Относительная митральная недостаточность

Почти у половины людей, имеющих порок сердца, есть подобное нарушение. При этом митральная недостаточность обычно сопровождается другими проблемами, это могут быть различные стенозы, патологии крупных сосудов.

Почему развивается патология

Недостаточность митрального клапана становится результатом повреждений самого клапана или структур сердца. Причин тому может быть достаточно много. Причем она может быть острой и хронической и вызывается разными проблемами и заболеваниями.

В результате повреждений различных структур сердца клапан хуже справляется со своей функцией. Пострадать могут как сами створки, так и мышцы, обеспечивающие их работу, или сухожилия управляющие створками клапана.

Причины острой недостаточности

• Изменения и разрушения в тканях митрального кольца
• Перфорация створок,
• Разрывы хорд,
• Ослабление и разрушение папиллярных мышц.

Как правило, причиной всех этих повреждений становятся заболевания. Основной и наиболее частой причиной на сегодняшний день является инфекционный эндокардит. Воспалительный процесс при этом заболевании может негативно сказаться на состоянии тканей митрального кольца, створок клапана или привести к разрушению сухожильных хорд.

Некоторые системные заболевания, в частности, красная волчанка может приводить к таким же повреждениям сердечных структур. Дегенеративные процессы, распространяясь на сердечно-сосудистую систему, негативно влияют на состояние всех тканей сердца.

В результате всех этих заболеваний возникают повреждения, которые мешают клапану нормально смыкать створки в силу их перфорации, разрыва или из-за того, что поврежденные мышцы и хорды уже не могут эффективно управлять работой митрального клапана.

Такие же повреждения могут возникнуть вследствие травмы, которая может иметь место во время операции на сердце.

Другие причины острой недостаточности.

• Опухолевые процессы в предсердии;
• Ревматические процессы;
• ИБС;
• Левожелудочковая недостаточность.

Причины хронической недостаточности

• Изменения тканей вследствие воспалительных процессов;
• Дегенеративные процессы;
• Инфекции;
• Структурные изменения;
• Наследственные факторы.

Воспалительный процесс не всегда вызывает острые изменения, возможно, что он течет вяло, и повреждения тканей нарастают медленно, часто незаметно для больного. Хроническую форму заболевания могут вызывать те же заболевания, что и острую. Это ревматизм, инфекционный эндокардит, красная волчанка.

Среди дегенеративных процессов, которые приводят к данной патологии чаще всего отмечают миксоматозную дегенерацию, заболевания соединительной ткани, кальциевые отложения в области митрального клапана.

Некоторые заболевания сердца приводят к структурным изменениям, которые препятствуют нормальной работе клапанного аппарата. К примеру, в результате инфаркта, кардиомиопатии, эндокардита повреждаются хорды или папиллярные мышцы, что становится непосредственной причиной развития хронической недостаточности. К таким же последствиям может привести пролапс клапана.

Наследственные патологии формируются в процессе внутриутробного развития из-за негативных влияний на организм матери. Также они могут быть обусловлены генетическими нарушениями. Чаще всего она формируется при дефектах створок клапана и патологии крупных сосудов.

Особенности

Гемодинамика при митральной недостаточности, то есть ток крови, зависит от степени выраженности патологии.

Степень недостаточности

1. Незначительная;
2. Умеренная;
3. Выраженная;
4. Тяжелая.

При незначительной степени регургитация наблюдается непосредственно у створок митрального клапана. Она встречается и у здоровых людей. Умеренная степень означает регургитацию, происходящую в одном-полутора сантиметрах от клапана.

При третьей степени обратное движение крови доходит до середины предсердия. Это приводит к некоторому расширению предсердия. Тяжелая степень недостаточности приводит к тому, что регургитация занимает все левое предсердие.

Как проявляется проблема

Характерный шум, который отмечает врач при выслушивании сердца, — главный симптом. Он вызван возвращением крови из левого желудочка в левое предсердие.

Постановка диагноза начинается именно с этого симптома. Хотя при легкой недостаточности может не быть никаких симптомов.

При более серьезном развитии порока левый желудочек вынужден качать больше крови, чтобы принять еще и ту, которая возвращается обратно в предсердие. В результате он постепенно увеличивается, гипертрофируется. При этом, усиливаются его сокращения, что ощущается человеком как усиленное сердцебиение. Особенно заметны эти симптомы, когда пациент лежит на левом боку.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель. Поврежденные ткани сердца становятся более уязвимы, меньше сопротивляются инфекциям, поэтому риск инфекционного эндокардита увеличивается.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

• Усиленное сердцебиение,
• Аритмия,
• Повышенная утомляемость,
• Отеки,
• Одышка,
• Кашель,
• Цианоз,
• Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Диагностика

Методы диагностики:

• Осмотр;
• Анализ мочи и крови (общий, биохимический, иммунологический);
• ЭКГ;
• ДопплерЭхоКГ;
• УЗИ сердца.

Могут использоваться и другие методы для постановки диагноза, однако эти являются основными, и чаще всего их бывает достаточно.

Осмотр и беседа с больным позволяют выделить симптомы и предположить наличие патологии. Нужно выяснить, чем болел человек, какова его наследственность. Анализы позволяют определить наличие воспалительного процесса, уровень холестерина, сахара, белка в крови и другие важные показатели. При выявлении антител можно предположить наличие воспаления или инфекции в сердечной мышце.

Для постановки диагноза: обязательно делают ЭКГ, которое показывает ритмичность работы сердца, помогает обнаружить наличие аритмии и других сбоев, оценить, есть ли перегрузка сердца и увеличены ли его отделы. Основной метод — УЗИ или эхокардиография.

Зачем делают УЗИ сердца

• Оценить состояние створок клапана;
• Увидеть, как смыкаются створки;
• Понять размеры желудочков и предсердий;
• Измерить толщину сердечных стенок;
• Обнаружить утолщение внутренней оболочки сердца.

ДопплерЭхоКГ — это исследование, которое показывает, как движется кровь. Этот метод диагностики дает возможность выявить обратный ток крови, который характерен при таком пороке.

Как лечить заболевание

Если выявлены симптомы и поставлен диагноз, то нужно выяснить причину порока сердечного клапана. В первую очередь нужно лечить заболевание, которое привело к такому состоянию. Если проблема выражена незначительно или умеренно, то, как правило, дополнительного лечения не требуется.

Если степень поражения более серьезная или возникли осложнения (сердечная недостаточность, аритмия), то понадобится медикаментозное лечение.

При выраженной недостаточности лечение должно быть комплексным, возможно, понадобится хирургическая операция.

Хирургически лечится с помощью операций, проводимых при искусственном кровообращении.

При пластических операциях, которые выполняются при 2-3 степени заболевания, может производиться установка специального поддерживающего кольца вблизи створок, укорачиваются хорды, створка. После операции нормализуется кровоток, а собственный клапан сохраняется.

Если пластическая операция не принесла результата или ткани сильно повреждены, то необходимо протезирование. Используются биологические или механические протезы. Для изготовления биологических используются ткани животных, механические выполняются из специальных сплавов.

Особенности послеоперационного периода

• После пластической операции не требуется антикоагулянтная терапия.
• После вживления биологического протеза прием антикоагулянтов необходим в течение 2-3 месяцев.
• После установки искусственного протеза антикоагулянты назначаются для постоянного приема.

Успех лечения и то, как человек будет чувствовать себя после операции, зависит от степени проявлений недостаточности и регургитации, от динамики заболевания и индивидуальных особенностей. Важно не откладывать диагностику и лечение.

Источник: prososud.ru

Этиология и патогенез

Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани. Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков. Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.

Острая митральная недостаточность:

• разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;


• поражение папиллярных мышц;
• клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

• ревматическое поражение;
• системные заболевания;
• врожденные или наследственные заболевания;


• гипертрофическая кардиомиопатия;
• кальциноз митрального клапана;
• опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

• регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
• клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
• длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
• быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики.

Схема. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности

Классификация

Различают три степени недостаточности митрального клапана (Г. Ф. Ланг, 1957; Η. М. Амосов и Я. А. Бендет, 1969; Η. М. Мухарлямов, 1978).

• I стадия — компенсация. Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда выслушивается «нечистый» первый тон. Жалоб больные не предъявляют, их физическая активность полностью сохранена. При инструментальном исследовании могут обнаруживаться: незначительное увеличение левого желудочка, перед-незаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане по данным эхокардиографии — (+).
• II стадия — субкомпенсация. У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно — заметное ослабление первого тона, систолический шум средней амплитуды, акцент второго тона над легочной артерией. На эхокардиограмме определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане — (++).
• III стадия — правожелудочковая недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление первого тона, который часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и второй тон, резкий акцент первого тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане — (+++).
  Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной. Показано хирургическое лечение.
• IV стадия — дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, склонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функции печени, почек. Хирургическое лечение показано с большим риском.
• V стадия — терминальная. Соответствует 3 клинической стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано.

Клиника

Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое. Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных). Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации. Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.

Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).

В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит.

Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.

Диагностика

Рентгенологическое исследование: в переднезадней проекции наблюдается закругление четвертой дуги на левом контуре сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Расширение и смещение кверху конуса легочной артерии в сочетании с расширением ушка левого предсердия и краниального отдела левого желудочка — сглаженность «талии» сердца («митральная конфигурация» — левый контур в виде прямой линии).

ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (как при митральном стенозе) и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево. Увеличенный зубец S в V1, V2, зубец R в отведениях V5, V6, может быть смещение вниз интервала ST, при гипертензии в малом круге появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1, V2.

Фонокардиография: увеличение интервала Q — первый тон увеличен до 0,07-0,08 см, через 0,12-0,18 секунд после второго тона регистрируется третий тон. Систолический шум записывается сразу после первого тона, шум убывающий, может прослеживаться всю систолу. Над легочной артерией регистрируется увеличение второго тона — графическое изображение акцента второго тона.

Эхокардиография: дискордантное движение передней и задней створок клапана в диастоле, отсутствие их смыкания в систоле, увеличение скорости движения передней створки, ее фиброкальциноз, увеличение размера левого предсердия и диастолического размера левого желудочка, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

Источник: medbe.ru

Классификация

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая — неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние — исходя из выраженности клинической картины.

• Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
• Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

• I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
• II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
• III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты — почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

• Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
• Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до фибрилляции предсердий или же групповых экстрасистолий. Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики — электрокардиография.
• Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
• Отек легких.
• Также слабость, сонливость, апатичность. В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
• Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
• Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

• 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
• 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
• 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
• 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния — некроз сердечных образований. В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство — не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты — болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями — системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической гипертонией 2 и особенно 3 степени.

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано — доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.

• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации — целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

• Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
• Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
• Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

• протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
• иссечение спаек при стенозе;
• стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

• Инфаркт миокарда.
• Остановка сердца.
• Полиорганная недостаточность.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок.
• Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений — 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность — распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

Источник: CardioGid.com

Причины митральной недостаточности

Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.

Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:

— разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;

— острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) — плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;

— поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).

— разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный эндокардит;

— хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.

Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:

— воспалительных заболеваний. Например, ревматизм или различные нарушения иммунной системы (склеродермия, красная волчанка);

— дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), синдром Марфана (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);

— инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);

— врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).

Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.

В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.

Заболевание по причине формирования подразделяется:

— органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);

— относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:

— с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;

— тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);

— хорды удлиняются или разрываются.

Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда. У 10% больных имеющих постинфарктный кардиосклероз выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана. Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность (синдром Элерса-Данлоса или синдром Марфана).

Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при миокардите, ишемической болезни сердца, аортальном пороке сердца и артериальной гипертензии.

Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая кардиомиопатия и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.

Симптомы митральной недостаточности

Период компенсации может продлиться несколько лет и клинически может не проявляться. Период субкомпенсации проявляется субъективными симптомами: кровохарканье, кашель, ангинозные боли, тахикардия, быстрая утомляемость, одышка. Если в малом круге кровообращения нарастает венозный застой, может возникнуть приступ сердечной астмы (обычно ночью во время сна). Больной также будет жаловаться на появление одышки, находясь в состоянии покоя.

Первоначально кашель сухой, после чего появляется мокрота с небольшим количеством крови в случае нарастания выраженности кровяного застоя в сосудах легкого. Также когда в сосудах легких возникает застой крови, появляется одышка.

Правожелудочковая недостаточность клинически проявляется акроционозом, периферическим отеком, увеличенной печенью, набухшими шейными венами, асцитом. Синдром Ортнера (афония) или осиплость голоса возникает в случае компрессии легочного ствола. Мерцательную аритмию выявляют у пациентов в более 50% случаях при митральной недостаточности.

Также наблюдаются следующие признаки митральной недостаточности: из-за нарушения распределения крови в организме снижается работоспособность, появляется общая слабость.

При развитии анемии признаки митральной недостаточности заключаются в учащенном сердцебиении, ощущении замирания миокарда или неритмичном сердцебиении, а также переворотов в левой части грудной клетки.

При прогрессировании заболевания возникнет порок бледного типа. Не исключено появление акроцианоза и цианоза губ. Артериальное давление и пульс не изменяются.

Больные с митральной недостаточностью не обращаются к специалистам, потому что дискомфорта они не испытывают, так как возможности сердца длительное время успешно компенсируются. Заболевание сопровождается постепенным увеличением левого желудочка, так как он вынужден перекачивать больше крови. В результате, спустя длительное время, больной начнет ощущать сердцебиение, особенно лежа на боку.

Левое предсердие будет постепенно увеличиваться, для того чтобы лишнюю кровь вместить из желудочка, вследствие чего сокращения происходят слишком быстро и нарушается работоспособность из-за фибрилляции предсердия. Из-за неправильного сердечного ритма нарушается насосная функция мышцы миокарда. Вместо того чтобы предсердия сокращались, они дрожат. Нарушенный кровоток, как правило, приводит к образованию тромбов. Не исключено появление отеков на нижних конечностях.

Однако все вышеперечисленные симптомы не играют в данном случае большой роли при постановке диагноза, так как все признаки характерны и при наличии других пороков сердца.

Степени митральной недостаточности

Митральная недостаточность подразделяется на три степени.

♦ Митральная недостаточность 1 степени формируется, если присутствует инфекционный миокардит, сифилис, туберкулез, ревматизм, атеросклероз и другие процессы, протекающие длительное время, которые относятся к органическим заболеваниям. Инфаркт, кардиомегалия, артериальная гипертензия (сочетание пороков сердца), вызывают функциональную недостаточность и приводят к тому, что фиброзное кольцо расширяется.

Рентгенологическое исследование позволяет определить легочную гипертензию и в малом круге чрезмерные скопления крови. А внутрисердечное исследование (вентрикулография) позволит определить уровень возвратной крови и объем заполнения желудочка.

Выброс крови (патологический) в левое предсердие из желудочка приводит к перегрузке объема, в результате чего повышается ретроградное давление в малом круге кровообращения. В дальнейшем не исключено развитие легочной гипертензии. Митральная недостаточность 1-й степени с трудом диагностируется.

Признаки митральной недостаточности первой степени следующие: наличие систолического шума в верхней части сердца, патологическое явление в четвертом межреберье хорошо слышно, пульсовая волна нарастает быстро на сонной артерии, ослаблен I тон сердца, на легочной артерии II тон усиливается и не исключено появление III тона. На сердечной верхушке присутствует систолическое дрожание при пальпации и ощущение смещения влево верхушечного толчка. Также увеличивается масса тела, печень, появляются отеки и на поздних стадиях соседние органы сдавливаются.

Митральная недостаточность первой степени клинически проявляется повышенной утомляемостью даже в случае незначительной физической нагрузки, застойным явлением в легких, одышкой и кровохарканием, которые в состоянии покоя исчезают. Утолщение створок клапана, сухожилий и провисание их стенок также характерно для митральной недостаточности первой степени.

♦ Митральная недостаточность 2 степени характеризуется тем, что развивается венозная легочная гипертензия пассивной формы. Эта степень клинически проявляется целым рядом симптомов нарушенного кровообращения: кровохарканье, приступ сердечной астмы, кашель, сердцебиение будет учащаться даже в состоянии покоя, одышка.

Диагностическое исследование покажет расширенные границы сердца в левой части на 2 см, а в правой 0,5 см, в верхней части систолический шум. Измененные предсердные компоненты можно обнаружить при проведении электрокардиограммы.

♦ Митральная недостаточность 3 степени характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка. Эта степень клинически проявляется увеличением печени, развитием отеков, венозное давление повышается.

Во время обследования можно выявить, что систолические шумы более интенсивны и границы сердечной мышцы значительно расширены. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признак левожелудочковой гипертрофии и наличие митральных зубцов.

Прогноз при митральной недостаточности будет полностью зависеть от динамики заболевания, насколько сильно выражен клапанный дефект и от степени регургитации. Выраженная митральная недостаточность может быстро привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Если присоединилась хроническая сердечная недостаточность, то прогноз однозначно неблагоприятный. Выраженная митральная недостаточность может закончиться летальным исходом. Умеренная митральная недостаточность позволяет человеку сохранять работоспособность длительное время при регулярном наблюдении у кардиолога.

Источник: vlanamed.com

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточностимогут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.

2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.

4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.

2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.

3. Атеросклероз

4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.

При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

Инструментальная диагностика

1. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого предсердия (Р. mitrale – двугорбый, удлиненный зубец Р в I,II, аVL, V₅-V₆ отведениях) и желудочка (смещение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V₅-V₆) и углубление зубца S в правых грудных отведениях (V₁-V₂), смещение сегмента RS – T ниже изолинии и формирование отрицательного асимметричного зубца Т в I, aVL, V₅-V₆ отведениях). На их фоне могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

2.Фонокардиография выявляет уменьшение амплитуды I тона, интенсивный систолический шум лентовидной формы сливающийся с I тоном, занимающий 2/3 систолы или всю систолу (пансистолический). Иногда определяется Ш тон сердца.

3. Эхокардиография прямой признак митральной недостаточности – несмыкание створок митрального клапана – выявляет редко. Косвенными эхокардиографическими признаками порока являются увеличение размеров и гиперкинез задней стенки левого предсердия, дилатация полости и гипертрофия миокарда левого желудочка. Наиболее достоверным признаком является турбулентный (обратный) поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия, определяемый при доплеровском исследовании.

4.Рентгенологическое исследование сердца выявляет увеличение левого предсердия (выбухание третьей дуги левого контура сердца) и левого желудочка (удлинение нижней дуги левого контура сердца), сглаженность “талии” сердца (митральная конфигурация сердца). Определяется смещение контрастированного пищевода в косой проекции по дуге большого радиуса (7–11 см), сужение ретрокардиального пространства увеличенным левым желудочком. При развитии легочной гипертензии появляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

5. Катетеризация сердца выявляет волнообразное увеличение давления в левом предсердии в момент регургитации крови из левого желудочка.

Течение митральной недостаточности относительно благоприятное. Условно выделяют 3 периода развития порока:

1.Период компенсации, который может продолжаться несколько лет из-за хороших компенсаторных механизмов порока.

2.Период развития легочной гипертензии с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В этом периоде состояние больных ухудшается, трудоспособность снижается, возможны осложнения болезни.

3.Период развитие правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Серьезные осложнения болезни угрожают жизни больного.

Осложнения митральной недостаточности:

1. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких) возможна при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

2.Хроническая сердечная недостаточность – сначала

левожелудочковая, затем правожелудочковая. Возможно развитие застойной пневмонии. Кровохарканье наблюдается редко, так как легочная гипертензия не достигает очень больших величин (по сравнению с митральным стенозом).

3.Мерцательная аритмия развивается у 30% больных, экстрасистолия определяется значительно чаще.

4.Тромболические осложнения возникают редко (у 20%) из-за мощных вихревых потоков в левом предсердии, препятствующих образованию тромбов. Обычно возникают на фоне мерцательной аритмии.

5.Инфекционный эндокардит развивается у 20% больных.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1.С относительной митральной недостаточностью при пролапсе митрального клапана. Отличительными признаками являются:

при аускультации I тон не изменен, в периоде систолы между I и II тонами определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), за которым следует короткий систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении, эхокардиография уточняет диагноз.

2.С функциональным систолическим шумом при дисфункции вегетативной нервной системы, при метаболической кардиомиопатии, анемии и др.:

аускультативно тоны сердца не изменены, систолический шум мягкий, изменчив по интенсивности, по ФКГ шум мал, I тон не изменен,

эхокардиография патологии не выявляет.

Принципы лечения. Ограничение физической нагрузки. Профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени назначают небольшие дозы ингибиторов АПФ или антагонистов кальция для снижения величины постнагрузки и облегчения выброса крови в аорту, что уменьшает регургитацию крови в левое предсердие.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков и лекарственных препаратов, уменьшающих приток крови к сердцу, например нитратов. Следует помнить, что при передозировке указанных препаратов возможно снижение сердечного выброса. При значительном снижении сократительной функции левого желудочка возможно применение сердечных гликозидов (нормальной считается фракция выброса больше 65%).

При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы для установления нормосистолической формы аритмии. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты.

Хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Если створки клапана сохраняют достаточную подвижность, возможна операция реконструкции клапана.

Показаниями к протезированию клапана являются:

1.Выраженная митральная недостаточность с объемом регургитации более 30 – 50% , даже при умеренно выраженных клинических проявлениях порока.

2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность при наличии признаков систолической дисфункции левого желудочка (ФВ меньше 60%).

Для протезирования используются искусственные (дисковые) или биологические протезы из клапанов сердца свиньи. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Летальность при протезировании клапана достигает 5–15%.

Искусственные механические клапаны требуют пожизненного ежедневного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин по 1,25 – 2,5 –5 мг в сутки) с целью профилактики тромбообразования на поверхности клапана и последующих тромбоэмболических осложнений. Контролем адекватной дозы антикоагулянта является показатель ПТИ, который не должен превышать 50–55% (в норме – 80 –120%). Биологические протезы приема антикоагулянтов не требуют, но, к сожалению, со временем рассасываются и требуют повторного протезирования. Их используют, как правило, у молодых пациенток с перспективой беременности или пожилых лиц, имеющих противопоказания к приему антикоагулянтов. После протезирования митрального клапана ежегодная летальность составляет около 4% (тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, дисфункция протеза).

В поздних стадиях порока при длительной легочной гипертензии и застойной сердечной недостаточности операция протезирования уже неэффективна.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок митрального клапана, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком. Может быть изолированным пороком или сочетаться с митральной недостаточностью.

Этиология. Причиной развития митрального стеноза почти в 100% является ревматический эндокардит, зачастую вялотекущий или латентный.

Редкими причинами порока являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением митрального клапана.

Митральный стеноз формируется уже в молодом возрасте, в 2/3 случаях страдают женщины. В изолированном виде встречается у 40% больных с приобретенными пороками сердца (Н.М.Амосов).

Патанатомия. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см². В результате фиброзного утолщения и кальциноза створок клапана и укорочения клапанных хорд створки срастаются, напоминая форму “пуговичной петли” или “рыбьего рта”, а площадь митрального отверстия уменьшается до 1,0 – 0,5² см.

Изменения гемодинамики. Сужение митрального отверстия (первый барьер) ведет к замедленному и неполному опорожнению левого предсердия, а, следовательно, к избыточному его кровенаполнению в диастолу. Полость левого предсердия растягивается, давление в нем возрастает с 4 – 8 мм рт ст (в норме) до 20– 30 мм рт ст, а иногда и выше. Повышение давления приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем дилатации левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается венозная посткапиллярная “пассивная” легочная гипертензия, при которой внутрисосудистое давление достигает 60 мм рт ст. Происходит транссудация жидкости из кровеносного русла в интерстициальную ткань легких, что затрудняет легочную вентиляцию (интерстициальный отек легких).

Прогрессирующее сужение митрального отверстия приводит к дальнейшему росту давления в левом предсердии и легочных венах, угрожая разрывом легочных капилляров и развитием альвеолярного отека легких, вследствие чего возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева, 1931). Благодаря этому рефлексу уменьшается приток крови к легочным капиллярам и предотвращается опасность отека легких, однако, спазм артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии – до 150 –180 мм рт ст., что превышает норму в 5– 6 раз.

В первое время рефлекс Китаева “включается” только при резком подъеме давления в левом предсердии, например, при физической нагрузке, но по мере прогрессирования порока этот защитный механизм становится устойчивым. Длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям – фиброзу сосудов и стойкому органическому уменьшению просвета артериол (второй барьер). Развиваетсястойкая артериальная (прекапиллярная) “ активная” легочная гипертензия. На этом этапе оперировать больных уже поздно, т.к. даже в случае удачного исхода митральной комиссуротомии, симптомы высокой легочной гипертензии сохранятся.

Длительное существование артериальной легочной гипертензии приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, который компенсаторно гипертрофируется. В дальнейшем при снижении сократительной способности правого желудочка развивается его дилатация и правожелудочковая недостаточность с явлениями относительной недостаточности трехстворчатого клапана и застоем крови по большому кругу кровообращения.

Наличие двух барьеров на пути кровотока (суженное митральное отверстие и суженные артериолы малого круга) ограничивает наполнение левого желудочка и обуславливает появление “фиксированного” ударного объема (УО) – неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на физическую нагрузку. “Фиксированный” УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции.

Подводя итоги разделу нарушения гемодинамики митрального стеноза, следует отметить, что особенно характерным признаком порока является высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком. У здоровых лиц он не превышает 1–2 мм рт ст., при митральном стенозе – повышается в 8 и более раз.

Выраженное растяжение левого предсердия (достигающее размеров головки новорожденного ребенка) способствует образованию пристеночных тромбов, фибрилляции и трепетанию предсердий и возникновению тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения.

Клиника. В стадии компенсации жалобы отсутствуют. Период компенсации может сохраняться несколько лет, но он обычно короче, чем при митральной недостаточности. При повышении давления в малом круге кровообращения (при “пассивной” венозной гипертензии) первым признаком обычно является одышка сначала при физической нагрузке или других ситуациях, вызывающих тахикардию, а затем и в покое. (Тахикардия приводит к укорочению диастолы и еще более неполному опорожнению левого предсердия). На фоне физической нагрузки могут развиться приступы удушья, связанные с выраженным застоем крови в легких и развитием интерстициального (сердечная астма) и альвеолярного отека легких. Сердечная астма может возникать и в покое, чаще в ночное время, при горизонтальном положении больного в постели из-за усиления притока крови к сердцу. Приступ удушья сопровождается сухим кашлем (при интерстициальном отеке) или кашлем с выделением пенистой розоватой серозной мокроты (при альвеолярном отеке). Больной садится в постели, что облегчает дыхание и может даже купировать приступ удушья (положение ортопное). Для предупреждения ночных приступов удушья больные с выраженным митральным стенозом обычно спят на высоких подушках в полусидячем положении.

Частой жалобой при митральном стенозе является кровохарканье в виде

прожилок крови в мокроте, связанное с разрывом мелких сосудов под действием высокой легочной гипертензии.

Сердцебиения и перебои в работе сердца связаны с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы на фоне сниженного сердечного выброса и частым развитием мерцания и трепетания предсердий. Реже наблюдаются ноющие или колющие боли в сердце.

Жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость связаны с

фиксированным УО и ухудшением периферического кровообращения в

жизненно важных органах.

· В более поздних стадиях при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения у больных появляются тяжесть и боли в правом подреберье из-за увеличения печени, отеки нижних конечностей и туловища. В это время из-за правожелудочковой недостаточности и сформированого “второго барьера” в легочных артериолах в малый круг кровообращения поступает меньший объем крови, что сопровождается некоторым субъективным улучшением состояния больных (уменьшением одышки, приступов удушья).

Объективно: Если порок формируется в молодом или детском возрасте, то при осмотре отмечается отставание в росте и признаки “физического инфантилизма”. Причиной этого является фиксированный сердечный выброс и недостаточное кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. Больные имеют астеническое, хрупкое телосложение, и часто выглядят моложе своих лет. Рано появляется периферический цианоз (акроцианоз) губ, кончика носа, мочек ушей, кончиков пальцев рук и ног. Характерен яркий “митральный румянец” щек, что в сочетании с цианозом губ и кончика носа создает типичное для больного с митральным стенозом “facies mitralis”. Причиной появления акроцианоза при митральном стенозе является:

· недостаточность периферического кровообращения на фоне

сниженного сердечного выброса,

· недостаточное насыщение крови кислородом при застойных

явлениях в малом круге кровообращения,

· повышенная утилизация кислорода тканями и развитие гипоксемии в

условиях замедленного кровотока вследствие компенсаторного спазма

периферических сосудов на фоне сниженного УО.

При выраженном застое крови в малом круге кровообращения больные принимают сидячее или полусидячее положение в постели (ортопное), что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца и в сосуды малого круга и, вследствие этого, уменьшает одышку.

Возникновение правожелудочковой недостаточности приводит к появлению периферических отеков, асцита, набухания шейных вен, положитель

ного венного пульса.

При осмотре области сердца иногда можно заметить выбухание левой прекардиальной области – “сердечный горб”, вызванный выраженной гипертрофией и дилятацией правого желудочка. В этой же области определяется усиленная и разлитая пульсация (сердечный толчок), распространяющаяся на эпигастральную область, обусловленная резко гипертрофированным и дилятированным правым желудочком.

Пальпаторно верхушечный толчок ослаблен или не выявляется, пальпация в области верхушки сердца обнаруживает своеобразную вибрацию диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”), вызванное

завихрениями крови при прохождении через суженное митральное отверстие. Вместо верхушечного толчка пальпируется сердечный толчок.

Перкуторно определяется смещение границы сердца вверх за счет

увеличенного левого предсердия и вправо – за счет увеличенного правого

желудочка. Талия сердца сглажена.

Аускультация сердца выявляет характерные признаки:

1. Усиленный “хлопающий” I тон из-за быстрого смыкания склерозированных створок клапана вследствие увеличенной скорости сокращения недостаточно наполненного кровью левого желудочка.

2. Появление дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана в начале диастолы (обычно через 0,1 сек после II тона по ФКГ). Чем выше давление в левом предсердии, тем короче интервал между II тоном и щелчком открытия и тем труднее его выслушивание.

3. Акцент и расщепление II тона над легочной артерией из-за повышенного давления в легочной артерии, вызывающего удлинение систолы правого желудочка и более позднего захлопывания клапанов легочной артерии.

Сочетание хлопающего I тона с усиленным II тоном и щелчком открытия митрального клапана создает характерную мелодию митрального стеноза – “ритм перепела”– спать (Iтон) –по (II тон) – ра (щелчок открытия митрального клапана).

4. Диастолический шум на верхушке сердца отстоит от II тона, начинаясь после щелчка открытия митрального клапана, он характеризуется пресистолическим усилением из-за усиления кровотока к концу систолы левого предсердия. При развитии мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума исчезает. Шум лучше усиливается в положении больного на левом боку после небольшой физической нагрузки при задержке дыхания в фазе выдоха. При развитии мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума и “щелчок открытия” обычно не выслушиваются, так как предсердие не сокращается, а мерцает.

5. Шум Грехема-Стилла – мягкий дующий диастолический шум может выслушиваться над легочной артерией во II межреберье слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапана легочной артерии из-за выраженной легочной артериальной гипертензии.

6. Характерно развитие мерцания или трепетания предсердий на фоне

выраженной дилатации левого предсердия, что составляет около 45% всех случаев данного нарушения ритма сердца, наряду с ИБС (в среднем 45%) и тиреотоксикозом (в среднем 10%) .

7. В стадии правожелудочковой недостаточности при развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана в его проекции выслушивается систолический шум Риверо-Корвалло.

При аускультации легких выслушиваются застойные влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью грудной клетки. В тяжелых случаях отека легких на расстоянии определяется клокочущее дыхание.

При правожелудочковой недостаточности определяется увеличение печени, асцит, анасарка.

Свойства пульса и АД. Характерен мягкий, малый (parvus) пульс, иногда на левой руке меньшего наполнения ( pulsus differens – симптом Попова –Савельева) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. При мерцании предсердий может выявляться дефицит пульса, при котором частота сердечных сокращений больше частоты пульса, что связано с различной величиной волн мерцания миокарда. АД имеет тенденцию к понижению.

Инструментальная диагностика:

1. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка, а также различные нарушения ритма и проводимости. О гипертрофии левого предсердия свидетельствует раздвоение и уширение зубца Р в I,II, аVL, V₅, V₆ отведениях ( P. mitrale). Гипертрофия правого желудочка проявляется правым типом ЭКГ, увеличением амплитуды зубца R в V₁ отведении и зубца S в V₅, V₆ отведениях, смещением переходной зоны по грудным отведениям к V₅, V₆, смещением сегмента RS –T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, аVF, V₁ и V₂.

Нарушения ритма и проводимости чаще всего представлены фибрилляцией предсердий, наджелудочковой экстрасистолией, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, блокадой правой ножки пучка Гиса.

2. Фонокардиография выявляет увеличение амплитуды I тона, добавочный тон открытия в диастоле. Длительность интервала между II тоном до тона открытия в диастоле 0,08 – 0,12 сек. Регистрируется диастолический шум – обычно мезодиастолический с пресистолическим усилением.

3.Эхокардиография выявляет следующие признаки митрального стеноза:

· утолщение створок митрального клапана,

· увеличение размеров левого предсердия (до 15 см вместо 2,6 см в норме) и правого желудочка,

· уплощение кривой движения передней створки митрального клапана,

· однонаправленное движение передней и задней створок клапана,

· “парусение” передней створки митрального клапана в полость левого желудочка,

· уменьшение площади митрального отверстия,

· высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком при доплер-эхокардиографии.

4. Рентгенологическое исследование в трех стандартных отведениях выявляет увеличение левого предсердия и правого желудочка, а также признаки легочной гипертензии. В прямой проекции сердце имеет митральную конфигурацию со сглаженной “талией” сердца. Корни легких расширены в виде гомогенных теней с нерезкими контурами и отходящими в разные стороны линейными тенями. При высокой легочной артериальной гипертензии отмечается расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, расширение вен на фоне обедненного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет сужения мелких артерий (рефлекс Китаева). В правой передней косой проекции тень контрастированного пищевода отклоняется по дуге малого радиуса (3–6 см) за счет увеличенного левого предсердия.

5. Катетеризация сердца выявляет значительный градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, высокое давление в легочной артерии.

Течение митрального стеноза относительно неблагоприятное, с развитием сердечной декомпенсации и серьезных осложнений иногда уже в молодом возрасте. Различают три степени тяжести митрального стеноза по уменьшению площади атривентрикулярного отверстия:

· легкая степень – от 4 до 2 см²,

· умеренно выраженный митральный стеноз – от 2 до 1 см²,

· тяжелый митральный стеноз – меньше 1 см² (критическая стадия).

В клинике порока можно выделить три периода:

1 период – компенсациия порока за счет усиленной работы левого предсердия.

2 период– развитие левопредсердной недостаточности с застойными явлениями в малом круге кровообращения. Проявляется высокой легочной гипертензией и компенсаторной гиперфункцией правого желудочка. Клиническая картина порока ярко выражена.

3 период – развитие правожелудочковой недостаточности. Снижение давления в легочной артерии вследствие ослабления функции правого желудочка приводит к уменьшению одышки, но появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге кровообращения.

Осложнения:

1. Застойные явления в малом круге кровообращения вследствие острой и хронической левопредсердной недостаточности – приступы сердечной астмы и отека легких (чаще во время физической нагрузки, родов и др.), кровохарканье, застойная пневмония. Эти осложнения возникают реже или прекращаются после формирования “второго барьера”, уменьшающего приток крови к легким.

2. Застойные явления в большом круге кровообращения вследствие хронической правожелудочковой недостаточности – застойная печень, асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард, относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

3. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются в среднем у 45–50% больных

4. Тромбоэмболические осложнения, связанные с образованием тромбов в ушке левого предсердия (чему способствует мерцательная аритмия) с тромбоэмболией, минуя левый желудочек и аорту, в артерии большого круга кровообращения – головного мозга, селезенки, почек и др. Шаровидный тромб на ножке, который нередко формируется в левом предсердии, может привести к закупорке митрального отверстия и асистолии.

При застойных явлениях по большому кругу кровообращения вследствие тромбоза вен нижних конечностей часто возникают тромбоэмболии по нижней полой вене и правому желудочку в ветви легочной артерии с развитием инфарктов легких.

5.Из-за гипертрофии левого предсердия возможно сдавление левого возвратного нерва с появлением пареза гортани и осиплости голоса.

Лечениемитрального стеноза включает лечение и профилактика обострений ревматической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности Результаты лечения во многом определяются выраженностью стеноза митрального отверстия “первого барьера”, легочной артериальной гипертензии и возникновением “второго барьера” в виде органически суженных артериол.

При умеренной легочной гипертензии применяют лекарственные средства, ограничивающие приток крови в легочную артерию:

· диуретики–для уменьшения объема циркулирующей крови (гипотиазид по 50 – 100 мг в сутки, фуросемид по 40 – 60 мг в сутки),

· нитраты– для депонирования крови в венах большого круга и уменьшения преднагрузки миокарда (нитросорбид, изокет, кардикет по 20 – 40 мг в сутки, моночинкве-ретард 50 мг в сутки).

Следует помнить, что все эти препараты могут вызвать нежелательное снижение сердечного выброса, поэтому должны назначаться в индивидуальных дозах под контролем показателей гемодинамики.

В этой стадии применение сердечных гликозидов противопоказано, так как, усиливая сократительную функцию правого желудочка, они будут увеличивать приток крови в малый круг кровообращения и еще более увеличивать венозный застой. Сердечные гликозиды показаны только при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии, когда

назначают дигоксин обычно в дозе 0,25 мг в сутки, позволяющей поддерживать частоту сердечных сокращений в пределах 60 –70 ударов в минуту.

При синусовой тахикардии для снижения давления в левом предсердии применяют β– блокаторы,которые, (эгилок по 50 –100 мг в сутки,карведилол по 12,5 –50мг в сутки). Под их воздействием удлиняется диастола и тем самым увеличивается опорожнение левого предсердия, что особенно полезно при физической нагрузке.

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий применяют ангиагреганты(аспирин по 100 мг в сутки), а при развитии тромбоэмболий –прямые (гепарин), а затем непрямые антикоагулянты (варфарин) в течение длительного времени (не менее 1 года).

Хирургическое лечениепорокав настоящее время проводится при следующих показаниях:

1. Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия о 1,0 до 2,0 см² при наличии клинических проявлений –одышки, выраженной утомляемости при физической нагрузке и/или признаков правожелудочковой недостаточности.

2. Критический митральный стеноз с площадью отверстия менее 1 см²

с наличием тяжелой сердечной декомпенсации.

3. Митральный стеноз с повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

При площади митрального отверстия более 2,0 см² и малосимптомном течении порока оперативное лечение не показано.

Используют следующие методы современного оперативного лечения митрального стеноза:

· Катетерная баллонная вальвулопластика –в область митрального клапана вводится по сосудам специальный баллон-катетер, который раздувают и тем самым расширяют отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры. Такой метод используют обычно у пожилых больных или беременных женщин, как менее травматический.

· Митральная комиссуротомия – операция рассечения спаек и сросшихся комиссур на открытом сердце является наиболее эффективной, хотя иногда развивается рестеноз митрального отверстия, обычно при рецидивах ревматического процесса.

· При сочетанном митральном пороке сердца проводят протезированиемитрального клапанаискусственным клапаном.

Источник: studopedia.ru