Хроническая венозная недостаточность рекомендации


В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.


Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

  • сердечной и сердечно-легочной недостаточности;
  • распространенном туберкулезе легких, эмфиземе легких, бронхоэктазии, бронхиальной астме, пневмотораксе;

  • сдавлении внечерепных вен — внутренней яремной, безымянной, верхней полой — новообразованием на шее, аневризмой; гипертрофированными мышцами шеи при рефлекторно-мышечно-тонических синдромах шейного остеохондроза;
  • опухолях головного мозга, его оболочек, черепа;
  • тромбозах вен и синусов, инфекционно-токсических поражениях вен, церебральных тромбофлебитах;
  • сдавлении вен при краниостенозе (преждевременном заращении швов между костями черепа со сдавлением, в частности, яремных вен), при этих состояниях компенсаторно расширяются венозные коллекторы;
  • асфиксии новорожденных и взрослых;
  • венозной и артериовенозной гипертонии;
  • при прекращении носового дыхания;
  • инфекционных и токсических поражениях головного мозга;
  • при последствиях черепно-мозговых травм;
  • эпилепсии.

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.


Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Характерные жалобы:

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].


По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Клинические особенности цефалгического синдрома

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.


Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

  • хроническом бронхите;
  • эмфиземе легких;
  • пневмосклерозе;
  • бронхиальной астме;
  • сердечно-легочной недостаточности.

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее.


овоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности.


я них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

  • мышечные боли;
  • головокружение;
  • головная боль напряжения;
  • нарушения сна;
  • неспособность расслабиться;
  • раздражительность;
  • диспепсия.

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

  • мышечная слабость;
  • снижение выносливости.

2. Интеллектуальные расстройства:

  • расстройства внимания, способности к концентрации;
  • нарушения памяти и бдительности.

3. Психологические расстройства:

  • отсутствие уверенности в себе;
  • снижение мотиваций.

4. Сексуальные расстройства:

  • отсутствие либидо;
  • снижение эрекции.

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.


На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

Структурной особенностью прекапиллярных артериол является то, что в их стенке эластические элементы полностью отсутствуют, количество гладкомышечных элементов минимально, а соседние мышечные клетки, спирально обвивающие эндотелиальную трубку, располагаются на значительном расстоянии друг от друга [21]. Вследствие этого на протяжении прекапиллярных артериол имеются участки, в которых сосудистая стенка состоит только из эндотелиальных клеток, снаружи от которых располагается базальная мембрана, что позволяет их сопоставлять с венозными сосудами. Изменения функционального состояния микрососудистого русла как неотъемлемой части сердечно-сосудистой системы оказывают влияние и на параметры центральной гемодинамики, и, в частности, на венозную систему. Вероятно, существуют и корреляционные зависимости между функциональным состоянием тонусформирующих звеньев модуляции микрокровотока и уровнем АД, незначительное, но достоверное снижение диастолического (p < 0,03) и среднего АД (p < 0,04) связано со снижением тонуса прекапиллярных артериол [22]. Учитывая тесную взаимосвязь метаболических и гемодинамических процессов на уровне микроциркуляторного русла, изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, в исследованиях последних лет доказана роль Актовегина как корректора нарушений микроциркуляции [18–22]. На фоне применения препарата получено однонаправленное изменение функциональной активности всех трех тонусформирующих механизмов модуляции кровотока, достоверное увеличение амплитуды (снижение тонуса) миогенного ритма в среднем по группе на 54% (p < 0,03) и амплитуды нейрогенного ритма на 50% (p < 0,003), а следовательно, Актовегин имеет выраженную вазомоторную составляющую. Показателем метаболической активности микрососудистого эндотелия является уменьшение размера перикапиллярной зоны, который отражает степень гидратации интерстициального пространства. Существенное уменьшение размеров этой зоны на фоне действия препарата подтвердило, что в фильтрационно-реабсорбционном механизме обмена преобладают процессы реабсорбции. Фильтрационно-реабсорбционный механизм обмена напрямую связан с гемодинамическими параметрами кровотока, т. к. основан на разности гидростатического и коллоидно-осмотического давления крови. Процессы фильтрации сопряжены непосредственно с амплитудой пульсовых колебаний, которая отражает гемодинамические параметры притекающей к микроциркуляторному руслу артериальной крови, а процессы реабсорбции — с амплитудой венулярного ритма. Полученные в ходе исследования результаты продемонстрировали тесную взаимосвязь процессов метаболизма и микрогемодинамики и, как конечный результат, возможность использования Актовегина как средства базовой терапии у пациентов с хроническими формами нарушения венозного кровообращения. К достоинствам Актовегина относятся его низкая токсичность и хорошая переносимость. Единственным противопоказанием к применению препарата является гиперчувствительность. Рекомендованная схема: 200 мг 2–3 раза в день внутрь длительно от 3–6 месяцев. Курсы можно проводить два раза в год, лучше весной и осенью.

В условиях стационаров возможно назначение препарата парентерально. Клинический эффект обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность применения составляет 1 до 3 месяцев. Рекомендуются повторные курсы лечения.

Венотоники

Второй группой препаратов базовой терапии являются венотоники. Венотоники можно разделить по происхождению на препараты из растительного сырья и синтетические препараты.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин, клавигренин, эрготамин) — препараты из растительного сырья, обладают выраженной α1- и α2-адреноблокирующей активностью, расширяют периферические сосуды, повышают тонус вен.

Венорутон стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток эндотелина, который, активируя эндотелий-А-рецепторы мембраны миоцитов, стимулирует сократительный аппарат гладких мышц вен и увеличивает тонус стенки сосудов.

Троксевазин увеличивает продукцию эндотелиальными клетками эндотелина, который, активируя эндотелий-А-рецепторы мембраны ГМК, стимулирует сократительные реакции миоцитов вен и вызывает увеличение напряжения стенки сосудов.

Детралекс — синтетический препарат, понижает растяжимость вен и венозный застой и уменьшает капиллярную проницаемость и повышает резистентность. При наличии хронических нарушений венозного кровообращения максимальный эффект лечения обеспечивается в сочетании с определенным, хорошо сбалансированным стилем жизни, при котором рекомендуется избегать долгого пребывания на солнце, снизить массу тела, совершать пешие прогулки и, в некоторых случаях, носить специальные чулки, улучшающие циркуляцию крови.

Нефракционированный и низкомолекулярные гепарины усиливают продукцию эндотелиоцитами оксида азота, что приводит к дилатации подкожной вены. В воротной вене, обладающей спонтанной фазной активностью, гепарины стимулируют эндотелиальную синтазу оксида азота, вследствие этого понижается тонус и уменьшается частота фазных сокращений и, по механизму хроноинотропной зависимости, увеличивается амплитуда фазных сокращений гладких мышц.

Однако эти лекарственные средства используют преимущественно для лечения варикозной болезни конечностей или как дополняющее основное лечение при венозной энцефалопатии.

Препараты для симптоматического лечения

Терапия цефалгического синдрома, часто протекающего в виде головной боли напряжения, заключается в нормализации венозного оттока путем устранения повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры и доброкачественной внутричерепной гипертензии. Препаратами выбора в этом случае являются миорелаксанты и диуретики.

Основным препаратом диуретического ряда является ацетазоламид (Диакарб), применяемый в дозировке 250 мг 3 раза/сутки. Согласно последним исследованиям использование Диакарба позволяет снизить частоту и длительность апноэ во сне на 6 месяцев после приема в течение 1 месяца [23]. При использовании ацетазоламида необходимо соблюдать меры предосторожности.

  1. С осторожностью следует применять у больных с тромбоэмболическим синдромом в анамнезе и у лиц с эмфиземой легких.
  2. Не рекомендуется одновременное применение Диакарба и ацетисалициловой кислоты.
  3. При длительном применении необходимо контролировать уровень электролитов крови, количество тромбоцитов и лейкоцитов, а также кислотно-основное состояние.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что хронические формы нарушения венозного кровообращения на сегодняшний день — часто встречающаяся патология в клинической практике. Следует заметить, что постановка диагноза на начальных этапах может даже не требовать дорогих методов диагностики, достаточно проведение на этапе первого обращения пациента тщательного анализа жалоб и клинической картины. Выявление характерных «венозных жалоб» позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом с адекватным сроком лечения (не менее трех месяцев), что позволит минимизировать патологические изменения в венозном русле и устранить явления церебральной ишемии и гипоксии.

Литература

  1. Белова Л. А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической ишемии мозга: клиника, диагностика, лечение // Неврологический вестник. 2010. Т. XLII, вып. 2, с. 62–67.
  2. Мищенко Т. С., Здесенко И. В., Мищенко В. Н. Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений // Международный неврологический журнал. 2011, 1, с. 39.
  3. Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009. Т. 7, вып. 1, с. 36–40.
  4. Свистов Д. В. Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки // Здоров’я Украiни. К., 2004, № 9, с. 3.
  5. Манвелов Л. С., Кадыков А. В. Венозная недостаточность мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2007, № 2, с. 18–21.
  6. Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю. Венозная энцефалопатия // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2013, т. 113, № 4, с. 26–34.
  7. Чуканова Е. И., Чуканова А. С., Даниялова Н. Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности // Неврология. Нейропсихиатрия. Нейросоматика. 2014, № 1, с. 26–34.
  8. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина. 1989. 224 с.
  9. Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. 2008. V. 23.
  10. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. 226 с.
  11. Неймарк Е. З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. М.: Медицина, 1975.
  12. Шемагонов А. В. Синдром хронической церебральной венозной дисциркуляции. www.medicusamicus.com.
  13. Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  14. Путилина М. В. Астенические расстройства в общемедицинской практике // Нервные болезни. 2014, № 4, с. 26–34.
  15. Савельева Л. А., Тулупов А. А. Особенности венозного оттока от головного мозга, по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. 2009, т. 7, вып. 1, с. 36–40.
  16. Скоробогатых К. В. Состояние интракраниальной венозной системы у пациентов с хронической головной боль напряжения. Автореф. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  17. Путилина М. В. Роль артериальной гипертензии в развитии хронического нарушения мозгового кровообращения // Жур. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2014, № 9, с. 119–123.
  18. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата актовегина. Актовегин. Новые аспекты клинического применения. М., 2002. С. 18–24.
  19. Федорович А. А., Рогоза А. Н., Канищева Е. М., Бойцов С. А. Влияние препарата Актовегин на метаболическую и вазомоторную функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010, № 1, т. 6, с. 119–123.
  20. Федорович А. А. Неинвазивная оценка вазомоторной и метаболической функции микрососудистого эндотелия в коже человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2013, № 2 (46), с. 15–25.
  21. Hayward C. S. et al. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2002, № 40, p. 521–528.
  22. Федорович А. А. Нарушения процессов микроциркуляции в коже при заболеваниях периферического сосудистого русла // Фарматека. 2013, № 12.
  23. DeBacker W. A. et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151 (1).

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Источник: www.lvrach.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Флебология / Диагностика во флебологии / УЗС вен от 300 р. 966 адресов
Флебология / Консультации в флебологии от 650 р. 435 адресов
Флебология / Операции на венах / Операции при варикозе 26604 р. 339 адресов
Флебология / Операции на венах / Операции при варикозе 43604 р. 224 адреса
Флебология / Операции на венах / Операции при варикозе 57078 р. 161 адрес
Флебология / Операции на венах / Операции при варикозе 11294 р. 149 адресов
Флебология / Операции на венах / Операции при варикозе 25934 р. 136 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / Исследования микроциркуляции от 300 р. 125 адресов
Флебология / Операции на венах / Операции при варикозе 27195 р. 48 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / Радиодиагностика венозной системы от 4000 р. 41 адрес

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Лечение больных с хронической венозной недостаточностью (ХВН) нижних конечностей является весьма актуальной проблемой как в медицинском, так и социально–экономическом плане. К сожалению, количество больных с данной патологией увеличивается, несмотря на появление новых лекарственных препаратов, совершенствование и разнообразие методов лечения.

По данным, представленным на XIV Всемирном конгрессе флебологов, в странах Европы и Северной Америке 25% трудоспособного населения страдают ХВН. В третьем Базельском исследовании Widner показал, что возраст является наиболее важным фактором риска, т.к. заболевание встречается в 6–10 раз чаще среди лиц старше 70 лет в сравнении с людьми моложе 30 лет.

Финансовые затраты на лечение данного контингента огромны и особенно велики при лечении больных с венозными трофическими язвами. В Великобритании стоимость лечения одного такого пациента составляет 2000–4000 фунтов стерлингов в год, что обходится в 600 млн. фунтов в год в расчете на 150–200 тыс. таких больных (это 2% национального бюджета здравоохранения). В России лечение больного с венозной язвой, по самым скромным подсчетам, обходится в 113 тыс. рублей (А.В. Романовский, 1999 г.).

Консервативное лечение было, есть и еще долгие годы будет, очевидно, основным методом оказания помощи больным с ХВН. Оно может являться самостоятельным видом лечения или дополнять хирургические вмешательства при подготовке больного к операции, а также служить методом профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде.

На XIV Всемирном конгрессе флебологов (2001 г.) были доложены результаты международного исследования Relief (Reflux assessment and quality of life improvement with micronized Flavonoids – Исследование рефлюкса и качества жизни у больных ХВН под влиянием микронизированой фракции флавоноидов) – самого масштабного за всю историю флебологии. В нем приняли участие 5052 пациента из 23 стран, включая Россию. Принципиальным открытием данного исследования явился тот факт, что у 57% больных с клиническим стадиями ХВН (0–4) (по Международной классификации – система CEAP) отсутствует рефлюкс по магистральным венам. Тем самым, подтверждается возможность, а в определенных случаях и целесообразность (особенно в группе соматически тяжелых больных) проведения консервативного лечения, которое является методом выбора как для врача, так и для пациента. Особенно следует подчеркнуть широкие границы этой группы – от полного отсутствия симптомов до наличия варикозных вен, отека и кожных изменений (кроме язв). Но все вышеизложенное ни в коем случае не следует понимать, как призыв к отказу от оперативных методов лечения. Напротив, совершенствование методов исследования венозной гемодинамики дает клиницисту объективную информацию к размышлению, возможности индивидуального подхода к решению вопроса о характере лечения в каждом конкретном случае.

Особенно это касается лиц пожилого и старческого возраста, когда изолированная патология венозной системы встречается достаточно редко, и, как правило, у пациента имеется множество сопутствующих заболеваний: опорно–двигательного аппарата (артрозы, артриты, остеохондроз позвоночника); сердечно–сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инсульт, окклюзионные поражения магистральных артерий нижних конечностей), онкологические заболевания, сахарный диабет и т.д.

Этиопатогенез

Развитие ХВН обусловлено в основном следующими факторами: 1) наличие у больного первичного варикозного расширения вен; 2) перенесенный острый тромбоз глубоких вен конечностей и его рецидивы; 3) редкие формы врожденной патологии поверхностной и глубокой венозной системы; 4) мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен.

Развитие ХВН обусловлено в основном следующими факторами:

Клинические симптомы ХВН достаточно типичны и проявляются у части больных только чисто косметическими дефектами в виде телеангиоэктазий, расширением подкожных вен, периодически возникающей пастозности в области лодыжки. У некоторых больных на первый план выходят жалобы на чувство дискомфорта, усталости, болей распирающего характера в области голени, особенно во второй половине дня. Чаще подобный набор жалоб наблюдается у пациентов, чья повседневная деятельность требует длительного пребывания в вертикальном положении. При минимально выраженном косметическом дефекте эти жалобы обусловлены снижением тонуса венозной стенки с признаками недостаточности клапанного аппарата.

По мере увеличения продолжительности заболевания (особенно у пациентов, уже перенесших острый тромбоз глубоких вен) наблюдается не только компенсаторное расширение системы подножных вен, но и постепенно развивается патологический процесс в подкожной клетчатке и коже в виде индуративного целлюлита, гиперпигментации и изъязвления. Достаточно частой жалобой при ХВН являются ночные судороги икроножных мышц.

При патологии вен в той или иной степени всегда нарушается функция лимфатической системы, но наиболее выражены ее нарушения у больных, перенесших рожистое воспаление.

Особое место среди различных форм ХВН занимает часто встречающееся варикозное расширение вен у женщин на фоне беременности. Далеко не все специалисты правильно трактуют эту ситуацию, исходом которой может быть относительно благоприятное течение без осложнений на фоне беременности и родов, вплоть до полного исчезновения расширения вен в послеродовом периоде. Но неправильное ведение больной, осложненное течение самой беременности создают угрозу развития венозного тромбоза с риском осложнения в виде тромбоэмболии легочной артерии.

Частота варикозного расширения вен у беременных колеблется от 20% до 50%, а при учете всех форм – до 70%. Согласно классификации Widner выделяют 3 формы:

1. Стволовые вены (большая и малая подкожные вены и их притоки 1–2 порядка).

2. Ретикулярные вены – расширение и удлинение мелких поверхностных вен.

3. Телеангиоэктазия.

В патогенезе развития варикозного расширения вен увеличенная матка играет роль только в последнем триместре беременности, оказывая компрессию на подвздошные и нижнюю полую вену, что вызывает снижение кровотока по бедренным венам до 50% (по данным дуплексного картирования). В настоящее время наиболее популярна гормональная теория патогенеза варикозной болезни у беременных. Согласно этой теории с нарастанием сроков беременности прогрессивно увеличивается продукция прогестерона, достигая 5 мкг/сутки (т.е. увеличивается в 250 раз). Это приводит к снижению тонуса венозной стенки и повышает ее растяжимость до 150% от нормы, возращаясь к ней лишь через 2–3 месяца после родов. Риск развития варикозной болезни увеличивается при семейной предрасположенности, с числом беременностей и возрастом.

Все изложенное выше требует проведения эффективной профилактики на самых ранних стадиях беременности. Под этим понимается применение компрессионной терапии и современных флеботропных препаратов, которые не оказывают тератогенного действия. Более детально схемы лечения будут изложены в следующих разделах статьи.

Наиболее тяжелым для лечения является контингент больных, имеющих трофические язвы вследствие ХВН. Среди трудоспособного населения их частота составляет 2%. По данным Fry E.T.N., Berry H.E. (1987), язвы встречаются в 3% случаев среди больных варикозной болезнью и у 30% больных, перенесших ранее тромбоз глубоких вен.

Взгляды клиницистов на патогенез развития этих язв за последние годы претерпели определенную трансформацию. Ранее флебогипертензия считалась основной причиной их появления. Базисом современной теории является клапанная недостаточность различных отделов венозной системы, включая «горизонтальный» рефлюкс крови, особенно на уровне голени. Но эта клапанная недостаточность обусловлена гипотонусом венозной стенки, которая может быть корригирована медикаментозным лечением и методами наружной компрессии.

Что касается флебогипертензии, то в современной литературе с разных позиций оценивается правомочность этого термина, т.к. при исследовании гемодинамики нижних конечностей существенных различий в показателях венозного давления у здоровых лиц и у больных ХВН не было выявлено.

В последние годы получила признание теория лейкоцитарной инфильтрации нижних конечностей при ХВН. В 1987 г. Moyses с соавт. показали, что при повышении венозного давления до 80–100 мм рт.ст. в нижних конечностях у здорового человека наблюдается задержка лейкоцитов. Через год Thomas с соавт. подтвердили это положение как у здоровых лиц, так и больных с ХВН, наблюдая этот эффект у больных в положении сидя, который возвращался к норме в горизонтальном положении. Одной из первых работ, опубликованных в отечественной литературе по этой тематике, была статья доктора Дж.Дж. Бергана («Ангиология и сосудистая хирургия» №3, 1995 г.).

Основной причиной трофических расстройств при ХВН является депонирование лейкоцитов в микроциркуляторном русле и тканях нижних конечностей, что приводит к окклюзии микроциркуляторного русла, образованию фибриновых манжет вокруг артериального и венозного колен капилляров, нарастанию отека и ухудшению метаболизма тканей.

Исследования биоптатов кожи у больных с различной тяжестью хронической венозной недостаточности (варикоз, липодермосклероз, язва в анамнезе) подтвердили эти положения: количество лейкоцитов на 1 мм2 поверхности возрастало в этих группах соответственно с 6 до 45 и 217 единиц.

Но самый главный вопрос – существуют ли эффективные методы предотвращения этой лейкоцитарной инфильтрации, остается пока не выясненным. Среди предложенных многочисленных методов ни один не является доказанным, о чем пишет спустя пять лет Дж.Дж. Берган с соавторами в 2000 г. Пока доказано только влияние микронизированных флавоноидов на уменьшение инфильтрации венозной стенки лейкоцитами. Только дальнейшие исследования позволят разрешить эту важную научно–практическую задачу.

Между тем представляет несомненный интерес тот факт, что вопреки ранее высказанному мнению, при наличии даже трофической язвы, транскутанное напряжение кислорода оказывалось нормальным, а в более чем 50% случаев отмечалось его повышение (Michel C.C., 1990; Stacey M.C., 1987).

Однако это положение не должно являться основанием для отказа от применения гипербарической оксигенации (ГБО) в комплексном лечении больных с ХВН, особенно осложненной развитием трофических язв. Хорошо известно бактериостатическое (реже бактерицидное) действие ГБО на миклофлору в ране. Кроме того, ГБО нарушает процессы жизнедеятельности микробов и снижает их резистентность к антибактериальной терапии. Это особенно относится к анаэробной флоре. Также отмечено положительное влияние ГБО на состояние свертывающей системы крови в плане снижения концентрации фибриногена и повышения фибринолитической активности (С.Н. Ефунин, 1986). В то же время существует и другая точка зрения на проявление гипоксии тканей у этих больных со снижением транскутанного напряжения кислорода, а повышение этого показателя у пациентов с трофическими язвами объясняют факторами локального воспаления в зоне язвы.

Принципы лечения

После рассмотрения основных вопросов этиопатогенеза ХВН, многие из которых и по сегодняшний день остаются дискутабельными, необходимо коснуться принципов лечения этого многочисленного контингента больных.

Для получения эффекта от лечения врач обязан объяснить пациенту суть его заболевания и подчеркнуть главное положение, что улучшение состояния конечности и качества жизни во многом определяется самодисциплиной больного и строгим выполнением всех лечебных рекомендаций, получаемых им от специалиста флеболога.

Даже самый современный препарат не даст должного эффекта, если пациент не корригирует свой повседневный образ жизни – режим труда, отдыха, питания и т.д. На самых начальных этапах развития заболевания этого может быть достаточно , но больному надо объяснить значение факторов риска для профилактики дальнейшего прогрессирования патологии венозной системы.

На сегодняшний день наилучшим методом профилактики является применение компрессионного трикотажа первого класса для создания давления 12–17 мм рт.ст. По мнению H. Partsch, применение компрессионной терапии приводит к следующим 10 эффектам:

  • уменьшение отека
  • редукция липодермосклероза
  • сокращение диаметра вен
  • увеличение скорости венозного кровотока
  • улучшение центральной гемодинамики
  • уменьшение венозного рефлюкса
  • улучшение функции венозной помпы
  • влияние на артериальный кровоток
  • улучшение микроциркуляции
  • увеличение дренажной функции лимфатической системы.

Компрессия не только увеличивает пропульсивную способность мышечно–венозной помпы голени, но и способствует усиленной выработке тканевого активатора плазминогена, что обусловливает увеличение фибринолитической активности крови. Кроме медицинского трикотажа, хорошо зарекомендовал себя метод переменной компрессионной терапии (пневмомассажеры) с давлением 40–70 мм рт.ст. Длительность процедур 25–60 мин ежедневно, курс 10–30 дней.

Лечение проводится дифференцированно в зависимости от стадии ХВН (по Савельеву В.С.):

1 стадия ХВН – синдром «тяжелых» ног, преходящий отек. Степень компрессии должна быть повышена до 17–22 мм рт.ст., требуется лечение в виде повторных курсов приема флеботропных препаратов.

2 стадия ХВН – стойкий отек, пигментация, липодермосклероз, экзема. Степень компрессии повышается до 22–25 мм рт.ст. Терапия становится многокомпонентной для воздействия на разные патогенетические звенья процесса. Требуется местная терапия, физио– и санаторно–курортное лечение.

3 стадия ХВН – наличие трофической язвы в анамнезе или в настоящее время. Желателен постельный режим с возвышенным положением конечности (15–20 градусов). Компрессионный бандаж. Местное лечение язвы. Нужна постоянная многокомпонентная терапия.

Учитывая ограниченные возможности статьи, можно адресовать читателя к руководству профессора В.С. Савельева – «Флебология» (2001 г.), где подробно описаны различные варианты применения компрессионной терапии в клинике. Следует учесть, что неправильное бинтование конечностей значительно снижает эффективность проводимого лечения.

Перед медикаментозным лечением ХВН стоит много задач, которые решаются в первую очередь исходя из степени выраженности клинических симптомов, но основным лекарственным средством в лечении любых форм ХВН должен быть препарат, обладающий флеботонизирующим эффектом. По мере нарастания степени ХВН требуется дополнительное воздействие на лимфатическую систему, борьба с отеком, улучшение микроциркуляции и коррекция реологии крови. Особо трудным для врача является лечение пациента с венозными трофическими язвами, когда дополнительно требуется местная терапия язвы и борьба с воспалением в зоне язвы и регионарных лимфатических коллекторах.

Для повышения венозного тонуса используется большая группа флеботоников: анавенол, венорутон, троксерутин, гливенол. Высокая эффективность этих препаратов проявляется в основном у пациентов с более легкими формами ХВН. К флеботоникам последнего поколения можно отнести гинкор форт, цикло–3 форт, эндотелон.

Важной установкой для практического применения любого из указанных флеботоников являются сроки его применения. Так, при «циклических» отеках нижних конечностей у женщин достаточным будет назначение препарата с 10 по 28 день менструального цикла. Но для лечения пациентов с явлениями ХВН длительность приема препарата определяется клиническими проявлениями болезни и может составлять от 1 до 2,5 месяцев,

Следующей важной задачей лечения выраженных форм ХВН (2–3 ст. по В.С. Савельеву) или 1–6 ст. (по СЕАР) являются коррекция микроциркуляторных расстройств и гемореологии. В настоящее время в арсенале флебологов имеется много соответствующих препаратов – от различных форм ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина (200–400 мг) до самых современных тиклопидина и клопидогреля.

В России с этой же целью продолжают использоваться низкомолекулярные декстраны, хотя за рубежом их успешно заменили комбинациями аминокислот, которые оказывают более выраженное воздействие на систему микроциркуляции и реологию крови. Но в наших условиях их широкое применение ограничено высокой стоимостью.

Чрезвычайно важное значение в лечении больных с ХВН имеет борьба с отеком конечности, который обусловлен как венозным, так и лимфатическим компонентами. С этой целью в последние годы успешно применяется вобэнзим, являющийся комплексом ферментов растительного и животного происхождения, восстанавливающим проницаемость клеточных мембран, вызывая антиагрегантный и фибринолитический эффект. Относительным неудобством препарата является необходимость приема 5–10 таблеток 3 раза в день и длительность курсового лечения не менее 3–6 месяцев.

Весьма эффективным в плане уменьшения отека зарекомендовал себя гомеопатический препарат Траумель С.

Флеботоническим и капилляропротекторным действием обладают также препараты эскузана. Они оказывают также умеренное антикоагулянтное действие.

Для улучшения обменных процессов и микроциркуляции считается целесообразным назначение актовегина в виде внутривенных инфузий (10–20 вливаний на курс) или по 1–2 драже 3 раза в день.

Для стимуляции обменных процессов в тканях рекомендуется солкосерил в виде внутривенных или внутримышечных введений (курс – 4–10 дней).

Достаточно сложно может решаться вопрос о лечении больных с трофическимим венозными язвами. В этих случаях не существует трафарета, и каждый пациент оценивается индивидуально в плане перспективы выбранного метода лечения. При этом должен учитываться возраст больного, длительность существования язвы и методы ее лечения, а также самое главное – состояние венозной гемодинамики, нарушение которой провоцирует возникновение язвы.

В определенных ситуациях наиболее быстрый эффект может быть достигнут с помощью оперативного лечения варикоза поверхностных вен, но, как указывалось ранее, данный вариант встречается всего лишь у 0,3% с данной формой патологии, а у большинства больных язва является последствием перенесенного тромбоза глубоких вен конечностей. В данном случае показания к операции строго регламентированы и большие надежды возлагаются на консервативное лечение.

Целенаправленное комплексное лечение больных даже в этой, казалось бы, «фатальной» стадии заболевания позволяет добиться положительного эффекта.

Еще в 1992 г. итоговый доклад группы международных экспертов по венозным трофическим язвам (Alexander House Group) показал, что 85% трофических язв при ХВН можно закрыть с помощью консервативной терапии.

Заслуживают внимания рекомендации Орегонского протокола лечения трофических язв при ХВН (1999 г.):

  • постельный режим
  • системная антибиотикотерапия
  • ежедневный туалет язвы мыльной водой
  • сухая марлево–ватная повязка
  • компрессионные гольфы (30–40 мм рт.ст.)
  • местное применение кортикостероидов при дерматите и экземе
  • постоянное ношение эластичных гольф после заживления раны.

Роль микробного фактора в образовании язв остается дискутабельной, но при этом следует учитывать возможность обсеменения ран при плохом качестве перевязок и нарушения баланса с сапрофитами в условиях воспалительной реакции ткани.

Практически общепризнана нецелесообразность локального применения большинства антибиотиков, т.к. в условиях кислой среды они быстро инактивируются. Поэтому лучше применять системную антибактериальную терапию в комбинации с локальным применением антисептиков (мирамистин 0,01% и т.д.). Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 7–10 дней, до полного разрешения воспалительного целлюлита. Безусловно необходимо провести посев из раны на флору и ее чувствительность.

Хорошо зарекомендовал себя метод ультразвуковой кавитации раны с помощью отечественного аппарата УРСК–7Н с локальным применением антисептиков. Воздействие ультразвуковых колебаний не вызывает никаких болевых ощущений у больного, проводится ежедневно в течение 4–7 дней, что способствует быстрому очищению раны и стимуляции грануляций.

Учитывая современную «моду» на применение лазерных методик облучения раны в зоне трофической язвы следует напомнить о статистически достоверном увеличении количества атипичных клеток в зоне лазерного облучения (Rick K., 1999).

Важную роль в лечении трофической язвы отводят местному лечению. Попытки ферментативного очищения язв достаточно часто осложняются на 4–5 день аллергическими реакциями местного и общего характера, а ферменты быстро расщепляются и инактивируются. В настоящее время оптимальным вариантом, по мнению ведущих флебологов мира, является программа аутолитического очищения язв с помощью полупроницаемых коллагеновых пленок и гидрогелей с буферным свойством. Это значительно сокращает время перехода от экссудации в фазу грануляции до 5–7 дней.

Для ускорения закрытия язв рекомендуется применение специальных покрытий (альгипор, альгимаф, алевин, гишиспон). Сохранили свои позиции в лечении язв в этой фазе и препараты растительного происхождения (масла облепихи и шиповника), прополис и т.д. Хорошо зарекомендовал себя препарат куриозин, выпускаемый в виде раствора и геля для наружного применения.

В фазе эпителизации язвы очень важно исключить травматизацию тканей конечности и обязательно продолжить применение эластического бинта или компрессионных гольф и чулок.

Лечение больного с трофической язвой должно быть многокомпонентным и включать флеботоники, дезагреганты, антикоагулянты прямого и непрямого действия.

На практике наиболее удобно применение низкомолекулярных гепаринов, которые можно использовать даже в амбулаторных условиях (в течение 7–10 дней), а за 2–3 дня до отмены добавляется антикоагулянты непрямого действия. Желательно поддержание протромбинового индекса на фоне лечения в пределах 60–80%.

Клиницисту важно помнить, что среди пациентов с ХВН около 15–20% имеют сопутствующую артериальную патологию, что требует проведения дифференциальной диагностики для определении генеза трофической язвы, т.к. тактика лечения и прогноз состояния конечности в этих ситуациях значительно отличаются.

Комплекс лечебных мероприятий у больных с ХВН может быть дополнен также физиолечением (переменное магнитное поле низкой частоты – 15–20 процедур на курс 2 раза в год), бальнеолечением (сероводородные, радоновые ванны), специальной лечебной гимнастикой.

Подводя итог, следует признать, что в настоящее время давать оценку эффективности того или иного метода лечения или лекарственного препарата очень сложно, т.к. большинство статей и отчетов о проводимых исследованиях не являются рандомизированными и не содержат сведений о контрольной группе. Все это нашло отражение в материалах отчета Международной Согласительной Комиссии (1999 г.), где анализировались все материалы клинических и научных работ по ХВН за последние 30 лет. Поэтому среди приоритетных направлений подчеркивается необходимость проведения рандомизированных исследований для сравнения всех известных на сегодняшний день методов лечения ХВН, согласно алгоритмам, разработанным Согласительной Комиссией.

Вполне возможно, что на XV Всемирном конгрессе флебологов, который состоится в октябре 2005 г. в Бразилии, появятся ответы на некоторые спорные вопросы этиологии, патогенеза и лечения ХВН.

 

Литература:

1. Дж.Дж. Берган. Хроническая венозная недостаточность. // Ангиология и сосудистая хирургия, 1995; 3: 59–7

2. Ефунин С.Н. «Руководство по гипербарической оксигенации. Медицина, 1986 г.

3. Савельев В.С., Кириенко А.Н., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы: мифы и реальность. // Флеболимфология, 2000; 11: 5–10.

4. Савельев В.С. Флебология. Медицина, 2001 г.

5. Швальб П.Г. Повышенное венозное сопротивление гемодинамическая основа формирования хронической венозной недостаточности нижних конечностей. // Флеболимфология, 2001; 13: 4–7.

6. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность Медицина, 1999 г.

7. Coleridge Smith. // Phlebology, 1999; 14, Suppl. 1.

Источник: www.rmj.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.