Викарные изменения головного мозга

Спасибо, Амир Муратович, за быстрый ответ. ЭЭГ собираюсь сделать на этой неделе, не уверена, правда, что именно мониторинг. Приступы представляют собой следующее: сначала накатывает резкое чувство тошноты, потом холодок по телу идет к голове и я отключаюсь( как будто засыпаю, вижу сны). После этого сам приступ не помню, просто обморок и все. Со слов людей которые видели меня во время этих приступов, я бледнею, синею, сначала могу просто смотреть в одну точку, а после этого глаза закатываются и начинаются судороги, меня выгибает дугой, все мышцы напряжены, в последний раз это случилось в самолете, я была в сидячем положении, начала еще хрипеть. После этого, видимо происходит расслабление, самопроизвольно опорожняется мочевой пузырь. Я просыпаюсь и ничего не могу вспомнить и понять, такое чувство, что я просто уснула. По поводу частоты, эти приступы очень редки и непредсказуемы. Как я уже писала, первый приступ произошел в 11 месяцев и был связан с тем, что мне ставили укол в больнице, я закатилась плачем и не успела выдохнуть как медсестра мне поставила второй укол(со слов мамы) и все после этого началось.

гда в тот период, когда я лежала в больнице у меня могло быть до нескольких приступов в день/ и все они были связаны с любыми манипуляциями лечебными, даже когда они не обязательно были очень болезненными( например, когда закапывали в уши). После этого, мне поставили диагноз аффективно- респираторное состояние, сделали рентген, нашли эту трещину, ЭЭГ ничего тогда не показала. Выписали мне бром, фенобарбитал, мама испугалась за мое умственное развитие и не стала меня пичкать этими препаратами. После этого я состояла на учете у невропатолога, но про приступы не сообщали и все лечение сошло на нет. После этого до 12 лет они случались нерегулярно, ну от одного до нескольких раз в год, чем я становилась старше, тем реже были приступы, после 12 лет, как только наступил период полового созревания, приступы оставили меня в покое на 11 лет. Новый виток начался в 22 года, был связан с плохим самочувствием на фоне отравления или что то подобное. То есть весь день я плохо себя чувствовала и под конец я упала в обморок, рядом никого не было, и я подумала что просто упала в обморок. Так как для меня это все выглядит как обморок, если тем более не происходит мочеиспускания. Второй раз это случилось в 23 года, год назад, я проснулась ночью от болезненных ощущений в области кишечника и тошноты, пошла в туалет, встав с него( извиняюсь за такие подробности) я сразу упала со всего маху на лицо, очнулась в крови и с разбитым ртом, но все равно я подумала тогда, что это был обморок на фоне нервного стресса( накануне была ссора с моим молодым человеком).
третий раз это произошло, в самолете когда мы возвращались из Египта, на этот раз наконец был свидетель этого приступа- мой молодой человек, это произошло 5 февраля этого года, сначала я спала, проснулась от внезапной тошноты, пыталась встать чтоб пойти в туалет и сказала об этом своему МЧ, но в этот момент видимо я уже потеряла сознание, поскольку с его слов, я продолжала смотреть на него остановившимся взглядом и давила ему на ногу своей ногой, потом резко выгнулась, захрипела, глаза закатились, я вся похолодела, посинела, тут он начал звать на помощь, бить ме по щекам, и я очнулась с мокрыми штанами((( и в недоумении зачем меня будит он, да еще так. После этого мне все равно было плохо, тошнило и было состояние близкое к обморочному. Мне дали нашатырь и крепкий чай, положили холодные компрессы на лоб и на сердце, немного полегчало. Вот собственно такая история. Терапии никогда никакой не проводилось. Сейчас я решила заняться этим вопросом серьезно, и понять от чего это происходит и как этого избежать. Сейчас я очень надеюсь, что это не будет прогрессировать и мне не понадобится оперативное вмешательство, потому как я представляю что таблетки пить мне придется постоянно в течении долгого времени. Подскажите еще пожалуйста, за что в организме может отвечать правая гиппокамповая извилина, может именно с ней связано, что меня именно тошнит перед приступом. И могу ли я при моем сегодняшнем состоянии забеременеть и родить нормального здорового ребенка или только после лечения? Заранее спасибо огромное за ваше внимание к моей проблеме. Очень признательна!

Источник: www.consmed.ru

Что представляет заболевание

Атрофия мозга не является отдельной патологией. Это процесс, при котором постепенно развивается некроз нервных клеток, сглаживаются извилины, уплощается кора мозга, и орган уменьшается. В результате этого нарушаются все важные функции органа, особенно сильно страдает интеллект.

С годами в головном мозге каждого человека начинаются атрофические изменения. Но они не имеют тяжелых симптомов и протекают практически незаметно. Стареть орган начинает, когда человеку исполняется 50 лет. При этом в течение нескольких десятков лет его масса уменьшается. Это приводит к тому, что человек становится ворчливым, раздражительным, плаксивым, нетерпеливым, ухудшается интеллект.

Но, если атрофические изменения возникают в результате возрастных процессов в организме, то неврологические и психологические нарушения не развиваются, и слабоумием человек страдать не будет.

Если подобные признаки возникают у ребенка или молодого человека, то необходимо пройти обследование и определить основную причину атрофических изменений в головном мозге. Таких патологий достаточно много.

Основные проявления

Атрофия мозга проявляется в зависимости от того, в каком участке мозга начались патологические изменения. Постепенно патологический процесс заканчивается слабоумием.

Основные проявления атрофии головного мозга заметить можно сразу. У человека развиваются психические отклонения, меняется поведение, наблюдается снижение памяти и интеллекта.

В начале развития атрофия поражает кору головного мозга. Это приводит к отклонениям в поведении, неадекватным и немотивированным поступкам, снижению самокритики. Больной становится неряшливым, эмоционально неустойчивым, могут развиваться депрессивные состояния. Нарушаются способности запоминать и интеллект, что проявляется уже на ранних стадиях.

Постепенно симптоматика нарастает. Больной не только не может работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Возникают значительные трудности с употреблением пищи и посещением туалета. Человек не может выполнить эти задачи без помощи других людей.

Пациент перестает жаловаться на то, что его интеллект ухудшился, так как не в состоянии оценить его. Если жалобы на эту проблему полностью отсутствуют, значит, поражение мозга перешло в последнюю стадию. Происходит потеря ориентации в пространстве, появляются амнезии, человек не может сказать, как его зовут, и где он живет.

На последней стадии больной полностью деградирует, развивается маразматичное состояние, человек не может даже самостоятельно поесть, попить, невнятно разговаривает.

Если болезнь наследственная, то работа головного мозга ухудшается достаточно быстро. Для этого нужно несколько лет. Поражение вследствие сосудистых нарушений может прогрессировать в течение нескольких десятков лет.

Патологический процесс развивается так:

1. На начальной стадии изменения в мозге небольшие, поэтому больной ведет привычный образ жизни. При этом немного нарушается интеллект, и человек не может решать сложные задачи. Может немного измениться походка, беспокоят головные боли и головокружения. Больной страдает от склонности к депрессивным состояниям, эмоциональной неустойчивости, плаксивости, раздражительности. Эти проявления обычно списывают на возраст, усталость, стресс. Если начать лечение на этой стадии, то можно замедлить развитие патологии.
2. Вторая стадия сопровождается усугублением симптоматики. Наблюдаются изменения в психике и поведении, нарушается координация движений. Больной не может контролировать свои действия, в его действиях отсутствуют мотив и логика. Умеренное развитие атрофии снижает трудоспособность и нарушает социальную адаптацию.
3. Тяжелая степень болезни приводит к поражению всей нервной системы, что проявляется нарушением моторики и походки, потери способности писать и читать, выполнять простейшие действия. Ухудшение психического состояния сопровождается повышением возбудимости или полным отсутствием каких-либо желаний. Нарушается глотательный рефлекс, и часто наблюдается недержание мочи.

На последней стадии полностью утрачивается трудоспособность, связь с внешним миром. У человека развивается стойкое слабоумие, и он не может выполнять самые простые действия. Поэтому за ним должны постоянно следить близкие.

Причины и степени атрофии

Отмирание клеток головного мозга развивается в результате:

• генетической предрасположенности. Атрофические изменения в мозговом веществе возникают при многих наследственных патологиях, таких как хорея Хантингтона;
• хронических интоксикаций. При этом происходит разглаживание извилин, уменьшение толщины коры и подкоркового шара. Отмирание нейронов возникает в результате длительного употребления наркотиков, лекарственных средств, курения и прочего;
• черепно-мозговых травм. Атрофия при этом будет локализированной. Пораженные участки заполняются кистообразными полостями, рубцами, глиозными полостями;
• хронических нарушений кровообращения в головном мозге. При этом происходит отмирание тканей из-за непоступления в клетки кислорода и необходимых веществ. Даже кратковременное нарушение притока крови может иметь необратимые последствия;


• нейродегенеративных заболеваний. Слабоумие в старческом возрасте по этой причине возникает в 70% случаев. Патологический процесс развивается при болезни Паркинсона, Пика, Леви. Особенно распространены слабоумие и болезнь Альцгеймера;
• повышенного внутричерепного давления, если на протяжении длительного времени мозговое вещество сдавливается спинномозговой жидкостью. Деградация головного мозга происходит у новорожденных, у которых была диагностирована водянка мозга.

Факторов, провоцирующих развитие патологического процесса, довольно много.

Различают такие виды патологического процесса в мозге:

1. Атрофия коры головного мозга. Для этого состояния характерен процесс отмирания клеток, составляющих кору мозга. Это кортикальная атрофия головного мозга. Она встречается довольно часто. Ее называют атрофией головного мозга 1 степени. Данный патологический процесс называют также атрофией лобных долей головного мозга, так как он затрагивает именно эти участки. Проблема возникает в основном под влиянием сосудистых заболеваний и токсических веществ.
2. Мультисистемная атрофия головного мозга. Предшествует этой проблеме генетическое или нейродегенеративное заболевание. При этом поражаются сразу несколько важных участков головного мозга, что сопровождается нарушением координации движений, равновесия, развитием симптоматики болезни Паркинсона. При ней наступает тяжелая деменция.


3. Локальная атрофия. При этом в головном мозге образуются отдельные участки с разрушенными тканями. Церебральная атрофия головного мозга развивается в результате инсульта, травм, инфекционных болезней и поражения паразитами.
4. Диффузная атрофия головного мозга. Для этого состояния характерно равномерное распространение патологического процесса по всему органу.
5. Субатрофические изменения головного мозга под воздействием определенных факторов могут возникать в мозжечке, затылочной области и других отдельных участках органа. Субатрофия головного мозга на начальных стадиях может быть приостановлена с помощью лечения. Отмирание нейронов является необратимым процессом, но соответствующая терапия позволит продлить жизнь на несколько десятилетий.

Наиболее распространенными являются:

1. Корковая атрофия. Для этой патологии характерно развитие отмирания тканей с возрастом. Физиологические изменения в организме человека отражаются на строении нервной ткани. Но вызвать проблему могут и другие нарушения в работе организма. Обычно при этом поражаются лобные доли мозга, но возможно распространение патологии и на другие участки органа.


2. Атрофия мозжечка. В этом случае дегенеративные процессы затрагивают малый мозг. Это происходит при инфекционных заболеваниях, новообразованиях, нарушениях обменных процессов. Патология приводит к нарушениям речи и параличу.
3. Субатрофия мозжечка является врожденным патологическим состоянием. При этом больше всего страдает червь мозжечка, в результате происходит нарушение физиологических и неврологических связей. Больному трудно держать равновесие во время ходьбы и в спокойном состоянии, ослабляется контроль над мышцами туловища и шеи, из-за чего нарушается движение, беспокоит тремор и появляются другие неприятные симптомы.
4. Мультисистемная атрофия. Этот вид атрофических изменений поражает кору, мозжечок, ганглии, ствол, белое вещество, пирамидную и экспирамидную системы. Для такого состояния характерно развитие вегетативных нарушений, слабоумия, болезни Паркинсона.

Причины гибели нейронов у взрослых и детей

Процесс отмирания нервных клеток происходит всегда. Разница лишь в скорости. Происходит отмирание при:

• недостатке кислорода и нарушении обменных процессов в клетках;
• избыточном количестве кислорода, что также способствует нарушению обмена веществ;
• отложении холестерина на стенках сосудов;
• травмах мозга;
• воздействии на организм ядов и токсических веществ в большом количестве;
• инфекционных патологиях;
• употреблении спиртных напитков и курении;
• стрессах и чрезмерных нагрузках.

Атрофические изменения в тканях мозга развиваются в связи с возрастными изменениями в организме. Это обычно происходит в возрасте от 50 лет. Но под влиянием врожденных заболеваний патологический процесс может начаться и раньше. У пожилых людей происходит значительное ухудшение функций мозга и уменьшение размера органа.

Атрофия головного мозга и у новорожденных встречается. Это происходит, если:

• во внутриутробном периоде возникли нарушения в развитии организма;
• у малыша водянка мозга;
• на протяжении длительного времени в орган не поступали кислород и питательные вещества.

Патология развивается в результате употребления во время беременности наркотических веществ, спиртного, медикаментов, влияния на организм радиации, инфекционных заболеваний, тяжелых родов и родовых травм.

Если своевременно выявить проблему и провести правильное лечение, то орган может восстановить свои функции.

Диагностика и терапия

Для того чтобы определить патологические изменения, проводят:

1. Компьютерную томографию. С ее помощью можно обнаружить нарушения в кровообращении, определить аневризмы и новообразования.
2. Магнитно-резонансную томографию. Это наиболее информативная методика обнаружения структурных изменений в тканях мозга.

После оценки результатов исследований назначают лечение.

Терапия проводится для облегчения симптоматики и замедления развития патологического процесса. Такого эффекта добиваются с помощью:

1. Ноотропных препаратов.
2. Успокоительных и антидепрессантов.
3. Витаминов группы В.
4. Средств для улучшения кровообращения.
5. Мочегонных препаратов.
6. Антиагрегантов.

Важную роль в процессе лечения занимает забота близких людей. Поэтому больных не содержат в стационаре, так как это только усугубит положение.

Для улучшения функций головного мозга нужно соблюдать рекомендации врачей относительно питания: есть больше продуктов с полиненасыщенными жирными кислотами. Необходимо также отказаться от мучных изделий, жареных и жирных блюд.

Категорически противопоказано употребление спиртного, курение и наркотики.

Осложнения

Атрофические изменения в мозге приводят к полному нарушению его функций и утрате человеком способности выполнять самые простые действия. Если не будет проводиться лечение, то очень быстро наступит смерть.

Профилактика

Специфических методик, которые позволят предотвратить атрофию, нет. Снизить риск развития проблемы можно, если избегать вредных привычек, правильно питаться, вести активный образ жизни, много гулять на свежем воздухе и вовремя лечить все болезни.

Источник: GolovaUm.ru

Особенности течения и терапии атрофии головного мозга

Атрофия головного мозга представляет собой патологический или физиологический процесс деструкции нервной ткани, сопровождающийся закономерным уменьшением объема и веса органа. При этом может происходить разрушение тканей как коры, так и подкорковых структур.

Физиологическая атрофия развивается вследствие естественных возрастных изменений, происходящих в организме человека после 55& 60 лет. При этом происходит общее уменьшение объемов нервной ткани как в коре, так и в более глубоких структурных элементах мозга. Патологическая же атрофия возникает вследствие некоторых провоцирующих факторов, речь о которых будет идти ниже.

Это важно! Необходимо заметить, что атрофией считают процесс деструкции, происходящий на здоровом, нормально развитом органе. Врожденное недоразвитие головного мозга называют его аплазией. Подобное явление имеет несколько иные причины формирования и клинические проявления, хотя морфологически может напоминать врожденную атрофию.

Лечение заболевания на сегодняшний день осуществляется по факту его наличия. Адекватных мер профилактики и предотвращения атрофических явлений в нервной ткани практически нет.

Причины атрофии головного мозга

Одной из основных причин атрофических явлений патологического характера служит генетическая предрасположенность к данной патологии. Однако, помимо этого, заболевание может возникать и по ряду других причин, в число которых входит:

1. Токсическое воздействие алкогольных напитков, некоторых наркотических и лекарственных препаратов. При этом может отмечаться поражение как коры, так и подкорковых структур мозга. Низкая способность нервной ткани к регенерации, а также продолжающееся токсическое воздействие приводит к дальнейшему развитию болезни с появлением соответствующих симптомов.
2. Травмы, в том числе и полученные в ходе нейрохирургической операции. Патогенетическое воздействие на ткани мозга возникает при пережатии сосудов и развитии ишемических явлений. Помимо этого, ишемия может возникать и при наличии доброкачественных опухолей, не склонных к пролиферации, а механически пережимающих кровеносные пути.
3. Ишемические явления могут возникать и вследствие массивного поражения кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками, что характерно для людей пожилого и старческого возраста. При этом также происходит снижение пропускной способности артериол и капилляров, что приводит к нарушению питания нервной ткани и ее атрофии.
4. Хроническая анемия со значительным снижением количества эритроцитов в крови либо гемоглобина в них. Данная патология приводит к снижению способности крови присоединять к себе молекулы кислорода и доставлять их к тканям организма, в том числе и нервным. Развивается ишемия и атрофия.

Это важно! Выше были рассмотрены непосредственные причины болезни. Однако существует и ряд способствующих развитию заболевания факторов. Так, способствуют атрофии нервной ткани малые умственные нагрузки, чрезмерное курение табака или наркотических смесей, гидроцефалия, хроническая гипотония, длительное употребление веществ, обладающих вазоконстрикторным действием (сужение периферических и центральных сосудов).

Симптомы, возникающие при атрофии мозга, и разнообразие их проявлений

Имеющиеся симптомы атрофии головного мозга могут иметь значительные различия, зависящие от того, какие конкретно участки органа подверглись разрушению. Так, при физиологической или патологической атрофии коры у пациентов могут возникать такие признаки болезни, как:

1. Снижение мыслительных и аналитических способностей больного, прогрессирующее по мере развития патологии
2. Изменение темпа, тональности и других речевых особенностей
3. Ухудшение памяти вплоть до того, что больной забывает информацию, полученную всего несколько минут назад
4. Ухудшается мелкая моторика пальцев рук. При этом пациент в финальной стадии болезни часто оказывается неспособен осуществлять даже мероприятия по самоуходу.
5. Конечный этап болезни характеризуется полностью неадекватным состоянием больного. При этом соматическое состояние страдает мало.

Поражение подкорковых структур приводит к появлению более грозных соматических симптомов. Их особенность напрямую зависит от функционального предназначения пораженного участка:

• Атрофия продолговатого мозга приводит к нарушению процессов дыхания, сердечнососудистой деятельности, пищеварения, защитных рефлексов
• Поражение мозжечка проявляется в нарушении тонуса скелетной мускулатуры и координации больного
• Нарушение деятельности среднего мозга приводит к исчезновению реакции на внешние раздражители
• При атрофии промежуточного мозга организм теряет способность к терморегуляции, гомеостазу, происходит сбой в балансе процессов анаболизма и катаболизма
• Атрофия переднего мозга провоцирует исчезновение врожденных и приобретенных рефлексов.

Это важно! Значительная атрофия подкорковых структур, независимо от их функционального предназначения, в большинстве случаев приводит к потере пациентом способности к самостоятельному поддержанию процессов жизнедеятельности, госпитализации в реанимационное отделение и летальному исходу в дальнейшем.

Стоит заметить, что подобная степень атрофии развивается крайне редко, чаще в результате тяжелых черепно-мозговых травм или токсического поражения мозговой ткани и крупных кровеносных сосудов.

Диагностика и лечение атрофии головного мозга

Достоверная диагностика атрофии головного мозга, а также установление степени заболевания и разновидности пораженных структур возможна только при помощи послойного рентгенологического обследования внутричерепного пространства пациента. На сегодняшний день необходимой степенью информативности обладают такие обследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Это важно! В лечении заболевания немалое значение имеет не только медикаментозная терапия, но и режим дня пациента. Так, пациентам с физиологической атрофией рекомендуется коррекция психоэмоционального фона, создание спокойной обстановки, регулярные прогулки на свежем воздухе, беседы с родственниками, по возможности — чтение книг и другая интеллектуальная деятельность.

Основой лекарственной терапии атрофических явлений мозга является группа ноотропных препаратов, яркими представителями которой считаются такие средства, как церебролизин, церепро, цераксон, актовегин. Несколько менее действенным, но проверенным временем препаратом является пирацетам.

Группа ноотропных лекарственных средств способствует значительному улучшению кровоснабжения головного мозга, улучшает процессы обмена веществ и регенерации в нем. Клинически это проявляется в виде улучшения мыслительных способностей больного, замедления развития дальнейших симптомов болезни.

Помимо ноотропной группы, атрофические явления нервной ткани требуют назначения пациенту антиоксидантов (мексидол, витамин С), антиагрегантов (аспирин-кардио), препаратов, улучшающих циркуляцию крови на капиллярном уровне. В соответствии с имеющимися симптомами проводится симптоматическая терапия (анальгин при головной боли, успокоительные средства при психомоторном возбуждении).

Лечение атрофии головного мозга, сопровождающейся поражением его глубинных структур, требует госпитализации больного в реанимационное отделение, оборудованное необходимой для поддержания жизни пациента аппаратурой.

Атрофия мозга у новорождённых

Продолжительность жизни при церебральной атрофии головного мозга такая же, как и у людей, не имеющих нарушений. Корковую атрофию головного мозга могут спровоцировать тяжелые травмы и переломы в основании черепа. Мультисистемная атрофия головного мозга – это нейродегенеративное заболевание, проявляющееся в нарушении вегетативных функций, а также проблем мочевыводящей и половой системы.

Главной причиной атрофии является генетическая предрасположенность. Хотя заболевание поражает разные участки коры мозга и подкорковых образований, наблюдается одинаковая клиническая картина развития патологических изменений. Умеренная атрофия начинает проявляться с еле заметных изменений в личности.

Обычно пациент умирает не от изменений в структуре мозга, а от сопутствующих заболеваний. Продолжительность жизни с атрофией мозга зависит от того, на какие заболевания указывает данное нарушение. В данном случае речь идет о серьезных нарушениях структуры головного мозга, связанных с длительной гипоксией.

Одним из распространенных осложнений является заторможенное развитие ребенка при атрофии мозга головы. Атрофия 1 степени – клинические признаки отсутствуют. Помимо клинических проявлений, атрофию классифицируют по локализации и этиологии поражения. Атрофия – это отмирание тканей с полной дисфункцией.

Атрофия мозга у новорождённых

Субатрофические изменения вещества головного мозга указывают на общее изменение объема мозговой ткани. Приостановить нарушения на этом этапе возможно. Нарушения происходят незаметно, при этом потеря функций происходит за счет смешивания тканей, двух различных отделов мозга. В результате происходят необратимые изменения. Для определения локализации и степени атрофии долей мозга используют несколько методов инструментальной диагностики.

Каким атрофиям подвергается мозг

Инвалидность при атрофии назначается при умеренных и тяжелых прогрессирующих формах заболевания. Заключение: КТ-признаки неспецифических наружных субатрофических изменений головного мозга, начальных проявлений церебеллярной субатрофии. Добрый день! У мужа 20 лет сильные головные боли. В армии (20 лет назад) была контузия.Сделали МРТ головы. В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей.

МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и Альцгеймера, старческое слабоумие. Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам. Признаки атрофии коры головного мозга на втором этапе можно определить по забывчивости пациента, беспричинной раздражительности, спутанности сознания.

Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента.

Ускорить процесс изменений могут внешние провоцирующие факторы. Последствием нарушения кровообращения является гидроцефалия, отставание в умственном развитии. ВИЧ, недостаток витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты провоцируют атрофические изменения. Проводится консервирующая терапия, направленная на борьбу с симптомами и неблагоприятными проявлениями.

В каком возрасте начинается атрофия мозга

Мозг ребенка может атрофироваться по разным причинам. В их числе генетические нарушения, разный резус-фактор матери и развивающегося плода, нейроинфекция и аномалии внутриутробного развития. Атрофия 3 степени – постепенно теряется контроль над поведением.

Полная атрофия обоих полушарий – у пострадавшего отсутствуют эмоции, он не воспринимает адекватно происходящие события. На этом этапе пациенту показана госпитализация в психиатрическую больницу. Альцгеймера Отмирание тканей возникает по причине возрастных изменений. Субатрофия лобно-височных отделов связана с небольшими нарушениями в способности человека, слышать и поддерживать коммуникацию с другими людьми.

Диффузные атрофические трансформации наравне с мультисистемными изменениями являются одним из самых неблагоприятных видов заболевания. Развитию нарушений предшествует неправильный обмен веществ, атеросклероз, повышенное артериальное давление и другие факторы.

Признаками группы атрофических процессов головного мозга являются отклонения в поведении и характере человека. Атрофические изменения головного мозга – это отмирание тканей, клеток, нейронных соединений и нервных связей. Умеренно выраженные атрофические изменения вещества головного мозга возможно приостановить. Причиной атрофических изменений головного мозга у новорожденных являются нарушения или аномалии в развитии плода, родовые травмы и заболевания матери, передающиеся плацентарным способом.

Похожие материалы:

Атрофия головного мозга и ее клинические проявления

Атрофия головного мозга — это патологический процесс, при котором постепенно происходит отмирание его клеток, нейронных связей и нервных структур. Процесс может затрагивать кору и некоторые подкорковые образования.

Чаще всего такое явление наблюдается у пожилых людей, так как с возрастом объем и вес головного мозга начинает уменьшаться. Процесс возникает преимущественно у женщин после 55 лет. Иногда случаи такой атрофии бывает у новорожденных, но они обычно протекают тяжело и приводят к ранней смерти.

Почему возникает атрофия головного мозга

Многие специалисты считают, что атрофия мозга имеет наследственный характер. Иными словами, заболевание обусловлено генетической предрасположенностью. Все прочие причины являются либо усугубляющими этот процесс, либо служат в качестве пускового механизма. Среди них следует отметить:

• хронические интоксикации, в том числе и алкоголь;
• излучение
• ишемические изменения в сосудах при атеросклерозе;
• выраженная анемия;
• травмы;
• острые или хронические инфекционные заболевания с поражением головного мозга.

На самом деле вторичные причины являются достаточно условными и выявляются только у 1 пациента из 20 с подобного рода диагнозом.

Признаки атрофии мозга

Симптомы атрофии мозга во многом зависят от степени поражения. Развитие клинической картины происходит поэтапно:

1. Атрофия мозга 1 степени. Самая слабовыраженная симптоматика наблюдается именно в этот период, иногда он проходит бессимптомно. Происходит медленное прогрессирование патологического состояния.
2. На втором этапе происходят личностные изменения больного. Он становится конфликтным, перестает улавливать суть разговора, неадекватно реагирует на критику в свой адрес. Так происходит атрофия головного мозга 2 степени.
3. На третьем этапе больной еще больше теряет контроль над собой. Внезапно возникает немотивированная агрессия или депрессивное состояние. Поведение становится невыносимым для окружающих.
4. Прогрессирование состояния на четвертом этапе приводит к тому, что больной перестает понимать смысла происходящего, не идет на контакт и не понимает. Когда к нему обращаются.
5. Последняя стадия атрофии характеризуется полным отключением человека от окружающей жизни и отсутствие эмоциональной составляющей.

У некоторых пациентов при атрофии мозга и нарушении кровообращения могут произойти деструктивные изменения височной мышцы, что может служить диагностическим признаком данного заболевания.

Симптоматика также может отличаться в зависимости от локализации поражения. При нарушениях в коре наблюдается изменение тона и тембра голоса, способности к аналитическому мышлению, ухудшение памяти, вплоть до полной потери, проблемы с мелкой моторикой.

При нарушении функции подкорковых образований наблюдается следующее:

• Если затронут продолговатый мозг, то возникают проблемы дыхания, пищеварения, работой сердечно-сосудистой системы.
• Атрофия мозжечка приводит к развитию атаксии (нарушениям координации), снижению тонуса мышц. Менее всего при этом страдают интеллектуальные способности человека.
• Поражение среднего мозга приводит к нарушениям обменных процессов и терморегуляции.
• Передний мозг при атрофии отключает или резко снижает рефлекторную реакцию

Смешанные виды атрофии в зависимости от ее локализации и распространению процесса, влияют на жизнеобеспечивающие функции и даже при госпитализации и принятии неотложных мер закачиваются гибелью. К счастью, такие изменения встречаются крайне редко.

Клинические разновидности атрофии

Деструктивные изменения височной и лобной доли дают определенный симптомокомплекс, который клиницистами определяется, как болезнь Пика. Развивается он в возрасте около 54 лет и характеризуется неадекватным и непристойным поведением больного. Прежде всего, на первое место при этой болезни выходят личностные изменения. Нарушается речь, пациент много раз может повторять одну и ту же фразу.

По сравнению с болезнью Альцгеймера процесс деградации и атрофии протекает более злокачественно. Деменция и смерть наступает в течение 6 лет от начала развития первых симптомов. Дифференциальная диагностика проводится на основании преобладания клинических признаков, а также при наличии в семье близких родственников с таким же диагнозом. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Болезнь Альцгеймера развивается менее стремительно, и при ней страдает в первую очередь функция запоминания. Формирование прочих нарушений происходит по мере развития заболевания. Длительность жизни пациента зависит от возраста, при котором начались первые признаки болезни.

Дистрофия головного мозга может приводить и к другим неврологическим патологиям — болезни Паркинсона и хорее Гентингтона. Первая патология начинает развитие после 50 лет, а вторая — около 45.

Эти заболевания характеризует развитие атаксии, проявляющей себя в различной степени. Психические отклонения проявляют себя спустя много лет от начала первых признаков. Многие специалисты считают, что это связано не с гибелью нейронных связей и структур коры, а происходит в результате социальной отстраненности таких больных.

Диагностика

Самой объективной методикой, которая достоверно указывает на дистрофическое поражение головного мозга, является МРТ. Если по какой-то причине ее сделать невозможно, то диагноз врач ставит на основании проведения ряда когнитивных тестов.

Виды помощи при атрофии головного мозга

Лечение деструкции головного мозга является только симптоматическим, и направлено на максимальное облегчение жизни пациента. Главная задача при этом — сохранение спокойствия больного и содержание его в привычных условиях. Он должен жить дома и иметь определенный круг обязанностей. Главное — это окружить его заботой и вниманием.

Практика показывает, что нахождение пожилого человека в условиях стационара приводит к смерти гораздо быстрее.

Для контроля над нервным состоянием врачи рекомендуют прием ряда лекарственных средств — нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов. Улучшить общее состояние и продлить активную жизнь могут помочь ноотропные препараты и витамины группы B. Неплохое действие оказывают вещества для улучшения метаболизма в клеточных структурах мозга.

Такому больному категорически противопоказано спать днем. Он должен постоянно быть чем-то занять и находиться в движении.

Профилактика

Определенных мер профилактики для такого состояния не существует. Следует проводить жизнь в движении, устранять своевременно провоцирующие факторы, вырабатывать позитивное мышление.

Специалистами было замечено, что которые сами по себе жизнерадостны и активны, до самой смерти сохраняют здравое мышление. Признаки атрофии головного мозга в большинстве случаев не наблюдаются и у людей умственного труда, если они продолжают тренировать память и мышление.

Важным аспектом является своевременное обращение к врачу при возникновении даже самых незначительных нарушений.

Источники: http://vashnevrolog.ru/fiziologiya/osobennosti-techeniya-i-terapii-atrofii-golovnogo-mozga.html, http://velnosty.ru/atrofiya-mozga-u-novorozhdyonnykh/, http://tvoelechenie.ru/nevrologiya/atrofiya-golovnogo-mozga-i-ee-klinicheskie-proyavleniya.html

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Источник: headnothurt.ru

Моей дочери 23 года,МР картина последствий трепанации черепа в теменно-височных областях с обеих сторон.Посттравматические кистозно-глиозно-атрофические изменения в правом полушарии мозга,атрофические изменения в базальных структурах справа и правой ножке мозга. Умеренно выраженная смешанная асимметричная заместительная гидроцефалия.

Какие прогнозы? Есть ли рекомендуемое лечение? Я в расстерянности,я не знаю что делать,как ей помочь?

Вчера моему мужу сделали МРТ. В заключении написано: МР картина обширной зоны кистозно-глиозных изменений и локальной атрофии правой теменной и височных долей (последствия НМК смешанного генеза, кистозно-глиозных изменений левой теменной доли (постишемического генеза) МР картина немногочисленных супратенториальных очагов хронической ишемии умеренной тривентрикулярной гидроцефалии.
В августе 2009 г. у него было кровоизлияние в правой височной доле головного мозга.
Можно ли это излечить? какие последствия могут быть?

Подробнее:
МРТ сентябрь 2009 г. — В правой височной доле и поекции коры островка визуализируется обширная зона патологического неоднородного мр-сигнала, что соответствует ОНМК по типу геморрагического инсульта, размерами дол 9,5*4,5*4,5 см, с наличием объемного эффекта в виде компрессии правого бокового и третьего желудочков. Свободные отделы боковых желудочков расширены. В левой гемисфере кортикально в теменной доле отмечается локальный участок глиоза до 2,5*1,5 см (отдаленные последствия ОМНК в кортикальных ветвях левой СМА)
МРТ от 03.07. 2011 г. В правой теменной доле интра-, преимущественно субкортикально и в белом веществе, паравентикулярно заднему и височному рогам бокового желудочка, определяется обширная зона кистозно-глиозных изменений (с геморрагическим гиральным пропитыванием и участками гемосидерина) с локальной атрофией правой теменной и височной долей, дилатацией ипсилатерального бокового желудочка, подтягиванием и выраженным расширением его заднего рога, локальным сужением прилежащих субархоидальных пространств приблизительной протяженностью не менее 3,7*9,0*7,3 см. Зона аналогичных изменений, меньших размеров визуализируется в белом веществе левой теменной доли (без признаков предшествовавшего кровоизлияния), приьлизительной протяженностью 2,0*5,8*2,6 см. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентикулярно определяются немногочисленные очаги хронической ишемии без перифокальной инфильтрации размером до 0,3 см.
Боковые желудочки мозга почти симметричны, умеренно расширены, максимальным поперечным размером на уровне центральных отделов справа1,9 см, слева 1,7 см, индекс боковых желудочков 33,0,передних рогов справа 1,1 см, слева 1,1 см, индекс передних рогов 28,6 с наличием умеренно выраженной перивентикулярной инфильтрации. 3 желудочек расширен (до 0,9 см). 4 желудочек не расширен, не деформирован.
Возраст 54 года.
Каков прогноз? Местные врачи ничего не говорят, раз в полгода прокалываем микседол, никотинку и пирацетам и все.

КТ- признаки атрофии лобной и теменной долей левой полушарии головного мозга. как понять этот диагноз и как нужно лечиться от этого????? расскажите обо всем пожалуйста………………

Здравствуйте, моей дочке 5 месяцев, в1,5 м, мы сделали узи головного мозга и МРТ, нампоставили диагноз органическое поражение головного мозга, состояние после нейроинфекции, атрофия лобной и теменной доли правой гемисферы, атрофическая гидроцефалия, левосторонний верхний монопарез. Мы принимаем пантокальцин, а в октябре будем принимать акатинол мемантин. Насколько это опасно? Какие последствия могут быть?

Мне 35 лет, женщина. Уже 6 лет с моим мозгом проблемы.Сначала ставили диагноз: Острый рассеянный энцефалоемелит. Потом сняли диагноз вовсе. МРТ каждый год всё хуже. Последнее МРТ-13.09.2011г.: Умеренно выраженны атрофические изменения головного мозга, атрофическая гидроцефалия. Врачи не лечат, уже 3,5 года не принимаю лекарств- просто их престали выписывать.Чуствую себя скаждым днём хуже. Раньше при лечение, слепла на 1 неделю, неустойчивость, тянуло в лево. Сейчас даже когда сижу на диване- симптоны будто резко вскачила и обнесло голову, даже во рту щипит. Этого небыло не когда. Прашу помогите пожалуста. Может кто возьмёт лечить меня, я буду согласна.Я знаю что это не вылечить, но хотябы подержать аргонизм хочится.

Мрт признаки корковой атрофии,мне 51лет .Как лечить?Что надо делать?

Кистозно-атрофические изменения вещества правой височной доли( дифференцировать между арахноидальной кистой и постконтузионными рубцовоатрофическими изменениями) Заключение поставлено год назад. В течение длительного времени мучали головные боли.

здравствуйте. моей маме, 55 лет, поставили диагноз атрофические изменения головного мозга. головные боли мучают почти с детства, плохие сосуды, сердечно сосудистая дистония. Томография: индекс срединных структур 4,7, желудочки мозга третий 6 мм, слева 7мм. Форма не изменена. Боковые желудочки ассиметричны за счет атипичной укладки. Конвекситальные борозды большого мозга расширены до 9 мм. Плотность мозгового вещества в прекции семиовальных центров плюс 27Н. Скажите пожалуйста, чем это грозит и какое лечение требуется. Лекарства для питания мозга, для сосудов принимает давно. Постоянно на обезболивающем (пенталгин, пиралгин) тк сильно болит голова. Заранее спасибо.

результаты томографии после дтп-кт признаков очаговой патологии головного мозга не выявлено. признаки не выраженной сообщающейся атрофической гидроцефалии.нужно ли лечение?

На серии компьютерных томограмм получены изображения суб- и супраменториальных структур отмечаются изменения лобной теменно-височной доли с обеих сторон.Сильвиевы щели расширены углублены.Желудочки мозга симметричны умеренно расширены.Субарахнаидальные пространства умеренно расширены.Борозды умеренно угубленны.Срединные структур не смещены.В костном окне кости свода и основание черепа без особенностей.
Заключение:Дисциркуляторная энцефалопатия с атрофическими изменениями с умеренно выраженной внутернней гипертензией.С простыми словами мне сказали опухел головного мозга оно опасна для жизни или излечима или сколько осталось жить мне. Ответьте мне правду спасибо вам с увожением Кайрат

здравствуйте. У меня постоянная пустота в голове и сильная тревожность по поводу всего что меня окружает. нарушалась логика,критика отсутствует,пропадает память. Я уже на гране суицида. Я утратил свой прошлый опыт и не могу приобрести какой нибудь социальный навык. Пожалуйста скажите с чем это может быть связанно и лечится ли подобное расстройство? я устал так существовать…

Муж,27лет,сделал мрт.Беспокоит что иногда барахлит зрение,хотя было 100%,после того как просыпаюсь иногда такое ощущени что я не спал,нет свежести в голове, глаза вообще не отдохнувшшие,специально делал перерыв с компьютером на неделю.Всё равно было чувство что я целую ночь готовился к экзаменам=за ночь не проходила усталость из глаз.Хотя я хорошо ночью спал. Заменил подушку на ортопедическую, зрение улучшилось.Может мне внутричерепное давление измерить?
2)все проблемы начались когда попал к мануальщику,4 градуса грудной сколиоз,не голова не шея не болели,он отвернул голову на 180градусов,после чего появились все проблемы с глазами,шеей головой.Давление было 120/80,теперь 137/75.Иногда после сна немеет левая часть лица. При напряженной умств работе начинает пульсировать сосуд справа в теменной области. «
Вопрос:проконсультируйте по мрт головы, требуется-ли лечение или всё в норме?

На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2, в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.

Желудочковая система не деформирована, боковые желудочки мозга в пределах возрастной нормометрии, незначительно асимметричны (ширина на уровне центральных отделов правого составляет 1,3 см, левого 1,2см), без признаков перивентрикулярной инфильтрации. Ш-й желудочек не расширен (0,3см), IV-й умеренно расширен (1,7см), базальные цистерны не изменены.

Червь мозжечка гипоплазирован, IV-ый желудочек и большая цистерна мозга расширены, широко сообщаются. Намет мозжечка без особенностей -вариант аномалии Денди-Уолкера.

Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.

Субарахноидальные конвекситальные пространства умеренно расширены, преимущественно в области лобно-теменных долей, с признаками кортикальной атрофии.

Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно.

Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина варианта аномалии Денди-Уолкера. Умеренно выраженная наружная заместительная гидроцефалия.
===========================
На серии МР-томограмм шейного отдела позвоночника и

соответствующих сегментов спинного мозга в 3-х проекциях физиологический шейный лордоз выпрямлен. Левосторонний сколиоз.

Определяются мелкие краевые остеофиты по передним (на уровне С5, С6) и задним (на уровне С4-С7) поверхностям позвонков. В остальном, высота, форма и структура позвонков существенно не изменены. Задняя продольная связка утолщена. Желтые связки не оссифицированы, не гипертрофированы.

Межпозвонковые диски на исследуемом уровне (максимально для СЗ-С6) — с признаками дегенеративно-дистрофических изменений: высота и МР-сигнал их снижены, структура неоднородна.

Отмечаются:

— задняя медианная протрузия диска С5-6 размером до 0,2 см с признаками разрыва фиброзного кольца (позвоночный канал на этом уровне сужен, сагиттальный размер его 10 мм);

— задняя правосторонняя парамедианная протрузия диска С6-7 размером до 0,15 см;

— задняя медианная протрузия межпозвонкового диска С7-ТЫ размером до 0,14 см с признаками разрыва фиброзного кольца.

Спинной мозг имеет четкие ровные контуры. Дуральный мешок деформирован по переднему контуру на уровне протрузий.

Здравствуйте!
Ниже приведены результаты КТ от 15.10.2012, дочери 26 лет, 30.07.2012 во
время преждевременных родов (30 неделя, кесарево сечение) произошла
остановка сердца на 10 мин, в дальнейшем отек мозга, кома II степени, из
комы вышла с полным дефицитом высшей нервной деятельности. Возможно ли
частичное восстановление в этой ситуации? Возможности
транспортировки в таком состоянии? Спасибо!

Дифференциация серого и белого вещества отсутствует.
В субкортикальных и перивентрикулярных отделах белого вещества головного
мозга с обеих сторон определяются зоны, пониженной плотности, без четких
контуров, шириной до 3,0см и 1,5см соответственно.
В проекции базальных ядер с обеих сторон определяются очаги и зоны
ликворной плотности, с четкими контурами, размерами от 0,4см в диаметре
до 3,8×1,0см.
Срединные структуры мозга не смещены.
Отмечается расширение боковых желудочков мозга: нижних рогов до 1,4см,
тел до 1,6см.
Подоболочечные пространства расширены в лобно-теменных областях с обеих
сторон, в т.ч. латеральные щели.
Борозды мозжечка расширены.
Заключение: Выраженные атрофические изменения головного мозга с
явлениями кистозной дегенерации.

Здравствуйте! Моей маме 68 лет, перенесла несколько инсультов, первый на фоне высокого давления в 2003 году, последний месяц назад. В результате падения, из-за потери координации на рентгене подтвердился перелом копчика, практически на встает, если встает сильные боли в спине. Прошли курс стационарного лечения сначала было улучшение, но через две недели появились признаки ухудшения: речь слабомодулированная, отказывает правая нога, руки ослабли, передвигается с большим трудом, практически не встает. Несколько дней назад сделали МРТ заключение таково: МР картина очаговых изменений головного мозга сосудистого характера, лейкоареоза; множественных постишемических лакунарных кист, выраженной диффузной кортикальной биполушарной и церебеллярной атрофии, смешанной заместительной гидроцефалии, выраженной перивентрикулярной инфильтрации. Латеровентрикулоассиметрия. Из перечисленного поняли, что затронут мозжечок, поражение белого вещества мозга. Врачи ничего конкретного не говорят. Подскажите что делать, каков прогноз и возможно ли как-то облегчить состояние? Заранее спасибо

Здравствуйте! Обьясните пожалуйста заключение МРТ: МР-картина заместительной внутренней гидроцефалии, диффузной корковой атрофии.Арахноидальная киста латериальной сильвиевой щели слева. Моему отцу 54 года, резко в течении года начало ухудшаться состояние, пролежал по больницам психиатрическим около года, не могли сделать МРТ в связи с его состоянием..Вот описание исследования: Кора и белое вещество головного мозга(ГМ) развиты правильно. Очаговых и диффузных изменений ГМ не выявлено.По ходу летериальной сильвиевой щели слева определяется арахноидальная киста размером 1,3х0,9см.Желудочки мозга расположены обычно, расширены, форма их не изменена.Боковые желудочки симметричны, размерами на уровне передних рогов 1,1см, в центральных отделах 2,0см.Трети1й желудочек-0,9см,четвертый 1,0см. Визуализаруются расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робена.Хиазмальная зона без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.Отмечается пролабирование супраселлярной цистерны в полость турецкого седла. Субарахноидальные конвекситальные пространства и конвекситальные борозды большого мозга значительно расширены. Срединные структуры не смещены. миндалины мозжечка расположены обычно. Парасселярные структуры без особенностей.Дополнительных образований в зоне правой и левой латериальной цистерны не выявлено.Околоносовые пазухи свободны, глазницы без особенностей. Скажите пожалуйста есть ли надежды на выздоровление?

Сыну 21 год. 2 года назад перенес гнойный менингоэнцефалит. Расшифруйте, пожалуйста, подоболочечные пространства расширены в лобно-теменных областях с обеих сторон, в т.ч. латеральные щели.

Здравствуйте! Моей дочери 24, у нее начались периодические острые головные боли, два раза падала в глубокий обморок — Заключение КТ: Признаки энцефалопатии с умеренной атрофией полушарий головного мозга в лобно-теменно-височной области с обеих сторон. Что это значит и как лечить? Спасибо большое!

Здравствуйте, Доктор! У мужа 8 месяцев назад, случился смешанный инсульт, с гемипарезом правой стороны, нарушена речь. Прошло несколько месяцев, он стал восстанавливаться, стал неплохо ходить, рука работает и в плече и в локте, хуже в кисти, пальцы шевелятся, складывает ими колечки. Все бы ничего, но есть проблема — мерцательная аритмия параксизмальная форма, возникла как осложнение после операции на сердце 5 лет назад. После инсульта назначили варфарин. Через 2 месяца после инсульта случился приступ, еще через 1.5 второй и вот в сентябре третий. Первые приступы были короткие, он быстро пришел в себя, а третий был тяжелый с судорогами. Увезли в больницу, после того как выписали мы ездили к эпелиптологу и назначили нам Трилептал по 300 мг 2 раза в день. Варфарин заменили на Прадаксу. Теперь я очень волнуюсь, два таких тяжелых препарата, как их совместить, как не навредить. Помогите , доктор разобраться. Что делать? Что можно принимать из препаратов, чтобы не спровоцировать эпиприпдок, читала что ноотропы могут провоцировать. Когда случались приступы, в это время муж принимал Глиатилин.
Заключение МРТ
.В корко-подкорковых отделах лобно-теменно-височной области с распространением на подкорковые ганглии, определяется зона кистозно-глиозных изменений размером 40х45х82 мм.
инфаркт в левом полушарии большого мозга с геморрагической трансформацией по типу гематомы
Спасибо, доктор, пишу Вам впервые, читаю все о чем вы пишете

Здравствуйте! Мне 23 года, в 2004 году было получено сотресение головного мозга, следствие — частичная атрофия зрительных нервов. Сейчас бывают частые головные боли, иногда тремор. Периодически немеют руки и ноги, особенно когда нервничаю. В 2012 году сделала МРТ головного мозга. Заключение: начальные перивентрикулярные изменения вещества головного мозга, вероятно дистрофического характера. Что это означает, скажите пожалуйста? Чем может грозить в дальнейшем, в чем выражается, что может быть причиной возникновения? Нужно ли лечение? Спасибо!

Подскажите, пожалуйста, такое заболевание лечится?

Здравствуйте! Объясните, пожалуйста описание МРТ: Межполушарная щель проходит по средней линии. На изображениях полушарий головного мозга отмечается расширение и углубление кортикальных борозд лобных долей. Асимметричное уменьшение в левой височной доли с объективно заметным расширением Сильвевй щели. В области передних и задних рогов боковых желудочков участки незавершенной мелинизации. Признаков эктопии серого вещества мозга не выявлено. Желудочки головного мозга умеренно расширены (до 9 мм на уровне отверстий Монро), боковые расположены симметрично, 3 и 4 — по средней линии.Базальные ганглии, внутренняя капсула, мозолистое тело, зрительный бугор, структуры ствола мозга и мозжечка имеют неизмененный МР-сигнал. Турецкое седло и гипофиз в норме. Параселлярные структуры имеют обычное расположение. Аномалии в областях мостомозжечковых углов не визуализируются. Субарахноидальное пространство в области лобных долей умеренно расширено. Миндалины мозжечка выше линии Чемберлена. Краниоспинальный переход без паталогий. Внутренний слуховой проход нормальной ширины с обеих сторон. Придаточные пазухи носа и ячейки сосцевидного отростка развиты нормально, с четкими контурами, пневматизация их не изменена. Структура глазниц без особенностей. Глазные яблоки симметричны, нормальных размеров и положения. Зрительные нервы нормальных размеров и толщины. Ретробульбарное пространство без особенности. Помогите разобраться, что за патология? Какие последствия? Это описание обследования моей дочери.

Здравствуйте, в 8 лет у меня была черепно-мозговая травма 3 степени тяжести. Перелом свода и основания черепа. Сейчас мне 22, недавно сделали МСКТ.
«Гиподенсивный участок с плотностью ликвора в области основания височной доли слава сечением ок. 15х23х15 мм. Частичное склерозирование ячеек сосцевидного отростка правой височной кости на фоне «старого» перелома.» (все остальное не смещеноне нарушено)
Заключение: КТ-картина кистозно-глиозных изменений в левом полушарии гмозга. «Старый» перелом костей основания черепа.
На какие функции организма это влияет и чем может грозить?

обследование МРТ показало: МРТ признаки очаговых измениий кортикальных отделов и перивентикулярных отделов белого вещества обеих гемисфер головного мозга, вероятно глиозные изменения за счет гипоксически-ишемических изменений, также нельзя полностью исключить нарушение нейрональной миграции.
что это значит, излечимо ли это? и как? каковы перспективы?

Скажите пожалуйста,какие последствия после инсульта с поражением головного мозга 10 см?

Добрый день! Скажите пожалуйста, какими препаратами можно вылечить умеренные атрофические изменения больших полушарий мозга ( заключение МРТ) врач-невролог прописал трентал, но от этого препарата наступают ухудшения, в связи с диагнозом эпилепсия

Моей жене Анне 44 года. На 3 год ее заболевания врачи поставили диагноз-атрофия мозжечка.Это заболевание излечимо?

Как долго живут люди с диагнозом диффузная атрофия коры головного мозга?

Какова продолжительность жизни больных с диффузным атрофическим процессом коры головного мозга?

53г . Данные МРТ-в аксиальной,сагиттальной,коронарной проекциях(Е1иТ2ВИ, FLAIR)-очагов патологического сигнала и объемных образований в веществе головного мозга не выявлено.В белом в-ве на уровне боковых желудочков отмечаются вытянутые,щелевидной формы участки,расположенные радиально от желудочковк к коре(расширенные периваскулярные пространства),локализуются в проекции базальных ядер.Боковые желудочки симметричны,не расширены. Третий и четвертый желудочки обычных размеров и конфигурации.Срединные структуры не смещены. Конвекситальные субарахноидальные пространства больших полушарий неравномерные,на уровне лобно-теменных областей расширены,левая сильвиева борозда немного расширена. Гипофиз нормальных размеров,верхний контур вогнутый.Базальные цистерны расширены.Миндалины мозжечка на уровне наружной границы большого затылочного отверстия.Цереброспинальный переход не изменен.Утолщена слизистая оболочка левой верхнечелюстной пазухи и ячеек решетчатого лабиринта слева.ЗАКЛЮЧЕНИЕ:слабо выраженная наружная гидроцефалия.ВОПРОС-можно ли лечить или хотя бы замедлить процесс? Заранее благодарна за ответ

Здравствуйте я хотела проконсультироваться у невролога. моему брату 34 года ему сделали МРТ .Поддается ли это лечению?
На серии томограмм получены изображения суб- и супратенториальных пространств головного мозга .
Срединные структуры не смещены. Желудочковая система умеренно расширена, боковые желудочки умеренно расширены,ассиметричные.
Конвекситальные субарахноидальные пространства в лобно- теменных областях не равномерно расширены.Правая латеральная щель расширена. В проекции височной области правого полушарий определяются кистозно -атрофические изменения,борозды углублены, деформированы.Ретробульбарное пространство,зрительные нервы ,внутренние слуховые проходы,мосто-мозжечковые углы ,хиазмоселлярная область не изменены. Кранио-вертебральный переход без особенностей.Миндалины мозжечка на уровне линии Чемберлена .
Турецкое седло — обычной формы,размеров.Гипофиз обычной формы, размеров.Супраселлярная цистерна расширена. СПАСИБО ВАМ ЗАРАНЕЕ.

Добрый день!
Мужчина 63 года. На протяжении 2-х лет наблюдается снижение памяти, повышенная утомляемость, изменение походки, изменение голоса, бессонница, снижение интереса к активной жизни и работе.
Результаты МРТ: МР признаки субархоноидальной кисты височной доли левой части головного мозга «пустого» турецкого седла. МР признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Умеренные атрофические изменения тканей головного мозга.
1 раз/год проходил лечение в клинике по лечению биполярного аффективного расстройства. (код F 31.30). На протяжении 2-х лет ежедневный прием препаратов: Депакин, Ламиктал, Эглонил, Гидазепам 1С. После выписки из клиники состояние не улучшилось.
Прошу помочь найти специалиста для лечения. Возможно ли при таких диагнозах полное излечение?

Сегодня моему мужу делали Компьтерную томографию головного мозга (ЭЭД-51,2). Исследование выполнено по программе 5/5мм, без контрастного усиления. Дислокация срединных стрктур мозга не отмечено. Структура больших полушарий мозга, краниоцевикальный переход, стволовые отделы — без особенностей. Хиазмально-селлярная область не изменена, костные структуры дифференцированы. Дополнительные объемные и очаговые образования не выявлены. Боковые желудочки ассиметричны, ЛБЖ незначительно расширен. III-IV желудочки не дислоцированы. Сильвиевы цистерны, конвекситальные субарахноидальные пространства умеренно расширены, деформированы. Пневматизация видимых ППН ОБЫЧНАЯ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: КТ-признаки умеренной сосудистой энцефалопатии. Пожалуйста дайте оценку заключению. Все ли в порядке? Дело в том что у мужа частые сильные головные боли сопровождающиеся рвотой, постоянно принимает аспирин.

здравствуйте, недавно жена жаловалась на постоянные головные боли и пришлось пройти МРТ исследование по итогам которого было диагностировано следующее: сосудистая энцефалопатия и атрофия коры больших полушарий. Это излечимо? или нет шансов. Как долго люди могут жить с таким диагнозом? что мне делать и чего ожидать в будущем.

Мне 42 года.В заключении КТ: кортикальные борозды полушарий большого мозга и мозжечка расширены и углублены за счёт атрофических изменений(всё остальное нормально).В 2011 г. такого ещё не было.Скажите,пожалуйста в чём причина и можно ли вернуть в исходное положение(может питание изменить?)…почему этот процесс необратим(если он возник из ничего-значит нужно сделать,чтобы он попал в прежнее русло?)..у кого-то травма,у другого врожденное,у меня,получается ,,на ровном месте»…мне страшно,подскажите пожалуйста!!!

Здравствуйте, мне 31г. У меня часто болит голова, когда нервничаю онемеет руки, ноги и даже лицо. голова кружится, а гемоглобин 137. Я сделала МРТ, Заключение: МРТ признаки умеренной атрофии полушарий головного мозга в лобно-височных областях с обеих сторон. косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Этмоидит. как понять этот диагноз и как нужно лечиться от этого? расскажите обо всем пожалуйста.

Моему ребенку делали компьютерную томографию, там написано: «плотность белого вещества 25-26 ед.Н, серого — 36-37 ед.Н. Определяется расширение конвекситальных субарахноидальных ликворных простанств, боковых и межполушарных щелей (у нас стоит шунт). Желудочковая система не расширена, срединные структуры не смещены, цистерны не расширены. Определяется понижение плотности белого вещества головного мозга правой гемисферы с формированием порэнцефалической ликворной кисты, размерами 20×23 мм». Скажите, пожалуйста, что все это означает? Есть ли у нас шансы хоть на небольшое восстановление каких либо двигательных функций?

Мне 62 года.23.05.2014г.мне сделали МРТ.Полушария большого мозга имеют нормальные кортикальные борозды.Расширены борозды гемисфер мозжечка.Субарахноидальные пространства несколько диффузно расширены,в большей степени на уровне мозжечка.Боковые и третий желудочки незначительно расширены,симметричны.3 и 4 желудочки расположены по срединной линии.Терапевт лечит от инсульта,лечение мне не помогает,дома хожу по стенке,на улицу только в сопровождении.Чем лечиться?

добрый день. у 34х летнего парня нарушение координации движения после аварии 2002г, инвалид 1 группы, повреждение мозжечка головного мозга кажется АТАКСИЯ, но выглядит он нормально немного поведено лицо, походка с широко расставленными ногами.
вопрос:
можно ли ему иметь детей, это не передастся по наследству? у него могут быть припадки эпилепсии? можно ли ему работать? не может ли у него быть скрытое сумасшествие?
он мне понравился но хочется знать чего мне ожидать?

добрый день.
у 34х летнего парня нарушение координации движения после аварии 2002г, инвалид 1 группы, повреждение мозжечка головного мозга кажется АТАКСИЯ, но выглядит он нормально немного поведено лицо, растянутая речь, мышление и рассуждение нормальное, походка с широко расставленными ногами медленная. Он бывший военный, учился в военном ракетном унивирситете. за 10 лет после аварии он от комы и лежачего состояния научился ходить без палочки
вопрос: можно ли ему иметь детей, это не передастся по наследству? можно ли ему работать? есть ли прогнозы его востановления в будущем и до какого состояния он может востановиться? что делать для востановления? как на него могут влиять стрессовые ситуации? не может ли в будущем быть сумасшедствие?
он мне понравился но хочется знать чего мне ожидать? стоит ли стороить будущее? или не стоит, чтобы его не обнадеживать?

Дочке в апреле поставили диагноз эпилепсия, направили на МРТ. В заключение результатов МРТ такая запись: определяется участок дисгирии в области височного оперкулюма справа, сопряженный с расширением и углубление борозды. Что это означает?

Здравствуйте, мне 40лет, ухудшение памяти и рассеяность. МРТ : Определяются множественные мелкие 3-5 мм, местами сливные очаги повышенной интенсивности на Т2 в белом веществе лобных и теменных долей. В остальных отделах головной мозг без очаговых изменений, структуры симметричны, белое и серое вещество четко дифференцируются. Краниовертебральный переход, хиазмально-селлярная область — без патологических изменений. Желудочковая система слегка расширена, не смещена, симметрична. Так же расширены конвекситальные ликворные щели. Дополнительных образований не выявлено. Орбиты и их содержимое без особенностей. Заключение : Мелкоочаговый процесс в белом веществе лобных и теменных долей, картина неспецифична, возможна при ангиоэнцефалопатии 1ст. Генерализованная мозговая атрофия 1ст.
Что это значит, и лечится ли это заболевание? Cпасибо за ответ.

Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста, что означает диагноз. И можно ли полностью вылечиться. И связано ли нижеперечисленное с моей застарелой проблемой — неукротимой рвотой, которая купируется только уколами аминазина, после чего нередко бывает что-то типа судорог — сильно крутит шея и иногда под лопаткой.

На серии МР-томограмм головного мозга в Т1 и Т2 режимах в саггитальной, аксиальной и коронарной проекциях кора больших полушарий с незначительно выраженными диффузно-атрофическими изменениями. В проекции чечевицеобразных ядер, симметрично с 2 сторон, определяются участки обызвествления, размерами справа до 29х19 мм, слева до 30х15 мм, контуры четкими неровные. Боковые желудочки симметричны, незначительно расширены. Остальное без особенностей или не выявлено, не изменено.

МР-признаки болезни Фара. Незначительно выраженная церебральная атрофия, смешанная симметричная гидроцефалия.

С уважением, Николай, 23 года.

Здравствуйте, моей маме 84 года, лежит в больнице по результатам топограммы поставлен диагноз-КТ-признаки атрофических изменений в мозжечке, ангиоэнцефалопатии.Есть ли надежда на поправку?Последствия?

1)Что значит умеренная церебральная атрофия головного мозга-это показания МРТ.До этого я прошёл курс лечения солкосерилом и ортофеном,постоянно употребляю глицин.Но головные боли не проходят. 2)Насколько это опасно и излечимо ли это?

Дочке 4 месяца, диагноз атрофия лобной части мозга, муковицитоз, и пневмония левосторонняя. Как правильно лечить и ухаживать за малышкой?

Она в реанимаций. Меня именно атрофия мозга интересует. Плюс ко всему внутричерепное давление сказали. И что из этого можно вылечить?

Муковицидоз это генетическое заболевание? Мутация w1282x и e92k в компаундгетерозиготном состоянии. Сказали эти гены редко мутируют, и сказали что обычно один ген мутирует. Как взаимодействует мутация этих двух генов?

CMV Ig M +1,84; CMV Ig G +>25,0; Toxo Ig G +3,97; HSV Ig G +7,36; что это все означает, можете прокомментировать?

здравствуйте!мне 22 года и я мучаюсь атрофия мозжечка.скажите какой прогноз меня ждет?

у моего дяди случился инсульт 1,5 месяца назад. после выписки чувствовал себе более менее нормально,. а через неделю стало еще хуже вот данные его мрт какое лечение нам нужно, местные врачи вроде как лечат н становится все хуже ариявого полу .
мрт картина очагов ушиба лобной и теменной долей 3 типа/ переходный период из поздней подострой в хроническую фазу,
зоны глиозной трансформации левой доли на границе с теменной ,с распространением на ножки мозжечка, вещество моста, ножку мозга до заднего бедра внутренней капсулы/кортико — спиинальный трак /, одна из которых вероятно является постишемического генеза,
другая посттравматического. Нельзя исключить начало формирования вторичной Валлеровской дегенерации.
Множественные супратенториальные очаги глиоза, более вероятно сосудистого генеза.Незначительная внутренняя гидроцефалгия.

Здравствуйте, мне 26.Делала мрт из-за немного завышеного пролактина. Заключение: признаков объемных и очаговых изменений гм не выявлено. Элементы диффузного церебрального атрофического процесса коркового типа.мр-картина кисты левой верхнечелюстной пазухи.подскажите, что это значит и к кому обращаться.

Пожалуйста,расшифруйте :МР картина небольших диффузно-очаговых зон глиоза в области передних рогов боковых желудочков с обеих сторон,вероятно,дисциркуляторного характера. Возраст 37 лет.Благодарю!

Источник: www.tiensmed.ru