Аортальная клапанная недостаточность

Медикаментозная терапия

Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуетс&.

ствами (дофамин).

В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опас .
1085;ия функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокk.

072;растании симптомов сердечной недостаточности.

В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Всл.
1073;локаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)

1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств (допамина, добутамина).
2. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточl.
5;о желудочка) препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.
3. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов (обеспечивают периферическую вазодилатацию).
4.
1053;е доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов.
5. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции.
1042; случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана.
6. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но при.
регургитации.
7. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Цель операции при .
086; желудочка и/или осложнений аорты.

Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

Источник: diseases.medelement.com

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

— Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

— атеросклероз

— сифилис

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

артериальные гипертензии;
аневризмы аорты любого генеза;
анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация" аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

"Фиксированный" сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Учащенное сердцебиение

— Головокружение, дурнота

— Боли в сердце

— Одышка

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

— При "митрализации" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца:

Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

— ЭКГ

— Рентгеновское исследование

— Эхокардиография

— Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

— Медикаментозное лечение

— Эндоваскулярные методы

— Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Источник: volynka.ru

Описание заболевания

Аортальный клапан – это заслонка в аорте, которая состоит из 3-х створок. Предназначен для разделения аорты и левого желудочка. В нормальном состоянии, когда кровь поступает из этого желудочка в полость аорты, клапан плотно закрывается, создается давление, благодаря которому обеспечивается течение крови по тонким артериям во все органы тела, без возможности обратного излияния.

Если была повреждена структура данного клапана, он перекрывается лишь частично, что приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. При этом органы перестают получать необходимое количество крови для нормального функционирования, а сердцу приходится сокращаться более интенсивно, чтобы компенсировать недостаток крови.

Согласно статистическим данным, эта недостаточность аортального клапана наблюдается примерно у 15% людей, имеющих какие-либо пороки сердца и часто сопровождает такие болезни, как стеноз и недостаточность митрального клапана. Как самостоятельное заболевание, эта патология встречается у 5% пациентов, имеющих пороки сердца. Чаще всего поражает лиц мужского пола, в результате воздействия внутренних или внешних факторов.

Полезное видео о недостаточности аортального клапана:

Причины и факторы риска

Аортальная недостаточность формируется из-за того, что был поврежден клапан аорты. Причины, которые приводят к его повреждению, могут быть следующие:

Врожденные пороки. Врожденные дефекты аортального клапана возникают в период вынашивания ребенка, если организм беременной женщины подвергся воздействию вредных факторов – например, большой дозе рентгенологического излучения, или при длительных инфекционных заболеваниях. Дефекты могут сформироваться и при наличии подобной патологии у кого-то из близких родственников.

Аортальная клапанная недостаточность

Эндокардит– инфекционное заболевание, при котором воспаляются внутренние слои сердца.
Ревматизм – обширное воспалительное заболевание, которое поражает многие системы и органы, в частности – сердце. Данная причина является наиболее распространенной. Почти 80% всех заболевших аортальной недостаточностью страдают от ревматизма.
Расслоение аорты – патология, характеризующаяся резким расширением внутреннего слоя аорты с его отслоением от среднего. Данная проблема появляется как осложнение атеросклероза, либо при резком повышении давления. Крайне опасное состояние, которое грозит разрывом аорты и летальным исходом пациента.
Сифилис. Из-за этого венерического заболевания могут поражаться многие органы и системы. Если сифилис запущен, в органах, в том числе и в аорте, образуются патологические узелки, которые препятствуют нормальной работе аортального клапана.
Травма. Аортальная недостаточность может возникнуть в результате травмирования грудной клетки, когда створки аортального клапана разрываются.
Атеросклероз аорты. Атеросклероз развивается при скоплении большого количества холестерина на стенках аорты.
Пожилой возраст. С годами аортальный клапан постепенно изнашивается, что часто приводит к нарушениям его работы.
Артериальная гипертензия. Повышенное давление может вызвать увеличение аорты и левого желудочка сердца.
Аневризма желудочка. Зачастую возникает после перенесенного инфаркта. Стенки левого желудочка выпячиваются, препятствуя нормальной работе аортального клапана.

Виды и формы болезни

Аортальная недостаточность делится на несколько видов и форм. В зависимости от срока формирования патологии, заболевание бывает:

врожденным – возникает из-за плохой генетики или неблагоприятного воздействия вредных факторов на беременную женщину;
приобретенным – появляется в результате различных болезней, опухолей или травм.

Приобретенная форма, в свою очередь, разделяется на функциональную и органическую.

функциональная – образуется при расширении аорты или левого желудочка;
органическая – возникает из-за повреждения тканей клапана.

1, 2, 3, 4 и 5 степени

В зависимости от клинической картины заболевания, аортальная недостаточность бывает нескольких стадий:

Первая стадия. Характеризуется отсутствием симптомов, небольшим укрупнением сердечных стенок с левой стороны, с умеренным увеличением в размерах полости левого желудочка.
Вторая стадия. Период скрытой декомпенсации, когда выраженных симптомов еще не наблюдается, но стенки и полость левого желудочка уже достаточно сильно увеличены в размерах.
Третья стадия. Формирование коронарной недостаточности, когда уже происходит частичный заброс крови из аорты обратно в желудочек. Характеризуется частыми болевыми ощущениями в области сердца.
Четвертая стадия. Левый желудочек сокращается слабо, что приводит к застойным явлениям в кровеносных сосудах. Наблюдаются такие симптомы как: одышка, нехватка воздуха, отечность легких, сердечная недостаточность.
Пятая стадия. Считается предсмертной стадией, когда спасти жизнь больного уже практически невозможно. Сердце сокращается очень слабо, в результате чего во внутренних органах происходит застой крови.

Опасность и осложнения

Если лечение началось несвоевременно, либо болезнь протекает в острой форме, патология может привести к развитию следующих осложнений:

бактериальный эндокардит – заболевание, при котором в клапанах сердца образуется воспалительный процесс в результате воздействия на поврежденные структуры клапанов патогенных микроорганизмов;
инфаркт миокарда;
отек легких;
сбои сердечного ритма – желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия; фибрилляция желудочков;
тромбоэмболия – образование тромбов в мозгу, легких, кишечнике и других органах, что чревато возникновением инсультов и инфарктов.

Симптомы

Симптомы болезни зависят от ее стадии. В начальных стадиях пациент может не испытывать каких-либо неприятных ощущений, поскольку нагрузке подвергается только левый желудочек – достаточно мощный отдел сердца, который способен очень долго противостоять сбоям в системе кровообращения.

С развитием патологии, начинают проявляться следующие симптомы:

Пульсирующие ощущения в голове, шее, усиленное сердцебиение, особенно в лежачем положении. Данные признаки возникают из-за того, что в аорту поступает больший объем крови, чем обычно – к нормальному количеству прибавляется кровь, которая вернулась в аорту через неплотно сомкнутый клапан.
Болевые ощущения в районе сердца. Они могут быть сжимающие или сдавливающие, появляются из-за нарушения кровотока по артериям.
Учащенное сердцебиение. Формируется в результате нехватки крови в органах, в результате чего сердце вынуждено работать в ускоренном ритме, чтобы компенсировать необходимый объем крови.
Головокружение, обмороки, сильные головные боли, проблемы со зрением, гул в ушах. Характерны для 3 и 4 стадии, когда в головном мозге нарушается кровообращение.
Слабость в теле, повышенная утомляемость, одышка, нарушения сердечного ритма, повышенное потоотделение. В начале болезни эти симптомы возникают только при физических нагрузках, в дальнейшем они начинают беспокоить больного и в спокойном состоянии. Появление этих признаков связано с нарушением притока крови к органам.

Когда обращаться к врачу и к какому

Данная патология, нуждается в своевременной медицинской помощи. При обнаружении первых признаков – повышенной утомляемости, пульсации в шее или в голове, давящей боли в грудине и одышке – следует как можно скорее обратиться к врачу. Лечением данного заболевания занимаются терапевт, кардиолог.

Диагностика

Для постановки диагноза врач изучает жалобы пациента, образ его жизни, анамнез, затем проводятся следующие обследования:

Физикальный осмотр. Позволяет выявить такие признаки аортальной недостаточности как: пульсация артерий, расширенные зрачки, расширение сердца в левую сторону, увеличение аорты в ее начальном участке, пониженное давление.
Анализ мочи и крови. С его помощью можно определить наличие сопутствующих нарушений и воспалительных процессов в организме.
Анализ крови биохимический. Показывает уровень холестерина, белка, сахара, мочевой кислоты. Необходим для того, чтобы выявить поражение органов.
ЭКГ для определения частоты сердечных сокращений и размеров сердца. Узнайте все о расшифровке ЭКГ сердца.
Эхокардиография. Позволяет определить диаметр аорты и патологии в структуре аортального клапана.
Рентгенография. Показывает расположение, форму и размеры сердца.
Фонокардиограмма для исследования шумов в сердце.
КТ, МРТ, ККГ – для изучения кровотока.

Методы лечения

При начальных стадиях, когда патология выражена слабо, пациентам назначают регулярное посещение кардиолога, обследование ЭКГ и эхокардиограммы. Умеренная форма аортальной недостаточности лечится медикаментозно, целью терапии при этом является снижение вероятности повреждения клапана аорты и стенок левого желудочка.

В первую очередь, назначают препараты, устраняющие причину развития патологии. К примеру, если причиной явился ревматизм, может быть показан прием антибиотиков. В качестве дополнительных средств назначают:

диуретики;
ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эланоприл, Каптоприл;
бета-блокаторы – Анаприлин, Транзикор, Атенолол;
блокаторы рецепторов ангиотензина – Навитен, Валсартан, Лозартан;
блокаторы кальция – Нифедипин, Коринфар;
препараты для устранения осложнений, возникающих в результате аортальной недостаточности.

При тяжелых формах могут назначить хирургическое вмешательство. Существует несколько видов операции при аортальной недостаточности:

пластика клапана аорты;
протезирование клапана аорты;
имплантация;
трансплантация сердца – производится при тяжелых поражениях сердца.

Если была проведена имплантация клапана аорты, пациентам предписывают пожизненный прием антикоагулянтов – Аспирина, Варфарина. Если клапан был заменен на протез из биологических материалов, антикоагулянты потребуется принимать небольшими курсами (до 3 месяцев). Пластическая хирургия не требует приема данных препаратов.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз при аортальной недостаточности зависит от тяжести болезни, а также от того, какое заболевание послужило причиной развития патологии. Выживаемость пациентов с выраженной формой аортальной недостаточности без симптомов декомпенсации примерно равна 5-10 годам.

Стадия декомпенсации не дает столь утешительных прогнозов – медикаментозная терапия при ней малоэффективна и большинство пациентов, без своевременного хирургического вмешательства, погибает в течение ближайших 2-3 лет.

Мерами профилактики данного заболевания служат:

предупреждение болезней, которые вызывают поражение аортального клапана – ревматизма, эндокардита;
закаливание организма;
своевременное лечение хронических воспалительных заболеваний.

Недостаточность клапана аорты – крайне серьезное заболевание, которое нельзя пускать на самотек. Народными средствами тут делу не поможешь. Без правильного медикаментозного лечения и постоянного наблюдения врачами болезнь способна привести к тяжелейшим осложнениям, вплоть до летального исхода.

Источник: oserdce.com