Недостаточность и стеноз митрального клапана

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с дефектом межпредсердной перегородки и гипертрофической кардиомиопатией.

У больных среднего.

088;альном пороке, отме­чаются систолический и диастолический шумы, мерцательная аритмия и увеличение сердца. Постановку правильного диагноза часто затрудняет якобы перенесенный в детстве острый ревматизм.
1047;аподозрить дефект межпредсердной перегородки позволяют неувеличеиное левое предсердие при рентгенологическом исследовании, что особенно демонстративно в бо­ковой проекции при контрастировании пищевода, и графика блокады правой ножки пучка Гиса на ЭКГ с rSR в отведении V ,.
1044;иагноз уточняют с помощью двухмерной допплерэхокардиографии. Иногда прибегают к катетеризации ceрдца. Необходимо иметь в виду возможность сочетанной патологии — синдрома Лютембаше, для которого характерна выраженная правожелудочковая недостаточность.

Сложность дифференциальной диагностики с обструктивной ги­пертрофической кардиомиопатией связана со свойственным этому заболеванию нарушением диастолического наполнения левого желудочка в сочетании с митральной регургитацией.
1042; отличие от митрального порока на ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка. Уточнить диагноз позволяет эхокардиография.

Диагноз комбинированного митральн
.
072;нных ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки и обычно уточняют с помощью допплерэхокардиографии. Только в редких сложных случаях приходится прибе
.
#1084; ультразвуковое исследование, количественно оценить выраженность стеноза и регургитации.

Источник: diseases.medelement.com

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 37 р. 2068 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 150 р. 1455 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 30 р. 1431 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии	от 638 р. 136 адресов
Ревматология / Консультации в ревматологии	от 500 р. 366 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 1926 р. 120 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии	от 5670 р. 108 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 107 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 298 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1100 р. 99 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Рис. 1 Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок — отложения солей кальция.

Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

Классификация. Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

• I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см², размер левого предсердия — не более 4 см.
• II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см². Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
• III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см². Размер левого предсердия — 5 см и более.
• IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см², размер левого предсердия превышает 5 см.
• V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см², размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель — частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

	Рис. 2. А Эхокардиографическое исследование больного с митральным стенозом в В-режиме по продольной оси. Митральное отверстие сужено, с отложениями кальцинатов по свободному краю.
	Рис. 2. Б Эхокардиографическое иследование у того же больного по короткой оси. Визуализируется митральный клапан. Отверстие резко уменьшено, в виде «рыбьего рта».

Рис. 3, а. Вскрытие левого предсердия при операции закрытой митральной комиссуротомии. Доступ через межпредсердную борозду.	Рис. 3, б. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии (пальцевой и с использованием дилататора).
Рис. 3, в. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии доступом к митральному клапану через ушко левого предсердия.	Рис. 3, г. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии посредством чрезжелудочкового доступа (через верхушку левого желудочка).

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

Рис. 5, а. Этап протезирования митрального клапана — после его иссечения, наложение швов на фиброзное кольцо.	Рис. 5, б. «Посадка» протеза в область фиброзного кольца.
Рис. 5, в. Фиксация протеза.	Рис. 5, г. Вид протеза после фиксации оплетки к фиброзному кольцу отдельными П-образными швами на прокладках и удаления держателя.

Рис. 4, а. Доступ к митральному клапану через правую стенку левого предсердия.	Рис. 4, б. Этапы выполнения открытой митральной комиссуротомии: рассечение створок клапана по комиссурам.
Рис. 4, в. Этап рассечения подклапанных сращений.

В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации па­циентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опас­ность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Рис. 6, а. Биологический протез.	Рис. 6,б. Шаровой протез.
Рис. 6, б. Дисковый протез.	Рис. 6, в. Двустворчатый механический протез.

Источник: www.pirogov-center.ru

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (стеноз митрального клапана)является одним из частых пороков сердца. Изолированный митральный стеноз наблюдается примерно у половины больных с митральными пороками. В остальных случаях имеется комбинированный митральный порок — сочетание стеноза и митральной недостаточности, или сложный порок сердца — комбинация митрального и аортального пороков. Причиной развития стеноза митрального клапана является ревматизм (ревматический эндокардит). Женщины болеют чаще мужчин. Нередко заболевание начинается в детском или юношеском возрасте и постепенно прогрессирует.
При ревматизме воспалительный процесс поражает створки кла¬пана, фиброзное кольцо, к которому эти створки прикрепляются, и сухожильные нити клапана. Поражение преимущественно свободно¬го края створок и хорд вызывает укорочение створок, вследствие чего возникает недостаточность клапана. Преимущественное поражение фиброзного кольца и основания створок приводит к сужению отвер¬стия, что затрудняет наполнение кровью левого желудочка во время диастолы. У здоровых людей площадь левого атриовентрикулярного отвер¬стия равна – 4-6 см. При «чистом» митральном стенозе величина отверстия уменьшается до 1-1,5 см. Уменьшение площади митрального отверстия на 50 % и больше вызывает нарушения сердечной гемодинамики. Затруднение пере¬хода крови из левого предсердия в левый желудочек во время диасто¬лы сопровождается застоем и повышением давления в левом пред¬сердии. Так как давление в левом желудочке не меняется, то возникает значительная разница давлений (градиент) между высоким давлением в предсердии и нормальным в желудочке. Чем выраженнее митральный стеноз, тем больше диастолический градиент давления. Высокое давление в левом предсердии способствует прохождению крови из предсердия в желудочек с большой скоростью. Этому же способствует и развивающаяся гипертрофия предсердия, в результа¬те чего усиливается сокращение предсердия во время его систолы.
Однако повышение давления в левом предсердии ведет к возник¬новению застоя в малом круге кровообращения. Рефлекторно повы¬шается давление в легочной артерии, что приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца. Длительное повышение давления в сосудах малого круга вызывает не только их спазм, но и склероти¬ческие изменения в стенке. Если сам митральный стеноз является как первым барьером на пути нормального кровотока, то изменения в сосудах легких являются вторым барьером. Таким образом, основная нагрузка в компенсации митрального сте¬ноза ложится на наиболее слабые отделы сердца — сначала на левое предсердие, затем на правую половину сердца (правые предсердия и желудочек).
Симптомы. Больной с митральным стенозом часто имеет характерный вид — сочетание бледности кожи с застойным румянцем щек (митральное лицо). Сами больные, особенно если порок возник в детском возрасте, несколько отстают в физическом развитии и кажутся моложавыми. Нередко в этих случаях определяется выпячивание грудной клетки в области сердца (сердечный горб), обусловленное гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Струя крови, проходя через суженное митральное отверстие и ударяясь о стенку левого желудочка, вызывает ее колебания. Эти колебания воспринимаются при пальпации грудной клетки в области верхушечного толчка во время диастолы как дрожание грудной клетки. Оно называется «кошачьим мурлыканьем», которое особенно хорошо выявляется при положении больного на левом боку, когда верхушка сердца приближается к грудной стенке. Гипертрофия и дилатация правого желудочка сопровождается пульсацией в надчревной области. Размеры сердца увеличиваются вверх (за счет левого предсердия) и вправо (за счет правых отделов).
Артериальное давление при стенозе митрального клапана или не изменяется, или происходит некоторое уменьшение пульсового давления за счет снижения систолического и повышения диастолического давления. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, часто возникает предсердная экстрасистолия, в дальнейшем сменяющаяся мерцательной аритмией.
Отложение извести в створках митрального клапана у больных со стенозом митрального клапана делает створки малоподвижными, амплитуда их колебаний уменьшается. Резкое сужение митрального отверстия и ослабление сократительной способности миокарда левого предсердия приводят к тому, что диастолический шум в области верхушки — главный симптом стеноза — перестает определяться. Возникает картина так называемого «немого стеноза».
Диастолический шум нередко выявляется на очень ограниченном пространстве в области верхушки сердца, иногда он выявляется только после небольшой физической нагрузки (например, после приседаний) или в положении больного на левом боку. Поэтому может возникнуть необходимость повторной регистрации ФКГ для уточнения наличия этого шума. Диастолический шум связан с поступлением крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. Поскольку давление в предсердии в начале диастолы максимальное, то и переход крови в этом периоде совершается с максимальной скоростью и, следовательно, с максимальным шумом. Поэтому шум имеет протодиастолический характер.
По мере опорожнения предсердия от крови давление в нем снижается, скорость перехода крови в желудочек падает, падает и интенсивность шума в средней части диастолы. Новое усиление шума в пресистолическом интервале вызвано ускорением кровотока во время систолы предсердия. Если у больного возникает мерцательная аритмия, то систолы предсердий не происходит и пресистолический шум исчезает.
Значительное повышение давления крови в легочной артерии у больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия приводит к расширению устья сосуда. Полулунные клапаны легочной артерии становятся не в состоянии полностью закрыть отверстие во время диастолы, хотя сами клапаны остаются неповрежденными. Возникает относительная (функциональная) недостаточность клапанов легочной артерии. Это приводит к возврату части крови в начале диастолы из легочной артерии в правый желудочек сердца, что сопровождается появлением малоинтенсивного шума в области легочной артерии во втором межреберье у левого края грудины во время диастолы (шум Трата — Стилла).
Прогрессирование митрального стеноза сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения, что приводит к гипертрофии и значительному расширению полости правого желудочка. Это ведет к возникновению относительной недостаточности трехстворчатого клапана, когда его створки, будучи неизмененными, оказываются не в состоянии закрыть расширенное отверстие. При этом во время систолы правого желудочка часть крови возвращается обратно в правое предсердие. Возникает систолический шум в области трехстворчатого клапана. Значительное расширение правого желудочка приводит к тому, что систолический шум, возникающий при недостаточности трехстворчатого клапана, регистрируется не только в четвертом-пятом межреберье у правого края грудины, но и над всей поверхностью сердца, в том числе и в области верхушки. Возникает затруднение в дифференцировке шума при недостаточности трехстворчатого клапана от систолического шума митральной недостаточности. Для разграничения шумов используют тот факт, что шум, возникающий при недостаточности трехстворчатого клапана, не проводится в левую подмышечную область, куда проводится шум при митральной недостаточности. При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум усиливается на высоте вдоха в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца, при митральной недостаточности на вдохе шум ослабевает.
Течение митрального стеноза часто сопровождается рядом тяжелых осложнений. Застой и повышенное давление в малом круге кровообращения сопровождаются кровохарканьем, одышкой, приступами сердечной астмы. Дистрофические и склеротические изменения в растянутых кровью предсердиях вызывают появление мерцательной аритмии. При этом в предсердиях образуются тромбы, которые могут явиться причиной эмболии в различные органы (мозг, почки, сосуды конечностей и др.), с развитием клинической картины, характерной для этой патологии (судороги, параличи гематуриурия и т. п.).
Прогноз при митральном стенозе определяется тяжестью течения ревматизма, частотой ревматических атак, степенью сужености митрального отверстия и состоянием миокарда. При благоприятном течении заболевание может длиться многие годы. Повторные ревматические атаки, прогрессирующие сужение митрального отверстия и ухудшение функции миокарда, быстро приводят больного к инвалидности, а тяжелые осложнения — к внезапной смерти.

Источник: volynka.ru