Недостаточность клапанов бпв

Несмотря на крошечный размер венозных клапанов, они выполняют важнейшую для здоровья и нормальной жизнедеятельности человека функцию – борясь с силами гравитации, препятствуют обратному движению крови. Если клапаны вен по тем или иным причинам не срабатывают (имеет место клапанная недостаточность вен нижних конечностей), не происходит необходимого оттока крови, и у человека развивается очень опасное заболевание – венозная недостаточность, что требует неотложного лечения. Венозная недостаточность пагубно влияет на работу всей сердечно-сосудистой системы, способствует быстрой утомляемости человека, общему ухудшению самочувствия, может стать причиной серьезных сбоев в работе сердца.

Природа и причины венозной недостаточности

Во всех венах человека (как в глубоких, так и в поверхностных) есть клапаны – крошечные створки на стенах сосудов, которые препятствуют обратному кровотоку. Когда происходит капанная несостоятельность, давление крови значительно возрастает. Это приводит к тому, что одна из составных крови – плазма – просачивается сквозь стенки вен, выливаясь в окружающие ткани. Так происходит отек ног. Если своевременно не начать лечение, отеки спровоцируют развитие ишемии и появление на нижних конечностях трофических язв (классификация степеней ХВН гласит, что появление язв – признак третьей стадии заболевания). Именно изъязвление кожи – наиболее наглядный признак недостаточности сосудов ног.

Каковы причины венозной недостаточности? Сегодня ученые выделяют следующие факторы ХВН.

Малая или чрезмерная физическая активность. При гиподинамии происходит застой крови в нижних конечностях, вены деформируются, утрачивают эластичность, развивается клапанная недостаточность.
Генетическая предрасположенность. Ученые доказали, что проблемы с сосудами, в том числе венозная недостаточность, непроходимость вен, хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей могут передаваться по наследству и закладываются в ДНК человека.
Возрастные изменения в организме. Когда человек стареет, его кровоток замедляется, сосуды истончаются и теряют эластичность.

Гормональные сбои. Гормональные сбои приводят к серьезным изменениям в работе всех органов и систем человека, в том числе сердечно-сосудистой системы.
Прием некоторых лекарственных препаратов, использование контрацептивов, которые провоцируют гормональные сбои.
Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы (прежде всего, гипертония).
Проблемы в работе пищеварительной системы (прежде всего, запоры).

Почему же развивается несостоятельность клапанов сосудов ног? Клапанная несостоятельность сосудов происходит вследствие тромбоза вен нижних конечностей. Когда из-за появления тромбов развивается непроходимость сосудов, вены сильно деформируются и растягиваются, и клапаны, даже если непроходимость со временем пропадет, уже не могут смыкаться, препятствовать оттоку крови.

Со временем, особенно если имеют место тромбоз и непроходимость сосудов, клапаны вен и вовсе начинают разрушаться.

Виды и стадии заболеваний

Существует отдельная классификация ХВН. Эта классификация характеризует степени заболевания, показывает его развитие.

Степени	Симптомы
Нулевая.	Как гласит классификация, при нулевой степени ХВН венозная недостаточность, несмотря на ее активное развитие, непроходимость сосудов и несостоятельность клапанов вен, практически никак себя не проявляет. У больных ХВН могут быть признаки другого заболевания – варикозного расширения сосудов ног. Среди этих признаков: тяжесть в ногах, появление «сосудистых сеточек», «выпирание» вен после физических нагрузок.
Первая.	При первой степени ХВН, как отмечает классификация, человек уже испытывает не только тяжесть, но и боль в ногах. Нижние конечности начинают отекать, быстро уставать.
Вторая.	При второй степени ХВН ноги отекают как после физических нагрузок, так и если человек находится в состоянии покоя. На коже ног появляются пигментные пятна. Человек постоянно испытывает сильные боли в нижних конечностях, не может нормально передвигаться. Требуется срочное и длительное лечение венозной недостаточности.
Третья.	И, наконец, при третьей стадии ХВН на ногах появляются трофической язвы. Если не начать срочное лечение на этом этапе, может развиться тромбоэмболия (закупорка оторвавшегося тромба большой артерии) и даже наступить летальный исход.

Лучше всего начать лечить венозную недостаточность нижних конечностей как можно раньше. Лечение при ХВН может быть использовано консервативное, хирургическое или малоинвазивное. Так, при нулевой и первой степенях болезни наиболее результативными и быстрыми будут малоинвазивные методики: склерозирование, облучение пораженных вен лазером. Наряду с этим, ввиду высокой цены этих методик зачастую избирается консервативное лечение с использованием венотиноков, компрессионного белья и физиопроцедур (бальнеотерапия, диадинамические токи, электрофорез).

Также при лечении ХВН 0-2 стадий используется ЛФК и легкие физические нагрузки, направленные на укрепление вен ног и возвращение сосудам эластичности. Если же имеет место ХВН третьей степени, медикам приходится лечить уже трофические язвы. Это делается с применением большого количества противовоспалительных и антисептических средств.

В случае третьей степени ХВН очень велика вероятность оперативного вмешательства: обыкновенного иссечения вены, эндоскопической флебэктомии. Практикуются и операции по восстановлению венозных клапанов.

Острая венозная недостаточность

Тело человека пронизано венами двух типов: глубокими, проходящие глубоко в тканях, и поверхностными, которые располагаются ближе к поверхности кожи. И деформация вен, клапанная несостоятельность может наблюдаться как у поверхностных, так и у глубоких сосудов. Венозная недостаточность бывает трех типов:

ХВН, или хроническая венозная недостаточность. При наличии этого заболевания развивается недостаточность клапанов и происходит деформация сосудов, расположенных ближе к поверхности кожи.
Хроническая недостаточность клапанов перфорантых сосудов, тонкостенных вен (они относятся к категории поверхностных);
Острая венозная недостаточность. Если имеет место острая недостаточность, развивается несостоятельность клапанов и происходит деформация глубоких вен.

Отдельно стоит остановиться на таком заболевании, как острая венозная недостаточность (ОВН) глубоких вен. Острая недостаточность глубоких вен предполагает нарушение оттока крови, движущейся посредством глубоких вен. ОВН – это наиболее опасный вид нарушения кровотока (конкретно – оттока крови) в глубоких венах. Острая недостаточность делится на такие подвиды, как тромбофлебит, флеботромбоз, нарушение магистральных вен.

Если произошло нарушение оттока крови и в глубоких сосудах начались процессы тромбообразования, человек постоянно будет чувствовать сильную боль в конечностях. Во время физической активности болевой синдром будет усиливаться. При острой недостаточности глубоких вен очень быстро развивается отек конечностей. Кожа ног бледнеет и приобретает синеватый оттенок. Становятся сильно заметны и как бы припухают поверхностные вены.

Традиционное лечение острой недостаточности сосудов предполагает использование антикоагулянтов, противовоспалительных и жаропонижающих препаратов. Кроме того, рекомендуются венотоники. Также ОВН включает использование физиотерапии, УФ, облучение лазером.

В сложных случаях, если не действует консервативное лечение, используется оперативное вмешательство: иссечение сосудов с тромбами, вскрытие гнойников, перевязывание сосудов при тромбофлебитах.

Источник: nashinogi.ru

Здравствуйте.

Маме 81. В марте 2015, после того, как на ЭКГ обнаружилась гипертрофия левого желудочка с нарушением поляризации в передне-боковой стенке, верхушке, на фоне полной блокады передней ветки левого пучка Гиса, госпитализирована в кардиологическое отделение Харьковской ГКБ №8.

Полный диагноз:

Основной:
ИБС: нестабильная(прогрессирующая) стенокардия.Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень. Гипертензивное сердце(ГЛЖ) Риск 3(высокий). Недостаточность митрального клапана умеренная. Недостаточность аортального клапана неревматического генеза умеренная.
еноз аортального клапана , стеноз незначительный. CH II A ст. с сохраненной систолической функцией левого желудочка ФК III(NYHA).
Сопутствующий:
Дисциркуляторная гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопати. Облитерирующий атеросклероз сосудов нмжних конечностей. Мочекаменная болезнь. Микролиты обеих почек. Хронический пиелонефрит, обострение.
ЭКГ в стационаре: 20/03/2015 — Синусовый ритм. Блокада передней ветки ЛНПГ. Нарушение процессов реполяризации по передней стенке.
УЗИ: 13/03/2015 — Склеротические изменения ароты с расширением корня аорты. Фиброзные изменения створок МК, АК. Умеренная НМК. Подклаппанный кальциноз А.К., тяжелый АС. и умеренная НАК. Гипертрофия ЛЖ. Дилатация левого предсердия. ФВ—55.1%
УЗИ ОБП: признаки хронического холицистита. Микролиты обеих почек. Признаки пиелонефрита.

Эхокардиоскопия:
Кардиометрия, см.:
ЛП — 4.8 Д аорты — 3.8
КДРлж — 5.2 КСРлж — 3.7
ТЗСЛЖд — 1.0 ТМЖПд — 1.2
ПЖ — 2.6 ПП — 3.6
КДО — 129.5мл КСО — 58.1мл
ФВ(%) — 55.1 Уо — 71.4

Сократимость миокарда:
Передняя стенка ЛЖ, МПЖ, Верхушка, боковая стенка ЛЖ, задняя стенка ЛЖ, свободные стенки ПЖ — всё норма.

Клапанный апарат:
Створки митрального клапана: повышенной эхогенности, утолщены, движутся разнонаправленно. Регургизация в полость левого предсердия 3+.
br />Створки аортального клапана: повышенной эхогенности , утолщены. Раскрытие ограничено, maxPg — 84 мм.рт.ст.3+, регургирация в полость левого желудочка.
Створки трикуспидального клапана: средней эхогенности, движутся разнонаправленно, регургирации в полость правого предсердия нет.
Створки клапана легочной артерии: средней эхогенности. Признаков значимой легочной гипертензии нет.
Стенки аорты: повышенной эхогенности.
Жидкость в перикарде: нет.
Дополнительные структуры: отсутствуют.

Заключение:
Склеротические изменения аорты с расширением корня аорты.
Фиброзные изменения створок МК, АК. Умеренная НМК.
Подклапанный кальциноз АК, с тяжелым АС и умеренной НАК.
Гипертрофия левого желудочка. Дилатация левого предсердия.

Принимала лечение в стационаре (в течении 12 дней):
Кардиомагнил, Актовегин, Изокет(Изосорбида Динитрат), Кориол(Карведиол), Тиоцетам(Тиотриазолин), Вазар(Валсартан), Бритомар(Торасемид), Корвитин(Комплекс кверцетина с новидоном), Арикстра(Фондапаринукс натрия), КАрдикет Ретард, Розукард(Розувастатин)

Через 5 месяцев, 19/08/2015 обследовалась в Институте общей и неотложной хирургии им. В.Т.Зайцева НАМН Украины, в отделении кардиохирургии с анестезиологической группой и ПИТ.

УЗИ сердца(пишу только написанное от руки)::
Трехстворчатый клапан — норма.
Градиент давления: 2.0mmHg
Обратный ток:+

Клапан легочной артерии — норма.
Градиент давления: 2.0 mmHg
Гипертензия: 39mmHg

Митральный:
Движение створок: параллельное, П-образное
Кальциноз: основания 3С
Градиент давления: 5.0 mmHg
Обратный ток: +

Аортальный клапан:
Кальциноз: до 3.0
Диаметр аорты: 2.1-4.2 см.
Градиент давления: 114/72 mmHg (5 месяцев назад был maxPg-84мм.рт.ст.3+)

Левый желудочек: гипертрофия, выраженная.
КСР — 3.7см.
КДР — 5.2см.
ЗС — 1.7см.
МЖП — 1.7см.
Сократимость:
КДО — 126мл.
КСО — 44 мл.
УО — 81 мл.
ФВ — 64%

Левое предсердие:
V — 62мл.
диам.дл.ось — 4.2
Апикальная — 5.6×5.3, увеличено умеренно
Правое предсердие — норма:
Диаметр — 4.0см.
Правый желудочек — норма:
Систолическое давление — 42mmHg

Консультативное заключение:
Атеросклеротический стеноз аортального клапана 4 ст.
Max 144mmHg, ср.-72mmHg, кальциноз аортального клапана +++,
митральная недостаточность I ст., гипертрофия ЛЖ 1,7 см., ФВ 64%, CH 2a
Рекомендации:
1) Коронаровентрикулография в плановом порядке
2)Решение вопроса об оперативном лечении — протезировании Ао клапана.

Сейчас ежедневно принимает:
Розукард 20(Розувастатин) 20мг — 1р/д, вечером
Вазар(Валсартан), утром и вечером — по 80мг.
Кориол(Карведиол-КВ), утром и вечером — по 6,25мг.
Кардиомагнил — 75мг.вечером
Также Вестибо(результата от приема практически не наблюдается)

По личной субъективным оченке состояния ухудшений после марта 2015 не замечает, ведет довольно активный образ жизни для такого состояния:
домашние хлопоты, медленно гуляет с подругами по парку, при медленном подъеме на второй этаж возникает одышка и НЕ ВСЕГДА головокружение.
Замечаю за ней опное сна, задержка дыхания до 30-40 сек. в положении на спине. Думаю побороться с опное путем пришивания кармашка между лопатками и вкладывания туда мячика от большого тениса, с целью недопущения переворота на спину.
Хронический панкреатит, варикоз вен нижних конечностей(без признаков тромбоза), правобочный коксоартроз.

Обычное давление: 90-110/50-70, ЧСС -55-60
От хирургической операции отказывается в связи с возрастом и возможными осложнениями.

Каков прогноз, в.т.ч. по времени, продолжительности жизни?
Как часто необходимо ложиться в кардиостационар для профилактической «поддерки»?

Прошу Вашей помощи в оценке возможности проведения Баллонной вальвулопластики, Транскатетерной имплантации аортального клапана и оценке рисков и последствий данных видов малоинвазивноий терапии.
Может быть, кто-нибудь подскажет, где в Украине (Беларуси, СНГ) делают данные операции?
Семья малообеспечена — в таком случае: альтернатива вышеперечисленному?
Очень надеюсь на Вашу помощь и благодарю.

С уважением, Юрий.

Источник: www.health-ua.org

Причины клапанной недостаточности

Венозный отток крови из нижних конечностей возможен благодаря работе мелких заслонок – клапанов вен. Они не дают опускаться крови вниз. Само же движение крови по венам происходит при действии ряда факторов:

сокращение мышц ноги;
достаточный тонус венозной стенки;
разница давлений между бедренной и нижней полой веной (присасывающий эффект);
сужение просвета вены при переходе в вертикальное положение.

Именно слаженная работа всех этих механизмов и позволяет перемещаться крови в противоположную сторону от земного притяжения. При любом сбое запускается цепная реакция, приводящая к венозному застою. Расширенные и переполненные кровью вены не дают смыкаться клапанам.

Несостоятельность клапанного аппарата приводит к еще большему поступлению крови и повышению давления в сосудах. Жидкость из кровеносного русла переходит в ткани с развитием отечности.

Высокое давление в вене препятствует циркуляции лимфы и нормальному питанию нижних конечностей артериальной кровью. Возникают трофические нарушения – язвы, экзема и дерматит.

Нарушение кровообращения возникает при длительном варикозе, тромбофлебите, врожденном недоразвитии вен, наличии свищей между ними и артериями, травматических и операционных повреждений сосудов и даже на фоне полного отсутствия предшествующих заболеваний – при флебопатиях.

Известны провоцирующие факторы недостаточности клапанов вен:

отягощенная наследственность;
слабость соединительной ткани;
повышенный уровень женских половых гормонов при беременности или употреблении гормональных препаратов, контрацептивов с эстрогенами;
пожилой возраст;
слабая двигательная активность, особенно вынужденная неподвижность;
избыточный вес тела;
частые запоры;
работа с подниманием тяжестей, длительным нахождением в положении стоя или сидя

Помимо общих факторов есть и местные причины для развития клапанной недостаточности.

Подкожных

Эти вены наименее защищены от расширения и поражаются первыми при варикозной болезни. По ним больше всего стекает кровь при слабости венозной стенки, возникает так называемый вертикальный рефлюкс (обратное движение, заброс). Он может проходить по вене бедра в большую подкожную и ее притоки, а также их тазовых вен в бедренные.

Глубоких вен

Они поражаются реже, чем подкожные, выявить клапанную недостаточность зачастую довольно трудно, так как внешних проявлений варикоза может не быть. Рефлюкс по глубоким венам имеет различную протяженность:

верхняя треть бедра,
до коленного сустава,
ниже колена,
до стопы.

При этом установлено, что несостоятельность клапанов бедренной и коленной вены при варикозе является причиной болезни, а не наоборот. Чаще всего это происходит при анатомических особенностях строения этих сосудов, в таких случаях подкожные вены оказываются нормальными.

Перфорантных вен

Эти сосуды служат для соединения поверхностной и глубокой сети. При клапанной недостаточности в них возникает горизонтальный рефлюкс, ликвидация которого обязательна при хирургическом лечении варикозной болезни. Поступление крови из глубоких вен в подкожные приводит к быстрому прогрессированию нарушений кровообращения и развитию осложнений варикоза.

Смотрите на видео о клапанной недостаточности вен:

Симптомы проблемы

Начальными проявлениями недостаточности оттока крови по венам бывают тяжесть в ногах, которая становится сильнее после длительного пребывания в вертикальном положении, вечерние отеки, исчезающие к утру. На этой стадии пациентов беспокоят:

зуд и сухость кожи нижней трети голени;
изменение окраски кожных покровов, чаще потемнение около голеностопного сустава;
судорожные подергивания мышц по ночам.

Осложнения клапанной недостаточности

По мере прогрессирования заболевания возникает нарушение питания тканей – трофические язвенные дефекты кожи. Большой объем крови, скапливающийся в ногах, снижает интенсивность кровообращения в артериях, так как существенно уменьшается возврат крови к сердцу. У больных отмечается низкая переносимость физических нагрузок, головокружения, обморочные состояния, боль в сердце.

Функциональные пробы для диагностики

Для определения клапанной недостаточности в разных отделах венозной сети используется флебография и УЗИ в режиме дуплексного сканирования. Но предварительное заключение о состоянии клапанного аппарата флеболог может получить при выполнении функциональных проб.

Для исследования поверхностных вен применяют тесты:

Троянова – Тренделенбурга – больной лежит на кровати, его просят поднять ногу и проводят поглаживание от стопы к бедру для оттока крови из подкожных вен. В паховой области венозный сосуд сдавливают жгутом. После перехода в вертикальное положение жгут снимается, а врач исследует скорость заполнения вен.
Кашлевая проба – рука хирурга находится на вене, больной кашляет. Если есть недостаточность клапанов, то в это время ощущается толчок.
Простукивание – врач располагает пальцы кисти по ходу расширенного сосуда, а другой рукой постукивает в области большой подкожной вены. При несмыкании клапанов ощущаются удары.

Для перфорантных вен можно применить:

Пробу со жгутом и двумя бинтами – в положении лежа на ногу накладывают снизу-вверх эластичный бинт. В верхней трети бедра фиксируют жгут для сдавления поверхностных вен. Больной встает, а врач постепенно снимает витки бинта, на свободные участки наматывают второй бинт. Нарушение клапанов на определенном участке можно обнаружить между двумя бинтами.
Тест с тремя жгутами – пациент поднимает ногу из положения лежа. Устанавливают 3 жгута – верх бедра, выше и ниже колена. После вставания с постели в промежутках между жгутами появляются переполненные вены.

Источник: CardioBook.ru

Варианты операции восстановления клапанов

Доступ к венам

Чаще всего проводится вмешательство на клапанах бедренных вен. В этом случае разрез длиной около 10 см проводится в паховой области. После отделения клетчатки и выделения бедренной артерии открывается доступ к бедренным венам.

Для доступа к подколенной вене может использоваться подход с положением больного на животе, либо применяется доступ по внутренней поверхности нижней трети бедра и верхней трети голени.

Вальвулопластика

Оптимальным методом лечения рефлюкса по глубоким венам является прямое восстановление клапана — вальвулопластика. Целью вальвулопластики является восстановление функции клапана, устраняя существующий анатомический дефект. В зависимости от подхода вальвулопластики разделяются на несколько видов:

Прямая вальвулопластика

Подразумевает рассечение венозной стенки над клапаном и прямое устранение анатомического и функционального дефекта. Преимуществом метода является четкое выявление дефекта, идеальные возможности для восстановления створок венозных клапанов под контролем зрения.

Недостатками являются риски повреждения клапанного аппарата во время рассечения вены, которые могут быть устранены предварительной поперечной венотомией с последующим рассечением вены над клапаном под контролем зрения. Прямая вальвулопластика является сложным ювелирным вмешательством, что препятствует ее широкому распространению и должна выполняться под микроскопом.

Наружная вальвулопластика

Подразумевает собой сужение вены вокруг клапана с целью добиться смыкания створок. Эта операция имеет только два преимущества, это отсутствие необходимости рассекать вену и легкость в выполнении. По эффективности она значительно уступает прямому вмешательству.

Техника подобной операции может быть различной:

Использование наружного кольца или спирали на вену (метод Введенского)
Обвивной шов вены над клапаном без вскрытия просвета (экстравазальная коррекция клапана)
Окутывание вены бычьим перикардом или лоскутом из сосудистого протеза

Основным недостатком такой методики является неконтролируемый эффект, и возможность стойкого сужения вены.

Транспозиция бедренной вены

Смысл этой операции заключается в переводе потока крови из бедренной вены в вену с сохраненными клапанами. Это может быть сохраненная большая подкожная вена или глубокая вена бедра. Тогда обратный ток крови из подвздошной вены упирается в эти сохраненные клапаны, а отток из конечности не страдает.

Подобная операция является очень эффективной в лечении патологического венозного сброса, однако нечасто встречаются условия для ее выполнения. Чаще всего клапанные аппараты большой подкожной или глубокой вены бывают поражены, что делает их малопригодными для использования.

Создание нового венозного клапана

Принцип заключается в построении нового клапана с помощью венозной ткани пациента. Техника создания клапана зависит от ситуации с венозной стенкой. Если она утолщена, то можно ее расслоить, затем полученный лоскут фиксируется в виде паруса направленного выпуклой стороной в дистальном направлении. Можно сделать двустворчатый клапан, что является наиболее физиологичным и эффективным. Если в просвете вены имеются фиброзные тяжи после перенесенного тромбоза, то можно использовать их в качестве створок создаваемого клапана. При отсутствии таких условий можно создать клапан с помощью собственной венозной стенки, погруженной в просвет.

Трансплантация (пересадка) нормального венозного сегмента

С целью восстановления клапанного аппарата в венах, не подходящих для прямой вальвулопластики может быть использована замена венозного сегмента участком подмышечной или плечевой вены с клапанами. С помощью разреза на плече забирается участок здоровой вены с клапанами, который вшивается в бедренную вену. Таким образом, восстанавливается полноценный клапанный аппарат.

Недостатком данной технологии является возможность развития вторичного расширения или наоборот рубцевания пересаженного сегмента, так как вены несколько отличаются по своей структуре.

Источник: angioclinic.ru

The paper outlines the currently available data on diseases of the leg venous system and shows differences between chronic and acute diseases, methods of treatment and prevention.

Д.Ф.Белоярцев
Отделение хирургии сосудов института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия
D.F. Beloyartsev
Department of Vascular Surgery, A.V. Vishnevsky Institute of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

По результатам различных медицинских статистических исследований в индустриально развитых странах (США, Великобритании, а также в России.) заболеваниями венозной системы нижних конечностей страдает до 20% населения, что определяет социальную значимость проблемы. К тому же необходимо учитывать, что в значительном числе случаев (около 1% населения) у больных развиваются осложненные формы венозной недостаточности, сопровождающиеся стойкой и длительной инвалидизацией пациентов [1,2].
Следует различать хронические и острые заболевания вен нижних конечностей, а также их последствия. К хроническим состояниям относятся врожденные аномалии развития венозной системы, варикозное расширение подкожных вен, недостаточность перфорантных вен и клапанная недостаточность глубоких вен. Среди острых заболеваний выделяют острый тромбофлебит подкожных или глубоких вен. К последствиям последнего относится посттромбофлебитический синдром.

Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей

   Точные причины этого заболевания не ясны, но его возникновение связывают с наследственными нарушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормональные воздействия и на фоне венозной гипертензии [3]. В пользу такой точки зрения говорит факт более частого развития варикозного расширения вен у женщин, носящего семейный характер и проявляющегося во время беременности или после родов.
   В основном варикозное расширение происходит в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а начинается с притоков ствола вены на голени.
   Естественное течение заболевания на начальном этапе достаточно благоприятное, первые 10 лет и более, помимо косметического дефекта, больных может ничего не беспокоить. В дальнейшем, если не проводится своевременное лечение, начинают присоединяться жалобы на чувство тяжести, усталости в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное хождение, стояние) или ко второй половине дня, особенно в жаркое время года. Следует различать и точно выяснять у пациента какого рода симптомы его беспокоят. Большинство больных обращается с жалобами на боли в ногах, но при детальном расспросе удается выявить, что это именно чувство распирания, тяжести, налитости в голенях. При даже коротком отдыхе и приподнятом положении конечности выраженность ощущений уменьшается. Именно эти симптомы характеризуют венозную недостаточность на данном этапе заболевания. Если же речь идет о боли, необходимо исключать другие причины (артериальная недостаточность нижних конечностей, острые венозные тромбозы, суставные боли и пр.).
   Последующее прогрессирование заболевания, помимо увеличения количества и размеров расширенных вен, приводит к возникновению трофических расстройств, чаще вследствие присоединения несостоятельности перфорантных вен и возникновения клапанной недостаточности глубоких вен. Трофические нарушения на начальном этапе проявляются локальной гиперпигментацией кожи, затем присоединяется уплотнение (индурация) подкожно-жировой клетчатки вплоть до развития целлюлита. Завершается этот процесс образованием язвенно-некротического дефекта, который может достигать в диаметре 10 см и более, а вглубь распространяться до фасции. Типичное место возникновения венозных трофических язв — область медиальной лодыжки, но локализация язв на голени может быть различной и множественной. На стадии трофических расстройств присоединяются выраженный зуд, жжение в пораженном участке; у ряда больных возникает микробная экзема. Болевой синдром в области язвы может быть не выражен, хотя в части случаев носит интенсивный характер. На этом этапе заболевания тяжесть и отечность в ноге становятся постоянными. Венозные язвы отличаются от артериальных тем, что последние развиваются, начиная с дистальных отделов конечности (в частности при сахарном диабете), некротические дефекты при венозной недостаточности не сопровождаются перифокальным воспалением, язвы глубокие, с подрытыми вертикальными краями, дно наряду со скудным фибринозно-серозным отделяемым покрыто грануляциями, кожа вокруг язв пигментирована, подкожная клетчатка индурирована.
   Следует помнить, что медикаментозных средств, способных предупредить дальнейшее прогрессирование уже возникшего варикозного расширения подкожных вен, не существует. Единственным способом такой профилактики является эластическая компрессия конечностей. Причем пациент должен начинать пользоваться эластичными чулками или бинтами с самого утра, не вставая с постели, когда подкожные вены еще не заполнены, и носить их в течение всего времени суток, пока он находится на ногах. Иначе эффекта от эластичного бинтования не будет. Накладывание бинтов нужно начинать от кончиков пальцев и равномерно охватывать всю конечность, не оставляя свободных участков до требуемого уровня. Естественно, немногие люди способны строго соблюдать данные правила, а потому основными методами лечения варикозного расширения вен остаются хирургический и, в меньшей мере, инъекционный.

   Прежде чем приступить к лечению варикозного расширения вен врач должен составить предельно четкое представление о состоянии глубоких и перфорантных вен конечности. На сегодняшний день нельзя оставлять ни одного флебологического больного без ультразвукового обследования. Именно это исследование, неинвазивное, крайне информативное в опытных руках, непродолжительное по времени и совершенно необременительное для пациента, стало основным в диагностике венозной недостаточности. Наиболее современной методикой является дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявить проходимость и состояние клапанов глубоких вен, от берцовых до нижней полой, направление кровотока в перфорантных и поверхностных венах. При недоступности этого метода больным нужно провести стандартную ультразвуковую допплерографию, хотя и уступающую в информативности и диагностической точности. После широкого внедрения в практику ультразвуковых методик роль классической флебографии в значительной мере сошла на нет. Сегодня эта методика применяется достаточно редко, в основном при необходимости реконструктивных операций (шунтирующих или пластических) на глубоких венах конечности, и с каждым годом частота выполняемых флебографий снижается благодаря накоплению опыта и повышению возможностей ультразвуковой диагностики.
   В наши дни классическая операция при варикозном расширении вен, радикальная флебэктомия в различных модификациях, чаще по Троянову — Тренделенбургу, Бэбкокку, Нарату, претерпела значительные изменения. На первое место прежде всего ставятся косметические требования к операции, к которым относятся применение маленьких разрезов, атравматичных инструментов, проведение разрезов кожи в "правильных", "косметических" направлениях, использование атравматичных нитей и шва при закрытии кожных покровов. Считается, что флебэктомия сама по себе как хирургическое вмешательство ничего сложного не представляет, поэтому во всем мире ее чаще производят в общехирургических стационарах. Но именно больные, прошедшие мимо специализированных флебологических или ангиохирургических отделений, чаще всего сталкиваются с рецидивами варикозного расширения вен и грубыми косметическими дефектами после операций. Причины рецидивов можно разделить на две большие группы. Первая — это погрешности хирургической техники, часто встречающиеся в неспециализированных учреждениях и заключающиеся в нерадикальности флебэктомии. Вторая группа связана с неполной дооперационной диагностикой. У пациентов пропускают (не проводится ультразвуковое исследование) выраженную недостаточность клапанов глубоких вен или несостоятельность перфорантных, и стандартно выполняемая флебэктомия теряет всякий смысл, так как сохраняется причина варикозного расширения. Этим больным требуется расширение хирургического вмешательства, включающее перевязку перфорантных вен и/или коррекцию клапанного аппарата глубоких вен.
   Показания к инъекционной терапии (склеротерапии) при варикозном расширении вен дебатируются до сих пор. Метод заключается во введении в расширенную вену склерозирующего агента, дальнейшую ее компрессию, запустевание и склерозирование. Современные препараты, используемые для этих целей достаточно безопасны, т.е. не вызывают некроза кожи или подкожной клетчатки при экстравазальном введении. Часть специалистов пользуется склеротерапией практически при всех формах варикозного расширения вен, другие же отвергают метод напрочь. Скорее всего, истина лежит где-то посередине, и молодым женщинам с начальными стадиями заболевания имеет смысл применять инъекционный метод лечения. Единственно, что они должны быть обязательно предупреждены о возможности рецидива (более высоком, чем при хирургическом вмешательстве), необходимости постоянно носить в течение длительного времени (до 3 — 6 нед) фиксирующую компрессионную повязку, вероятности того, что для полного склерозирования вен может потребоваться несколько сеансов.
   В группу больных с варикозным расширением вен следует отнести пациентов с телеангиоэктазиями ("сосудистые звездочки") и сетчатым расширением мелких подкожных вен, поскольку причины развития этих заболеваний идентичны. В данном случае только склеротерапия является единственным методом лечения после исключения поражения глубоких и перфорантных вен.

Недостаточность перфорантных вен нижних конечностей

Изолированно заболевание встречается довольно редко. Чаще недостаточность перфорантных вен сочетается с варикозным расширением подкожных вен или развивается у больных с посттромбофлебитическим синдромом вследствие нарушения венозного оттока от конечности. Клиническая картина при изолированной недостаточности перфорантных вен аналогична таковой при варикозном расширении. Визуально отмечается более выраженный отек, может не выявляться расширение подкожных вен голени, быстрее возникают и тяжелее протекают трофические расстройства. В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что если трофические расстройства носят цикулярный характер, то речь идет, скорее всего, о посттромбофлебитическом синдроме. При недостаточности перфорантных вен трофические нарушения ограничиваются какой-либо из поверхностей голени (латеральная, медиальная, задняя).
Инструментальная диагностика основывается на точной топической локализации патологически функционирующих перфорантных вен с помощью дуплексного сканирования с цветным доплеровским картированием. При умеренно выраженных отеках и отсутствии трофических изменений достаточно использования эластической компрессии. В остальных случаях больные требуют оперативного лечения. Это довольно сложный раздел хирургии, так как многие больные с недостаточностью перфорантных вен имеют обширные язвенные дефекты. В части случаев добиться самостоятельного закрытия трофической язвы после коррекции венозного кровотока (перевязка перфорантных вен) не удается, и таким пациентам требуется одномоментная или отсроченная пластика язвенного дефекта. Осложняет ситуацию необходимость проведения разрезов через трофически измененные участки кожи, после чего операционные раны плохо заживают. В последние годы для исключения этих моментов стали использовать с успехом эндоскопические способы перевязки перфорантных вен, что позволило резко снизить число осложнений в послеоперационном периоде и сократить сроки пребывания больных в стационаре.

Недостаточность клапанов глубоких вен

Это поражение вен также редко встречается изолированно. Клиника заболевания проявляется отеками, усталостью и тяжестью в ногах при физической нагрузке, к концу дня, особенно в жаркое время года. Диагностика заболевания основана на дуплексном сканировании с цветным допплеровским картированием. При этом следует помнить, что клапанная недостаточность глубоких вен может носить скрытый характер и не выявляться в горизонтальном положении пациента. При переходе же его в вертикальную позицию при ультразвуковом исследовании может определяться четкий венозный рефлюкс.
При умеренно выраженной недостаточности клапанов глубоких вен для лечения достаточно эластической компрессии. При значительном рефлюксе больным показаны коррегирующие операции на клапанах глубоких вен. Оптимальная операция на сегодняшний день не определена, чаще используются экстравазальная коррекция клапанов спиралью по Веденскому, пересадка сегмента подкожной вены с нормально функционирующим клапаном, пластика створок несостоятельного клапана. При сочетании поражения клапанов глубоких вен с варикозно-расширенными подкожными венами и/или недостаточностью перфорантных вен, вмешательство дополняется флебэктомией и/или перевязкой перфорантных вен.

Острый тромбофлебит большой подкожной вены

   Острый тромбофлебит большой подкожной вены и ее притоков является одним из наиболее типичных осложнений при варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей. Клиническая картина заболевания проявляется внезапным появлением гиперемии по ходу большой подкожной вены, болями в покое и при пальпации мягких тканей вокруг воспаленной и тромбированной вены, часто удается прощупать тяж в просвете вены. Могут наблюдаться явления пахового лимфаденита, температура тела повышается редко. Процесс начинается, как правило, в верхней трети голени, и распространяется проксимально, к устью большой подкожной вены, иногда очень быстро, в течение нескольких часов, практически никогда не вовлекая притоки большой подкожной вены на значительном протяжении. Один из вариантов тромбофлебита подкожных вен, мигрирующий тромбофлебит при тромбангиите Бюргера, напротив, чаще ограничивается венами голени, поражая не только ствол большой подкожной вены, но и ее крупные притоки на протяжении. В данной ситуации процесс редко распространяется на бедро, в связи с чем при тромбангиите проводится только симптоматическая терапия.
   Лечение классического тромбофлебита большой подкожной вены начинается с введения прямых антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов, улучшающих венозный отток и реологические показатели крови, мазевых компрессов местно и эластического бинтования конечности. Как только проксимальный участок гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и средней трети бедра, больному показана операция — перевязка большой подкожной вены на уровне сафенофеморального соустья для профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Во время такой операции нельзя удалять тромбированный ствол и варикозно-расширенные вены. В организме протекает процесс активного воспаления, и вероятность гнойных осложнений очень высока, не говоря о том, что в остром периоде нельзя будет достичь косметического эффекта. Больные, пренесшие перевязку сафенофеморального соустья по поводу острого тромбофлебита большой подкожной вены, подлежат флебэктомии через 2 — 3 мес, в "холодном" периоде для предупреждения повторных тромбофлебитов.
   Представленная выше концепция об уровне распространения процесса, требующего хирургического вмешательства, была пересмотрена после внедрения в практику дуплексного сканирования. Оказалось, что часто при визуальной и пальпаторной оценке высоты тромбоза на бедре как низкой, по данным ультразвукового исследования имеется тромбоз сафенофеморального соустья или даже флотирующий в общую бедренную вену тромб. В настоящее время любой больной с подозрением на острый тромбофлебит большой подкожной вены должен пройти дуплексное сканирование для определения риска развития тромбоэмболии легочной артерии. При возможности распространения тромба в глубокую венозную систему объем операции расширяется для ревизии общей бедренной вены.

Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей

   Причины заболевания точно не установлены. Известно, что процесс начинается при сочетании повреждения сосудистой стенки, стазе крови и нарушении реологических свойств крови. Рассматривается много факторов риска, как, например, прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.
   Патогенез заболевания заключается в остром возникновении препятствия венозному оттоку и перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки. Далее начинается процесс реканализации тромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним. Этот период заканчивается к 6-му месяцу. Даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.
   Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. При проксимальном вовлечении подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц и тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары ) вен голени. В этом случае клиника заболевания проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.
   Инструментальная диагностика заболевания основана на дуплексном сканировании с цветным допплеровским картированием, позволяющем точно определить уровень и обширность вовлечения вен в тромботический процесс. При поражении подвздошных и нижней полой вен необходима ретроградная каваграфия для выявления флотирующих тромбов, что имеет огромное значение для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии.
   Основным способом максимально помочь больному при тромбозе глубоких вен и максимально предотвратить тяжелые циркуляторные расстройства является операция. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10 — 14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушением клапанов. При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких поздних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра — устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии. При невозможности или неэффективности тромбэктомии проводится консервативная терапия, целью которой является прекращение уже начавшегося процесса тромбообразования, достижение наиболее быстрой и максимально полной реканализации и разработка коллатеральных путей оттока. Консервативные мероприятия включают в себя назначение прямых антикоагулянтов (гепарина внутривенно). Нагрузочная доза гепарина 5000 — 10 000 ЕД. Величина последующих доз зависит от показателя частичного тромбопластинового времени (которое должно в 1,5 — 2 раза превышать нормальные показатели). Этим достигается адекватная антикоагуляция при малой частоте геморрагических осложнений. На фоне гепаринотерапии начинают пероральный прием варфарина. При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно необходимо относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности.

Посттромбофлебитический синдром

   Посттромбофлебитический синдром представляет собой симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз глубоких вен, и являющийся следствием циркуляторных расстройств в конечности из-за несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен после тромбоза в участках реканализации, отсутствия проходимости глубоких вен в нереканализованных сегментах и клапанной недостаточности подкожных и перфорантных вен в связи с перегрузкой венозным кровотоком как основных путей коллатерального оттока.
   Клиническая картина при указанном синдроме достаточно многогранна, характеризуется как симптомами хронической венозной недостаточности (утомляемость, отеки, тяжесть в ногах вплоть до невозможности в течение какого-либо более или менее продолжительного времени находиться в вертикальном положении), так и быстро возникающими и тяжело протекающими трофическими расстройствами. Очень часто эти больные становятся тяжелыми и стойкими инвалидами.
   Задача оказания медицинской помощи таким пациентам сильно затруднена и решается очень индивидуально в каждом случае. Лишь небольшой группе больных можно помочь путем удаления расширенных подкожных вен или перевязки перфорантных. Еще меньшему числу пациентов показаны шунтирующие операции на венозной системе, направленные на восстановление проходимости и клапанной состоятельности глубоких вен. Больные с посттромбофлебитическим синдромом обречены на пожизненный прием препаратов, улучшающих реологические свойства крови и состояние венозного оттока, и на ношение эластичных чулок (или бинтов). Однако, как говорилось выше, эластическая компрессия помогает им не всегда. Очень важно следить у таких больных за состоянием венозной системы нижних конечностей с помощью периодических ультразвуковых исследований.

Врожденные заболевания венозной системы

По своему характеру эти заболевания напоминают "врожденный посттромбофлебитический синдром". Причины таких поражений точно не известны, но, видимо, основную роль играют тератогенные эффекты в период (8 — 12 нед) закладки сосудистой системы эмбриона. Виды поражения вен очень многообразны. Сюда относятся и отсутствие или гипоплазия магистральных венозных стволов, отсутствие или несостоятельность клапанов глубоких и поверхностных вен, наличие "лишних", патологически сформированных вен (латеральная эмбриональная вена) и т.д. Все сказанное в отношении посттромбофлебитического синдрома справедливо и для врожденных заболеваний вен, за одним исключением. Клиническая картина заболевания возникает у более молодых больных, чаще болезнь проявляется в пубертатном возрасте, но возможности помочь им еще более ограничены, а клинические проявления болезни, как правило, тяжелее.
В заключение отметим, что проблема лечения венозной недостаточности нижних конечностей далека от разрешения. К сожалению, неосложненные заболевания вен нижних конечностей не всегда пользуются заслуженным вниманием врачей, особенно нехирургического профиля. Внешне пациенты с венозной недостаточностью нижних конечностей часто производят впечатление здоровых и активных субъектов на протяжении долгих лет. Но это, к сожалению, не всегда так. Сталкиваясь в качестве ангиохирурга с осложненными и запущенными случаями, отчетливо видишь, как много было упущено тогда, когда эти больные находились в компенсированной стадии заболевания. Надеемся, что представленный краткий обзор по лечению венозной недостаточности нижних конечностей поможет лучше ориентироваться в состоянии проблемы врачам, не связанным с хирургией сосудов.

Литература:

   1. А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Ф.А. Радкевич. Хирургические методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей.- Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 2. — С. 127 — 34.
   2. Jimenez Cossio JA. Эпидемиология варикозных заболеваний. — Флеболимфология. — 1996. — № 1. — С. 8 — 12.
   3. Bergan JJ. Advances in evaluation and treatment of chronic venous insufficiency. — Angiology and Vascular Surgery. — 1995. — № 3. — P. 59-80.

Источник: www.rmj.ru