Проводимость сердечной мышцы


Под проводимостью сердечной мышцы подразумевается процесс распространения электрических потенциалов, самопроизвольно возникающих в определенных сердечных клетках.

Сердце состоит из двух основных групп сердечных клеток: клетки рабочего миокарда, основная роль которых заключается в ритмических сокращениях, обеспечивающих насосную функцию сердца, и клетки проводящей системы. Проводящая система состоит из: 1)синусового узла, находящегося в правом предсердии; 2)атриовентрикулярного узла, находящегося на границе предсердий и желудочков; 3)непосредственно проводящей системы, включающей пучок Гисса, расположенный на границе желудочков и переходящий в левую и правую ножки и волокна Пуркинье, пронизывающие клетки рабочего миокарда желудочков.

Одна из главных особенностей сердечной мышцы — это наличие особых контактов между ее клетками. Эти контакты образованы участками мембран прилегающих соседних клеток и, благодаря их особым свойствам (в частности, низкому сопротивлению, в то время как мембрана кардиомиоцита вне зоны контакта обладает высоким сопротивлением), позволяют электрическому току распространяться от клетки к клетке. Поэтому сложноустроенная сердечная мышца при сокращении ведет себя почти как одна гигантская клетка.


Роль клеток проводящей системы заключается в генерации возбуждения, то есть в ритмической генерации импульсов электрического тока специфической формы и величины. Эти импульсы исходно возникают в синусовом узле, распространяются по проводящей системе в атриовентрикулярный узел и оттуда идут по пучку Гисса и волокнам Пуркинье, достигая клеток рабочего миокарда и вызывая их ритмические сокращения.

3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?

Преобладающими в желчи веществами являются соли желчных кислот, составляющие около половины общего количества растворенного вещества в желчи. Желчные соли выполняют в кишечном тракте две важные функции. Во-первых, они обладают детергентным свойством в отношении жировой части пищи. Это проявляется в снижении поверхностного натяжения частиц пищи, что позволяет дробить частицы жира на мелкие части при перемешивании в кишечнике. Этот процесс носит название эмульгирования, или детергентной функции желчных солей.

Во-вторых, наиболее важной после детергентной функции является способность желчных солей помогать всасыванию: (1) жирных кислот; (2) моноглицеридов; (3) холестерола; (4) других липидов из кишечного тракта.


и осуществляют это, образуя очень малые физические комплексные соединения с липидами. Эти соединения называют мицеллами, они наполовину растворимы в химусе из-за электрических зарядов желчных солей. Кишечные липиды «транспортируются» в такой форме к слизистой кишечника, где затем всасываются в кровь. При отсутствии желчных солей в кишечном тракте с калом теряется до 40% принятых внутрь жиров, и у человека часто развивается метаболический дефицит, обусловленный потерей этих питательных веществ.

Билет №11

Источник: studfile.net

Кровобращение !--if(3D Человек)--- 3D Человек!--endif-- - Иллюстрации - Биология для школьников

Основные физиологические свойства сердечной мышцы.
Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждение и сократимостью.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.).


Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков- 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца-2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердии, затем-папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.
Физиологическими особенностями сердечной мышцы является удлиненный рефрактерный период и автоматия. Теперь о них поподробнее.


Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности. Выделяют абсолютный и относительный рефрактерный период (р.п.). Во время абсолютного р.п. какой бы силы не наносили раздражения на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Он соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного р.п. возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период мышца может ответить на раздражитель сильнее порогового. Он обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков.

Сокращение миокарда продолжается около 0.3 с, по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на раздражители. Благодаря выраженному р.п. .р.рррр.п., который длится больше чем период систолы, сердечная мышца неспособна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.


Автоматия сердца. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии.
В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У человека атипическая ткань состоит из:
синоаурикулярного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;
атриовентрикулярного (предсердно-желудочкого ) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; пучка Гиса (председно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса-это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.


Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждения из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Источник: www.sites.google.com

Проводимость и сократимость сердечной мышцы

Проводимость сердечной мышцы


Между клетками проводящей системы ирабочим миокардом имеются тесныеконтакты в виде нексусов,поэтомувозбуждение, возникшее в одном участкесердца, проводится без затухания (бездекремента) в другой.

Скоростьраспространения возбужде­ния отпредсердий к желудочкам составляет0,8— 1,0м/с. Прохо­дя атриовентрикулярныйузел, возбуждение задерживается на0,04с.

Далее, распространившись попучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждениеохватывает мускулатуру желудочков соско­ростью 0,75—4,0м/с.

Таким образом, мышечная ткань сердцаведет себя как функ­циональныйсинцитий. Благодаря этой особенностисердце, в от­личие от скелетной мышцы,подчиняется закону «все или ничего».

Это означает, что на раздражениевозрастающей силы, начиная от порогового,мышца сердца отвечает сразу возбуждениемвсех волокон, т.е. амплитуда сокращенийодинакова. Если раздражи­тельподпороговый, то она совсем не реагирует.

Однако если раз­дражать сердечнуюмышцу током возрастающей частоты,оста­вив его силу постоянной, то каждоеувеличение частоты раздра­жителявызовет возрастающее сокращениесердечной мышцы — феномен«treppe» — лестницы.

Этоявление можно объяснить по­паданиемкаждого последующего импульса в фазуповышенной возбудимости и накоплениемионов Са2+в области миофибрилл,что и дает усиление ответной реакции.

Сокращение сердца, как и у скелетныхмышц, запускается ПД. Однако если ускелетной мышцы ПД составляет всегонесколько миллисекунд и предшествуетсокращению, то у сердеч­ной ПД и фазысокращения перекрывают друг друга. ПДзаканчи­вается только после началафазы расслабления. Это одна из осо­бенностейэлектромеханического сопряжениясердечной мыш­цы.


Другая особенностьсостоит в том, что существует взаимо­связьмежду внутриклеточным депо Са2+и Са2+внеклеточной среды.

Какупоминалось выше, во время ПД Са2+входит в клетку из внеклеточной средыи увеличивает длительность ПД, а значит,и рефракторного периода, тем самымсоздаются условия для по­полнениявнутриклеточных запасов кальция,участвующего в по­следующих сокращенияхсердца.

Электрокардиография

Вокруг возбужденного сердца возникаетэлектрическое поле, которое можнозарегистрировать с поверхности тела ввиде элек­трокардиограммы. Электрическиепотенциалы прежде всего воз­никаютв возбужденном синоатриальном узле.

Этот участок ста­новитсяэлектроотрицательным по отношению кневозбужденно­му, заряженномуположительно.

Это и приводит к появлениюэлектрических потенциалов и дальнейшемуих распространению по проводящей системесердца, миокарду предсердий и желудоч­ков.

Электрокардиограмма отражает процессвозникновения воз­буждения и егопроведение по сердцу, но не его сокращение.В нормальной электрокардиограммеразличают пять зубцов: Р, Q,R, S(рис.12). Возникновение зубцаРобусловлено распростране­ниемвозбуждения в предсердиях —это алгебраическая сумма электрическихпотенциалов, возникающих в предсердиях.


ЗубецQсоответствуетвозбуждению сосочковых мышц. ЗубецR —воз­буждениюоснований желудочков, зубецS —верхушкисердца. Зубец Г отражает процессреполяризации желудочков и состоя­ниеметаболизма миокарда. Он очень изменчиви может иска­жаться при различногорода интоксикациях, например, приин­фекциях (дизентерия и др.), отравленияххимическими ядами, при гипоксии, инфарктемиокарда, диабете.

Итак, различают предсердный комплекс,куда входит зубец Р, исегментPQ,а также желудочковый комплексQRSи сегментST. ИнтервалPQот начала зубцаРдо начала зубца Qотражает время проведения возбужденияот предсердий к желудочкам, в норме онравен 0,12-0,18с.

При нарушении проведения импульсов изпредсердий к же­лудочкам, вызванномили органическими изменениями впрово­дящей системе, или отравлениемсердечными глюкозидами, уве­личениемсодержания ионов К+, снижениемМП, а также гипо­ксией возникаетнеполная атриовентрикулярная блокада.При этом не все импульсы периодическипроводятся к желудочкам или их проведениезадерживается, тогда интервалPC?становится больше 0,18с.

При полном нарушении проводимости междупредсердиями и желудочками возникаетполная атриовентрикулярная блока­дапредсердия и желудочки сокращаютсянезависимо друг от друга: предсердия всинусном ритме, желудочки —в ритме пейсмекера 2-го или 3-го порядка.


Рис.12. Электрокардиограмма (схемазубцов и интервалов) ЗубецРотражает возбуждение предсердий;интервалPQраспространение возбужденийот предсердий к желудочкам;QT(QRST)желудочковый комплекс; зубецТ —процесс реполяризациижелудочков

Длительность комплекса ORSсоставляет 0,06 — 0,1с. Егоуши-рение является признаком нарушениявнутрижелудочковой про­водимости.ИнтервалQTсоставляет0,36с и зависит от частоты сердечныхсокращений. Чем больше частота, темкороче интер­вал. Амплитуда зубцовЭКГ следующая: Р

Источник: //studfile.net/preview/6667095/page:3/

Автоматия и проводимость сердечной мышцы

Проводимость сердечной мышцы

Способность сердца сокращаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы.

Однако, постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных.

Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда.

В 50-х годах XIX века в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца.

Через 30-40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным.

После наложения второй лигатуры по атриовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий.

Наложение третьей лигатуры в области нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокращений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравнительно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца.

Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность.

Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда.

Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел.

От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком или пучком Гиса.

Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркине, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков.

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу.

Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты.

В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с.

Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения.

Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0.75-4.0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков.

Благодаря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию.

Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечнополосатых мышцах.

Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия.

В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками.

В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией.

Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70- 80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70- 80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма.

Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше опытах Станниуса.

Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30-40 в минуту.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран.

Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса.

К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем, проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня.

Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Источник: //infopedia.su/12x40ab.html

Физиологические свойства сердечной мышцы

Проводимость сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”.

Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется.

Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы  мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения.

Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с.

В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях.

В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения.

Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения.

Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы.

По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы  возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность.

В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).

Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает.

После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной.

За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель.

Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка–Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений.

Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови.

Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца.

Кроме того, если по каким–либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.

Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно–гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ).

В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию.

Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой.

Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы.

Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел.

Рис. 10. Проводящая система сердца:

а – синоатриальный узел; б – предсердно-желудочковый узел; в – пучок Гиса; г – волокна Пуркинье.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом.

От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье.

Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла.

Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел – ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки.

Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся.

Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно–желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам.

При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда.

В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение.

Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/8_109743_fiziologicheskie-svoystva-serdechnoy-mishtsi.html

Источник: cardiojurnal.ru

Что такое проводимость сердца

Сердце имеет сложное строение, состоит из многих отделов, работа которых взаимосвязана. Например, в синусовом узле возникает электронный импульс. Он переходит к кардиомиоцитам. Их проводящая способность определяется способностью мышечных клеток реагировать на поступающий импульс. Сигнал, генерируемый в синусовом узле, проходит через ряд структурных подразделений, вызывая возбуждение в предсердиях и желудочках. Суть этого сложного процесса заключается в проталкивании кровотока из сердечной мышцы в аорту и дальше по организму.

Импульс может задержаться в любой точке своего пути, вызывая тем самым нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца — вот что это такое. Мы постарались сокращённо и в доступной форме изложить суть проблемы. Если у нас получилось, значит, мы можем двигаться дальше.

Виды и степени нарушения

Заболевание имеет несколько разновидностей и может проявляться в различной степени. От этого зависит влияние заболевания на организм, симптоматику и лечение. Но перед этим нужно сделать небольшое отступление и разобраться с важным понятием, которое часто будет использоваться.

Пучок Гиса — это система, по которой проходят импульсы внутри желудочков. Пучок состоит из двух ножек, которые, в свою очередь, состоят из ветвей. Одна из групп нарушений может быть следствием сердечного заболевания. Такие нарушения называются блокадами пучка Гиса. Они имеют следующее разделение на виды:

  • однопучковые характеризуются блокированием одной ветки;
  • при бифасцикулярной блокаде блокированными оказываются два ответвления;
  • трифасцикулярная блокада подразумевает непрохождение импульса сразу по трём веткам.

Местные нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца также делятся по типу проведения:

  • полная форма характеризуется отсутствием какого-либо проведения импульса;
  • неполная блокада подразумевает под собой наличие проведения, но в замедленной форме.

Есть неопасные виды нарушений, а есть смертельные ситуации. Например, частичная блокада правой ножки не несёт в себе опасности для человека и даже не нуждается в лечении. А вот трифасцикулярная блокада, которая обычно возникает по ходу течения ряда других сердечных недугов, является крайне опасным видом заболевания и может приводить к смерти.

По характеру импульсов выделяют следующую классификацию:

  1. Синоатриальная блокада характеризуется импульсами, которые не в полной мере достигают предсердий. При такой ситуации возбуждение задерживается. Особое и срочное лечение не требуется.
  2. Внутрипредсердная блокада сама по себе не представляет опасности и угрозы для жизни. Но она может повлечь за собой более серьёзные сбои в работе сердца и стать причиной опасных последствий.
  3. Атриовентрикулярные нарушения говорят о задержке импульса, когда он транспортируется от предсердий к желудочкам. Такая проблема опасна, особенно при отсутствии необходимого лечения, когда нарушения могут стремительно развиваться. При вхождении блокады в третью степень сокращение желудочков становится хаотичным, независимым от импульсов. Такая ситуация может привести к летальному исходу.
  4. Внутрижелудочковая блокада, связанная с пучками Гиса, может быть полной или частичной, затрагивать левый или правый желудочек.
  5. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта характеризуется ускоренным пульсом и функционированием добавочных путей. Желудочек принимает много импульсов, часто сокращается и вызывает наджелудочковую тахикардию.

Измерение пульса у человека

Ещё одно разделение основано на месте расположения блокады:

  • проксимальные располагаются высоко, обычно в этом случае за ориентир берётся пучок Гиса;
  • дистальные располагаются низко, ближе к волокнам Пуркинье, их прогноз не такой благоприятный, как в случае с пароксизмальными нарушениями.

Фактор постоянства лежит в основе следующего разделения:

  • постоянные могут быть стойкими и хроническими;
  • к непостоянным относятся преходящие, транзисторные, острые.

Причины заболевания

Факторов, вызывающих плохую проводимость сердца, существует много. Их объединяют в пять групп:

  1. Некардиальная группа состоит из следующих подгрупп:
  • нейрогенные причины характеризуются нарушениями в функционале нервной системы;
  • гипоксическая подгруппа связана с недостаточным поступлением кислорода;
  • эндокринные заболевания также могут стать причиной развития недуга.
  1. Органические, кардиальные или сердечные причины заключаются в изменении проводящей системы сердечной мышцы. В большинстве случаев такие изменения имеют обратимый характер. Органические причины проявляются при миокардите, ишемическом заболевании, кардиомиопатии, врождённых пороках, после оперативного вмешательства.
  2. Лекарственные причины возникают в результате передозировки некоторыми препаратами и приёма лекарств без рецепта врача. Также могут быть неучтёнными индивидуальные особенности организма, при которых приём некоторых препаратов недопустим. Нарушения, имеющие лекарственные причины, могут принимать опасную и тяжёлую форму.
  3. Электролитные нарушения.
  4. Токсические воздействия.

Основные симптомы

Симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях желудочковой проводимости, могут сильно разниться в зависимости от причин заболевания, его вида и степени развития. Мы выделили основные симптомы, которые являются наиболее характерными для такого недуга:

  • ощущение головокружения, обмороки и предобморочное состояние;
  • замирание сердца;
  • мало воздуха и одышка;
  • высокая утомляемость, слабость и низкий уровень работоспособности;
  • снижение работы памяти, появление неадекватности в поведении, резкие приступы обеспокоенности;
  • у людей старшего возраста внезапные и беспричинные падения;
  • нарушения пульса.

Низкий уровень работоспособности

При выявлении подобной симптоматики требуется без промедления обращаться к аритмологу или кардиологу.

Диагностика нарушений проводимости

Прежде чем мы будем разбираться в основных методах диагностики, давайте посмотрим, что может нам рассказать международная классификация МКБ 10 о нарушении проводимости сердца. Для этого недуга выделен код I45. Этот код указывается на титульном листе истории болезни. Такая система шифрования принимается всеми медицинскими учреждениями, она считается единым, официальным стандартом.

А теперь можем переходить к диагностике. Для выявления заболевания и его подтверждения используется ряд диагностических методов. Выбор метода зависит от общего состояния организма, вида нарушения и степени его развития.

  1. ЭКГ по методике Холтера позволяет увидеть связь между нарушениями проводимости и внешними факторами, которые возникают на протяжении суток.
  2. ЭКГ, проводимая с нагрузкой, подразумевает использование тренажёра, беговой дорожки, скакалки или просто приседания. Аппарат электрокардиограммы фиксирует нарушение проводимости желудочков и позволяет делать соответствующие выводы.
  3. УЗИ позволяет изучать вид и структуру тканей, из которых состоит сердце.
  4. Лабораторные исследования.
  5. Биохимический анализ крови.
  6. Гормональные исследования.

Забор крови на анализ

Методы диагностики не ограничиваются этим списком. Врач может назначать другие методы для уточнения диагноза, его подтверждения или решения спорных вопросов. Родителям нужно быть осторожными и внимательными вдвойне, если у ребёнка отмечаются одышка, рассеянное внимание, боли в области сердца. С посещением кардиолога нельзя затягивать, иначе последствия могут быть печальными и даже трагическими.

Процесс лечения

Вариантов лечения существует много. Есть много определяющих факторов, которые влияют на выбор лечебной тактики. Обычно лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца делится на несколько больших групп:

  1. Медикаментозное лечение подразумевает приём витаминов, укрепляющих препаратов, лекарств, направленных на снижение или полное устранение неприятной симптоматики.
  2. Некоторые варианты нарушений внутрижелудочковой проводимости сердца можно лечить при помощи диеты. Её суть заключается в корректировании питания, отказе от вредной еды, внесении в рацион свежих растительных продуктов.
  3. Хирургическое вмешательство назначается при серьёзных нарушениях, которые не подлежат медикаментозному лечению и являются угрозой для дальнейшей жизни. Также такое лечение назначается после приёма курса медикаментов, который оказался безрезультатным. Суть такого лечения сводится к установке электрокардиостимулятора. Этот миниатюрный прибор будет постоянно задавать сердцу нормальный ритм.

Как видите, лечить нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца можно разными способами. Без точной и комплексной диагностики определить нужный вариант лечения невозможно.

Особенности лечения у детей и беременных

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей встречается в двух случаях. Это может быть врождённый порок или патология, вызванная наследственным фактором. При частичной блокаде часто ситуация признаётся нормой, не требует лечения и соблюдения особых условий жизни. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта — это врождённая проблема. Формируется она после двадцатой недели беременности, когда должны закрываться дополнительные пути у плода.

При обнаружении нарушения сердечной проводимости при беременности особенное лечение не назначается. Если нарушения носят тяжёлый характер и мешают нормальной жизнедеятельности будущей мамы, то кардиолог совместно с гинекологом назначает препараты с минимальным воздействием на плод. Преимущество отдаётся витаминным комплексным препаратам и лекарствам с растительной основой. При таком заболевании обязательно проводится кесарево сечение.

Беременная женщина на консультации у кардиолога

Предостережения

Игнорировать симптоматику, пусть даже слабовыраженную, нельзя ни в коем случае. Даже посещение кардиолога нельзя откладывать, поскольку нарушения проводимости могут быть серьёзными, приводить к страшным последствиям и даже вызывать остановку сердца. Мы собрали список последствий, которые могут возникнуть в результате халатного отношения к своему здоровью и сигналам, которые посылает организм:

  • полная блокада приводит к внезапной остановке сердца;
  • сердечная недостаточность делает сердце неполноценным и сокращает его функциональную составляющую;
  • резкое усугубление заболевания, на фоне которого возникли нарушения проводимости;
  • инсульт;
  • тромбоэмболия.

Источник: kardiodocs.ru

Что такое нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца?

Миокард – это сердечная мышца, которая обеспечивает нормальное сокращение сердца, как у детей, так и у людей в возрасте. Именно поэтому стоит рассмотреть, что собой представляет нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца.

Импульсы сердца зарождаются в синоатриальных узлах и идут на пучки Тореля, Венкебаха, бахмана и на атриовентикулярный узел. В данном узле импульсы задерживаются для обеспечения сократительной функции и попадания крови в левые и правые желудочки. После этого импульс проходит на пучки Гиса и пучки Пуркинье. Подобная схема завершается тем, что кровь поступает в аорты и артерии легких.

Где проявляются патологии?

Нарушение внутрижелудочковой проводимости – это такой процесс, во время которого сердечный импульс ненормально проводится по пучкам сердечной системы. В результате чего, частота сердечных сокращений изменяется. Патология делится на несколько видов:

  1. Проблемы с синоатриальной проводимостью, при которых импульсы не попадают в предсердия, из-за чего они медленней возбуждаются.
  2. Патологии внутрипредсердой проводимости, которые грозят развитием мерцательной аритмии. Это объясняется тем, что происходит нарушение в работе самой проводящей системы.
  3. Неправильная атриовентикулярная проводимость. Здесь речь идет о сердечных блокадах, которые приводят к изменению импульсов в предсердиях и желудочках. Именно блокады тяжелого характера считаются самыми опасными, ибо при них сердце может внезапно остановиться.
  4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости, которая несет в себе блокаду в ножках пучка Гиса. Из-за такого процесса могут пострадать оба желудочка.
  5. Неспецифическое нарушение является сбоем в самых дальних участках сердечной мышцы – пучке Пуркинье.

Кардиоисследования

Типы заболевания

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца медики подразделяют на такие группы:

  1. Сокращение атриовентикулярных проводимостей или же нехватка АВ – задержки. Здесь подразумевается одновременное сокращение предсердия и желудочка, ведущих к тому, что предсердие ненормально подает кровь в эти желудочки. Медики могут наблюдать именно очаговую патологию, которая часто появляется у детей с ВПС.
  2. Трудности атриовентикулярных проводимостей или блокады. Такое явление может быть полным, частичным, функциональным или же проявиться в результате какого-либо заболевания сердца.

Блокады, в свою очередь, делятся на такие степени:

  1. Первая степень: замедление проводимости функционального типа, которому подвержены спортсмены; люди, перенесшие хирургическое вмешательство в брюшную полость; травмы солнечного сплетения или беременность. Лечение здесь происходит после ЭКГ и всегда имеет положительный результат.
  2. Вторая степень: характеризуется ухудшением патологии проводимости и может появляться в результате постоянного приема сердечных препаратов или при инфаркте.
  3. Третья степень нарушения внутрижелудочковой проводимости выглядит в виде остановки АВ – проводимости. Здесь человек может часто падать в обморок, ибо наблюдается нехватка кислорода. Явление довольно опасно, встречается очень часто и свидетельствует о разных сердечных патологиях, например – органическое поражение жизненно важного органа.  Нужно незамедлительно провести ЭКГ сердца.

Кроме всех перечисленных нарушений, может проявиться полная или частичная блокада ножек пучков Гиса. Такие явления бывают транзиторными, интермиттирующими и постоянными.

Блокады сердца делят на проксимальные и дистальные. Первый тип появляется в предсердиях или атриовентикулярном узле, а второй – на стволе или ветках пучка Гиса. Если не проводить лечение, то патология может привести к нежелательным последствиям.

ЭКГ как метод выявления патологии

Почему возникает заболевание?

Различные степени блокады, как и прочие сердечные патологии, могут развиваться по многим причинам. Помимо этого, механизм их появления зависит от того, сколько пациенту лет. Все они хорошо видны на ЭКГ.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости у человека после 45 лет выявляется на ЭКГ и зарождается по следующим причинам:

  1. Лечение ишемической болезни.
  2. Инфаркт.
  3. Кардиосклероз.
  4. Кардиомиопатия.
  5. Фиброз.
  6. Онкологические заболевания.
  7. Стенокардия.
  8. Чрезмерное переохлаждение.

У молодых пациентов и детей более распространены симптомы миокардита, лечение которых нужно провести как можно скорее.

Помимо указанных причин, болезнь может проявиться в следующих случаях:

  1. Икота.
  2. Порок сердца.
  3. Передозировка некоторыми сердечными препаратами.
  4. При повышении тонуса блуждающих нервов.
  5. При переизбытке железа или кальция в миокарде.
  6. Травмы груди.
  7. Заражение сифилисом.
  8. Во время гипертереоза.
  9. При катетеризации сердца.
  10. Во время хирургического вмешательства на сердце.

У детей специалисты часто находят врожденные блокады, которые возникают с рождением и не зависят от каких-либо болезней. Обнаружить такое заболевание можно с помощью ЭКГ. Стоит помнить о том, что подобное явление может появиться у младенца, мать которого страдает от сердечных проблем или перенесла аутоиммунные заболевания.

Диагностика заболевания

Какие признаки имеет патология?

Нарушения внутрипредсердной проводимости в начале развития вообще не дают симптомы. Но это не говорит о том, что ее лечение не требуется. Стоит учесть, что только блокада 2 или 3 степени подает следующие признаки:

  1. Чувство урежения сердцебиения или ощущение его полной остановки.
  2. Тошнота.
  3. Головокружение.
  4. Обморок.
  5. Эпилептиформная судорога.
  6. Низкое артериальное давление.

Яркость симптомов зависит от того, как долго продолжается остановка работы желудочка и насколько сильно снижается пульс. Приступы могут наблюдаться по несколько раз в сутки и длиться до 5 минут. Если они затягиваются на более длительное время, то есть риск полной сердечной остановки.

Как диагностируется проблема?

Самым популярным методом нахождения проблем с сердцем у детей и людей в возрасте считается ЭКГ. Картина изменений такова: удлинение P-R интервала и возникновение новых зубцов. Если блокада протекает по тяжелому типу, то медики могут наблюдать блокирование многих импульсов, а если блокада неполная, то нарушения минимальны.

Для того чтобы выяснить причину появления болезни, кардиолог должен провести такие действия:

  1. Осмотр пациента.
  2. Прослушивание сердца.
  3. ЭКГ.
  4. Направление на анализы крови и мочи.
  5. Определение уровня сахара и холестерина в крови.
  6. Взятие анализа на гормоны.
  7. Проведение УЗИ сердца.
  8. Рентген легких.

Чтобы оценить степень протекания патологии, медики используют метод Холтера, который дает возможность выявить тип блокады, зафиксировать наличие брадикардии, помочь связать симптомы болезни с употреблением лекарств.

Бета-блокаторы

Как лечить заболевание?

Лечение часто зависит от того, почему появилось нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Когда возник острый инфаркт, врач должен назначить патогеническую терапию, которая поможет убрать ишемию. В этом случае нет специальных лекарств, которые влияют именно на патологию проводимости.

При появлении миокардита рекомендуется принимать антибиотики и глюкокортикостероиды, которые предупреждают дальнейшее развитие болезни. Если от медикаментов возникают сильные побочные действия, то их прием сразу же следует прекратить.

В случае отсутствия органического повреждения сердца и развития укороченности проводимости, лечение не требуется. Заболевание может протекать с наличием аритмии, поэтому медики принимают решение установить кардиостимулятор или провести лечение с помощью специальной операции с катетеризацией.

Кроме того, локальное нарушение внутрипредсердной проводимости, если имеется такой диагноз, стабилизируется благодаря следующим препаратам:

  1. Блокатор кальциевого канала.
  2. Противоишемическое средство.
  3. Витаминизированные комплексы.
  4. Тромболитик.
  5. Антикоагулянт.
  6. Бета – блокатор.
  7. Бета – адреномиметик.

Стоит учесть тот факт, что такое лечение должно проводиться под строгим контролем лечащего врача, а не самостоятельно.

Если атриовентикулярная блокада случилась внезапно, то здесь следует незамедлительно сделать ЭКГ и использовать временную электростимуляцию, которая подает импульс для моментального восстановления работы сердца. Практически каждому пациенту, имеющему такие симптомы нарушения внутрипредсердной проводимости, рекомендована установка ЭКС.

Каковы осложнения патологии?

Если своевременно не провести ЭКГ не начать лечение детей, заболевание может быть опасно тем, что у человека снижается память и интеллект, ишемическая болезнь протекает более тяжело и есть риск развития мерцательной аритмии.

Из того, что написано выше, можно сделать такое заключение: полноценная сердечная проводимость является необходимым условием работы сердца и жизнедеятельности детей и взрослых.

Стадии гипертонической болезни

Врачам для правильной постановки диагноза необходимо определить стадию гипертонической болезни у пациента и сделать соответствующую запись в его медицинскую карту. Если гипертоническую болезнь диагностируют у пациента поздно, т. е. на 2-й или 3-й стадии, то последствия для его организма будут более серьезные, чем если бы лечение гипертонии начали на первой стадии заболевания. Тем не менее, мало кто из больных гипертонией на начальной стадии обращается к врачу или хотя бы измеряет себе артериальное давление.

Стадии гипертонической болезни

Это связано с тем, что гипертоническая болезнь у многих пациентов протекает без выраженных симптомов до перехода на вторую или даже третью стадию.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
  • Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
    Сердечная недостаточность
  • Сахарный диабет
    Сахарный диабет

Определение стадии гипертонической болезни по степени поражения органов-мишеней

Стадия гипертонической болезни

Признаки

1 Нет признаков поражения органов-мишеней
2 Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней, без нарушений их функций или субъективных симптомов у пациента:

  • Гипертрофия левого желудочка сердца (по данным электро- и эхокардиографии, рентгенографии)
  • Сужение артерий сетчатки глаза
  • Появление белка в моче или значительное возрастание содержания креатина в плазме крови (177 мкмоль/л или 2 мг/дл)
3 (тяжелая) У пациента есть объективные признаки поражения органов-мишеней, а также жалобы на нарушения их функций:

Серце:

  • Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность II A-III стадий

Мозг:

  • Инсульт
  • Транзиторная ишемическая атака
  • Острая энцефалопатия, вызыванная гипертонической болезнью
  • Хроническая энцефалопатия III стадии, вызванная гипертонической болезнью
  • Сосудистая деменция (прогрессирующее слабоумие)

Глазное дно:

  • Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке глаза с отеком зрительного нерва или без него

Почки:

  • Содержание креатина в плазме крови > 177 мкмоль/л (2 мг/дл)

Сосуды:

  • Расслаивающаяся аневризма аорты

Характеристика стадий гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь 1 стадии. На первой стадии гипертонии у пациентов иногда наблюдается повышенное артериальное давление до уровня 140/90 — 159/99 мм. рт. ст., которое бывает в течение нескольких дней или недель подряд. Но при благоприятных условиях (отдых, пребывание в санатории) артериальное давление понижается до нормальных уровней.

У большинства пациентов на 1 стадии гипертонической болезни симптомы вообще отсутствуют. Могут быть жалобы на периодическую головную боль, нарушения сна, болевые ощущения в области сердца. Поражений органов-мишеней, как правило, нет. В отдельных случаях может наблюдаться незначительное повышение тонуса артерий глазного дна. Повреждений сердца нет: гипертрофия левого желудочка отсутствует, сердечный выброс не уменьшен. Работа почек не нарушена. У незначительного процента больных могут отмечаться гипертонические кризы. Как правило, это женщины в климактерический период и пациенты, которые плохо переносят перемену погоды.  На 1 стадии гипертонической болезни — самое время начать лечение гипертонии без лекарств, с помощью перехода на здоровый образ жизни.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. На этой стадии гипертонии у пациентов повышается систолическое артериальное давление до 160-179 мм. рт. ст., диастолическое — до 100-109 мм. рт. ст. После отдыха артериальное давление уже не понижается до нормального уровня. На 2 стадии гипертонической болезни врач сможет диагностировать у пациента гипертрофию левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки глаза, появление белка в моче и (или) незначительное повышение концентрации креатина в плазме крови.

Большинство пациентов жалуются на головную боль, головокружения, нарушения сна, часто бывают боли в области сердца (стенокардия), одышка при физической нагрузке. На этой стадии заболевания чаще происходят гипертонические кризы, может случиться инфаркт миокарда, инсульт и другие грозные последствия гипертонии.

На 2 стадии гипертонической болезни пациенты в обязательном порядке вынуждены принимать лекарства.

Гипертоническая болезнь 3 стадии (тяжелая). Эта стадия гипертонической болезни характеризуется значительным и устойчивым повышением артериального давления: систолического — до 180 мм. рт. ст. и выше, диастолического — до 110 мм. рт. ст. и выше. На 3 стадии гипертонии почти у всех пациентов происходят поражения внутренних органов.

Наблюдаются частые нарушения мозгового (инсульт), коронарного (инфаркт миокарда) и почечного кровообращения, с возможным развитием сердечной или почечной недостаточности. Если почки поражены, то они перестают справляться с удалением отходов из организма. После перенесенного инфаркта или инсульта, а также при прогрессировании сердечной недостаточности артериальное давление может понижаться, особенно систолическое. Это называется «обезглавленная» артериальная гипертония.

У пациентов на 3 стадии гипертонической болезни наблюдаются частые приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, головные боли, головокружение, нарушения сна, ухудшение памяти и зрения, а также симптомы сердечной и почечной недостаточности. При обследовании в условиях стационара (ЭКГ и другие исследования, см. подробный список) обнаруживаются свидетельства значительных поражений внутренних органов. Ухудшается проводимость сердечной мышцы и сократительная способность миокарда. Данные офтальмоскопии указывают на значительное сужение артерий сетчатки глаза, изменения диска зрительного нерва, сжатие глазных вен.

  • Коррекция образа жизни для лечения гипертонии
  • Успокаивающие травяные чаи для лечения гипертонии
  • Гипертония: первый визит к врачу

Как ограничить потребление соли, чтобы снизить давление

Пустырник понижает или повышает давление при гипертонии?

Пустырник широко используют в традиционной и нетрадиционной медицине.

Ведь это растение имеет выраженный лечебный эффект, поэтому пользу от его применения не отрицают даже врачи.

Настойка, отвар, ванна с пустырником оказывают ряд положительных действий:

  1. понижают активность ЦНС, оказывая сильный успокаивающий эффект;
  2. помогают от повышенного давления;
  3. нормализуют частоту сердечных сокращений, увеличивая их силу;
  4. устраняют воспаление, запуская иммунные процессы.

Такие свойства пустырника ценны для людей, имеющих проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой. Эта трава быстро понижает давление, возникающее на фоне стрессов и эмоциональных перенапряжений.

Как пустырник снижает уровень АД?

пустырник снижает уровень АД?Способность этого растения оказывать гипотензивное действие связана с его богатым составом.

В нем имеется масса биологически-активных компонентов (ферменты, витамины, органические кислоты, минералы), благодаря чему оказывается полезное воздействие на организм.

Однако при повышенном давлении наиболее ценными являются следующие компоненты пустырника:

  • Резерпин – воздействует на АД, снижая его посредством активизации цепи нейро-регуляторных механизмов.
  • Рутин – поддерживает естественную эластичную структуру сосудов, сохраняя максимальный уровень их проницаемости.
  • Папаверин – является сильным спазмолитиком, устраняющим спазм гладкой мускулатуры во всем организме, включая артерии, вследствие чего уменьшаются показатели АД.

Кроме того, в пустырнике содержатся соли калия и кальция. Баланс этих микроэлементов важен для нормального функционирования сердца. Ионы участвуют в сокращении миокарда и регулируют проводимость и возбудимость сердечной мышцы.

Так, общее воздействие всех вышеописанных компонентов эффективно понижает артериальное давление.

Средства на основе пустырника

на

При повышенном АД поможет настойка, которую можно сделать в домашних условиях. Вначале нужно подготовить 50 г сухого растения и залить его 350 мл кипятка.

Настойка должна настояться 2 часа в закрытой посуде. Далее ее фильтруют и пьют после еды.

Также можно приготовить еще одно средство, которое эффективно при неврозах, одышке, частом биении сердца и высоком давлении. Настойка готовится таким образом: 20 г листьев пустырника (измельченных) заливают 100 мл (70%) спирта. Средство должно настояться 14-21 день, а затем оно фильтруется.

Настойка пустырника может не только быть изготовлена самостоятельно, уже в готовом виде ее можно купить в аптеке. В инструкции, приложенной к средству, написано, что его необходимо принимать следующим образом:

  1. при неврозах до 1 лет – по 25 капель на 250 мл воды дважды в сутки;
  2. при повышенном давлении и стрессовых состояниях – по 30 капель на 250 мл воды 3 р. в сутки либо по 50 капель дважды в день;
  3. при бессоннице и профилактике развития гипертонии – по 50 капель с 250 мл воды 1 раз в день перед сном.

пустырникСтоит заметить, что настойка с пустырником не рекомендована к использованию при лечении пациентов младше 12 лет. К тому же важно четко соблюдать дозировку, так как при злоупотреблении таким средством могут развиться такие негативные реакции, как учащенное сердцебиение, головокружение, дискомфорт в животе, недомогание, головная боль. В случае возникновения таких симптомов следует прекратить лечение.

Однако, не только настойка является эффективным средством от гипертонии также на основе пустырника изготавливаются специальные таблетки, которые также оказывают седативное действие. Такое лекарство удобно тем, что его можно всегда носить с собой, чтобы принять при первичных признаках артериальной гипертензии. Таблетки могут иметь в своем составе комплекс элементов либо содержать только экстракт пустырника.

Зачастую при гипертонии назначается «Пустырник Фортэ Эвалар». Помимо измельченной травы, в препарате содержится магний и витамин В. Но если высокое давление спровоцировано стрессами, тогда лучше принять «Эвалар», который обладает сильным седативным эффектом.

Как правило, курс лечения длится 10-14 дней. Таблетки нужно пить трижды в день перед едой. Однако, если лечение гипертензии комплексное, тогда нет надобности принимать лекарство 3 раза, будет достаточно пить по 1 таблетке в сутки.

Стоит заметить, что такие таблетки замедляют реакции, поэтому перед вождением автотранспорта или выполнением других ответственных действий их лучше не пить.

Также чтобы избавиться от эмоционального перенапряжения, повышенного артериального давления и устранить головную боль можно приготовить фиточай из пустырника. Для этого 1 ч. л. сухой травы заливают 200 мл кипятка и настаивают в закрытой таре около 40 минут.

Затем отвар фильтруют и пьют. Однако делать это нужно сутра на голодный желудок за 30 минут до еды.

Но также чай можно пить перед ужином либо обедом. Ведь он оказывает седативное действие, вызывая сонливость.

Вначале лечения отвар рекомендуется пить трижды в день по 1 ст. л. перед едой. При отсутствии аллергических проявлений и прочих побочных реакций можно выпивать по 0.5 стакана чая дважды в день.

Более того, расслабиться, снять стресс и избавиться от бессонницы поможет ванна, в которую добавляется настойка пустырника. Так, следует набрать ванну теплой воды и добавить в нее 2 ст. л. средства. Процедуру нужно проводить 15-20 минут.

Возможные побочные реакции

пустырникНесмотря на множество полезных свойств пустырника, у этого лечебного растения, как и других лекарственных средств, имеются свои противопоказания и побочные эффекты. Поэтому прежде, чем включать эту траву в состав терапии при повышенном давлении нужно проконсультироваться с врачом.

Так как пустырник оказывает антигипертензивный и седативный эффект при его регулярном применении можно нормализовать давление в домашних условиях, успокоить нервную систему, избавиться от бессонницы и неврозов.

Но несмотря на все плюсы, средства на основе этого растения можно пить лишь при нормальном либо завышенном давлении.А при гипотонии и брадикардии (низкий сердечный ритм), когда АД понижено, пустырник может навредить, в результате чего могут появиться такие побочные эффекты, как слабость, головокружение, боль в груди и обморочное состояние.

Длительное применение средств с экстрактом пустырника также может навредить здоровью пациента. При слишком высоком давлении такие лекарства следует принимать очень осторожно, так как это может только усугубить состояние гипертоника.

К тому же препараты, имеющие в своем составе такое растение, нельзя применять при повышенной чувствительности к этой траве и наличии серьезных заболеваний ЖКТ (гастрит, язва). В противном случае могут возникнуть такие побочные реакции как:

  • диспепсия;
  • ощущение тяжести в подложечной зоне;
  • затрудненное и болезненное пищеварение;
  • изжога,
  • нарушение нормального функционирования желудка;
  • отрыжка;
  • тошнота.

В любом случае при появлении побочных эффектов лечение пустырником необходимо прекратить. О том, в чем еще польза пустырника, поведает видео в этой статье.

на

Источник: preparat.lechenie-gipertoniya.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.