Что означает сердечная недостаточность

Лекарственные препараты. При сердечной недостаточности назначаются различные медикаменты, и большинство пациентов будут принимать более одного препарата. Лекарства могут быть назначены для:

• расширения кровеносных сосудов;
• усиления работы сердца;
• уменьшения объема воды и натрия в организме, чтобы уменьшить нагрузку на сердце.

Типы лекарств включают в себя:

• ингибиторы ангиотензино-превращающего фермента (АПФ), которые расширяют артерии, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Ингибиторы АПФ противодействуют влиянию определенных соединений, образующихся в организме, на регуляцию сердечной недостаточности, которые могут способствовать прогрессированию заболевания;
• бета-блокаторы снижают артериальное давление, уменьшают и блокируют действие отдельных гормонов, которые могут вызвать прогрессирование заболевания;
• диуретики или мочегонные таблетки помогают почкам вырабатывать больше мочи и избавляют организм от избытка жидкости, которая может вызвать перегрузку сердца. Добавки калия и магния часто назначают вместе с диуретиками, чтобы восполнить потерю минералов, которые выводятся с мочой;
• Дигоксин заставляет сердце биться сильнее и медленнее, регулирует ритм его сокращений;
• антиаритмические препараты лечат нарушения сердечного ритма.

Операция. Хирургические варианты лечения основных причин сердечной недостаточности:

• шунтирование коронарной артерии или ангиопластика для предотвращения и лечения сердечной недостаточности, вызванной закупоркой артерий;
• имплантация кардиостимуляторов и других устройств, таких как искусственные клапаны сердца;
• восстановление анатомии сердца при врожденных порока сердца.

Хирургическое лечение самой сердечной недостаточности включает в себя:

Трансплантация сердца. Хотя пересадка сердца может быть лучшим вариантом для пациентов с наиболее тяжелыми типами сердечной недостаточности, это лечение доступно только небольшому числу людей из-за нехватки донорских сердец. Недавние достижения медицины могут сделать возможной пересадку искусственного сердца в будущем.

Устройства для поддержки левого желудочка (искусственный желудочек). Они могут быть имплантированы в грудную клетку, чтобы усилить сердцебиение. До недавнего времени они требовали подключения пациента к большой стационарной консоли в ожидании пересадки. Однако миниатюрные блоки искусственного желудочка с питанием от батарей позволяют многим пациентам покинуть больницу. Устройства могут использоваться в качестве основного лечения или в качестве поддержки в ожидании пересадки сердца у взрослых.

Источник: www.kp.ru

Симптомы 

Данная патология делится на:

• левожелудочковую форму– застой по малому кругу кровообращения;
• правожелудочковую форму– застой по большому кругу кровообращения;
• тотальную форму – признаки застоя по обоим кругам кровообращения.

Сердечная недостаточность классифицируется по степени тяжести:

1 степень тяжести – признаки данного заболевания проявляются в виде одышки и сердцебиения, возникают только при значительной физической нагрузке, которая раньше не провоцировала этого;

2 степень тяжести – возникновение симптомов происходит уже при небольшой физической нагрузке, либо в состоянии покоя. Эта степень делится на две подкатегории: 2А – сердечная недостаточность проявляет себя при незначительной физической нагрузке, на первый план выступают симптомы характеризующие недостаточность кровообращения по малому кругу, 2Б – одышка и сердцебиение появляются в покое, присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения;

3 степень тяжести – помимо внешних проявлений сердечной недостаточности возникают изменения во внутренних органах в результате прогрессирующего недостатка кислорода.

Таким образом, основными симптомами сердечной недостаточности являются:

• одышка;
• цианоз (посинение) кожных покровов;
• головокружение и потемнение в глазах;
• отёки нижних конечностей;
• приступообразный кашель;
• быстрая утомляемость и слабость.

Диагностика

Возникновение сердечной недостаточности связано с нарушениями в работе сердца. Соответственно, основным критерием в постановке диагноза является определение патологии, являющейся причиной данного состояния. Для этого проводят ряд диагностических процедур:

• электрокардиография;
• эхокардиография;
• рентгенологические исследования органов грудной клетки;
• радиоизотопная диагностика.

Лечение

Больным с сердечной недостаточностью рекомендуется режим с ограничением физических нагрузок, сбалансированная по белкам и микроэлементам диета с ограничением соли.

Медикаментозное лечение:

• сердечные гликозиды;
• препараты калия;
• ингибиторы АПФ;
• в-адреноблокаторы;
• мочегонные средства.

Источник: www.smclinic-spb.ru

Больным с сердечной недостаточностью, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), показана экстренная госпитализация, так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, сердечной недостаточностью, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению.
льные с умеренными обострениями диагностированной сердечной недостаточностью могут лечиться дома. Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.

Ближайшие задачи включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации. Отдаленные задачи включают лечение артериальной гипертензии, профилактику инфаркта миокарда и атеросклероза, уменьшение количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни. Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную терапию (см. ниже) и (иногда) хирургическое вмешательство.

Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (< 1 г/день) путем потребления только пищевых продуктов с низким его содержанием.
нтроль массы тела каждое утро помогает обнаруживать задержку натрия и воды в ранние сроки. Если масса увеличилась более чем на 4,4 кг, больные могут сами скорректировать дозу диуретика, однако, если увеличение массы тела продолжается или присоединяются другие симптомы, им необходимо обратиться за медицинской помощью. Пациенты с атеросклерозом или сахарным диабетом должны строго следовать соответствующей диете. Ожирение может быть причиной сердечной недостаточности и всегда ухудшает ее симптомы; пациенты должны стремиться достигнуть ИМТ 21-25кг/м².

Регулярная легкая физическая активность (например, ходьба), в соответствии со степенью тяжести, поощряется. Активность предотвращает ухудшение физической тренированности скелетных мышц (снижающее функциональный статус); влияет ли эта рекомендация на выживаемость, в настоящее время исследуют. При обострениях необходимо соблюдение покоя.

Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая неблагоприятные эффекты. Лечение систолической и диастолической дисфункций имеет некоторые отличия, хотя есть и общие назначения. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки тяжелого обострения и важность применения лекарств, не обладающих быстрым эффектом. Внимательное наблюдение за пациентом, особенно при приверженности больного к лечению, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций помогают определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство.
ециализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам. Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения) объединили практических специалистов различных дисциплин (например, медсестер, специализирующихся по сердечной недостаточности, фармацевтов, социальных работников, специалистов-реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы лечения сердечной недостаточности. Такой подход может улучшить результаты лечения и уменьшить количество госпитализаций, он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Если артериальную гипертензию, тяжелую анемию, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Шагаса или токсоплазмоз успешно лечить, состояние больных может существенно улучшиться. Попытки коррекции обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе и других рестриктивных кардиомиопатиях) остаются неудовлетворительными.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое вмешательство может быть показано при определенных заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности. Обычно хирургическое вмешательство больным с сердечной недостаточностью выполняют в специализированных центрах. Лечебным вмешательством может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

Некоторым больным с ишемической кардиомиопатией может помочь АКШ, позволяющее уменьшить степень ишемии. Если сердечная недостаточность развивается из-за патологии клапанного аппарата, рассматривают возможность пластики или замены клапана. Лучший эффект отмечают у больных с первичной митральной регургитацией по сравнению с пациентами с митральной регургитацией вследствие дилатации левого желудочка, у которых функции миокарда, вероятно, не улучшатся после операции. Предпочтительнее выполнение хирургической коррекции до наступления необратимой дилатации желудочка.

Трансплантация сердца — метод выбора для больных моложе 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную сердечную недостаточность без других опасных для жизни состояний. Выживаемость составляет 82 % в первый год и 75 % в течение 3 лет; однако смертность во время ожидания донора составляет 12-15 %. Доступность человеческих органов остается низкой. Вспомогательные системы протезирования функции левого желудочка можно использовать до трансплантации или (у некоторых избранных пациентов) постоянно. Искусственное сердце пока не может стать реальной альтернативой. Хирургические вмешательства, находящиеся на стадии исследования, включают имплантацию ограничивающих устройств с целью уменьшения прогрессирующего расширения камер сердца и модифицированную аневризмэктомию, называемую хирургическим ремоделированием желудочка. Динамическая сердечная миопластика и иссечение сегментов расширенного миокарда (операция Батисты — парциальная вентрикулэктомия) теперь не рекомендованы.

Аритмии

Синусовая тахикардия, обычная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении сердечной недостаточности. Если этого не происходит, необходимо исключение сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии). При сохранении тахикардии, несмотря на коррекцию причин, необходимо рассмотреть возможность назначения бета-адреноблокатора с постепенным увеличением его дозы.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемым желудочковым ритмом — показание к медикаментозной коррекции. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы, однако при сохраненной систолической функции с осторожностью можно использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Иногда эффективно добавление дигоксина. При умеренной сердечной недостаточности восстановление синусового ритма может не иметь преимуществ перед нормализацией ЧСС, но некоторые больные с сердечной недостаточностью чувствуют себя лучше при синусовом ритме. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия не дает эффекта, в некоторых случаях выполняют имплантацию постоянного двухкамерного кардиостимулятора с полной или частичной абляцией АВ-узла.

Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для сердечной недостаточности, не требуют специального лечения.
ойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальное лечение сердечной недостаточности, может стать показанием к назначению антиаритмического препарата. Средства выбора — амиодарон и b-адреноблокаторы, поскольку другие антиаритмические препараты могут оказывать неблагоприятные проаритмические эффекты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Поскольку амиодарон способствует повышению концентрации дигоксина, дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину. Поскольку длительное применение амиодарона может сопровождаться неблагоприятными эффектами, используют как можно более низкую дозу (200-300 мг 1 раз в день). Анализы крови для исследования функций печени и содержания тиреотропного гормона выполняют каждые 6 мес, а также в тех случаях, когда выявлены патологические изменения на рентгенограмме грудной клетки или усугубляется одышка. Рентгенографию грудной клетки и исследование функций легких проводят ежегодно для исключения развития легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона по 400 мг 1 раз в день.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКДФ) рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них выявлены симптоматическая стойкая желудочковая тахикардия (особенно приводящая к синкопе), фибрилляция желудочков или ФВ ЛЖ < 0,30 после инфаркта миокарда.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Рефрактерная сердечная недостаточность

После проведенного лечения симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться. Причинами могут быть постоянство основной патологии (например, артериальной гипертензии, ишемии, клапанной регургитации), нерациональное лечение сердечной недостаточности, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы, анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с высоким коэффециентом проведения к желудочкам, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения сердечной недостаточности. НПВС, антидиабетические средства, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности, поэтому их обычно не используют. Бивентрикулярные кардиостимуляторы уменьшают выраженность клинических проявлений у больных с сердечной недостаточностью, тяжелой систолической дисфункцией и расширенным комплексом QRS.

Лекарства от сердечной недостаточности

К препаратам, уменьшающим проявления сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, нитраты и дигоксин. Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II эффективны при длительном назначении и улучшают выживаемость. При лечении систолической и диастолической дисфункции используют различные стратегии. Больным с тяжелой диастолической дисфункцией мочегонные средства и нитраты необходимо назначать в более низких дозах, поскольку эти пациенты плохо переносят снижение АД или объема плазмы. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Мочегонные средства

Мочегонные средства назначают всем больным с систолической дисфункцией, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Дозу подбирают, начиная с минимальной, способной стабилизировать массу тела больного и уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Фуросемид используют чаще всего, начиная с 20-40 мг 1 раз в день с увеличением дозы до 120 мг 1 раз в день (или 60 мг 2 раза в день) при необходимости, с учетом эффективности лечения и функционирования почек. Альтернативой служит буметанид и особенно торасемид. Торасемид имеет лучшую всасываемость и может дольше использоваться внутрь (соотношение доз с фуросемидом 1:4). Кроме того, за счет антиальдостероновых эффектов использование торасемида приводит к меньшему электролитному дисбалансу. В рефрактерных случаях можно назначить фуросемид в дозе 40-160 мг внутривенно, этакриновую кислоту 50-100 мг внутривенно, буметанид 0,5-2,0 мг внутрь или 0,5-1,0 мг внугривенно. Петлевые диуретики (особенно при использовании с тиазидами) способны вызвать гиповолемию с артериальной гипотензией, гипонатриемией, гипомагниемией и тяжелой гипокалиемией.

В начале лечения электролиты сыворотки крови контролируют ежедневно (при назначении мочегонных средств внутривенно), впоследствии по необходимости, особенно после увеличения дозы. Калийсберегающие диуретики — спиронолактон или эплеренон (являются блокаторами рецепторов альдостерона) — можно добавить с целью предотвращения потери калия при назначении высоких доз петлевых диуретиков. Может развиться гиперкалиемия, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, таким образом, электролитный состав необходимо регулярно контролировать. Тиазидные диуретики обычно используются при сопутствующей артериальной гипертензии.

Некоторых больных обучают возможности увеличения дозы диуретиков амбулаторно, если происходит увеличение массы тела или появляются периферические отеки. При сохранении повышенной массы тела эти больные должны срочно обратиться за медицинской помощью.

Экспериментальные препараты из группы блокаторов АДГ увеличивают выведение воды и концентрацию натрия в сыворотке крови, они в меньшей степени способны вызвать гипокалиемию и почечную дисфункцию. Эти средства могут стать полезным дополнением к постоянной диуретической терапии.

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Всем больным с систолической дисфункцией при отсутствии противопоказаний (например, содержание креатинина в плазме крови > 250 мкмоль/л, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки или отек Квинке из-за приема ингибиторов АПФ в анамнезе) назначают ингибиторы АПФ внутрь.

Ингибиторы АПФ уменьшают синтез ангиотензина II и распад брадикинина — медиаторов, влияющих на симпатическую нервную систему, функции эндотелия, сосудистый тонус и функционирование миокарда. Гемодинамические эффекты включают дилатацию артерий и вен, существенное уменьшение давления наполнения левого желудочка во время покоя и нагрузки, уменьшение системного сосудистого сопротивления и благоприятное воздействие на ремоделирование желудочков. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают количество госпитализаций при сердечной недостаточности. У больных с атеросклерозом и сосудистой патологией эти препараты могут уменьшить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. У страдающих сахарным диабетом они отдаляют развитие нефропатии. Таким образом, ингибиторы АПФ можно назначать больным с диастолической дисфункцией в сочетании с любым из этих заболеваний.

Стартовая доза должна быть низкой (1/4 — 1/2 целевой дозы в зависимости от АД и функции почек). Дозу постепенно увеличивают в течение 2-4 нед до достижения максимально переносимой, затем длительно проводят лечение. Обычные целевые дозы существующих препаратов следующие:

• эналаприл — 10-20 мг 2 раза в день;
• лизиноприл — 20-30 мг 1 раз в день;
• рамиприл 5 мг 2 раза в день;
• каптоприл 50 мг 2 раза в день.

Если гипотензивный эффект (чаще отмечаемый у больных с гипонатриемией или уменьшением ОЦК) пациент переносит плохо, можно снизить дозу мочегонных средств. Ингибиторы АПФ часто вызывают умеренную обратимую почечную недостаточность из-за расширения эфферентных артериол клубочков. Начальное повышение содержания креатинина на 20-30 % не считают показанием к отмене лекарственного препарата, однако необходимо более медленное увеличение дозы, снижение дозы диуретического средства или отказ от НПВС. Задержка калия может происходить из-за снижения эффекта альдостерона, особенно у больных, получающих дополнительно препараты калия. Кашель возникает у 5-15 % больных, вероятно, вследствие накопления брадикинина, однако необходимо помнить и о других возможных причинах кашля. Иногда появляются высыпания или дисгевзия. Ангионевротический отек развивается редко, но может угрожать жизни; его считают противопоказанием к назначению этого класса препаратов. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II, однако иногда сообщают о перекрестной реактивности. Обе группы препаратов противопоказаны при беременности.

До назначения ингибиторов АПФ необходимо исследование электролитного состава плазмы крови и функций почек, затем через 1 мес после начала лечения и далее после каждого значительного увеличения дозы или изменения клинического состояния больного. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются почечные функции, ингибитор АПФ можно временно отменить.

[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА II) не имеют существенного превосходства над ингибиторами АПФ, но реже вызывают кашель и отек Квинке. Их можно использовать, когда эти неблагоприятные эффекты не позволяют применять ингибиторы АПФ. До сих пор неясно, одинаково ли эффективны при хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ и АРА II, выбор оптимальной дозы также в процессе исследования. Обычные целевые дозы при приеме внутрь для валсартана — 160 мг 2 раза в день, кандесартана — 32 мг 1 раз в день, лозартана — 50-100 мг 1 раз в день. Стартовые дозы, схема их увеличения и контроль при приеме АРА II и ингибиторов АПФ сходны. Как и ингибиторы АПФ, АРА II могут вызвать обратимую почечную дисфункцию. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются функции почек, возможна временная отмена АРА II. Добавление АРА II к ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и мочегонным средствам рассматривают в отношении больных с середчной недостаточностью при сохранении симптомов и частыми повторными госпитализациями. Такая комбинированная терапия требует прицельного контроля АД, электролитного состава плазмы кров и функций почек.

[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110]

Блокаторы рецепторов альдостерона

Поскольку альдостерон может синтезироваться независимо от ренин-ангиотензиновой системы, его неблагоприятные эффекты не ликвидируются полностью даже при максимальном использовании ингибиторов АПФ и АРА II. Таким образом, блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон и эплеренон, могут уменьшить летальность, в том числе и внезапную смерть. В большинстве случаев спиронолактон назначают в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки больным с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, а эплеренон в дозе 10 мг 1 раз в сутки пациентам с острой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ < 30 % после инфаркта миокарда. Дополнительное назначение калия прекращают. Концентрацию сывороточного калия и креатинина необходимо контролировать каждые 1-2 нед в течение первых 4-6 нед приема и после изменений дозы, которую снижают, если концентрация калия находится между 5,5 и 6,0 мЭкв/л, кроме того, препарат отменяют при цифрах > 6,0 мЭкв/л, увеличении содержания креатинина более 220 мкмоль/л или если появляются изменения данных ЭКГ, характерные для гиперкалиемии.

[111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы служат важным дополнением к ингибиторам АПФ при хронической систолической дисфункции у большинства пациентов,     включая     больных    пожилого возраста, пациентов с диастолической дисфункцией при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. Отказ от применения БАБ возможен лишь при наличии явных противопоказаний (бронхиальная астма II или III степени, атриовентрикулярная блокада или предыдущая непереносимость). Некоторые из этих препаратов улучшают ФВ ЛЖ, выживаемость и другие основные сердечно-сосудистые показатели у больных с хронической систолической дисфункцией, в том числе тяжелым течением заболевания. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны при диастолической дисфункции, поскольку они уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолическое время наполнения, и, возможно, улучшают расслабление желудочков.

При острой декомпенсации ХСН бета-адреноблокаторы нужно использовать с осторожностью. Их следует назначать только при полной стабилизации состояния больного, исключающей даже небольшую задержку жидкости; у пациентов, уже принимающих бета-адреноблокатор, его временно отменяют или уменьшают дозу.

Стартовая доза должна быть низкой (от 1/8 до 1/4 целевой суточной дозы), с постепенным увеличением в течение 6-8 нед (по переносимости). Обычно целевые дозы при приеме внутрь для карведилола составляют 25 мг 2 раза в день (50 мг 2 раза в день — больным с массой тела более 85 кг), для бисопролола — 10 мг 1 раз в день, для метопролола — 200 мг 1 раз в день (метопролола сукцинат пролонгированного действия). Карведилол, неселективный бета-адреноблокатор III поколения, служит также сосудорасширяющим средством с эффектами антиоксиданта и а-адреноблокатора. Это предпочтительный препарат, но во многих странах он стоит дороже других бета-адреноблокаторов. Некоторые бета-адреноблокаторы (например, буциндолол, ксамотерол) оказались неэффективными и даже могут нанести вред.

После начала лечения происходит изменение частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде, а ударный объем и давление наполнения остаются прежними. При более низкой частоте сердечных сокращений улучшается диастолическая функция. Тип наполнения желудочков нормализуется(увеличивается в раннюю диастолу), становясь менее рестриктивным. Улучшение функций миокарда отмечают у многих больных через 6-12 мес лечения, происходит увеличение ФВ и СВ и уменьшение давления наполнения ЛЖ. Толерантность к физической нагрузке увеличивается.

После начала лечения назначение бета-адреноблокаторов может потребовать временного увеличения дозы диуретиков, если острые отрицательные инотропные эффекты блокады бета-адренорецепторов вызывают уменьшение ЧСС и задержку жидкости. В таких случаях целесообразно медленное постепенное увеличение дозы бета-адреноблокатора.

[122], [123], [124], [125]

Сосудорасширяющие средства

Гидралазин в сочетании с изосорбида динитратом можно применять только для лечения больных, не переносящих ингибиторы АПФ или АРА II (обычно из-за выраженной почечной дисфункции), хотя отдаленные результаты применения этой комбинации не показывают выраженного положительного эффекта. Как сосудорасширяющие средства эти препараты улучшают гемодинамику, уменьшают клапанную регургитацию и повышают устойчивость к физической нагрузке без значительного изменения функций почек. Гидралазин назначают начиная с дозы 25 мг 4 раза в день и увеличивают ее каждые 3-5 дней до целевой дозы 300 мг в день, хотя многие больные не переносят этот препарат в дозе выше 200 мг в день из-за артериальной гипотензии. Изосорбида динитрат начинают принимать в дозе 20 мг 3 раза в день (с 12-часовым интервалом без применения нитрата) и увеличивают ее до 40-50 мг 3 раза в день. Пока неизвестно, обеспечивают ли более низкие дозы (часто используемые в клинической практике) долгосрочный эффект. В целом сосудорасширяющие средства были заменены ингибиторами АПФ: эти препараты легче использовать, обычно их лучше переносят больные, а кроме того, они оказывают больший доказанный эффект.

В качестве монотерапии нитраты могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности. Больных необходимо обучить использованию спрея с нитроглицерином (по необходимости при острых проявлениях) и пластырей (при ночной одышке). В отношении больных с сердечной недостаточностью и стенокардией применение нитратов безопасно, эффективно и хорошо переносится.

Другие сосудорасширяющие средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, не используют для лечения систолической дисфункции. Дигидропиридины короткого действия (например, нифедипин) и недигидропиридиновые препараты (например, дилтиазем, верапамил) могут ухудшить состояние. Однако амлодипин и фелодипин хорошо переносятся и могут оказывать положительное действие на больных с сердечной недостаточностью в сочетании со стенокардией или артериальной гипертензией. Оба препарата могут вызвать периферические отеки, иногда амлодипин вызывает отек легких. Фелодипин нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который значительно увеличивает содержание фелодипина в плазме крови и его побочные эффекты вследствие ингибирования метаболизма цитохрома Р450. Больным с диастолической дисфункцией блокаторы кальциевых каналов можно назначать по необходимости для лечения артериальной гипертензии или ишемии или для контроля ЧСС при мерцательной аритмии. Верапамил используют при гипертрофической кардиомиопатии.

Препараты наперстянки

Эти препараты ингибируют Na, K-АТФазу. В результате они вызывают слабый положительный инотропныи эффект, уменьшают симпатическую активность, блокируют предсердно-желудочковый узел (замедляя желудочковый ритм при мерцательной аритмии или удлиняя интервал P-R при синусовом ритме), уменьшают вазоконстрикцию и улучшают почечный кровоток. Наиболее часто назначаемый препарат наперстянки — дигоксин. Он выводится почками, период полувыведения составляет 36-40 ч у больных с нормальными функциями почек. Дигитоксин в значительной степени выделяется через желчь.  Он  служит альтернативой  для больных со слабой почечной функцией, но назначают его редко.

Дигоксин не обладает доказанным положительным влиянием на продолжительность жизни, но при использовании с мочегонными средствами и ингибитором АПФ может способствовать уменьшению клинических проявлений. Дигоксин наиболее эффективен у больных с большим конечно-диастолическим объемом ЛЖ и S₃. Резкая отмена дигоксина может увеличить количество госпитализаций и усугубить проявления сердечной недостаточности. Токсические эффекты проявляются беспокойством, особенно у больных с нарушением функций почек и преимущественно у женщин. Такие больные, возможно, нуждаются в назначении более низкой дозы препарата, принимаемого внутрь, так же как и пожилые, пациенты с низкой массой тела и больные, принимающие одновременно амиодарон. Пациенты массой более 80 кг, возможно, нуждаются в более высокой дозе. В целом в настоящее время используют более низкие дозы, чем раньше, и приемлемым считают среднее содержание препарата в крови (через 8-12 ч после приема) в пределах 1-1,2 нг/мл. Метод дозирования дигоксина существенно различается у разных специалистов и в разных странах.

У больных с нормальными функциями почек при назначении дигоксина (по 0,125-0,25 мг внутрь 1 раз в день в зависимости от возраста, пола и массы тела) полная дигитализация достигается приблизительно через 1 нед (5 периодов полувыведения). Более быстрая дигитализация в настоящее время не рекомендуется.

Дигоксин (и все гликозиды наперстянки) имеет узкое терапевтическое окно. Самые тяжелые токсические эффекты — угрожающие жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). Двунаправленная желудочковая тахикардия, непароксизмальная узловая тахикардия в сочетании с фибрилляцией предсердий и гиперкалиемия — серьезные признаки токсических эффектов наперстянки. Возможны также тошнота, рвота, анорексия, диарея, спутанность сознания, амблиопия и (редко) ксерофтальмия. При гипокалиемии или гипомагниемии (часто возникающей из-за назначения диуретиков) более низкие дозы могут вызвать токсические проявления. Электролитный состав крови необходимо часто контролировать у больных, принимающих мочегонные средства и дигоксин, с целью предотвращения развития негативных эффектов; целесообразно назначение калий-сберегающих диуретиков.

При появлении токсических эффектов наперстянки лекарственный препарат отменяют и проводят коррекцию электролитного дефицита (внутривенно при выраженных расстройствах и острых проявлениях токсичности). Больных с тяжелыми симптомами интоксикации госпитализируют в отделение для наблюдения и назначают Fab-фрагмент антител к дигоксину (фрагменты овечьих антител к дигоксину) при наличии аритмий или если передозировка сопровождается концентрацией калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. Данный лекарственный препарат также эффективен при гликозидной интоксикации при передозировке растительных гликозидов. Дозу подбирают в зависимости от плазменной концентрации дигоксина или общей принятой внутрь дозы. Желудочковые аритмии лечат лидокаином или фенитоином. Атриовентрикулярная блокада с медленным желудочковым ритмом может потребовать постановки временного кардиостимулятора; изопротеренол противопоказан, потому что увеличивает риск желудочковой аритмии.

[126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133], [134], [135], [136], [137], [138]

Другие препараты

Различные препараты, оказывающие положительный инотропный эффект, исследовали в применении к больным с середчной недостаточностью, но все они, за исключением дигоксина, увеличивали риск летальности. Регулярное внутривенное введение амбулаторным больным инотропных препаратов (например, добутамина) увеличивает летальность и в настоящее время не рекомендовано.

Источник: ilive.com.ua

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• дилатационная кардиомиопатия;
• ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• тяжелая аритмия;
• психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
• прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
• гипертонические кризы;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• тяжелые анемии;
• пневмонии;
• тяжелые ОРВИ;
• гипертиреоз;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
• инфекционный эндокардит;
• ревматизм;
• миокардиты;
• резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
• алкоголизм;
• быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Виды

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

• левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
• правожелудочковая недостаточность (правый тип).

Стадии

В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

• IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
• IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

• расстройством газового обмена;
• отеками;
• застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

• замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
• нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
• расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
• снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

• гематурия (кровь в моче);
• протеинурия (белок в моче);
• цилиндрурия (цилиндры в моче);
• увеличение относительной плотности мочи;
• олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи);

Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:

• депрессивных состояний;
• повышенной утомляемости;
• расстройств сна;
• снижению физической и умственной работоспособности;
• повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Признаки острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

• бледность кожных покровов;
• акроцианоз;
• холодный пот;
• выраженная одышка;
• в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
• пониженное артериальное давление;
• глухие тоны сердца;
• появление ритма галопа;
• расширение границ сердца влево;
• пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

• резкое удушье;
• кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
• клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
• цианоз лица;
• холодный пот;
• набухание шейных вен;
• резкое снижение артериального давления;
• аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

• болью в правом подреберье;
• отеками нижних конечностей;
• набуханием и пульсацией вен шеи;
• давлением или болями в области сердца;
• цианозом;
• одышкой;
• расширением границ сердца вправо;
• повышением центрального венозного давления;
• резким снижением артериального давления;
• нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Признаки хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

• повышенной утомляемостью;
• сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
• приступами сердцебиения;
• цианозом;
• приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
• одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

• цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
• набухание периферических и шейных вен;
• гепатомегалия (увеличение печени);
• асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Читайте также:

5 признаков возможных проблем с сердцем

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

7 опасных старинных лекарств

Диагностика

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

• наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
• указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

• расширение границ сердца;
• появление III тона сердца;
• учащенный низкоамплитудный пульс;
• отеки;
• асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность является опасным заболеванием, которое требует непрерывного лечения на протяжении всей жизни. Правильно подобранные медикаменты, использование специальных электронных приборов или хирургическое вмешательство могут уменьшить любые симптомы ХСН, улучшить работу сердца и продлить вашу жизнь.

Соблюдение здорового образа жизни — правильный шаг в лечении сердечной недостаточности. Это улучшит прогноз заболевания, а также убережёт вас от других болезненных состояний, часто сопровождающих ХСН: например, инфаркта миокарда или ожирения. К примеру, отказ от курения (если вы курите) быстро снизит риск сердечного приступа до уровня некурящего человека. Другие изменения образа жизни — такие как здоровое питание, сокращение потребления алкоголя и соли, а также  — облегчат симптомы и снизят нагрузку на сердце.

Лекарственное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Сразу выбрать идеальную схему лечения сердечной недостаточности практически невозможно. Поэтому вам потребуется регулярно посещать врача, сдавать анализы и рассказывать о своём самочувствии. Врач некоторое время будет корректировать дозы лекарственных препаратов, менять их комбинации и режим приёма, пока не подберёт наиболее эффективное лечение в вашем случае.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) являются основными препаратами в лечении ХСН. Они расширяют кровеносные сосуды, облегчая ток крови и снижая артериальное давление. Благодаря такому эффекту сердцу становится легче качать кровь по организму. Приём ингибиторов АПФ может улучшить качество вашей жизни. Эти препараты снижают риск того, что вас положат в больницу, и продлевают жизнь.

К ингибиторам АПФ относят фозиноприл, рамиприл, каптоприл, эналаприл, лизиноприл и периндоприл.

Наиболее распространённый побочный эффект — сухой надсадный кашель. Если вас беспокоит кашель, ингибитор АПФ могут заменить блокатором рецепторов ангиотензина II. Ингибиторы АПФ могут слишком сильно понизить артериальное давление, а также нарушить работу почек. За этим должен следить ваш лечащий врач.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II по своему действию схожи с ингибиторами АПФ: они расширяют сосуды и снижают артериальное давление. Их часто назначают вместо ингибиторов АПФ, потому что, как правило, они не вызывают кашля.

К блокаторам рецепторов ангиотензина II относятся кандесартан, лозартан, телмисартан и валсартан.

Побочные эффекты включают в себя низкое артериальное давление (гипотония) и высокий уровень калия в крови. Врач будет регулярно назначать вам анализ крови, чтобы следить за этим показателем.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II не вызывают кашель, но они могут быть менее эффективны по сравнению с ингибиторами АПФ.

Бета-блокаторы обычно используются при лечении сердечной недостаточности, вызванной систолической дисфункцией (когда левый желудочек, качающий кровь по организму, не работает должным образом).

Однако бета-блокаторы могут не подходить людям с бронхиальной астмой, хотя они хорошо переносятся большинством людей с хронической обструктивной болезнью лёгких.

Бета-блокаторы замедляют биение сердца и защищают его от воздействия химических веществ, вырабатываемых организмом, под названием адреналин и норадреналин. Врач может назначить вам низкую дозировку лекарства, постепенно повышая её в течение нескольких недель или месяцев.

Самые популярные бета-блокаторы, назначаемые при ХСН, это метопролол, бисопролол, небиволол и атенолол.

Если вам противопоказаны бета-блокаторы или они недостаточно эффективно замедляют ваше сердцебиение, врач может назначить вам препарат ивабрадин, который имеет схожее действие. Это улучшит функцию сердца и облегчит симптомы ХСН.

Мочегонные средства (диуретики) способствуют мочеиспусканию и помогают снять отёк лодыжек и одышку, вызванные сердечной недостаточностью.

Существует множество различных мочегонных средств, но чаще всего при сердечной недостаточности используют фуросемид, торасемид, буметанид, гидрохлортиазид, индапамид и др. При выраженных отёках диуретики вводят внутривенно.

Антагонисты альдостерона подходят некоторым людям с ХСН. По своему действию они схожи с диуретиками, но не вызывают снижения уровня калия в крови, а также уменьшают образование рубцов на сердечной мышце после перенесённого инфаркта миокарда.

Наиболее распространёнными антагонистами альдостерона являются спиронолактон и эплеренон. Спиронолактон может вызывать опухание и боль в области сосков у мужчин, а также атрофию (уменьшение размеров) яичек. Эплеренон редко имеет побочные эффекты. Наиболее опасным побочным эффектом этих препаратов является то, что они могут вызвать значительное повышение уровня калия в крови. Врач будет регулярно назначать вам анализ крови, чтобы следить за уровнем калия.

Дигоксин (экстракт наперстянки) может улучшить способность сердечной мышцы к сокращениям и замедлить сердцебиение. Он облегчает симптомы ХСН и снижает вероятность ухудшения, но, по всей видимости, не продлевает жизнь при сердечной недостаточности.

Его рекомендуют людям, чьи симптомы не облегчаются ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторами и диуретиками. Также его могут прописать, если помимо сердечной недостаточности у человека есть мерцательная аритмия (когда сердце бьётся неритмично).

Антикоагулянты затрудняют свёртываемость крови, помогая предотвратить инсульт и другие заболевания, связанные с образованием тромбов. Наиболее распространённым антикоагулянтом является варфарин, его дозировка должна тщательно отслеживаться вашим лечащим врачом. Вам также придётся регулярно сдавать анализ крови на свёртываемость.

Антитромбоцитарные средства — аспирин и клопидогрель снижают вязкость крови, что уменьшает риск инсульта или сердечного приступа. Как правило, антикоагулянты и антиагреганты не принимают совместно, но врач может назначить вам сразу два антитромбоцитарных препарата, особенно если помимо ХСН у вас диагностирована ишемическая болезнь сердца, а в прошлом вы перенесли инфаркт миокарда.

Кардиостимуляторы при сердечной недостаточности

Если лекарственная терапия и изменение образа жизни недостаточно улучшают функцию сердца, врач может порекомендовать вам установку кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Это устройство, которое заставляет сердце работать благодаря электрическим импульсам. Кардиостимулятор с помощью специального датчика отслеживает частоту биения вашего сердца и, если оно, например, начинает биться слишком медленно, посылает электрический сигнал прямо в сердечную мышцу, заставляя её сокращаться в заданном темпе.

Устройство устанавливается обычно под кожу груди. Операцию проводит кардиохирург. Для обезболивания используется местная анестезия, то есть вы будете находиться в сознании и сможете отвечать на вопросы врача, чтобы помочь ему правильно настроить кардиостимулятор после установки. Обычно после операции требуется провести одну ночь в больнице, чтобы удостовериться, что прибор работает нормально. Тяжёлые осложнения после имплантации кардиостимулятора редки.

Искусственные водители ритма бывают разные и подбираются врачом в зависимости от нарушения сердцебиения в каждом конкретном случае. Основные их группы описаны ниже.

Простой кардиостимулятор представляет собой прибор, который подаёт электрические разряды в правые отделы сердца: только в предсердие или в предсердие и желудочек. Этот тип прибора сейчас применяется редко и подходит людям, у которых сердце не способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы и сокращаться с нужной частотой или такой импульс вырабатывается, но не проходит от предсердия к желудочку.

Бивентрикулярный кардиостимулятор (БВЭКС) или сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) необходима тем больным сердечной недостаточностью, у которых стенки главной камеры — левого желудочка сокращаются не синхронно с другими отделами сердца. В результате кровь плохо поступает в сосуды. При СРТ удаётся взять под контроль стенки левого желудочка и заставить сердце работать эффективнее, но для этого требуется кардиостимулятор более сложного строения — с тремя электродами. Он посылает импульсы в правое предсердие, правый желудочек и левый желудочек, синхронизируя их работу.

Этот тип электрокардиостимуляторов обычно рекомендуют людям, у которых:

• умеренная или тяжёлая сердечная недостаточность, несмотря на лечение;
• фракция выброса левого желудочка меньше 35%;
• нарушено проведение импульса по желудочкам сердца, что можно выяснить по электрокардиограмме (ЭКГ): длительность комплекса QRS у таких больных больше 150 миллисекунд; если QRS составляет от 120 до 150 миллисекунд, показания к СРТ не такие строгие (у здорового человека QRS должна быть менее 100 миллисекунд).

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) может потребоваться людям с высоким риском опасных для жизни аритмий, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. В первом случае сердце сокращается так часто, что не успевает достаточно наполняться кровью. Это может привести к потере сознания, а затем фибрилляции желудочков. А при фибрилляции волокна сердечной мышцы начинают сокращаться по отдельности, поэтому сердце совершает «червеобразные» движения и полностью теряет способность перекачивать кровь. Фибрилляция заканчивается смертью, если не заставить сердце нормально работать с помощью разряда электрического тока.

Кардиовертер-дефибриллятор постоянно отслеживает ритм сердца и при возникновении опасных нарушений немедленно осуществляет дефибрилляцию, посылая к сердечной мышце сильный электрический разряд, подобно тому, как врачи «перезапускают» сердце пациента в условиях реанимации.

СРТ-Д — тип устройства, которое сочетает в себе функции бивентрикулярного кардиостимулятора, то есть синхронизирует работу камер сердца и дефибриллятора — восстанавливает ритм при необходимости. Такой водитель ритма имплантируется пациентам, которые нуждаются в обоих типах стимуляторов сразу.

Все кардиостимуляторы необходимо периодически проверять у технических специалистов в специализированной клинике. Вам также нужно помнить, что некоторые приборы, например, больничное оборудование и охранные системы в магазинах и аэропортах могу повлиять на работу электрического импланта.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Основной метод лечения сердечной недостаточности — приём лекарств, но некоторым людям может помочь хирургическое вмешательство. Операция не отменяет потребность в препаратах и далеко не всегда способна излечить ХСН полностью, однако развитие кардиохирургических методов в последние годы сделало такой вид лечения достаточно безопасным и эффективным.

Замена клапанов сердца или их восстановление проводится в случаях, если сердечная недостаточность вызвана пороком сердца. Если у вас диагностировано поражение или дисфункция клапанов сердца, врач может предложить исправить это хирургическим путём. Какой тип операции подходит вам, будет зависеть от порока сердца. Обсудите это со своим врачом.

Коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование назначается, если сердечная недостаточность связана с ишемической болезнью сердца. Эти операции помогают восстановить ток крови в сосудах сердца и облегчить симптомы стенокардии, а в некоторых случаях — снизить риск сердечного приступа и улучшить функцию сердечной мышцы.

Искусственный желудочек сердца — это весьма миниатюрное и достаточно надёжное устройство, которое помогает сердцу качать кровь по организму. Искусственный желудочек полностью имплантируются в тело человека, и через кожу к нему подходит только электрический провод, соединяющий устройство с портативной аккумуляторной батареей, закреплённой на поясе. К недостаткам данной технологии следует отнести высокую стоимость, а также риск развития инфекционных осложнений и образования тромбов в процессе использования искусственного левого желудочка.

Пересадка сердца — это сложная хирургическая операция, сопряжённая с рисками и требующая пожизненного приёма лекарств, снижающих иммунитет (они необходимы для предотвращения реакции отторжения после трансплантации). Также перед врачами и пациентами стоит проблема нехватки донорских сердец: многим людям приходится годами ждать подходящего органа, соответствующего их параметрам. Поэтому делать ли пересадку сердца — серьёзное решение.

В последние годы продолжительность и качество жизни людей с тяжёлой сердечной недостаточностью значительно повысились. Однако состояние некоторых больных настолько тяжело, что лекарственное лечение или имплантация электромеханического устройства им не помогают, и может потребоваться замена поражённого сердца здоровым донорским органом.

Источник: lib.napopravku.ru