Острая церебральная недостаточность

1. Синдром острой церебральной недостаточности (СОЦН) Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский В.С., Алашеев А.М.,

Нет такого синдрома…..
Синдром острой
церебральной
недостаточности (СОЦН)
Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н.,
Доманский В.С., Алашеев А.М.,
Инюшкин С.Н., Громов В.С.

2. А что с острой церебральной недостаточностью?

реаниматологи интуитивно уже определили для
себя клинический смысл этого состояния ( более
30 ссылок в Интернете)
НО
нет приемлемого физиологического обоснования
статус основной системы организм, спасение
которой является основной задачей
реаниматологи, не имеет методологии оценки
Клинический институт Мозга

3.

Термин мозговая недостаточность
("brain failure«) используется для
описания состояний, требующих
реанимации и интенсивной терапии,
более широкий, чем кома,
соответствующий
непробуждаемости и неконтактности
пациента ("unarousable
unresponsiveness«)
Клинический институт Мозга

4. Нейрон

Клинический институт Мозга

5. Функции нейрона

Пейсмекер (англ. pacemaker, задающий
ритм, водитель ритма) — очаг спонтанно
возникающего возбуждения, которое,
распространяясь, навязывает свой ритм
какой-либо функциональной системе
или органу.
Естественный пейсмекер — группа
специализированных нервных и
мышечных клеток, обладающая
способностью к самовозбуждению
(автоматия).
пейсмекерный потенциал превращает
нейрон из сумматора синаптических
потенциалов в генератор.
Пластические изменения пейсмекерного
потенциала создают возможность
приспособления наследственно
фиксированных форм активности к
потребностям организма.
Клинический институт Мозга

6. Синдром

синдром — (от греч. syndrome — скопление, стечение),
определённое сочетание признаков болезни
(симптомов), обусловленных единым патогенезом
С. не равнозначен болезни как нозологической
форме (см. Нозология), т. к. причины его могут быть
различными, например: менингеальный С.
(раздражение мозговых оболочек) может быть
следствием нарушения мозгового кровообращения
(субарахноидальное кровоизлияние) и
менингококковой инфекции; С
Лит.: Лазовский И. P., Клинические симптомы и синдромы, Рига, 1971;
Лайбер Б., Ольбрих Г., Клинические синдромы, пер. с нем., М., 1974.
Клинический институт Мозга

7. Патофизиология ОЦН

Клеточный уровень
Очень кратко!
Клинический институт Мозга

8. Основная доктрина реаниматологии и интенсивной терапии

• Реакции системного воспалительного ответа– основной механизм
формирования критического состояния любой этиологии
• Критическое состояние (шоковый синдром, моно и
полиорганная дисфункция)-наиболее яркие клинические проявления
классической постагрессивной реакции.
• Суммарные эффекты оказываемые медиаторами повреждения
формируют системную воспалительную реакцию или синдром
системного воспалительного ответа
Полиэтиологичное повреждающее воздействие
Выброс провоспалительных и анти-воспалительных медиаторов
Системная реакция (5 стадий)
ССВО (SIRS)- провоспалительная
КАВСО (CARS)-антивоспалительная
C- ШОК. ССВО преобладает
Н- ГОМЕОСТАЗ. ССВО и КАВСО уравновешены
А- АПОПТОЗ.
О- Органная дисфункция ССВО преобладает.
S- Супрессия иммунной системы. КАВСО преобладает
Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit. Care Med. 1996; 245:1125-1128.

9. Современная схема патогенеза генерализованной воспалительной реакции как основного механизма формирования любого критического

состояни.

br /> Гомеостаз
ССВО и
КАВСО
уравновешены
Апоптоз
Смерть клетки
с минимальной
степенью
воспаления
Органная
дисфункция
ССВО
преобладает
Cупрессия
иммунной системы
КАВСО
Преобладает
Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit. Care Med. 1996; 245:1125-1128.
Клинический институт Мозга

10. Развитие ишемического каскада в головном мозге

Повреждение
Эксайтотоксичность
Периинфарктная
Воспаление
деполяризация
Апоптоз
Минуты
Часы
Дни
Время
Dirnagl et al. Trends Neurosci 1999; 22 (9): 391–397.
Клинический институт Мозга

11.

Клинический институт Мозга

12.

Клинический институт Мозга

13.

Another development was the use of a technique for
intracranial microdialysis to study parenchymalderived
cytokines.The application of this technique in
severe head injury showed that IL-6 level in
microdialysate
(but not serum) was significantly higher in
patients with good recovery.
ere was also significant
correlation between peak IL-6 levels and Glasgow
outcome scores. These suggested that IL-6 is an
Winter CD, Pringle AK, Clough GF, Church MK.
endogenous
neuroprotective
produced
intraumatic
Raised
parenchymal interleukin-6
levels correlatecytokine
with improved
outcome after
brainresponse
injury. Brain.2004;127:315-320.
to severe head trauma.
Клинический институт Мозга

14. Компоненты иммуновоспалительной при ОЦН

•Иммуновоспалительные медиаторы ОЦН
•Цитокины
•Хемокины
•Молекулы адгезии
•Система простагландинов-циклооксигеназа (PG-COX)
•Система нитрит оксид (NO)нитрит оксид синтетаза (NOS)
•Комплемент
•Основные клетки
•Активированная микроглия и моноцитарные макрофаги
•Активированные астроциты
•Мигрирующие лейкоциты и периферические иммуноциты
•ГЭБ и эндотелиальные клетки
•Компоненты терапевтического иммуномодулирующего воздействия
(нейроиммунная модуляция)
•антицитокины и антихемокины (блокаторы, ингтбиторы)
•Антагонисты рецепторов
•Ингибиторы индуцированный оксид азот синтетазы (iNOS)
и утильщикы оксид азота (NO)
•Ингибиторы циклооксигеназы (COX)
•Антагонисты комплемента
•Модификаторы молекул клеточной адгезии (CAM)
•Ингибиторы каспазы
•«полезные» цитокины (интерферон )
•Другие фармсредства с плюрипотентным или антивоспалительным эффектом
•Статины
•Миноциклин
•Эритропоэтин
•Гранулоцитарные факторы
•Противовоспалительные цитокины
•Нестероидные противовоспалительные средства
Клинический институт Мозга

15.

Клинический институт Мозга

16.

Клинический институт Мозга

17.

Клинический институт Мозга

18.

Клинический институт Мозга

19.

Клинический институт Мозга

20. Роль СВР в развитии ОЦН

Первично церебральное
повреждение
Экстрацеребральное
повреждение
Локальное воспаление и поступление в
кровь медиаторов воспаления
Местное нарушение
микроциркуляции и
энергообмена
Избыточное поступление
Ca2+ и Na+ в клетки мозга
Повреждение клеток мозга, отек
мозга, клиника ОЦН
Системная воспалительная реакция
(СВР)
Системное нарушение
микроциркуляции и
энергообмена
Повреждение клеток различных
органов, клиника полиорганной
недостаточности
Клинический институт Мозга

21. Два пути клеточной эволюции ОЦН

Признак
Некроз
Апоптоз*
Характер
Пассивный
Активный
Затраты энергии
Нет
Да
Конечный результат
Отек и лизис клетки
Сморщивание клетки и
образование
апоптозных телец
Значимость
Всегда
патологическая
Физиологическая (рост,
развитие), возможно
патологическая
Фагоцитоз
Активный
Умеренно выраженный
Признаки
воспалительного ответа
Да
Нет
*Тип смерти путем разделения клетки на части, которые фагоцитируются соседними
клетками.
т нарушения целостности мембраны и выхода литических ферментов.
Е.И.Гусев, 2003

22. Патофизиология ОЦН

Органный уровень
Клинический институт Мозга

23. Патологические интеграции в центральной нервной системе (Крыжановский Г.Н. в модификации)

Повреждающий фактор ЦНС
Патологическая детерминанта (ПД) – агрегаты гиперактивных нейронов
в качестве генераторов патологически усиленного возбуждения
Патологическая система (ПС) – новая патодинамическая организация из
первично и вторично измененных отделов ЦНС
Временное или постоянное
замещение функции путем
переключения связей и (или)
перераспределения на иные
компетентные структуры
Субклиническая
компенсация
Нейропатологический синдром (НС)
совокупность нейрохимических и
молекулярных процессов
Клиническая манифестация
Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе.
Мозг. Теоретические и клинические аспекты. Медицина, М., 2003, с.52-67.

24. Философия патогенеза ОЦН

Повреждающий фактор ЦНС
Агрегаты гиперактивных нейронов в качестве генераторов
патологически усиленного возбуждения
Патологическая детерминанта (ПД)
Патологическая система – новая патодинамическая организация из
первично и вторично измененных отделов ЦНС (ПС)
Нейропатологический синдром – клинически реализованная
совокупность нейрохимических и молекулярных процессов (НПС)
Нарушение структурных связей и выпадение функций
Замещение функции путем переключения связей и (или)
перераспределения на иные компетентные структуры
Компенсированный функциональный дефицит или полное
восстановление
Клинический институт Мозга

25. Схема патогенеза церебральной недостаточности

Патологическая система (ПС)
Нейропатологический синдром (НПС)
Комплексная
патогенетическая терапия
(КПТ)
Саногенетические
антипатологические системы
(САС)
Патологическая детерминанта (ПД)
Клинический институт Мозга

26. Этиологические факторы формирования патологических детерминант (ПД) при ОЦН

Первичные
фокальное (инсульт) или диффузное (ангиоспазм при субарахноидальном
кровоизлиянии) нарушение мозгового кровообращения на фоне патологии
церебральных сосудов (атеросклеротическая энцефалопатия)
черепно-мозговая травма;
инфекция (энцефалит, менингит);
опухолевый процесс головного м.
,
паранеопластический синдром при опухолях экстрацеребральной локализации,
травма и т.д.)
Сепсис
Клинический институт Мозга

27. Патологическая система (ПС)

ПС- динамическая форма
функциональной организации
центральной нервной системы,
оптимизирующая ее деятельность на всех
этапах патогенеза церебрального
повреждения.
ПС- способ адаптации мозга к
самосохранению от момента появления
патологической детерминанты до
формирования окончательного
неврологического дефекта.
Клинический институт Мозга

28. Эволюция ОЦН- смена патологических систем

ПД
смерть
смерть
ПС ВЧГ
ПС подострого и
резидуального
периодов
ПС
ОИС
ПС
ООД
неврологический
дефицит
выздоровление
ПС
острого периода
Клинический институт Мозга

29.

Острое изменение сознания (ОИС)
как патологическая система
Делирий
Деменция
Акинетический
мутизм
Психомоторное
возбуждение
Оглушение
•умеренное
•глубокое
Сопор
Кома
•умеренная
•глубокая
•запредельная
(смерть мозга)
Единая междисциплинарная классификация,
Клинический институт1985
Мозга

30.

Острый очаговый дефицит (ООД)
как патологическая система
Когнитивный
дефицит
Стато-координаторные
нарушения
Поражение ЧН
Афазия
Чувствительные
нарушения
Двигательные
нарушения
Клинический институт Мозга

31. Нейропатологический синдром (НПС)

НПС – внешний индикатор
реализации ПС, симптомокомплекс
неврологических нарушений,
выявляемый при клиническом и
инструментальном исследовании
пациента (нарушения сознания,
двигательные и/или чувствительные
расстройства, и т. д.).
Клинический институт Мозга

32.

Симптомы
раздражения
Судорожный синдром (статус)
Гиперкинезы
Икота
Декортикация/децеребрация
Патологические рефлексы
Психомоторное возбуждение
Нейропатологические
синдромы (НС) ОЦН
Симптомы
выпадения
Двигательные
Парезы ЧН в т.ч.бульбарный паралич
Мышечно-тонические,
рефлекторные
Мышечная гипо /атония
Нейромедиаторные
Парезы конечностей
Апное/брадипное
У.
r /> Е.И.Гусев. Мозг: теоретические и клинические аспекты, с.155
Гиперметаболизм-гиперкатаболизм
Клинический институт Мозга

33.

Симптомы острого очагового поражения
Функциональный тип
Симптомы выпадения
Симптомы раздражения
Двигательные
Тетраплегия (спинальный шок, locked in – синдром,
тотальная миоплегия)
Судороги
фокальные
или
генерализованные
(единичные или в форме статуса)
Парез или фиксация взора
Нистагм
Отсутствие фотореакции
Гиппус (непрерывное сужение и расширение зрачка
на фотостимуляцию)
Парез (плегия) конечностей и черепных нервов
Гиперкинезы конечностей, лицевой мускулатуры
Апноэ (брадипное)
Патологическое дыхание
Парез диафрагмы (периферическое нарушение
дыхание)
Икота (раздражение диафрагмы при повреждении
ствола головного мозга или сегмента С4 спинного
мозга)
Мышечнотонические,
рефлекторные
Атония (гипотония)
Гипертонус
(сгибательный,
параплегия и т.д.)
Снижение или отсутствие глоточных рефлексов
при бульбарном параличе или угнетении сознания
Оживление
глоточных
псевдобульбарном параличе
Когнитивные
Афазия
Логоррея
Вегетативное состояние
Психомоторное возбуждение
Деменция
Панагнозия (апраксия + агнозия, афазия)
Делирий
Дефицит антидиуретического гормона
Синдром церебральной потери соли
Синдром избыточной выработки антидиуретического
гормона
Дефицит адренокортикотропного гормона (АКТГ)
Симпатический
«шторм»
-гиперадреналемия
(нейрогенный отек легких, цереброреспираторный,
цереброкардиальный
синдром,
стресс
-язвы
желудочно-кишечного тракта и т.д.)
Центральная гипотермия
Центральная гипертермия
Гипометаболизм
Гиперкатаболизм -гиперметаболизм
Нейрогуморальные
разгибательный,
рефлексов
при

34.

Нейрореанимационные
синдромы
Иммобилизационный
синдром
Острая
дисавтономия
Инфекционновоспалительный
Гиперметаболизм
гиперкатаболизм
ВЧГ
Клинический институт Мозга

35. Саногенетическая антипатологическая система (САС)

САС- генетически предопределенный
способ противодействия
формированию патологических
систем и реализации
нейропатологических синдромов
Комплекс церебральной защитысовокупность всех САС
Клинический институт Мозга

36. Эволюция острой церебральной недостаточности

Патологическая
Патологическая система острого
нарушения сознания
Патологическая система острого
очагового дефицита
Патологическая система
внутричерепной гипертензии
Патологические системы подострого и
резидуального периодов
Выздоровление
Летальный исход
Комплексная патогенетическая терапия
Саногенетические антипатологические системы
доминанта
Неврологический
дефицит
Клинический институт Мозга

37. Саногенетические антипатологические системы (САС)

САС 1
САС 2
Система церебральной защиты от ВЧГ
Повышение мощности тормозящих
механизмов (судороги, боль,
гиперметаболизм и т.д.) вплоть до разлитого
торможения =
САС 3
САС 4
кома
Активация резервных структур
(проводящие пути, сосудистые коллатерали
Переключение нарушенных функций
(пластичность нервной ткани)
САС
САС
N
Клинический институт Мозга

38.

Острая внутричерепная гипертензия –
динамическая патологическая система при ОЦН
Дислокационный
синдром
Субтенториальная
дислокация
Супратенториальная
дислокация
Непосредственное
вклинение ствола
Височно-тенториальное
вклинение
Направленное вверх
транстенториальное
вклинение
Центральное
вклинение
Клинический институт Мозга

39. Этапы реализации системы компенсации ВЧД (САС 1)

Структурное
повреждение
Метаболическое
повреждение
Патологические детерминанты
Распространение отека на
интактные клетки
1
мм рт
ст
2
Снижение
ликворопродукции
3
Повышение
системного АД
25
Масс — эффект
15
40
Отек популяции клеток
Использование свободных
пространств полости
черепа
(краниоспинальный
комплайнс)
25
Увеличение объема головного
мозга
35
15
мм рт ст.
Появление градиента ВЧД со
смещением стволовых структур
Диффузный отек и вклинение
стволовых структур в большое
затылочное отверстие
4
Снижение объемного
мозгового кровотока
(сосудистый
комплайнс)
100% экстракция
5
40
Механизмы системы церебральной защиты от ВЧГ
Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
Этапы реализации системы компенсации ВЧД (САС 1)
кислорода
Клинический институт Мозга

40. Саногенетические антипатологические системы (САС)

САС 1
Система компенсации ВЧД
Использование краниоспинального комплайнса для контроля эффективности терапии ВЧГ
Возможности неинвазивной оценки ВЧД методом транскраниальной допплерографии
Взаимоотношения системной и церебральной гемодинамики и способы управления
церебральным перфузионным давлением
Сравнительная оценка эффективности традиционной и высокочастотной вентиляции для
повышения краниоспинального комплайнса
Контролируемая осмотерапия – место в структуре терапии внутричерепной гипертензии
(повышение краниоспинального комплайнса)
Краниотомия как способ повышения краниоспинального комплайнса. Превентивно или от отчаяния?
Прогностические маркеры церебрального повреждения: клиника, градиент осмолярности, цитокины,
микродиализат ??
Клинический институт Мозга

41.

Количественное изменение сознания
как патологическая система
Психомоторное
возбуждение
или
САС 2
Оглушение
•умеренное
•глубокое
Сопор
Кома
•умеренная
•глубокая
•запредельная
(смерть мозга)
Единая междисциплинарная классификация,
Клинический институт1985
Мозга

42. Саногенетические антипатологические системы (САС)

САС 1
САС 2
Система вегетативного контроля
Повышение мощности тормозящих механизмов (судороги,
боль,
гиперметаболизм и т.д.) вплоть до разлитого торможения =
кома
Прогностическое значение гиперметаболизма-гиперкатаболизма при синдроме ОЦН.
Стрессовая гипергликемия, гипертермия = диэнцефально-катаболический синдром или совокупность
нейрогуморальных нарушений.
Нейрогуморальные синдромы ОЦН
Цереброкардиальный синдром
?
Цереброреспираторный синдром
Синдром церебральной потери соли
Синдром избытка АДГ
Синдром несахарного диабета
Церебропульмональный синдром (нейрогенный отек легких)
Центральная гипертермия
Цереброинтестинальный синдром (стрессовые язвы ЖКТ)
Гиперметаболизм-гиперкатаболизм
Клинический институт Мозга

43. Саногенетические антипатологические системы (САС)

Нейропротекция
= гипометаболизм?
САС 1
САС 2
Повышение мощности тормозящих
механизмов (судороги, боль,
гиперметаболизм и т.д.) вплоть до разлитого
торможения =
кома
ЭЭГ-мониторинг для диагностики паттернов патологической активности и контроля гипометаболической терапии
Сравнительная анализ эффективности нормо(гипо)термии и медикаментозной седации при создании
метаболического покоя ЦНС. Если седация – чем и как долго? Каковы критерии достаточности?
Раннее кормление больного с ОЦН: зачем, когда и чем. Не нарушаем метаболический покой?
Магнезиальная терапия – как базовый элемент терапии ОЦН на всех этапах помощи
Послеоперационная анальгезия – способ поддержания гипометаболизма
(профилактика формирования патологической доминанты)
Полинейромиопатия при острой церебральной недостаточности
Клинический институт Мозга

44. Саногенетические антипатологические системы (САС)

САС 1
САС 2
САС 3
Активация резервных механизмов
(проводящие пути, сосудистые коллатерали)
Управляемая гипертензия при очаговой (инсульт) и диффузной (ангиоспазм) ишемии и методы
ее контроля (PDM)
Тромболизис и фибринолиз (анкрод) при острой ишемии
Возможность стимуляции аутологичных мезенхимальных клеток для блокады апоптоза
Информативность моторных вызванных потенциалов при ТКМС для прогноза пирамидной недостаточности
Клинический институт Мозга

45. Патологические системы подострого и резидуального периодов ОЦН (хроническая церебральная недостаточность)

Стойкий неврологический дефицит как исход
острой церебральной недостаточности
( постгипоксическая энцефалопатия) или
вариант субкомпенсации в условиях
постоянно действующего патогенного
фактора (атеросклероз, гипертоническая
болезнь)
Клинический институт Мозга

46. Патологические системы подострого и резидуального периодов ОЦН

Когнитивный дефицит
Очаговый
неврологический
дефицит (двигательный,
речевой, сенсорный и т.д.
Стойкий неврологический дефицит как исход острой
церебральной недостаточности
( постгипоксическая энцефалопатия) или вариант
субкомпенсации в условиях постоянно
действующего патогенного фактора (атеросклероз,
гипертоническая болезнь) новой атаки ОЦН (повторные
ОНМК)
Клинический институт Мозга

47.

Качественное изменение сознания как патологическая
система (ПС) подострого и резидуального периодов ОЦН
Вегетативное
состояние
Locked-in-syndrome
Синдром малого
сознания (MCS)
Клинический институт Мозга

48. Саногенетические антипатологические системы (САС)

САС 1
САС 2
САС 3
САС 4
Переключение нарушенных функций
(реализация свойств пластичности нервной
ткани)
Стимуляция вентральных ядер таламуса для лечения вегетативного состояния
Прогностическая ценность структуры сна для регресса вегетативного состояния
Формирование циркадных ритмов сна путем фотостимуляции под контролем концентрации мелатонина
Использование дофаминовых препаратов (ПК-Мерц)в лечении синдрома «малого сознания» и «вялой» комы
Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении двигательного дефицита
Клинический институт Мозга

49. Комплексная патогенетическая терапия (КПТ)

КПТ- комплекс всех лечебных мероприятий,
направленный на стабилизацию
патологических систем путем
воздействия на различные их звенья
Большинство лечебных протоколов
является ничем иным, как управляемой
моделью естественных
антипатологических саногенетических
систем (САС).
Клинический институт Мозга

50. Эволюция острой церебральной недостаточности

ОЦН – органный вариант синдрома СВР
ОЦН – полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с
формированием патологических систем (ПС) внутричерепной гипертензии
(ВЧГ), острого изменения сознания (ОИС) или острого очагового дефицита
(ООД) и их дальнейшей эволюцией
ПД
смерть
смерть
ПС ВЧГ
ПС подострого и
резидуального
периодов
ПС
ОИС
ПС
ООД
САС 1-3
КПТ
неврологический
дефицит
выздоровление
САС 4

51. Соответствие элементов саногенетических антипатологических систем и комплексной патогенетической терапии (КПТ)

Физиологический смысл
Противодействие повышению ВЧД
за счет использования имеющихся
резервных
и
создания
дополнительных
свободных
пространств в полости черепа
(САС1)
Элемент САС
Компонент КПТ
Церебральный комплайнс
Дегидратация
Подъем головного конца
Ликворный дренаж
Создание
дополнительных
пространств
путем
сокращения
церебрального
кровотока
без
ухудшения
перфузии
за
счет
свойств ауторегуляции
Гипервентиляция (снижает объем
церебральной фракции крови за счет
вазоконстрикторного эффекта)
Естественное увеличение объема
полости
черепа
за
счет
эластических свойств кости у детей
до года
Декомпрессивная краниотомия как
вариант искусственного увеличения
краниоспинального комплайнса
Снижение метаболизма мозга для
сохранения сопряжения «кровоток энергетическая
потребность»
(САС2)
Снижение уровня бодрствования
(угнетение сознания до комы)
Седация
Нормотермия
Блокада
импульсации
Анестезия
Анальгезия
Поддержание
адекватной
церебральной
перфузии
при
повышении ВЧД (САС1 и САС 3)
Повышение среднего АД
Поддержка
спонтанной
артериальной
гипертензии
или
симпатомиметическое
индуцирование
Восстановление кровотока в зоне
ишемии (при инсульте) САС 3
Открытие коллатералей в системе
мозгового кровообращения
Тромболизис
Реализация пластических свойств
нервной
системы
(перераспределение функций) САС
Раннее восстановление механизмов
вегетативного контроля (переход
комы в вегетативное состояние)
Формирование механизмов сна и
бодрствования
ноцицептивной

52.

Нейрореанимационные синдромы
Гиперметаболизм
гиперкатаболизм
ВЧГ
Инфекционновоспалительный
Острая
дисавтономия
Иммобилизацио
синдром
гипервентиляция
дегидратация
гипотермия
Нейрохирургическая
коррекция
(ликворный дренаж)
седация
анальгезия
Подъем головного
конца
Клинический институт Мозга

53. Базовая терапия ОЦН-фрагмент КПТ

1 этап терапии
•Пропофол, фентанил, атракуриум
•Головной конец 10-15%
•Т < 370С
•РаСО2
•РаО2, SаО2 > 97%
ICP <25 mmHg
CPP > 60 mmHg
LP<25 mmHg
2 этап терапии
Наружный вентрикулярный дренаж
30 мм рт ст
Декомпрессивная
краниотомия улучшила
исход у 61% пациентов,
достоверно снижала ВЧД
3 этап терапии
•Инотропная поддержка
•Маннитол
•NaCl 5%
•Т = 350С
•РаСО2
4 этап
Т = 33-340С
5 этап
•Барбитураты
•Декомпрессивная трепанация
Рандомизированное исследование по использованию краниотомии при неконтролируемом
повышении внутричерепного давления RescueICP Study

54. Острая церебральная недостаточность (ОЦН)

ОЦН – органный вариант системной
воспалительной реакции
ОЦН – полиэтиологичный, но
монопатогенетический процесс,
основанный на противодействии
процессов формирования
патологических систем и системы
церебральной защиты
Клинический институт Мозга

55. Острая церебральная недостаточность (ОЦН)

симтомокомплекс различных нарушений
количественного и качественного уровня
сознания, координированной активности
афферентных (двигательных,
нейрогуморальных, нейровегетативных) и
эфферентных (чувствительных) систем
центральной нервной системы, ведущих к
временному или стойкому нарушению
биологического и (или) социального статуса
больного, а также мультиорганным нарушениям
(цереброкардиальным, цереброреспираторным,
цереброинтестинальным,
церебропульмональным и т.д.)
Клинический институт Мозга

56. КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ МОЗГА СУНЦ РАМН Межобластная клиника нервных болезней и нейрохирургии на базе городской больницы №40

1.
2.
3.
Существование патофизиологической модели острой
церебральной недостаточности, воспроизводимого
стандарта лечебных, диагностических, тактических действий
позволяют признать нейрореаниматологию как
самостоятельный раздел специальности анестезиология и
реаниматология.
Теория ОЦН стала направлением, определяющим научные
исследования в разработке новых методов интенсивной
церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации
и нейропротекции (терапия стволовыми клетками).
Знакомство с основами нейрореаниматологии должно быть
предусмотрено в программе подготовки неврологов,
нейрохирургов и общих реаниматологов.
Коллективный член Ассоциации
нейроанестезиологов и нейроинтенсивистов
SNACC
КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ МОЗГА СУНЦ РАМН
Межобластная клиника нервных болезней и
нейрохирургии на базе городской больницы №40
Екатеринбурга, РАО №3
Клинический институт Мозга

57.

Cultures at Day 3 after hypoxia were compared with normoxic cultures of the same age. Combined phase contrast/fluorescence
micrographs of neuronal post-hypoxic cultures (A) and normoxic control cultures (B) show a conspicuous increase of apoptotic
cells (annexin-V-staining, green fluorescence) and morphologic changes due to hypoxia (cell debris, retraction of dendrites).
Propidium iodide (PI, red fluorescence) staining shows the influence of hypoxia (C) on the number of necrotic cells and cells in a
late state of apoptosis compared to control cultures (D). In contrast to the level of apoptosis, there was no clear difference in the
number necrotic cells following both culture conditions.
Клинический институт Мозга

58.

Data are taken in a time course of three days after hypoxia and are based on pooled lysates of
the totality of SH-SY5Y cells taken out of 12 individual wells. Data are expressed in units of
protein [active Caspase-3] and cleaved protein [PARP] per millilitres. Hypoxia induced apoptosis
specific proteins (Caspase-3, cleaved PARP) in a time-related manner.
Клинический институт Мозга

59.

Apoptosis was induced by 48 hours incubation of neuronal cells under hypoxic
conditions. Afterwards 4.5 × 105 CFSE stained MNC were directly applied to
neuronal cells (0.3 × 105/well). For three days co-cultures were observed under
normoxia. In co-cultures with MNC rate of apoptosis was clearly reduced
compared to post-hypoxic cultures (A). Combined phase contrast and fluorescence
micrograph of post-hypoxic neuronal cells and MNC (green) in direct co-culture
(B).
Клинический институт Мозга

60.

Клинический институт Мозга

Источник: ppt-online.org

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

• болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
• нарушения ритма (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
• аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала атеросклероза или гипертонии);
• нарушение венозного оттока;
• сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, аневризма, гипертрофия мышц);
• низкое артериальное давление;
• отложение амилоидного белка;
• диабетическая ангиопатия;
• аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
• болезни крови.

Механизм развития

Из-за недостаточного поступления крови в головной мозг развивается кислородное голодание и нарушение образования энергии в клетках. Мозговая ткань наиболее чувствительна к гипоксии, достаточно быстро клетки погибают и формируются очаги разрежения (лейкоареоз) или некроза (инфаркт).

При хронической ишемии чаще всего поражаются глубинные и подкорковые зоны. Это нарушает взаимосвязь коры и подкорки, возникает феномен разобщения, что является причиной снижения способности:

• познания,
• усвоения и анализа информации,
• запоминания,
• регуляции эмоций,
• координации движений.

В зависимости от локализации и обширности зоны некроза возникают очаговые и общемозговые признаки в виде:

• паралича конечностей, мимических мышц;
• потери речи, чувствительности;
• расстройства зрения;
• тошноты, рвоты;
• нарушения сознания.

Важно отметить, что как инсульт, так и дисциркуляторная энцефалопатия способствуют стойкой инвалидизации больных, часто являются причиной их смерти.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

• головную или сердечную боль;
• шум в ушах;
• нарушения сна;
• сложность удержания внимания;
• суставные и мышечные боли;
• быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

• резкая смена настроения,
• тревожность,
• раздражительность,
• плаксивость,
• агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

• ухудшается память и внимание;
• снижается интеллект;
• умственная работа переносится с трудом;
• отсутствует критика своего состояния и поведения;
• больной переоценивает свои возможности и способности;
• теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. Ишемический инсульт и транзиторная атака часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом, стенокардия, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
• иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
• ЭКГ, ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
• офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
• рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в дуплексном или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Препараты, обладающие гипотензивным эффектом, защищают сохранившиеся клетки от повреждений при инсульте и энцефалопатии, предотвращают острые состояния. Важно применять эти медикаменты как можно раньше, до того времени, когда возникает разобщение корковых и подкорковых отделов мозга.

Также нельзя допускать резких изменений давления, так как гипотензия способствует усугублению ишемии. Для пациентов с цереброваскулярной патологией оптимальным вариантом являются ингибиторы АПФ (Престариум, Пренеса) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (Теветен).

Этим препаратам свойственно улучшение познавательных функций мозга и предотвращение деменции. Они положительно влияют на состояние больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью, защищают сосуды от повреждений.

Средства от атеросклероза

На фоне диетического питания с ограничением животных жиров (свинина, полуфабрикаты, кулинарный жир), трансжиров (маргарин), включением в рацион не менее 400 г овощей и фруктов назначаются медикаменты.

Они оказывают такие действия:

• снижают уровень холестерина;
• улучшают состояние внутреннего слоя артерий;
• нормализуют вязкость крови;
• останавливают формирование бляшек;
• имеют антиоксидантный эффект;
• замедляют отложение амилоида в мозге.

Эти свойства в максимальной степени присущи группе статинов, в которую входят Симгал, Аторис Роксера, их аналоги.

Препараты разных групп

Для комплексного лечения также назначают:

• антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Курантил, Тиклид);
• антиоксиданты (витамины С и Е, Милдронат, Актовегин);
• вазопротекторы (Билобил, Кавинтон, Инстенон, Сермион);
• ноотропы (Луцетам, Сомазина, Энцефабол);
• стимуляторы обмена (Церебролизин, Кортексин, Глицин, Семакс).

При наличии закупорки сонных артерий проводится хирургическое удаление бляшки (каротидная эндартерэктомия), установка стента или протеза.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

• контролировать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови;
• избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
• соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
• ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
• тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

Источник: CardioBook.ru

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: medvestnik.ru