Гипоксия мышц — Про сосуды

Состояние организма, при котором клетки и ткани не насыщаются кислородом, называется гипоксией. Она бывает у взрослых, детей и даже у ребенка, находящегося в утробе матери. Такое состояние считается патологическим. Оно приводит к серьезным и иногда необратимым изменениям в жизненно важных органах, включая сердце, мозг, центральную нервную систему, почки и печень. Предотвратить осложнения помогают специальные фармакологические методы и средства. Они направлены на увеличение количества доставляемого к тканям кислорода и уменьшение их потребности в нем.

Что такое гипоксия

Медицина определяет это понятие, как патологическое состояние, при котором в организме наблюдается дефицит кислорода. Оно возникает при нарушениях утилизации этого вещества на клеточном уровне или недостатке во вдыхаемом воздухе. Термин образован от двух греческих слов – hypo и oxigenium, которые переводятся как «мало» и «кислород». На бытовом уровне, гипоксия – это кислородное голодание, потому как все клетки организма страдают от его недостатка.

Причины

Общей причиной кислородного голодания может выступать недостаток поступающего внутрь организма кислорода или прекращение его усвоения тканями тела. Этому способствуют либо неблагоприятные внешние факторы , либо определенные заболевания и состояния. Если кислородное голодание развивается в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то форма патологии называется экзогенной. Ее причинами являются:

пребывание в колодцах, шахтах, подводных лодках или других закрытых помещениях, которые не имеют сообщения с внешней средой;
смог в городе, сильная загазованность;
плохая вентиляция помещений;
неисправность наркозо-дыхательной аппаратуры;
нахождение в помещении, где много людей;
разряженная атмосфера на высоте (болезнь летчиков, горная и высотная болезни).

Если патология стала следствием какого-либо заболевания или состояния организма, то она называется эндогенной. Причинами этого вида кислородного голодания выступают:

заболевания дыхательной системы, такие как асбестоз (оседание асбестовой пыли в легких), пневмоторакс, гемоторакс (заполнение плевральной полости воздухом или кровью), бронхоспазм, бронхит, пневмония;
наличие в бронхах инородных тел, например, после случайного заглатывания;
приобретенные или врожденные пороки сердца;
переломы и смещения костей грудной клетки;
заболевания или патологии сердца, такие как инфаркт, сердечная недостаточность, облитерация перикарда, кардиосклероз (замещение сердечной мышцы соединительной тканью);
травмы, опухоли и другие заболевания мозга, повредившие дыхательный центр ЦНС;
венозная гиперемия (полнокровие);
застойные явления в системе верхней или нижней полой вены;
острая кровопотеря;
асфиксия (удушье) любой природы;
резкое сужение кровеносных сосудов в разных органах.

Внутриутробная гипоксия плода

Для еще не родившегося малыша кислородная недостаточность очень опасна. Она вызывает серьезные осложнения: на ранней стадии беременности – замедление или патологии развития плода, на поздней – поражения центральной нервной системы. Кислородное голодание ребенка бывает вызвано некоторыми системными заболеваниями беременной женщины, включая:

патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к спазмам сосудов и ухудшению кровоснабжения плода;
заболевания внутренних органов, такие как пиелонефрит и воспаления мочевыделительной системы;
железодефицитную анемию, которая нарушает поступление к тканям кислорода;
хронические заболевания дыхательных органов, например, бронхиальная астма или астмоидный бронхит;
нарушения в работе эндокринной системы.

Гипоксия при беременности часто связана с вредными привычками женщины. Беременной категорически воспрещается курить и пить алкоголь. Все токсины попадают в кровоток малыша и приводят к серьезным осложнениям. Гипоксия плода бывает связана и с другими нарушениями:

аномалиями в развитии плаценты или пуповины;
перенашиванием беременности;
повышенным тонусом матки;
преждевременной отслойкой плаценты;
инфицированием плода;
несовместимостью крови плода с кровью матери по резус-фактору;
длительным сдавлением головки в родовых путях;
обвитием пуповины вокруг шеи;
попаданием в дыхательные пути слизи или околоплодных вод.

Признаки

Определить у человека гипоксию можно по определенным признакам. Существуют симптомы, общие для всех видов кислородного голодания. Они проявляются, когда мозг поглощает меньше положенной ему части кислорода. При таком нарушении наблюдаются следующие симптомы:

Заторможенность нервной системы. Имеет выраженный характер. Пациент жалуется на тошноту, головную боль и головокружение. Иногда наблюдаются нарушения зрения и даже потеря сознания.
Повышенная возбудимость. Человек перестает контролировать речь и движения, ощущает себя в состоянии эйфории.
Изменение оттенка кожи. Лицо человека начинает бледнеть, а затем синеет или становится покрасневшим. Холодный пот указывает на то, что мозг пытается справиться с состоянием самостоятельно.
Поражение мозга. Развивается при тяжелой форме кислородного голодания, может привести к отеку мозга. Это состояние сопровождается потерей всех рефлексов и нарушением работы и структуры органов. Пациент впадает в состояние комы.

Острая гипоксия

Симптоматика кислородной недостаточности несколько отличается для острой и хронической формы. В случае молниеносного кислородного голодания ни один симптом проявиться не успевает, потому как в течение 2-3 минут наступает смерть. Такое состояние очень опасно и требует экстренной помощи. Острая форма гипоксии развивается в течение 2-3 часов и характеризуется следующими признаками:

уменьшение частоты сердечных сокращений;
падение артериального давления;
изменение общего объема крови;
дыхание становится неритмичным;
кома и агония с последующим летальным исходом, если гипоксия не была устранена на начальной стадии.

Хроническая

Эта форма гипоксии проявляется гипоксическим синдромом. В таком случае наблюдаются симптомы со стороны центральной нервной системы. Чувствительным к кислородному голоданию является головной мозг. В тканях органа развиваются очаги кровоизлияний, некрозов и других признаков разрушения клеток. На ранней стадии эти изменения вызывают у человека состояние эйфории и двигательного беспокойства.

При прогрессировании гипоксии кора головного мозга угнетается. Симптомы напоминают состояние алкогольного опьянения. Пациент испытывает следующие ощущения:

судороги;
сонливость;
тошноту, рвоту;
непроизвольное отхождение мочи, кала;
нарушение сознания;
шум в ушах;
заторможенность;
головную боль;
головокружение;
нарушения координации движений;
вялость.

При судорогах возможно развитие опистотонуса – состояния, при котором человек выгибается дугой, его мышцы шеи и спины разгибаются, голова запрокидывается назад, а руки сгибаются в локтях. Поза напоминает фигуру «мостик». Кроме признаков угнетения коры головного мозга, при гипоксии наблюдаются:

боли в области сердца;
резкое снижение тонуса сосудов;
тахикардия;
пониженная температура тела;
одышка;
депрессия;
падение артериального давления;
цианоз – синюшность кожных покровов;
неритмичное дыхание;
делирий – «белая горячка»;
корсаковский синдром – потеря ориентации, амнезия, замена реальных событий вымышленными.

Виды гипоксии

По типу распространенности кислородного голодания гипоксия бывает общей или местной. Самая широкая классификация разделяет это состояние на виды в зависимости от этиологии, т.е. причины возникновения. Так, гипоксия бывает:

Экзогенной. Еще называется гипоксической гипоксией, которая обусловлена факторами окружающей среды. Патология развивается вследствие недостаточного поступления кислорода в организм.
Эндогенной. Связана со сторонними заболеваниями или расстройствами.

Эндогенная гипоксия разделяется еще на несколько подтипов в зависимости от этиологии. Каждый из видов имеет определенную причину возникновения:

Дыхательная (легочная, респираторная). Развивается из-за препятствий в районе легочных альвеол, что не дает гемоглобину моментально связываться с кислородом.
Циркуляторная. Возникает из-за расстройства процессов кровообращения. По механизму развития она разделяется на ишемическую и застойную.

Гемическая. Наблюдается при стремительном убывании гемоглобина. Гемическая гипоксия бывает анемической или вызванной ухудшением качества гемоглобина.
Тканевая. Связана с прекращением абсорбции кислорода из-за подавления активности ферментов. Тканевая гипоксия наблюдается при радиации, отравлении ядовитыми веществами микробов, угарным газом или солями тяжелых металлов.
Субстратная. На фоне нормальной транспортировки кислорода наблюдается нехватка полезных веществ. Чаще отмечается при сахарном диабете или длительном голодании.
Перегрузочная. Возникает после тяжелых физических нагрузок.
Смешанная. Является самым серьезным типом, наблюдается при серьезных жизнеугрожающих патологиях, например, при коме или отравлении.

Следующая классификация разделяет гипоксию на виды с учетом скорости развития кислородного голодания. Самой опасной является та, которая проявляется очень быстро, потому как она часто приводит к летальному исходу. В целом существуют следующие виды гипоксии:

хроническая – длится от нескольких недель до пары лет;
подострая – развивается в течение 5 часов;
острая – длится не более 2 часов;
молниеносная – продолжается 2-3 минуты.

Степени

Выделяется классификация гипоксии и в зависимости от уровня выраженности ее симптомов и тяжести дефицита кислорода. С учетом этих факторов кислородная недостаточность имеет следующие степени:

Критическая. Гипоксический синдром приводит к коме или шоку, может закончиться агонией, смертельным исходом.
Тяжелая. Нехватка кислорода выражена сильно, высок риск развития коматозного состояния.
Умеренная. Клинические признаки гипоксии проявляются в состоянии покоя.
Легкая. Кислородное голодание наблюдается только при физических нагрузках.

Последствия

Кислородная недостаточность влияет на работу всех органов и систем. Последствия зависят от того, в какой период патология была устранена и как долго она длилась. Если компенсаторные механизмы еще не были истощены, а дефицит кислорода был ликвидирован, то никаких негативных последствий не возникнет. Когда патология появилась в период декомпенсации, то осложнения определяются длительностью кислородного голодания.

Сильнее от этого состояния страдает головной мозг, ведь без кислорода он способен выдержать только 3-4 минуты. Затем клетки могут отмереть. Печень, почки и сердце выдерживают около 30-40 минут. Основные последствия дефицита кислорода:

истощение адаптационных резервов;
ослабление противоопухолевой защиты;
снижение иммунитета;
ухудшение памяти и скорости реакций;
нейропсихический синдром;
психоз;
слабоумие;
паркинсонизм (дрожательный паралич);
непереносимость физических нагрузок;
жировое перерождение клеток мышц, миокарда, печени.

Последствия для ребенка

Кислородная недостаточность выступает одной из частых причин не только смертности плода, но и появления у него пороков развития. Последствия зависят от триместра беременности и степени дефицита кислорода:

Первый триместр. В этот период происходит закладка органов, поэтому из-за дефицита кислорода возможны замедление развития зародыша, формирование аномалий.
Второй триместр. На этой стадии возникают проблемы с адаптацией малыша и патологии центральной нервной системы. При хронической форме возможна гибель ребенка.
Третий триместр. Недостаток кислорода провоцирует отставание в развитии по срокам беременности. Также возможно серьезное повреждение нервной системы ребенка. Во время родов кислородное голодание становится причиной асфиксии.

Последствия гипоксии плода у ребенка после рождения

Перенесенное кислородное голодание после рождения малыша серьезно влияет на его здоровье. Ребенок становится беспокойным, легко возбудимым, страдает от высокого мышечного тонуса. Последний выражается в частом подергивании ножками или ручками, судорогах, дрожании подбородка. Среди других симптомов отмечаются вялость, частые срыгивания и нежелание брать грудь. Список более серьезных последствий включает:

мертворожденность;
смерть в раннем послеродовом периоде;
нарушение или задержка психомоторного и интеллектуального развития;
поражения сосудов и сердца;
заболевания нервной системы;
проблемы с мочевыделительными органами;
тяжелые заболевания глаз.

Как определить гипоксию плода

Заподозрить у малыша недостаток кислорода можно по высокой двигательной активности. Она является рефлексом, которым ребенок пытается восстановить нормальный кровоток и увеличить кровоснабжение. Беременная женщина ощущает следующее:

бурное шевеление малыша;
резкие сильные толчки, которые доставляют боль и неудобство;
при усилении кислородной недостаточности – постепенное ослабление толчков, которые могут исчезнуть совсем.

При последнем признаке женщина должна насторожиться. В целом активность плода в женской консультации наблюдают с 28 недели срока. При определении внутриутробной кислородной недостаточности врачи используют следующие методы:

Выслушивание тонов сердца. Для этого применяется стетоскоп – специальный акушерский прибор. Он позволяет оценить тон, ритм и частоту сердечных сокращений, заметить посторонние шумы.
Кардиотокография. Представляет собой фиксацию на бумаге сердечного ритма при помощи специального ультразвукового датчика.
Допплерометрия. Заключается в исследовании отклонений кровотока между плодом и женщиной. Метод помогает определить степень тяжести кислородного голодания.

Кроме основных методов, используются лабораторные анализы крови на уровень гормонов и биохимический состав. Для подтверждения гипоксии назначается исследование околоплодных вод на присутствие в них первородного кала – мекония. Он указывает на расслабление мышц прямой кишки малыша, связанное с недостатком кислорода. Этот метод диагностики играет важную роль при нарастании родовой деятельности. От него будет зависеть весь процесс родов.

Лечение

В большинстве случаев отмечается смешанная форма кислородной недостаточности. По этой причине подход к лечению должен быть комплексным. Для поддержания снабжения клеток кислородом применяется гипербарическая оксигенация – процедура по нагнетанию этого газа в легкие под давлением. Она обеспечивает:

растворение кислорода непосредственно в крови без связывания с эритроцитами;
доставку ко всем тканям и органам кислорода;
расширение сосудов сердца и мозга;
работу органов в полную силу.

Для циркуляторной формы показан прием сердечных препаратов и лекарств, которые повышают артериальное давление. В случае кровопотери, несовместимой с жизнью, требуется переливание крови. Гемическая гипоксия, кроме гипербарической оксигенации, лечится при помощи следующих процедур:

переливания крови или эритроцитарной массы;
введения препаратов, выполняющих функции ферментов;
плазмафареза и гемосорбции (очищение крови);
введения переносчиков кислорода, глюкозы или стероидных гормонов.

Во время беременности лечение кислородной недостаточности направлено на нормализацию кровообращения в плаценте. Это помогает обеспечить поступление к плоду питательных компонентов и кислорода. Используемые препараты и методы:

расслабляют миометрий;
улучшают реологические параметры крови;
расширяют маточно-плацентарные сосуды;
стимулируют метаболизм в плаценте и миометрии.

Ежедневно женщине необходимо дышать смесью кислорода с воздухом. Лекарственные препараты назначает только врач. Специалист может прописать следующие медикаменты:

Сигетин;
Трентал;
Метионин;
Гепарин;
Курантил;
Витамины Е и С;
глутаминовую кислоту;
Галоскарбин;
Липостабил.

В случае кислородного голодания на 28-32 неделе необходимо экстренное родоразрешение. То же касается ухудшения биохимических показателей крови, появления в околоплодных водах мекония, маловодия. В качестве подготовки к акушерскому или хирургическому разрешению родов используют:

дыхание увлажненным кислородом;
внутривенное введение глюкозы;
введение Сигетина, Кокарбоксилазы и аскорбиновой кислоты, Эуфиллина.

Если при рождении у малыша заподозрили кислородную недостаточность, то ему сразу оказывают медицинскую помощь. Из дыхательных путей удаляют слизь и жидкость, ребенка согревают, проводят при необходимости реанимационные мероприятия, добиваясь устранения угрозы для жизни. Когда состояние новорожденного стабилизируется, его располагают в барокамере. Там он получается питательные растворы. По мере взросления возбудимость, судороги, подергивания ручек и ножек постепенно прекращаются, но на 5-6 месяце возможен рецидив патологии.

Профилактика гипоксии

Мероприятия по профилактике кислородного голодания направлены на недопущение состояний, которые приводят к этому. Человек должен вести активный образ жизни, чаще гулять, заниматься спортом и правильно питаться. Хронические болезни нужно вовремя лечить. При работе в душных помещениях их необходимо регулярно проветривать. Профилактика во время беременности следующая:

употребление кислородных коктейлей;
плавание;
пение (вырабатывает правильное дыхание);
занятия обычными домашними делами (режим с незначительными физическими нагрузками снабжает мышцы кислородом);
обеспечение спокойной обстановки;
прогулки на свежем воздухе;
полноценный здоровый сон;
сбалансированный рацион питания с продуктами, богатыми калием, железом, йодом;
отслеживание шевелений плода (в норме малыш шевелится около 10 раз в день);
регулярное посещение врача.

Источник: sovets.net

Разновидности кислородного голодания

Классификация гипоксических состояний много раз пересматривалась, однако общий принцип ее сохранялся. Основана она на выделении причины патологии и определении уровня поражения дыхательной цепочки. В зависимости от этиопатогенетического механизма различают:

Экзогенное кислородное голодание — связано с внешними условиями;
Эндогенную форму — при болезнях внутренних органов, эндокринной системы, крови и др.

Эндогенная гипоксия бывает:

Дыхательной;
Циркуляторной — при поражении миокарда и сосудов, обезвоживании, кровопотере, тромбозах и тромбофлебитах;
Гемической — вследствие патологии эритроцитов, гемоглобина, ферментных систем красных кровяных клеток, при эритропении, нехватке гемоглобина (анемическая), отравлении ядами, блокирующими гемоглобин, применении некоторых лекарств (аспирин, цитрамон, новокаин, викасол и др.);
Тканевой — из-за неспособности клеток усвоить кислород крови вследствие расстройств в различных звеньях дыхательной цепочки в условиях нормальной оксигенации;
Субстратной — возникает из-за нехватки веществ, служащих субстратом для окисления в ходе тканевого дыхания (голод, диабет);
Перегрузочной — вариант физиологического кислородного голодания из-за избыточной физической нагрузки, когда запасов кислорода и возможностей дыхательной системы становится недостаточно;
Смешанной.

По скорости развития патологии выделяют молниеносную форму (до 3 минут), острую (до 2 часов), подострую (до 5 часов) и хроническую, которая может длиться годами. Помимо этого, гипоксия бывает общая и местная.

Почему кислорода становится мало?

В основе развития кислородного голодания лежат экзогенные и эндогенные причины. Внешние вызваны недостатком кислорода в воздухе, который может быть чистым, но горным, городским, но грязным.

Экзогенная гипоксия проявляется при:

Низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе — горная местность, частые полеты (у летчиков);
Нахождении в условиях замкнутого пространства с большим количеством людей, в шахте, колодцах, на подводной лодке и т. п., когда нет сообщения с открытым воздухом;
Неадекватной вентиляции помещений;
Работе под водой, в противогазе;
Грязной атмосфере, загазованности в крупных промышленных городах;
Поломке аппаратуры для наркоза и искусственной легочной вентиляции.

Эндогенная гипоксия связана с внутренними неблагоприятными условиями, предрасполагающими к недостатку кислорода в крови:

Патология дыхательной системы — воспаление легких, пневмоторакс, отек, эмболия ветвей легочных артерий тромбом, воспалительные изменения в верхних дыхательных путях, эмфизема, бронхиальная астма и др.;
Инородные тела в дыхательных путях, что особенно часто диагностируется у детей и стариков;
Острая гипоксия при сдавливании структур шеи;
Пороки сердечных клапанов — и врожденные, и приобретенные;
Черепно-мозговые травмы с угнетением дыхательного центра, новообразования мозга;
Интоксикации нейротропными ядами с угнетением стволовых структур мозга;
Травмы ребер, диафрагмы, дыхательных мышц с нарушением акта дыхания;
Кардиальная патология — инфаркт, гемотампонада, тяжелые блокады, сердечная недостаточность;
Сосудистая патология — ангиоспазм, шунтирование крови из артерий в вены;
Венозный застой;
Тромбообразование;
Отравления ядами, связывающими гемоглобин — цианиды, угарный газ;
Анемия любого происхождения;
ДВС-синдром;
Метаболические расстройства (сахарный диабет, ожирение);
Терминальные состояния — шоковые, коматозные;
Избыточные физические нагрузки;
Авитаминозы РР, В;
Онкопатология;
Тяжелые инфекции с сильной интоксикацией;
Хроническая почечная недостаточность;
Кахексия.

Как видно, причины эндогенного кислородного голодания чрезвычайно разнообразны. Сложно назвать орган, поражение которого так или иначе не сказывалось бы на дыхании клеток. Особенно тяжелые изменения возникают при патологии эритроцитов и гемоглобина, кровопотерях, поражениях дыхательного центра, острой окклюзии артерий легких.

Помимо гипоксии у взрослых, возможна также нехватка кислорода у плода во время внутриутробного развития или новорожденного ребенка. Причинами ее считаются:

Болезни почек, сердца, печени, органов дыхания у будущей мамы;
Выраженная анемия беременной;
Поздние гестозы с патологией гемокоагуляции и микроциркуляции;
Алкоголизм, наркомания будущей мамы;
Внутриутробное инфицирование;
Аномалии плаценты и пуповинных сосудов;
Врожденные уродства;
Гемолитическая болезнь новорожденных;
Аномалии родовой деятельности, травмы в родах, отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Структурные изменения и симптоматика при нехватке кислорода

При недостатке кислорода в тканях развиваются характерные ишемически-гипоксические изменения. Поражение головного мозга вызвано расстройствами микроциркуляции с агрегацией эритроцитов, пропитыванием плазмой стенок кровеносных сосудов и их некротическими изменениями. В результате повышается сосудистая проницаемость, жидкая часть крови выходит в околососудистое пространство, давая начало отеку.

Тяжелый недостаток кислорода в крови способствует необратимым изменениям в нейронах, их вакуолизации, распаду хромосом и некрозу. Чем тяжелее гипоксия, тем более выражены дистрофия и некроз, причем, патология клеток может нарастать даже после устранения причины недостатка кислорода.

Так, при тяжелой степени гипоксии спустя несколько суток после восстановления оксигенации в нейронах, не имеющих структурных изменений ранее, начинаются необратимые дегенеративные процессы. Затем эти клетки поглощаются фагоцитами, а в паренхиме органа возникают участки размягчения — пустоты на месте разрушенных клеток. В дальнейшем это грозит хронической энцефалопатией и слабоумием.

Хроническая гипоксия сопровождается меньшей интенсивностью некротических реакций, однако провоцирует размножение глиальных элементов, играющих поддерживающую и трофическую роль. Такой глиоз лежит в основе хронической ишемии мозга.

В зависимости от глубины нехватки кислорода в тканях принято выделять несколько степеней тяжести патологии:

Легкая — признаки гипоксии становятся заметными лишь при физической нагрузке;
Умеренная — симптомы возникают даже в покое;
Тяжелая — сильная гипоксия с расстройством функции внутренних органов, мозговой симптоматикой; предшествует коме;
Критическая — коматозное состояние, шок, агония и гибель пострадавшего.

Недостаток кислорода в организме проявляется, главным образом, неврологическими нарушениями, выраженность которых зависит от глубины гипоксии. По мере усугубления метаболических расстройств, в патогенетическую цепочку вовлекаются почки, печень, миокард, паренхима которых также чрезвычайно чувствительна к недостатку оксигенации. В терминальной фазе гипоксии возникает полиорганная недостаточность, тяжелые расстройства гемостаза с кровоточивостью, некротические изменения во внутренних органах.

Клинические признаки кислородного голодания характерны для всех разновидностей течения патологии, в то время как молниеносная гипоксия может не успеть проявиться никакими симптомами из-за скоропостижной (в считанные минуты) смерти пострадавшего.

Острое кислородное голодание развивается на протяжении 2-3 часов, за которые органы успевают почувствовать нехватку кислорода. Сначала организм попытается ее скорректировать путем ускорения пульса, повышения давления, однако компенсаторные механизмы быстро истощаются из-за тяжелого общего состояния и характера основного заболевания, отсюда — симптомы острой гипоксии:

Брадикардия;
Снижение артериального давления;
Нерегулярное, поверхностное, редкое дыхание или патологические его типы.

Если в этот момент не ликвидировать дефицит кислорода, то разовьются необратимые ишемически-дистрофические изменения в жизненно важных органах, пострадавший погрузится в кому, наступит агония и гибель от полиорганной недостаточности, отека головного мозга, остановки сердца.

Подострая и хроническая разновидности недостатка кислорода в организме у взрослого или ребенка проявляются гипоксическим синдромом, который, само собой, сказывается на самом уязвимом для недостатка кислорода органе — головном мозге. На фоне кислородного дефицита в нервной ткани начинаются ишемия и гибель нейронов, возникают расстройства кровообращения с микротромбозами и кровоизлияниями, прогрессирует отек.

Симптомами кислородного голодания мозга выступают:

Эйфория, возбужденность, немотивированная тревога, беспокойство;
Двигательное возбуждение;
Снижение критики к своему состоянию, неадекватная оценка происходящего;
Признаки угнетения корковых структур — сонливость, вялость, краниалгия, шумы в ушах или голове, головокружения, заторможенность;
Нарушения сознания вплоть до комы;
Самопроизвольное мочеиспускание и дефекация;
Тошнота, рвотные позывы;
Нарушение координации, невозможность идти и совершать целенаправленные движения;
Судорожные сокращения мышц при раздражении из вне — начинаются с лицевой мускулатуры, затем вовлекаются мышцы конечностей и живота; самая тяжелая форма — опистотонус, когда сокращаются все мышцы тела, включая диафрагму (как при столбняке).

К неврологической симптоматике по мере углубления гипоксически-ишемических расстройств в тканях присоединяются кардиалгии, учащается пульс свыше 70 сокращений сердца в минуту, нарастает гипотония, дыхание становится нерегулярным, усиливается одышка, снижается температура тела.

На фоне метаболических нарушений и расстройства периферического кровотока развивается цианоз (синюшность) кожи, однако в случае интоксикации цианидами, угарным газом, нитросоединениями кожные покровы пострадавшего могут наоборот стать розовыми.

Хроническое кислородное голодание с постоянной гипоксией головного мозга сопровождается психическими расстройствами в виде галлюцинаций, делириозного состояния, возбуждения, нарушения ориентации, потери памяти и деменции. При тяжелой гипотонии снижается перфузия и без того страдающих тканей, развивается кома с угнетением жизненно важных нервных центров и гибель.

Более легкое течение хронической гипоксии, наблюдаемой у жителей мегаполисов, работников офисов и других замкнутых плохо проветриваемых помещений сопровождается сонливостью, слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, перепадами настроения, склонностью к депрессивным расстройствам, снижением способности концентрироваться на работе, головокружениями. Такая гипоксия приносит скорее субъективный дискомфорт, затрудняет выполнение профессиональных обязанностей, но не угрожает жизни. Тем не менее, бороться с ней нужно для сохранения активной жизнедеятельности и адекватной трудоспособности.

Кислородное голодание у плода и новорожденного

Кислородное голодание оказывает весьма неблагоприятное действие на развивающийся при беременности плод, клетки которого постоянно размножаются, формируя ткани, а потому очень чувствительны к гипоксии. Сегодня патология диагностируется у каждого десятого новорожденного малыша.

Гипоксия плода может протекать как в острой, так и в хронической форме. В ранних сроках гестации хроническое кислородное голодание провоцирует замедление формирования эмбриона, врожденные пороки, а на поздних — нарушения со стороны центральной нервной системы, задержку роста, снижение адаптационных резервов.

Острое кислородное голодание во время родов обычно связано с осложнениями самих родов — стремительные или слишком затянувшиеся роды, пережатие пуповины, слабость родовых сил, отслойка плаценты и т. д. В этом случае резко выражена дисфункция внутренних органов плода, наблюдается тахикардия до 160 и более ударов сердца в минуту либо брадикардия менее 120 ударов. Тоны сердца приглушены, шевеления слабые. Самым тяжелым вариантом внутриутробной гипоксии является асфиксия.

Хроническая гипоксия развивается медленно, при умеренно выраженном недостатке кислорода, при этом диагностируется гипотрофия — замедление набора веса плодом, более редкие шевеления, брадикардия.

Гипоксическое поражение центральной нервной системы развивающегося малыша может привести в последующем к перинатальной энцефалопатии, судорожному синдрому или эпилепсии, церебральному параличу. Возможно формирование врожденных аномалий сердца, пневмопатии из-за нарушения созревания легочной ткани.

Асфиксия в родах чрезвычайно опасна гибелью новорожденного, тяжелыми поражениями мозга с некрозом и кровоизлияниями, респираторными расстройствами, полиорганной недостаточностью. Это состояние требует реанимационных мероприятий.

Кислородное голодание плода проявляется:

Тахикардией в начале гипоксии и урежением пульса при ее усугублении;
Глухостью тонов сердца;
Повышением двигательной активности в начале развития патологии и в легких степенях и снижением при глубокой нехватке кислорода;
Появлением мекония в околоплодных водах;
Нарастанием гипоксии с периодами тахикардии и гипертонии, сменяющимися брадикардией и гипотонией;
Появлением отека в тканях;
Кровоизлияниями из-за нарушения вязкости крови, склонности к внутрисосудистой агрегации эритроцитов;
Расстройствами электролитного обмена, ацидозом.

Серьезными последствиями кислородного голодания при беременности могут стать родовая травма плода, внутриутробная гибель, тяжелая асфиксия в утробе или в родах. Дети, родившиеся или выношенные в условиях кислородного голодания, гипотрофичны, плохо адаптируются к жизни вне плодовместилища, страдают неврологическими и психическими отклонениями в виде задержки развития речи и психики, судорожного синдрома, церебрального паралича.

У новорожденного ребенка при гипоксии возможна резкая брадикардия, отсутствие плача и первого вдоха, резкий цианоз кожи, отсутствие спонтанного дыхания и резкий метаболический дисбаланс, требующие неотложной помощи.

Источник: sosudinfo.ru

Может ли организм существовать без нее? Каждая клетка нашего организма постоянно работает: в ней происходит обмен веществ и энергии, она выполняет свою функцию в организме. Бездействуют лишь мертвые клетки. Для каждого уровня активности клетке требуется определенное количество энергии, которую она получает при распаде АТФ. Подавляющую часть энергии для восполнения ее запасов в клетке поставляют окислительные процессы, которые не могут протекать нормально, если доставка кислорода к тканям будет меньше потребности в нем клеток.

Продолжение ниже ⇓

В предыдущих статьях этой серии мы рассматривали те типы кислородной недостаточности, которые возникали из-за нарушения доставки кислорода в разных звеньях кислородного конвейера: у его начала, когда снижалось Р502 и Ра02 (гипоксическая гипоксия) либо уменьшилось содержание кислорода в артериальной крови из-за уменьшения в ней количества активного гемоглобина — переносчика кислорода (анемическая, гемическая гипоксия), либо уменьшалась общая или локальная скорость кровотока (циркуляторная гипоксия). Во всех этих случаях потребность тканей в кислороде не увеличивалась.

Отличие гипоксии нагрузки от всех других типов гипоксии заключается в том, что вследствие усиления функции клеток существенно возрастает их потребность в кислороде, увеличивается нагрузка на весь кислородный конвейер, и если он не может обеспечить такой скорости доставки кислорода к клеткам, которая могла бы удовлетворить этот повышенный запрос, клетки исчерпывают имеющиеся в них запасы кислорода, его напряжение падает до уровней, ниже критических, потребление кислорода снижается, функция клетки тормозится, то кислородная недостаточность проявится прежде всего на клеточном, тканевом уровнях. Больше всего ощутима гипоксия нагрузки при мышечной деятельности, так как кислородный запас мышечного волокна во время работы может в несколько десятков раз увеличиваться.

Жизнь животных и человека немыслима без мышечной деятельности. Животным она необходима для спасения от настигающих врагов, обеспечения пищей, продолжения рода, дыхания, кровообращения, пищеварения и других отправлений организма. Человеку, кроме всего этого, она необходима для социальной деятельности. Мышечная работа — это основа труда и человеческого общения, поскольку труд и речь, а с нею — мышление, не могут осуществляться без работы скелетных мышц, мышц языка, гортани, глазных и ушных. Для осуществления мышечной деятельности человеку необходимо большое количество кислорода, его недостаток ограничивает работоспособность.

Чтобы понять, как развивается в этих случаях кислородное голодание, рассмотрим, что происходит в мышечном волокне. Вдоль него проходят капилляры, снабжающие его кровью, кислородом, глюкозой и другими питательными веществами, находящимися в крови. Каждое волокно окружено тремя-четырьмя капиллярами. Мышечные волоконца внутри волокна расположены на разных расстояниях от капилляра. Количество получаемого ими кислорода зависит от расстояния волоконца от капилляра, скорости кровотока, Ра02 и РаС02. Расчеты на математических моделях позволяют заключить, что и в покоящейся мышце Р02 в различных участках мышечных волокон неодинаково. Когда мышечное волокно начинает работать, его потребность в кислороде увеличивается, но в начале работы скорость доставки кислорода к волокну еще не успевает возрасти. Возникает несоответствие между скоростью доставки кислорода и его поглощения. Кислорода больше поглощается, чем доставляется, и поэтому его напряжение падает.

В разных участках мышечного волокна напряжение кислорода снижается неодинаково. Возле артериального конца капилляра оно выше, поэтому в зоне, расположенной ближе к артериальному концу капилляра, много кислорода, его потребление оказывается высоким. В центре волокна, особенно у венозного конца капилляра, Р02 становится почти равным нулю — образуется практически зона. В ней кислород не потребляется, так как здесь нечего потреблять, а в тех участках волокна, где Р02 упало ниже критического уровня, скорость потребления кислорода снижается, так как нарушаются окислительные процессы в митохондриях.

Гипоксия нагрузки, падение Р02 в клетке и соответствующее снижение потребления кислорода происходят из-за того, что здесь первоначально увеличивается скорость потребления кислорода, а доставка его в клетку не поспевает за увеличением ее потребности в кислороде.

Когда начинает работать масса мышечных волокон, тогда не только в них появляются зоны. Каждое мышечное волокно извлекает из крови капилляра кислород, и по ходу крови от артериального до венозного конца в крови его остается все меньше и меньше. При мышечной деятельности, когда потребность мышц в кислороде увеличивается в десятки раз, мышечные волокна извлекают из крови почти весь имеющийся в ней резерв кислорода, и в крови на венозном конце капилляра его почти не остается. Поступающая в венулы, затем в вены и крупные магистральные венозные сосуды кровь содержит при физической нагрузке меньше кислорода, чем в покое. Поэтому Р502 во время работы обязательно ниже, чем в покое. Степень снижения содержания кислорода и Ра02 зависят от того, как масса мышечных волокон включается в работу и какова интенсивность нагрузки — потребления кислорода. P502 является одним из важных показателей тяжести и переносимости физических нагрузок. Снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови — важнейший признак гипоксии нагрузки.

Может возникнуть вопрос: как же так, потребление кислорода растет, а мы говорим о гипоксии, т. е. о недостатке кислорода? Дело в том, что, как было сказано выше, Р02 в мышечных волокнах распределяется неравномерно. Одни участки волокна находятся в условиях нормального снабжения кислородом, другие — в условиях. В мышцах, таким образом, сосуществуют «богатые» и «бедные» зоны, и когда количество «бедных» достигает примерно трети общей мышечной массы, отрицательное действие кислородного голодания начинает ощущаться всем организмом.

Гипоксия нагрузки возникает в отдельных клетках, вернее — в отдельных их участках, из-за того, что доставка кислорода не может удовлетворить их увеличивающуюся потребность в кислороде. Когда работа клеток становится более интенсивной и кислородный запрос возрастает до такой степени, что максимально возможное увеличение доставки кислорода не может его удовлетворить, Р02 в мышечном волокне снижается, что ограничивает возможность утилизации кислорода и уменьшает сократительную способность и работу волокна. При тяжелой работе, выполнение которой осуществляется большой мышечной массой, большим количеством мышечных волокон, зоны становятся обширными, от них венозная кровь обеднена кислородом, Р502 резко падает. Это, в свою очередь, при недостаточной скорости поступления кислорода в альвеолы обусловливает снижение Ра02. Гипоксия становится общей. Напряжение кислорода снижается не только в венозной крови, но и в артериальной, изменяется ее кислотно-щелочное равновесие, кровь закисляется, что нарушает функцию всех органов и прежде всего — высших отделов головного мозга. В этом случае гипоксия становится, ее последствия ощущаются уже всеми тканями организма. Путь распространения кислородной недостаточности от клетки и ткани до венозной, затем артериальной крови, от мышц до всех органов и головного мозга — вторая особенность гипоксии нагрузки.

Степень гипоксии нагрузки зависит от соотношения между кислородным запросом ткани и доставкой кислорода. В соответствии с этим соотношением различают четыре степени гипоксии нагрузки:

скрытую;
компенсированную;
субкомпенсированную;
некомпенсированную.

Увеличение скорости потребления кислорода обязательно сопровождается увеличением образования углекислого газа, особенно при мышечной деятельности, когда самым главным «горючим» являются углеводы (напомним, что при окислении углеводов дыхательный коэффициент равен единице, т. е. столько образуется углекислого газа, сколько поглощается кислорода). Если же кислорода не хватает, начинается образование АТФ за счет распада глюкозы (гликолиза), превращение ее в конечном итоге в воду и углекислый газ. Поэтому при недостатке кислорода будет выделяться мышечными волокнами в венозную кровь больше углекислого газа. Скорость выведения углекислого газа (дыхательный коэффициент будет превышать единицу). Его усиленное образование, повышенная скорость выведения и высокое Р5С02 — третья особенность гипоксии нагрузки.

Гипоксия нагрузки отличается от других видов кислородного голодания причинами, ее вызвавшими, этапами своего распространения и характерными для нее признаками: наличием венозной гипоксемии и гиперкапнии, снижением Р02 и содержания кислорода, повышением РС02 и содержания углекислого газа в мышечной ткани и в венозной крови при многократно увеличенной скорости поглощения и доставки кислорода, выделения и выведения углекислого газа. Гипоксия нагрузки отличается от других типов кислородного голодания и, как будет показано в последующих статьях, характером деятельности механизмов компенсации кислородной недостаточности и адаптации к ней.

Гипоксия нагрузки сопровождает человека на всем его жизненном пути. Хоть она и обладает повреждающим действием на организм, вызывая утомление, снижение работоспособности, но ее конструктивное действие преобладает, она во многом способствует развитию системы дыхания, сердечной и скелетных мышц.

Источник: www.nazdor.ru

Смешанная гипоксия

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации в организме. Сочетания различных типов гипоксии наблюдается, в частности, при шоке, отравлении БОВ, заболеваниях сердца, коме и др.

Защитно-приспособительные реакции

С умеренной гипоксией человек встречается еще во внутриутробном периоде. Периодически дефицит кислорода сопровождает человека и в повседневной жизни; он возможен во сне, при физической нагрузке, при многих заболеваниях, и в процессе эволюции живые организмы выработали достаточно мощные механизмы приспособления, направленные на поддержание биологического окисления в неблагоприятных условиях.

При действии гипоксического фактора первые изменения в организме связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза. Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения.

Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные реакции) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления)

Срочные реакции осуществляются на базе имеющихся в организме физиологических механизмов и возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Снижение напряжения кислорода в артериальнойкрови вызывает возбуждение хеморецепторов (в первую очередь синокаротидной зоны, дуги аорты, сосудов малого круга), мощную афферентацию в ЦНС, резко выраженную активацию ретикулярной формации, усиление ее активирующего влияния на жизненно важные центры коры и ствола головного мозга, спинного мозга, активацию симпатоадреналовой системы, выброс большого количества катэхоламинов и включение механизмов мобилизации резервов — дыхательного, гемодинамического, эритропонтического, тканевого.

Реакции системы дыхания проявляются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий, мобилизации резервных альвеол. Возникает компенсаторная одышка. Минутный дыхательный объем может увеличиться до наибольшего своего резерва — 120 л/мин (в покое — 8 л/мин).

Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и нарастание проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газа. В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически реактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям, как возбуждающим, так и тормозным. В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу вентиляции. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой и др.

Реакции системы кровообращения выражаются в учащении сердечных сокращений, увеличении массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо; увеличении венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока; происходит перераспределение крови в организме — увеличение кровоснабжения мозга и сердца — возрастает объем коронарного и мозгового кровотока (расширение артерий и капилляров) и др. жизненно важных органов и уменьшение кровоснабжения мышц, кожи и др. (централизация кровообращения). При глубокой гипоксии сердце может подобно дыхательному центру в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии аналогично дыхательной системе является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток. Существенное значение имеет активность симпатоадреналовой системы, вызывающей гиперфункцию сердца, сужение артериол, шунтирование кровотока в органах со сниженной функцией (мышцы, кожа, ЖКТ и др.). Наряду с этим усиливается активность и парасимпатической системы – в миокарде повышается содержание ацетилхолина, который снижает высвобождение норадреналина из нервных окончаний сердца, уменьшает чувствительность адренорецепторов, предупреждая возникновение стрессорного перенапряжения и метаболических микрозов миокарда в условиях гипоксии.

Реакции системы крови характеризуются повышением ее кислородной емкости за счет выхода эритроцитов из синусов костного мозга, а затем и активации эритропоэза, обусловленной усиленным образованием эритропоэтических факторов в почках при их гипоксии. Большое значение имеют резервные свойства гемоглобина, позволяющие связывать почти нормальное количество кислорода при снижении его парциального давления в альвеолярном воздухе и в крови легочных сосудов. Кроме того, оксигемоглобин способен отдавать тканям большое количество кислорода даже при умеренном снижении напряжения кислорода в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз, т.к. при повышении концентрации водородных ионов оксигемоглобин легче отщепляет кислород. Приспособительное значение имеет и увеличение в мышечных органах миоглобина, который также обладает способностью связывать кислород даже при низком его напряжении в крови. Образующийся оксимеоглобин служит резервом кислорода, который способствует поддержанию окислительных процессов.

Тканевые механизмы реализуются на уровне системы утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Это ограничение активности, а следовательно энергозатраты и потребление кислорода органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода (пищеварительная, выделительная и др.), увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Активация гликолиза – важный компенсаторно-приспособительный механизм на молекулярно-клеточном уровне, который происходит «автоматически» во всех случаях гипоксии. Важной приспособительной реакцией является также возбуждение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс — синдром) и усиление выделения кортикотропина, глюкокортикоидов и адреналина. Глюкокортикоиды стабилизируют мембрану лизосом, снижают, тем самым, повреждающее действие гипоксического фактора, повышая устойчивость тканей к недостатка кислорода. Одновременно глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи и способствуют ряду других метаболических эффектов приспособительного характера. В тканях обнаружено повышенное содержание глютациона, ткани в большей степени поглощают кислород из притекающей крови. Кроме того, в различных тканях увеличивается продукция оксидоазота, что ведет к расширению прикапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, активации синтеза, стресс-белков, которые вначале защищают клетки от повреждения.

Общая регуляция деятельности систем организма, обеспечивающих приспособление его при гипоксии совершается центральной нервной системой и прежде всего корой больших полушарий. Центральная нервная система не только обеспечивает координацию функций систем организма, снабжающих органы и ткани кислородом, но и сама обладает собственным механизмом приспособления к действию неблагоприятных условий среды – охранительным торможениям. Общая заторможенность, вялость, апатия, возникающие при нарастании кислородного голодания – следствие запредельного торможения, развивающегося в коре головного мозга, имеющая охранительно-целебное значение. искусственное усиление этого торможения при помощи наркотических средств оказывает благоприятное влияние на течение кислородного голодания.

Источник: StudFiles.net