Начальные проявления, когда развивается цереброваскулярная недостаточность мозга, обычно не вызывают тревоги у большинства людей. При хроническом кислородном голодании человек может ощущать постоянную усталость даже после ночного отдыха, наблюдается снижение жизненной активности и работоспособности, частые нервные срывы, резкая смена настроения, ухудшение сна, трудности с запоминанием.

II стадия. Уже отмечается ярко выраженная цереброваскулярная болезнь с характерными признаками в виде невралгических нарушений. Невролог у таких пациентов может выявить когнитивные патологии, связанные с более сложными церебральными функциями. При когнитивных нарушениях вследствие длительного кислородного голодания мозга наблюдается ухудшение процесса осмысленного познания окружающего пространства и рационального взаимодействия с ним. Цереброваскулярные заболевания приводят к нарушению восприятия, обмена, анализа и обработки поступающей информации, а также осуществлению последовательности действий человеком.

III стадия. Цереброваскулярная болезнь достигает критических масштабов. У пациента на такой стадии могут отмечаться уже необратимые последствия функций мозга. Здесь уже явно заметны не только невралгические отклонения, в том числе и когнативные. Но также прослеживаются сбои функционирования различных органов и систем человеческого организма, пропадают естественные физиологические рефлексы. Наблюдается нарушения координации движений, патологии слухового, зрительного и речевого аппарата, а также сенсорной системы.

В самой поздней стадии цереброваскулярной недостаточности возникают кризы в виде инсультов, параличей верхних и нижних конечностей, дисфагий, парезов, насильственного плача либо смеха. Патологические состояния морфологических изменений ткани мозга восстановлению уже не подлежат. Возможно лишь ослабление выраженных клинических проявлений

Поэтому так важно своевременное устранение источников кислородного голодания организма и особенно головного мозга

Причины формирования цереброваскулярной патологии

Мозг человека – сложнейшая структура, осуществляющая контроль над процессами и системами организма. Чтобы эффективно функционировать, ей требуется получать достаточный объем кислорода и питательных веществ, обеспечиваемый нормальным кровотоком по мозговым сосудам.

Когда кровообращение нарушается, страдает мозг, так как начинается массовый процесс гибели нейронов, что отражается на деятельности его структурных элементов, приводя к серьезным последствиям. К основным причинам цереброваскулярных изменений в сосудах относят:

1. Атеросклероз. Состояние развивается на фоне повышения холестерина в крови. Вследствие вязкости липидов, которые скапливаются на стенках сосудов, формируются плотные фиброзные отложения. Бляшки сужают просвет, нарушают кровоток и вызывают воспаление стенок артерий и вен. Развивающаяся ишемия становится причиной гипоксии, нарушая мозговые функции и вызывая необратимые изменения в тканях.
2. Артериальная гипертензия. Выявляется у 40% больных с недостаточностью мозгового кровотока. Стойкое сужение сосудов приводит к дефициту питания тканей кислородом, в результате мозговые клетки постепенно отмирают. Регулярные спазмы – причина утраты стенками эластичности и увеличения их проницаемости, что способствует повреждению целостности и провоцирует геморрагию.
3. Сердечные патологии. Нарушение деятельности в отделах сердца повышает риск формирования тромбоэмболии мозга, у 20% больных тромбообразование лежит в основе ишемического инсульта. Также в результате присутствия системного гемодинамического дефицита развивается глобальная или локальная мозговая ишемия приходящего или стойкого характера.
4. Системные васкулиты. Патологии, входящие в группу заболеваний, характеризуются воспалительными и деформирующими процессами, затрагивающими вены, артерии и капилляры. В результате сосудистой дисфункции в мозг поступает недостаточный объем крови, способствуя разрушению его клеток.

Церебральные нарушения формируются под воздействием и других внутренних и внешних факторов, к которым относят:

• инфекционные болезни мозга;
• остеохондроз шейного отдела;
• диабет;
• травмы головы;
• алкоголизм и курение;
• лишний вес и гормональные расстройства;
• нарушения работы кроветворных органов и опухолевые образования;
• хронические стрессы.

В группу предрасполагающих факторов входит генетическая склонность к патологии, возрастные изменения в сосудах, сбои в метаболических процессах, менопауза.

Лечение цереброваскулярной болезни

Если ЦВБ подтвердилась, то врач-невролог назначает терапию, которая включает в себя комплекс медикаментозных препаратов. Первым этапом на пути к выздоровлению больному необходимо отказаться от всех вредных привычек (курение, алкоголь), а также сбалансировать свое питание. При ЦВБ пациент должен свести к минимуму употребление вредной, жирной и жареной пищи, так как холестериновые бляшки нередко становятся последствием именно такого рациона питания.

При лечении больному назначаются антиагреганты («Дипиридамол»). Позже прописываются препараты, способствующие расширению сосудов, а также повышающие уровень устойчивости тканей к гипоксии (кислородному голоданию) и оказывающие положительное влияние на эластичность мембран нервных клеток. К таким препаратам относятся:

• «Пирацетам»;
• «Винпоцетин»;
• «Ницерголин»;
• «Циннаризин»;
• «Нимодипин».

В особо тяжелых случаях больному помимо медикаментозного лечения может быть назначено хирургическое выскабливание (эндартерэктомия). Операция направлена на удаление атеросклеротических бляшек. После ее проведения наступает просвет в полости сосудов, кровь начинает циркулировать в полной мере и тем самым насыщает клетки головного мозга кислородом.

Ангиопластика показана также не всем, это зависит от степени заболевания. В сосудистую полость вводится внутривенный катетер с раздувающим баллончиком. С помощью этого сосуды расширяются, что обеспечивает нормализацию кровотока и поступление кислорода к тканям.

Многие задаются вопросом, возможно ли лечить ЦВБ народными средствами. Так как болезнь напрямую затрагивает отделы головного мозга, то нетрадиционная медицина может выступать в качестве дополнительного средства по излечению. Без основной терапии можно еще в большей степени усугубить и без того серьезную ситуацию.

Лечение и профилактика — основные азы

Цереброваскулярные заболевания требуют не только медикаментозного поддержания оптимального состояния здоровья, но и, зачастую, полной смены образа жизни, отказа от вредных привычек, сбалансированного питания, режима сна и борствания.

Лечение медикаментами осуществляется с учетом факторов риска, специалист-невролог, руководствуясь всеми особенностями протекания болезни, может назначить антисклеротические препараты или же гипогликемические.

Лекарственные средства, наиболее часто встречающиеся на практике, при лечении цереброваскулярной болезни:

• блокируют кальциевые каналы (Верапамил, Коринфар, Кардил);
• расширяют сосуды головного мозга (Кордипин, Дилзем);
• в зависимости от конкретной ситуации назначаются антиоксиданты: Церебролизин, Актовегин;
• статины с гипохолестеринемическим действием (Пробукол, Ловастатин);
• антикоагулянты (прямые – Фраксипарин или непрямые – Синкумар);
• метаболики: Сермион, Танакан;
• ноотропы: Пирацетам, Глицин, Фенибут;
• а также спазмолитики: Дибазол, Папаверин.

Внутрь стеноза артерии устанавливается стент, а также баллон, после чего баллон надувается, расправляя сужающиеся участки артерии. После того, как баллон удаляют из артерии, стент остается внутри для поддержания заданной формы.

Для того, чтобы избежать риска возникновения ЦВБ, следует нормализировать артериальное давление, регулярно проходить обследования, своевременно выявлять и устранять возникающие патологии, полностью отказаться от вредных привычек, ежедневно выполнять комплекс лечебных физкультурных упражнений, составить сбалансированный рацион питания, следовать правильному режиму смены бодрствования и сна, следить за весом.

Профилактические меры медицинского характера – прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения, нормализации свертывания крови – только после консультации с врачом. С соблюдением профилактических процедур повышается качество жизни человека, его общее здоровье, а также значительно снижается риск возникновения цереброваскулярных болезней.

Приводить к нарушению кровообращения в мозге могут различные причины. Такое состояние способствует развитию многих патологий, которые в медицине объединяются в общую группу, получившую название «цереброваскулярная болезнь». Однако не все понимают, что это за диагноз и какие могут быть последствия.

Основные причины появления ЦВБ

Заболевание, именуемое цереброваскулярной недостаточностью, или дисциркуляторной энцефалопатией, относится к категории болезней, при которых имеет место хроническое поражение кровоснабжения участков головного мозга и, как следствие, недостаточное снабжение их кислородом и необходимыми питательными веществами.

При таких условиях прогрессируют патологические изменения ткани мозга, как очаговые, так и диффузные.

Подобное недостаточное обеспечение кровью вызывает развитие очагов некроза мозговой ткани, и как следствие, к нарушению функционирования мозга.

Поражения кровеносных сосудов, в результате которых происходит сужение их просветов, могут быть вызваны рядом причин.

Предрасполагающие факторы:

• Наличие в анамнезе заболевания атеросклерозом, повышенного артериального давления
• Заболевания сердечно-сосудистой системы
• Отклонения от нормы сосудов (в головном мозге, шее, плечевом поясе, аорте и ее дуги)
• Венозная интракраниальная и экстракраниальная патология
• Артериальные и венозные компрессионные состояния сосудов
• Наличие в анамнезе пониженного артериального давления
• Отложения амилоида в сосудах
• Наличие в анамнезе сахарного диабета
• Воспалительные процессы в церебральных сосудах
• Болезни кровеносной системы

Диагностировать причины, которые могут приводить к цереброваскулярной недостаточности, важно для принятия решения о наиболее адекватной и эффективной схеме лечения. ВАЖНО ЗНАТЬ

ВАЖНО ЗНАТЬ

Средство для очистки сосудов и снижения давления, которое рекомендуют врачи

Цереброваскулярная болезнь развивается достаточно быстро. При этом сужаются мелкие артерии в головном мозге, клетки тканей не получают достаточное количество кислорода и питания. Существует масса факторов, которые провоцируют развитие хронической цереброваскулярной недостаточности.

Среди них выделяются следующие: 

1. Атеросклероз церебральных сосудов, при котором происходит отложение холестериновых бляшек, сужение и закупорка их просвета.
2. Нарушение функциональности системы свертывания крови.
3. Спазмы стенок сосудов (артерий), которые развиваются вследствие изменения артериального давления.
4. Васкулит.
5. Остеохондроз.
6. Сахарный диабет.
7. Возрастные изменения в организме.
8. Ожирение.
9. Постоянное нахождение в стрессовых ситуациях, эмоциональное и психологическое перенапряжение.
10. Черепно-мозговая травма.
11. Продолжительное использование пероральных контрацептивов, которые способны изменить гормональный фон.
12. Вредные привычки.
13. Низкая физическая активность пациентов.
14. Генетическая предрасположенность.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ ) имеет 3 стадии развития: 

1. Первая. Тут недуг практически не проявляется, поэтому человеку очень трудно заподозрить какие-либо нарушения церебрального кровообращения. Даже несмотря на то, что у него периодически присутствует головная боль, слабость, он не может это связать с поражением головного мозга.
2. Вторая. Эта стадия цереброваскулярной недостаточности характеризуется развитием психических патологий, при которых специалисты могут уже поставить группу инвалидности больному. Однако возможность самообслуживания сохраняется.
3. Третья. На этой стадии развития хронической цереброваскулярной недостаточности происходит полная сосудистая деменция. Тут пациент теряет способность самостоятельно передвигаться, у него нарушается ориентация в пространстве, а для хоть какого-то существования ему требуются помощь другого человека.

Последняя стадия заболевания является опасной для жизни и лечению практически не поддается.

В подавляющем большинстве случаев к острым и хроническим процессам в головном мозге приводит атеросклероз сосудов — отложения холестерина, которые формируют бляшки.

Прочие причины церебральных сосудистых болезней могут быть такими:

Одной из основных причин появление цереброваскулярной болезни является атеросклероз сосудов в голове. Но, несмотря на это, существуют и другие причины появляется этой болезни, например:

• Воспаление сосудов в головном мозге.
• Диабет сахарный.
• Избыточный вес.
• Сердце имеет патологию.
• Употребление алкоголя и курение.
• Подагра.

https://youtube.com/watch?v=IxMU6oKXekk

Суть заболевания

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает инсульт. только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Оперативные методы

Традиционные хирургические методы позволяют избавить от ишемии ткани головного мозга. Для этого в настоящее время проводят лишь рентгенэндоваскулярные и микрохирургические вмешательства.

В ряде случаев рекомендуют баллонную ангиопластику. Это процедура, во время которой в сосуд вводят специальный баллон и раздувают его там. Это способствует расширению просвета и нормализации кровотока. После проведения такого вмешательства – для предупреждения слипания или повторного сужения артерии – желательно, чтобы было сделано стентирование. Это процедура, во время которой в просвет сосуда ставят сетчатый имплантат, отвечающий за то, чтобы его стенки поддерживались в расправленном состоянии.

Если была диагностирована цереброваскулярная болезнь, может быть проведена и эндартерэктомия. Это микрохирургическая операция, во время которой из просвета сосуда удаляются все холестериновые отложения. После этого его целостность восстанавливается.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

1. 1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
2. 2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
3. 3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
4. 4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
5. 5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
6. 6) Вестибулярные нарушения: головокружение. пошатывание, шум в ушах. нарушение координации.
7. 7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение. сухость во рту.
8. 8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
9. 9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.

В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Источник: sosudoved.ru

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: medvestnik.ru

Причины формирования цереброваскулярной патологии

Мозг человека – сложнейшая структура, осуществляющая контроль над процессами и системами организма. Чтобы эффективно функционировать, ей требуется получать достаточный объем кислорода и питательных веществ, обеспечиваемый нормальным кровотоком по мозговым сосудам.

Когда кровообращение нарушается, страдает мозг, так как начинается массовый процесс гибели нейронов, что отражается на деятельности его структурных элементов, приводя к серьезным последствиям. К основным причинам цереброваскулярных изменений в сосудах относят:

1. Атеросклероз. Состояние развивается на фоне повышения холестерина в крови. Вследствие вязкости липидов, которые скапливаются на стенках сосудов, формируются плотные фиброзные отложения. Бляшки сужают просвет, нарушают кровоток и вызывают воспаление стенок артерий и вен. Развивающаяся ишемия становится причиной гипоксии, нарушая мозговые функции и вызывая необратимые изменения в тканях.
2. Артериальная гипертензия. Выявляется у 40% больных с недостаточностью мозгового кровотока. Стойкое сужение сосудов приводит к дефициту питания тканей кислородом, в результате мозговые клетки постепенно отмирают. Регулярные спазмы – причина утраты стенками эластичности и увеличения их проницаемости, что способствует повреждению целостности и провоцирует геморрагию.
3. Сердечные патологии. Нарушение деятельности в отделах сердца повышает риск формирования тромбоэмболии мозга, у 20% больных тромбообразование лежит в основе ишемического инсульта. Также в результате присутствия системного гемодинамического дефицита развивается глобальная или локальная мозговая ишемия приходящего или стойкого характера.
4. Системные васкулиты. Патологии, входящие в группу заболеваний, характеризуются воспалительными и деформирующими процессами, затрагивающими вены, артерии и капилляры. В результате сосудистой дисфункции в мозг поступает недостаточный объем крови, способствуя разрушению его клеток.

Церебральные нарушения формируются под воздействием и других внутренних и внешних факторов, к которым относят:

• инфекционные болезни мозга;
• остеохондроз шейного отдела;
• диабет;
• травмы головы;
• алкоголизм и курение;
• лишний вес и гормональные расстройства;
• нарушения работы кроветворных органов и опухолевые образования;
• хронические стрессы.

В группу предрасполагающих факторов входит генетическая склонность к патологии, возрастные изменения в сосудах, сбои в метаболических процессах, менопауза.

У детей цереброваскулярные расстройства встречаются в 5% случаев неврологических патологий, нарушение церебральной гемодинамики возникает у ребенка вследствие гипоксии в период беременности, травм, проживания в экологически неблагополучных районах и т. д.

Классификация и характерные признаки

Классификация патологий мозгового кровообращения происходит по особенностям течения и скорости развития процесса. Цереброваскулярные заболевания разделяют на такие виды:

• острые, характеризующиеся стремительным развитием локальных мозговых повреждений;
• хронические, при наличии которых процесс протекает медленно, постепенно прогрессируя, со временем может переходить в острую форму.

В свою очередь, типы течения патологии включают следующие заболевания:

Острые			Хронические
Преходящие формы	Инсульты	Острая гипертоническая энцефалопатия	Начальные признаки недостаточного кровообращения (НПНК)
ТИА (Транзиторные ишемические атаки)	Ишемический и его подтипы: гемодинамический; тромботический; эмболический; лакунарный гемореологическая микроокклюзия		Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
			Аневризмы
			Боле́знь Моямоя
			Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии Аневризмы Боле́знь Моямоя Церебральные артерииты
Гипертонический криз	Геморрагический инсульт и его подтипы: паренхиматозный; субарахноидальный; внутрижелудочковый; смешанный		Сосудистая деменция

При хронической цереброваскулярной недостаточности выделяют следующие стадии болезни:

Стадии хронической цереброваскулярной недостаточности
Первая	Начальная стадия недостаточного мозгового кровоснабжения характеризуется признаками в виде незначительного расстройства координации, проявлений орального автоматизма, движений глазами, анизорефлексии
Вторая	Невротические и эмоциональные расстройства, ухудшение внимания и памяти, смена походки, она становится семенящей и шаркающей. Усугубляется очаговая симптоматика предыдущего этапа, человек получает инвалидность, но еще в состоянии себя обслуживать
Третья	Больные требуют ухода или теряют дееспособность полностью, наступает расстройство психики, люди не ориентируются в пространстве, не могут передвигаться. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки

Начальные симптомы

Симптоматика патологии развивается постепенно, о начале нарушений и развитии процесса свидетельствуют следующие признаки:

• головокружения и головная боль;
• плохой сон и повышенная утомляемость;
• раздражительность и депрессия;
• снижение памяти.

На ранней стадии формирования процесса больные связывают ухудшение состояния с обычной усталостью и не считают нужным обращаться к врачу, что ведет к прогрессу патологических изменений в сосудах мозга.

Прогрессирование болезни

Со временем на фоне снижения мозгового питания заболевание прогрессирует, приобретает выраженный характер, отличается разнообразием проявлений. Человека беспокоят:

• учащение приступов цефалгии (головной боли), которая не купируется обычными таблетками;
• сильные головокружения и слабость;
• снижение умственной активности: забывчивость, потеря внимания;
• потемнение в глазах при физических нагрузках и поворотах головы;
• шум в ушах;
• эмоциональные и психические нарушения, выражающихся в раздражительности, неврозах, страхах, фобиях;
• слабость и тахикардия;
• сухость во рту.

В тяжелой стадии наблюдается ипохондрия, тремор, нарушение речевых функций, снижение зрения.

Опасные последствия

Длительные сосудистые повреждения сопровождают нарастающие необратимые изменения в тканях мозга, что наряду с ухудшением самочувствия приводит к стойким психическим и когнитивным нарушениям: значительному снижению памяти, утрате ориентации в пространстве, навязчивым состояниям. Появляются неврологические проблемы, которые приводят к инвалидности, двигательные расстройства: шаткость походки, ослабление рефлекторной деятельности. Утрата чувствительности частей тела, парезы и параличи.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной недостаточности относят состояния:

1. ТИА. Острое нарушение кровообращения церебральных сосудов обратимого характера. При оказании своевременной медицинской помощи эпизоды неврологических проявлений исчезают спустя сутки после наступления ишемии.
2. Ишемический инсульт. Расстройство мозгового кровообращения, при котором возникает острый дефицит кровоснабжения участка мозга. Процесс сопровождается повреждением мозговых тканей, что проявляется в очаговых и общемозговых симптомах. Клиническая картина зависит от зоны и объема ишемического участка: проявляется в утрате чувствительности конечностей, оглушенности, потере равновесия и сознания, нарушении речи, парезах и параличах.
3. Цереброваскулярная кома. Состояние наступает вследствие инсульта (геморрагического или ишемического), разрыва аневризмы, сопровождается потерей сознания, несет опасность тяжелых функциональных повреждений и смерти.
4. Субкортикальная энцефалопатия. Патология носит название болезни Бинсвангера, при которой постепенно атрофируется белое мозговое вещество, что становится причиной прогрессирующего слабоумия, слюнотечения, потери контроля над функциями органов таза, мышечной атрофии, невозможности самообслуживания.

При церебральной недостаточности повышается вероятность перехода хронической стадии в острую, поэтому уже на ранних стадиях требуется проводить лечение заболевания и профилактику осложнений.

Применяемые методы диагностики

Для выявления цереброваскулярных изменений после осмотра пациента неврологом осуществляются диагностические мероприятия. Лабораторные методы исследования крови включают:

• анализ (клинический и биохимический);
• серологическое тестирование на сифилис;
• определение свертываемости и уровня липидов.

Для уточнения состояния церебральных сосудов и мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование:

1. Кардиограмма. Процедура требуется для выявления патологий в сердечной деятельности.
2. Ангиография. Контрастный метод рентгенологического исследования позволяет судить о состоянии сосудов мозга. Выявляет участки ишемии, тромбоза, атеросклеротических отложений и аневризму.
3. Ангиосканирование. Исследование сосудов при помощи УЗИ дает возможность в реальном времени проводить мониторинг тока крови и определять изменения в тканях мозга.
4. Транскраниальная УЗ-допплерография. С помощью ультразвукового сканирования оценивается уровень кровотока, его давление, скорость, выявляются участки стеноза.
5. Сцинтиграфия мозга. Радиоизотопный способ обнаружения зон с нарушенным кровоснабжением в статическом и динамическом режиме.

При необходимости назначается МРТ мозга, позволяющее дифференцировать немой инфаркт (бессимптомное нарушение кровообращения) от расширения периваскулярных пространств головного мозга, что тоже является признаком атрофии и ишемии его тканей. В зависимости от причин, вызвавших состояние, для консультации привлекаются сосудистый хирург, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог.

Комплексное и всестороннее обследование пациента дает возможность не только поставить диагноз, но и разработать тактику лечения с учетом всех обстоятельств, вызвавших проблему.

Способы лечения ЦВБ

Процесс ишемии протекает индивидуально, нюансы течения патологии обусловлены компенсаторными возможностями тока крови, состоянием мозгового метаболизма и работой эндокринной системы.

Поэтому подход к лечению цереброваскулярной болезни головного мозга в каждом конкретном случае зависит от причин и выраженности болезни: хроническое течение предполагает использование медикаментозных средств. При состоянии, требующем неотложной помощи, применяется хирургическое вмешательство.

Современные методы

К современным методикам, применяемым для устранения цереброваскулярных изменений, относится экстракорпоральная процедура – криопреципитация или криофорез. Способ очистки крови вне тела пациента основывается на свойстве некоторых компонентов плазмы полимеризоваться под воздействием замораживания или химических веществ. В результате обработки криопреципитат, содержащий нерастворимые гликопротеины, удаляют, а очищенную плазму возвращают пациенту.

Процедура оказывает иммунокорригирующий детоксикационный эффект, снижает вязкость и улучшает ток крови.

Консервативное лечение

Основными принципами консервативного лечения являются:

• терапевтическое влияние на основную патологию, которая инициировала изменения в сосудах;
• воздействие на метаболические и гемодинамические процессы в мозге;
• коррекцию основной симптоматики и синдромов;
• профилактику дегенеративного прогресса.

Применяются следующие виды лекарственных препаратов:

• при гипертонии показаны антигерпензионные средства, вид лекарств подбирает кардиолог;
• при повышенном холестерине требуется прием фибратов или статинов;
• при повышенной глюкозе в крови назначаются гипогликемические медикаменты;
• при заболеваниях сердца применяется группа сердечных препаратов, воздействующих на стабилизацию ритма, коронарные сосуды и другие средства в зависимости от типа патологии;
• для улучшения реологических свойств крови необходимо использовать антикоагулянты.

Патогенетическое лечение представлено:

1. Антиоксидантами: приоритетное место принадлежит «Мексидолу».
2. Ноотропной терапией: «Глицин», «Фенибут», «Пирацетам», «Пантогам».
3. Антигипоксантами: «Винпоцетин», «Кавинтон».
4. Сосудистыми средствами, блокирующими кальциевые каналы преимущественно сосудов мозга: «Кордафен», «Циннаризин».
5. Спазмолитиками: «Папаверин».
6. Седативными средствами и транквилизаторами: фитопрепараты, «Димедрол», «Феназепам».

В острых случаях терапия зависит от типа и степени тяжести проявлений.

Хирургическое вмешательство

Состояния, угрожающие жизни больного и не поддающиеся консервативной терапии, требуют хирургического вмешательства. Операцию проводят при стенозе, мозговых кровотечениях и скоплении сгустков крови при инсультах и аневризмах. При церебрально васкулярной болезни применяются следующие виды хирургического вмешательства:

Тип операции	Особенности
Баллонная ангиопластика	Осуществляется для восстановления кровотока, под контролем рентгена через прокол в артерии вводится катетер с баллоном на конце. Под давлением воздуха баллон расширяется на участке стеноза, открывая просвет за счет эластичности стенок сосуда
Стентирование	Обычно проводится совместно с ангиопластикой, дополнительно в пораженную артерию устанавливают металлический стент, его вводят для предотвращения дальнейшего сужения стенок.
Эндартерэктомия	Проводят очищение артерии от холестериновых отложений и сгустков крови, которые блокируют кровоток, далее хирург восстанавливает целостность стенки.
Экстра-интракраниальный анастомоз	Осуществляется для восстановления кровотока при полной непроходимости сосуда, в этом случае соединяется внутренняя и наружная система сонной артерии.

Народные рекомендации

Цереброваскулярная болезнь по механизму развития относится к сложнейшим состояниям, поэтому народными средствами ее вылечить невозможно, но использовать для облегчения симптомов и в качестве дополнительной терапии разрешается. Рекомендуемые рецепты:

• Настой на корне пиона уклоняющегося для улучшения кровообращения. Средство можно купить в аптеке или приготовить самостоятельно. Измельченный сухой корень одного растения насыпают в термос, заливают кипятком (200 мл). Выдерживают 2 часа, за день принимают по 25 мл (ст. л.) до 6 раз.
• Сок лимона и хвоя. Молодые иглы ели, сосны или кедра (около 100 г) заливают в термосе кипятком (литр), спустя сутки добавляют сок половины лимона. Курсовой прием – 3 месяца натощак по 25 мл трижды в день.
• Настойка чистотела. Готовят из 130 г сырья и половины литра водки, настаивают 15 дней. Принимают разово 14 дней по половине маленькой ложки.

Прежде чем начать лечиться народными способами, необходимо проконсультироваться с врачом, так как даже самые простые и безобидные рецепты имеют противопоказания.

Прогноз

Прогноз при цереброваскулярной болезни зависит от своевременного выявления и лечения сосудистых нарушений мозга. При правильном подходе к проблеме и выполнении рекомендаций врача можно замедлить прогресс патологии, улучшить качество жизни больных и снизить опасность развития осложнений.

При отсутствии лечения прогноз ухудшается, поскольку развитие заболевания чревато необратимыми изменениями в мозге, что несет опасность ухудшения состояния, формирования осложнений и неэффективности терапии.

Профилактика

От начала цереброваскулярных изменений в мозговых сосудах никто не застрахован. Чтобы предупредить развитие проблем, важно с 35 лет начать профилактику заболевания:

1. Отказаться от чрезмерного употребления алкоголя и табакокурения.
2. Своевременно обращаться к врачу, если беспокоит давление, тахикардия и сердечные боли, лечить сопутствующие болезни.
3. Держать в норме вес и активно двигаться.
4. Оптимизировать баланс труда и отдыха.
5. Скорректировать рацион в сторону полезных продуктов и избегать чрезмерного употребления жира, который влияет на увеличение холестерина. Важно снизить или исключить из питания копчености, отказаться от пищи, содержащей избыток соли, консерванты и канцерогены.

Рекомендуется есть больше фруктов и овощей, зелени, включать в рацион кисломолочные продукты, каши, нежирные виды мяса и рыбы.

Чтобы ускорить метаболизм и снизить вес, освободить сосуды от жировых отложений, пищу следует принимать небольшими порциями пять, а предпочтительнее шесть раз в день.

Источник: glmozg.ru