Виды энцефалопатии головного мозга


Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

  • гипоксическая
  • посттравматическая
  • ангиоэнцефалопатия
  • токсическая
  • токсико-метаболическая
  • лучевая

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:


  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.


Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)


Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

  • длительные соматические болезни будущей матери;
  • нарушения обменных процессов;
  • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
  • развитие внутриутробных инфекций;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • длительную фето-плацентарную недостаточность;
  • угрозу выкидыша;
  • токсикозы;
  • поздние гестозы;
  • выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

  • асфиксии ребенка при родах,
  • затяжного безводного периода,
  • инфекции околоплодных вод,
  • слишком быстрых или затяжных родов,
  • травм при прохождении через узкие родовые пути,
  • попадания вод в дыхательные пути,
  • экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.


Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
  • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:


  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:


  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.


Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.


Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Источник: med.vesti.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 925 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии от 820 р. 818 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 650 р. 484 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 324 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 222 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 201 адрес
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии от 500 р. 179 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 600 р. 114 адресов
Эндокринология / Консультации в эндокринологии от 563 р. 828 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 819 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Причины и симптомы развития заболевания

У детей энцефалопатия чаще всего является врожденной патологией, к которой приводит тяжелое течение беременности и употребление беременной вредных веществ.

К провоцирующим врожденное заболевание факторам относятся:

  • Инфекционные и вирусные заболевания (краснуха, ветрянка, корь, сезонные простуды, грипп);
    внутриутробное инфицирование плода;
  • Стрессы, неврозы, депрессия;
  • Курение, употребление алкоголя;
  • Недостаточный плацентарный кровоток, отслойка плаценты;
  • Гипертонус матки;
  • Мало- или многоводная беременность;
  • Гестационный диабет, почечная, сердечная недостаточность.

Гипоксия плода может развиться из-за затяжной родовой деятельности, длительного безводного периода, обвития пуповиной, стремительных и преждевременных родов. Травмирование в процессе родов также может спровоцировать гибель клеток головного мозга, поэтому на данный момент извлечение ребенка с помощью вакуума или щипцов применяется очень редко и только по веским показаниям.

Уже после рождения органическое поражение структур мозга у ребенка может быть следствием:

  • Инфекционного заболевания;
  • Других патологий ЦНС (например, гидроэнцефалопатия головного мозга, характеризующейся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в структурах головного мозга);
  • Сердечной и почечной недостаточности;
  • Черепно-мозговых травм;
  • Хирургических вмешательств.

У взрослых разрушение вещества головного мозга по типу энцефалопатии обычно вызвано нарушением межклеточного метаболизма под воздействием внешних неблагоприятных факторов.

К ним относятся:

Факторы вызывающие больезнь

  1. Токсическое поражение организма;
  2. Кислородное голодание;
  3. Сердечная и почечная недостаточность;
  4. Патологии внутренних органов;
  5. Курение, алкоголизм, наркомания;
  6. Расстройство выделительной системы организма;
  7. Нарушение кровотока в сосудах головного мозга;
  8. Тромбоз и варикозное поражение вен и артерий головы;
  9. Аневризмы;
  10. ЧМТ, травмы головы, ушибы;
  11. Сдавливание магистральных кровеносных сосудов;
  12. Гипертония;
  13. Воздействие радиации.

В группе риска находятся следующие группы людей:

  • Занимающиеся травмоопасными видами спорта (боксеры, хоккеисты; футболисты);
  • Люди преклонного возраста;
  • Алко- и наркозависимые;
  • ВИЧ- инфицированные;
  • Больные сахарным диабетом I и II типа.

Дистрофические изменения в нервной ткани или иными словами отмирание нейронов при энцефалопатии наступает при нарушении обменных процессов между веществом мозга и кровью. Поэтому первый признаком, который будет свидетельствовать о развитии энцефалопатии – это частая головная боль (цефалгия).

Со временем также добавляются другие симптомы патологии:

  1. Головокружение;
  2. Тинитус (звон или шум в ушах);
  3. Быстрая утомляемость;
  4. Апатия;
  5. Перепады настроения, плаксивость, раздражительность;
  6. Ухудшение процессов запоминания;
  7. Дискоординация движений;
  8. Бессонница;
  9. Проблемы с органами слуха и зрения;
  10. Снижение концентрации внимания;
  11. Суицидальная идеация.

Из-за нарушения процессов сна-бодрствования, пациенты с прогрессирующей патологией «путают» день с ночью: предпочитают спать в течение светового дня, тогда как в ночное время занимаются обычной деятельностью. Из-за этого часть их также пребывает в депрессии.

В зависимости от наличия тех или иных симптомов специалисты выделяют 3 стадии энцефалопатии:

  1. Появляется головная боль, частые головокружения, ухудшаются интеллектуальные способности, снижается память. Но при этом без качественного обследования головного мозга врач не может поставить точный диагноз.
  2. Развивается стойкое нарушение сна, головная боль становится невыносимой, появляется шум в ушах, отмечается нарушение работы органов обоняния и осязания. Изменяется поведение заболевшего: приступы агрессии сменяются депрессивным состоянием. Неврологические расстройства носят циклический характер.
  3. При последней стадии заболевания присутствуют все вышеперечисленные симптомы, а также добавляются другие признаки патологии, которые свидетельствуют о необратимых процессах в веществе мозга. Развивается слабоумие, отмечается заторможенность и нарушение сознания. При отсутствии лечения заболевший может умереть.

Три стадии заболевания

Следует также отметить, что появление тех или иных симптомов патологии может отличаться от общепринятых стандартов в зависимости от провоцирующих факторов и длительности воздействия их на организм человека.

Классификация энцефалопатии

Разрушение нервных клеток ЦНС всегда вызывают повреждающие факторы, под воздействием которых нарушается работоспособность отдельных структур органа. Поэтому резидуальная энцефалопатия головного мозга не является самостоятельной болезнью, а следствием другого отклонения в организме.

Патология может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть возникнуть из-за неблагополучного течения беременности, генных мутаций и отклонений в период внутриутробного развития ребенка или развиться из-за приобретенных болезней, отравления или облучения.

Кислородное голодание может возникнуть из-за прекращения сердечной деятельности, процессов дыхания или при травматическом нарушении мозгового кровообращения. Токсическое отравление головного мозга наступает при попадании в организм вредных веществ извне: алкоголя, наркотиков, токсинов химической промышленности, продуктов жизнедеятельности болезнетворных организмов.

Также некроз тканей мозга может быть связан с недостаточным процессом выведения вредных веществ из организма, как, например, при осложнении сахарного диабета, то есть повышении содержания в крови глюкозы и кетоновых тел.

Классификация

Большинство видов патологии развиваются умеренно и хорошо поддаются терапии, результатом которой будет длительная ремиссия. Однако некоторые формы могут привести к заболевшего, как например, токсическая или диабетическая энцефалопатия. Это обуславливается тем, что нейроны головного мозга становятся уязвимыми из-за длительной гипоксии (через 6 минут после прекращения поступления кислорода наступает смерть) и восприимчивыми к токсическому воздействию вредных веществ.

Некоторые формы патологии могут затрагивать не весь орган в целом, а только конкретные структуры. Например, это может быть лейкоэнцефалопатия, при которой идет разрушение белого вещества. Это в свою очередь провоцирует уничтожение межклеточных связей и как следствие — слабоумие.

В зависимости от объема области некроза тканей головного мозга это может быть:

  1. Мелкоочаговая форма заболевания. Развивается из-за высокого АД чаще всего у пожилых людей. Также может носить название: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Представляет собой самую опасную формой патологии из-за высокой смертности. Имеет вирусную природу происхождения.
  3. Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия. Прогрессирует на фоне хронической гипоксии.
  4. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом. Провоцирующим фактором патологии считается генная мутация.

Врожденная патология

При современном диагностическом оборудовании о развитии врожденной формы энцефалопатии становится известно задолго до рождения ребенка – примерно на 28 неделе беременности. Но поскольку УЗИ на этом сроке не может дать полную информацию о состоянии головного мозга плода, то ее диагностируют уже после рождения в процессе клинического обследования новорожденного.

Специалисты выделяют 3 периода врожденной перинатальной энцефалопатии:

  1. Острый. Клинические симптомы ярко выражены в первый месяц жизни ребенка.
  2. Ранний восстановительный. Признаки патологии присутствуют в течении 3-4 месяцев после рождения.
  3. Поздний восстановительный. Проявления наблюдаются вплоть до первого года у доношенных детей, и до двух лет – у малышей, появившихся раньше срока.

Перинатальная или врожденная энцефалопатия головного мозга имеет ряд отличных симптомов, выраженность которых зависит от степени тяжести патологии.

Врожденная

I степень. Ребенок возбужден: он плохо спит, часто плачет, грудь сосет плохо — часто выпускает изо рта, плачет при приеме пищи. Присутствуют срыгивания, иногда до полного опорожнения желудка. Отмечается гипертонус мышц конечностей, спины, запрокидывание головы. Зрачки глаз могут произвольно двигаться.

II степень. Нервная система угнетена, что проявляется в нарушении основных физиологических рефлексах: сосании и глотании. Ребенок часто плачет без причины и дает неадекватную реакцию на яркий свет и громкий звук. Присутствует гипертонус сгибательных мышц – руки судорожно прижаты к телу и разгибаются с усилием. Отмечается повышенное внутричерепное давление, которое проявляется в набухании большого родничка и дисфункции мышц глаз.

III степень. Развивается судорожный синдром, могут появиться эпилептические припадки. Ребенок может впасть в коматозное состояние.

Приобретенное заболевание

Приобретенная энцефалопатия головного мозга развивается как осложнение другой болезни, характеризующейся нарушением циркуляции крови в органе.

Существует несколько видов приобретенной формы патологии с различными провоцирующими факторами:

  • Гипоксическая энцефалопатия головного мозга прогрессирует из-за недостатка поступления питательных веществ к структурам органа. К ней относятся перинатальная, постреанимационная, асфиксическая форма болезни.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим патологию фактором становится недостаточное кровообращение в сосудах. Таким течением характеризуются венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы патологии. Конечный диагноз выглядит таким образом: «Ангиоэнцефалопатия головного мозга», «Острая гипертензивная или гипертоническая энцефалопатия головного мозга», и т.д.
  • Токсическая форма энцефалопатии головного мозга. Появляется из-за воздействия вредных веществ на организм – ядохимикатов, тяжелых металлов, их оксидов, хлороформа и т.д.
  • Метаболическая энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим фактором является отравление нейронов продуктами клеточного метаболизма. Возникает из-за дисфункции выделительной системы организма. Этим типом заболевания являются биллирубиновая, печеночная, уремическая, гипер – и гипогликемическая энцефалопатии. Также к этому виду патологии относится гидроэнцефалопатия, при которой разрушение клеток органа происходит из-за сдавливания органа избыточным количеством цереброспинальной жидкости (водянка головного мозга).
  • Посттравматическая форма патологии является осложнением ЧМТ, ушибов мозга, сотрясений.
  • Лучевая энцефалопатия головного мозга – Из-за получения больших доз радиации.

Также существует ряд редких форм приобретенной энцефалопатии головного мозга, которые развиваются из-за изменения показателей крови, нарушения функционирования эндокринной системы, перерождения тканей НС и гибели нейронов.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой приобретенную патологию, которая прогрессирует в виде осложнения ЧМТ. Обычно ее обнаруживают у взрослых, попавших в ДТП или получивших увечье на опасном производстве.

Дети также не застрахованы от данного вида патологии: она может развиться из-за неаккуратного обращения с ребенком, ушиба головы во время активных игр (синдром встряхнутого ребенка или посткоммоционный синдром).

В отличие от травматической энцефалопатии этот вид патологии начинает проявлять себя спустя какое-то время: через несколько дней, недель и даже десятков месяцев после получения ЧМТ.

Легкое сотрясение головного мозга не может быть причиной развития этой формы болезни. Однако риск ее возникновения увеличивается многократно после ЧМТ средней и тяжелой степени, контузии, компенсационном ушибе, повреждении костей основания черепа, падении с высоты, во время занятий травмоопасными видами спорта.

К первым симптомам патологии относятся:

  • Цефалгия;
  • Кратковременные потери сознания;
  • Тошнота, рвота;
  • Сонливость;
  • Упадок сил.

Прием болеутоляющих лекарственных препаратов не приносит результата или они малоэффективны. Головная боль может исчезать на время при смене позы. Отмечается также дискоординация движений, шаткая походка, неуверенные движения конечностями.

Со временем изменяется поведение заболевшего, у него «страдает» память, снижается скорость реакции и внимание, нарушается мыслительная деятельность. Развивается апатия и депрессия. При отсутствии терапии развивается эпилепсия и судорожный синдром.

Дисциркуляторная сосудистая энцефалопатия головного мозга

Дисцикуляторная

Сосудистая энцефалопатия (ДЭП) начинает прогрессировать на фоне хронического недостаточного кровообращения в структурах головного мозга. В зоне риска находятся пожилые люди, имеющие заболевания, характеризующиеся поражением кровеносных сосудов головы и шеи.

Самой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии считается атеросклероз аорты и сонных артерий – болезни, при которой на их стенках образуются холестериновые отложения. Они впоследствии забивают проток сосуда и снижают эластичность стенок.

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается из-за высокого уровня АД. Артериальная гипертензия может быть первичной (при гипертонии) и возникнуть на фоне других заболеваний: хронического пиелонефрита, клубочкого нефрита, эндокринных расстройств или поражения аорты атеросклеротическими бляшками.

Также существует риск развития гипертонической энцефалопатии у людей со следующими патологиями:

  • Гипертонические кризы;
  • Перепады АД;
  • Ночная гипертензия;
  • Высокое пульсовое давление.

Разрушение нейронов при венозной форме энцефалопатии начинается из-за плохого оттока крови от структур головного мозга. Причиной патологии может быть застой при заболеваниях легочной системы (бронхиальная астма, острый бронхит) или тромбоз яременных вен, при котором образовавшиеся сгустки будут препятствовать передвижению крови от головного мозга к легким.

Сосудистую энцефалопатию смешанного происхождения провоцируют следующие состояния: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, тахикардия, шейный остеохондроз.

Исходя из наличия проявлений патологии, специалисты выделяют 3 стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. Пациент жалуется на переутомление и слабость даже при низкой физической активности. Присутствует нервозность, резкая смена поведения, нарушается ночной сон, в дневное время суток преобладает сонливость. Со стороны органов чувств также отмечаются нарушения: мелькание мушек перед глазами, снижается острота слуха и зрения. Снижается память, пациент становится рассеянным даже в бытовых вопросах. Могут присутствовать головокружение и цефалгия.
  2. Появляются явные неврологические отклонения: дискоординация движений, неуверенная и тяжелая походка, тремор рук, гипертонус мышц-сгибателей. Изменяется поведение заболевшего: плаксивость и обидчивость могут резко смениться агрессией. Память и интеллект значительно снижаются.
  3. Последняя стадия заболевания характеризуется неспособностью ориентироваться на месте, пациент путается в датах и событиях. Нарушается работа центров высшей психической деятельности: мышление, память, воспроизведение речи и т.д. Заболевший становится недееспособен.

Токсическая энцефалопатия

Воздействие различных токсинов на головной мозг способно вызвать гибель нервных клеток. В основном эти вещества имеют экзогенное происхождение и способны проникать через гематоэнцефалический барьер прямо к нейронам, вызывая в них структурные изменения и некроз.

Токсическая

Токсическая ишемическая энцефалопатия головного мозга может протекать остро и хронически, то есть во время систематического отравления организма вредными веществами. Поскольку в настоящий момент довольно большая группа людей регулярно курит и употребляет спиртные напитки и наркотики этот вид патологии нельзя назвать редким.

Токсико-метаболическая форма энцефалопатии начинает развиваться на фоне интоксикации головного мозга ядами, которые образовались в организме при некоторых заболеваниях: например, сахарном диабете, гемолитической болезни, почечной недостаточности, циррозе печени и кишечной инфекции.

Основными причинами развития токсической энцефалопатии у новорожденных является неправильный образ жизни беременной: курение, распитие спиртных напитков, прием антидепрессантов.

У детей раннего возраста поражение клеток головного мозга может быть спровоцировано отравлением лекарственными препаратами, алкоголем, парами продуктов нефтяной промышленности, тяжелыми металлами.

Токсическая энцефалопатия у взрослых чаще всего является хронической формой патологии, которая развивается из-за отравления токсичными веществами на производстве или в бытовых условиях: угарным газом, парами ртути, оксидами тяжелых металлов, соединениями марганца и сероуглеводорода. Также нередки случаи отравления пестицидами и лекарственными препаратами.

Риск развития этой формы патологии высок у лиц употребляющих некачественный алкоголь: в нем могут содержаться метанол – ядовитая жидкость схожая по свойствам с этиловым спиртом.

Последствия токсического отравления клеток головного мозга зависят от количества задержавшегося в организме токсина и его влияния на нейроны. Например, повышение критического значения билирубина в крови новорожденного приводит к органическому поражению структур мозга. Это проявляется в сонливости, угнетении сосательного и глотательного рефлекса, нарушении работы органов дыхания, сердца. Отмечается повышенный тонус мышц, запрокидывание головы.

Острая форма токсической энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей развивается после однократного приема отравляющих веществ в большой дозе.

Симптомами поражения в этом случае являются:

  • Заторможенность;
  • Рвота;
  • Судорожный синдром;
  • Тяжелое дыхание;
  • Тахикардия.

Хроническая энцефалопатия головного мозга диагностируется у людей подвергшихся систематическому воздействию отравляющих веществ. В таком случае будут присутствовать следующие признаки патологии:

  • Периодические головные боли;
  • Приступы тошноты, рвоты;
  • Перепады настроения;
  • Общая слабость;
  • Нарушение чувствительности;
  • Дисфункция органов выделительной системы: неконтролируемое мочеиспускание и дефекация.

При тяжелом течении патологии отмечаются тяжелые психические отклонения, приступы агрессии, бред, галлюцинации, судорожные припадки и потеря сознания.

Основные принципы диагностики и лечения

На начальной стадии заболевания выявить энцефалопатию головного мозга довольно сложно, из-за того что ряд характерных признаков патологии также свойственны другим заболеваниям ЦНС. Однако это все же возможно при проведении комплексного обследования заболевшего.

Для этого специалисты в первую очередь составляют подробный анамнез на основе жалоб больного и его близких. Далее проводится несколько тестов, оценивающих двигательную способность, состояние памяти и психическое здоровье. По итогу полученных данных невролог составляет предварительный диагноз.

Параллельно с основным обследованием пациенту также назначают ряд лабораторных исследований крови:

  • Общий анализ;
  • Метаболические тесты (содержание глюкозы, электролитов, аммиака, гемового железа, молочной кислоты, ферменты печени);
  • Анализ на аутоантитела;
  • Содержание алкоголя и наркотических веществ (при подозрении на токсическую энцефалопатию).

В рамках стандартного обследования проводится мониторинг кровяного давления.

Для уточнения клинической картины проводится инструментальная диагностика головного мозга при помощи:

  • УЗ-допплерографии;
  • Сонографии;
  • КТ;
  • МРТ;
  • Электоэнцефалографии;
  • Реоэнцефалографии.

При подозрении о защемлении артерий и вен в шейной части позвоночника делается рентгенография.

Можно ли вылечить энцефалопатию головного мозга полностью? Ответ на этот вопрос на данный момент категоричен – нет, так как эта патология имеет необратимый характер. Поэтому все усилия врачей при терапии направлены на выведение пациента в состояние ремиссии.

Успешность предложенного лечения зависит от большого количества факторов: запущенности процесса, наличия сопутствующих заболеваний и возможности их лечения, возраста пациента и способности его организма к восстановлению.

В основном специалисты применяют комплексный подход: сочетают медикаментозную терапию с физиотерапевтическими процедурами. При диагнозе как сосудистая энцефалопатия головного мозга у пожилых, лечение может быть предложено примерно такое: прием витаминных комплексов, ноотропов, психоэнергетиков, а также иглоукалывание, озонотерапия и магнитотерапия.

В некоторых случаях, когда развитию патологии способствует нарушение внутримозгового кровообращения возможно проведение хирургических операций, направленных на восстановление проходимости поврежденных сосудов головного мозга.

Медикаментозное

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых подбирается исходя из основной причины возникновения патологии. Оно может включать прием препаратов улучшающих метаболизм в нервных тканях, витамины, спазмолитики, средства, нормализующие внутричерепное и кровяное давление.

Детям назначаются препараты способные облегчить перинатальную форму энцефалопатии: сосудорасширяющие (папаверин, никотиновую кислоту), расслабляющие, успокоительные, а также анальгетики.

Народные рецепты лечения

Энцефалопатия головного мозга – лечение этой серьезной патологии не стоит полностью перекладывать на средства народной медицины. Однако, если такое желание присутствует, то ее применение нужно сначала согласовать с лечащим врачом.

Хорошие результаты при лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых дает употребление растительных чаев, например, плодов шиповника. Для этого 2 ст. ложки средства заливают 500 мл кипятка и выдерживают в течение 2-3 часов. Этот напиток поможет улучшить кровообращение, насытит кровь витаминами и окажет общетонизирующее действие на организм.

Прогноз и профилактика патологического состояния

Основной комплекс мероприятий по предотвращению развития энцефалопатии ориентирован на поддержание здорового образа жизни. Поэтому людям, входящим в группу риска следует:

  1. Отказаться от курения, распития алкоголя;
  2. Придерживаться принципов здорового питания, не практиковать изнуряющие диеты;
  3. Своевременно заниматься лечением внутренних заболеваний;
  4. Отдавать предпочтение прогулкам на свежем воздухе;
  5. Заниматься посильной физической нагрузкой.

К сожалению, не все виды патологии поддаются лечению. К такому виду относится лейкоэнцефалопатия головного мозга сколько живут с ней, зависит от эффективности проводимых мероприятий.

При таком виде разрушается белое вещество, даже при выполнении всех рекомендаций жизнь пациента становится значительно короче.  При приеме своевременной противовирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 лет.

Если все же случилось так, что вы или ваш близкий родственник столкнулся с энцефалопатией головного мозга не стоит отчаиваться: при правильном своевременном лечении и выполнении всех рекомендаций прогноз заболевания весьма благополучен — больного можно вывести в состояние длительной ремиссии.

Источник: GolovaiMozg.ru

МЕМАНТИНОЛ®

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер: ЛП-002450

Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®

МНН: Мемантин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;

Состав оболочки: Опадрай II белый OY-L-28900 (лактоза моногидрат — 36%, гипромеллоза — 28%, титана диоксид — 26%, макрогол 4000 — 10%) 7 мг.

Описание

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: Деменции средство лечения

Код АТХ: N06DX01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика:

Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

Фармакокинетика:

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-8 часов после приема.

Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг.

Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к равновесной плазменной концентрации от 70 до 150 нг/мл (0,5 — 1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Объем распределения составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено.

В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99% препарата выводилось почками.

Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1.73 м², часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь:

При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сут уровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (ki-константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

Показания для применения

Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

Противопоказания для применения

Индивидуальная повышенная чувствительность к мемантину или любому из компонентов, входящих в состав препарата; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, так как в состав препарата МЕМАНТИНОЛ® входит лактоза.

Меры предосторожности при применении

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог (в том числе в анамнезе), одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), наличие факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность III-IV функционального класса (по классификации NYHA), неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.

Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.

Способ применения и дозы

Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии. По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.

Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи.

Взрослые:

Титрация дозы:

Максимальная суточная доза 20 мг/сут. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:

в течение 1-й недели терапии (дни 1-7) пациент должен принимать мемантин в дозе 5 мг/сут (половина таблетки 10 мг), в течение 2-й недели (дни 8-14) — в дозе 10 мг/сут (одна таблетка 10 мг), в течение 3-й недели (дни 15-21) — в дозе 15 мг/сут (полторы таблетки 10 мг). Начиная с 4-й недели, пациенту назначают прием мемантина в дозе 20 мг/сут (две таблетки по 10 мг).

Рекомендуемая поддерживающая доза 20 мг в сутки.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)

Коррекции дозы не требуется.

Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с клиренсом креатинина 50-80 мл/мин, коррекция дозы не требуется. Для больных с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) рекомендуемая суточная доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости этой дозы на протяжении 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг/сут в соответствии со стандартной схемой титрования. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг/сут.

Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени (класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы не требуется. Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.

Передозировка

Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина.

Симптомы:

При относительно больших передозировках (200 мг однократно и 105 мг/сут в течение 3 дней) отмечались следующие симптомы: утомляемость, слабость и/или диарея или симптомы отсутствовали. В случаях передозировки в дозе менее 140 мг однократно или в случае приема неизвестной дозы у пациентов наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: спутанность сознания, гиперсомния, сонливость, головокружение, возбуждение, агрессия,, галлюцинации, нарушение походки) и/или со стороны пищеварительной системы: рвота, диарея.

В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы 2000 мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы (кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация). Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений.

В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе 400 мг однократно. У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания.

Лечение:

В случае передозировки лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза.

Побочные действия

Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям (в соответствии с поражением определенных систем органов) и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

очень часто (≥ 1/10), часто (≥1/100 до < 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до ≤ 1/100), редко (≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000), частота не установлена (не может быть оценена по данным, имеющимся в наличии).

В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших 1784 пациента, получавших мемантин, и 1595 пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо. Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. Наиболее частыми нежелательными реакциями в группе мемантина по сравнению с группой плацебо были: головокружение (6,3% против 5,6%, соответственно), головная боль (5,2% против 3,9%), запор (4,6% против 2,6%), сонливость (3,4% против 2,2%) и артериальная гипертензия (4,1% против 2,8%, соответственно).

Побочные реакции представлены в виде таблицы:

Инфекционные и паразитарные заболевания Нечасто Грибковые инфекции
Нарушения со стороны иммунной системы Часто Гиперчувствительность к компонентам препарата
Нарушения психики Часто Сонливость
Нечасто Спутанность сознания
Галлюцинации1
Частота не установлена Психотические реакции2
Нарушения со стороны нервной системы Часто Головокружение, нарушение равновесия
Нечасто Нарушение походки
Очень редко Судороги
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы Часто Повышение артериального давления
Нечасто Венозный тромбоз/тромбоэмболия
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения Часто Одышка
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Часто Запор
Нечасто Тошнота, pвота
Частота не установлена Панкреатит
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Часто Повышенные показатели печеночных проб
Частота не установлена Гепатит
Общие реакции Часто Головная боль
Нечасто Утомляемость
  1. Галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции.
  2. Отдельные сообщения, полученные в период пострегистрационного опыта применения мемантина.

При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться.

При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться.

При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться (усилиться или уменьшиться) их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать.

Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза. Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов. Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.

При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина.

Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.

Возможно повышение МНО (международное нормализованное отношение) у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты (варфарин). Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.

Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами.

По данным проведенных фармакокинетических исследований у молодых здоровых добровольцев при однократном одновременном приёме мемантина с глибуридом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия выявлено не было.

Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.

В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу или сульфатирование.

Особые указания

Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в том числе в анамнезе), а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии. Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан) и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции (в основном со стороны центральной нервной системы) могут возникать чаще и быть более выраженными.

Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи (резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.

Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда (в анамнезе), с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA) и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.

Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами

У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Срок годности

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 0С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска

По рецепту.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Адрес места производства:

196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ

Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

Адрес почтовый: 191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Телефон горячей линии: 8-800-333-4376 (звонок по России бесплатный)

www.geropharm.ru

Директор ЗАО «Фарм-Холдинг» Л.Л. Шимолина

Источник: pro-mozg.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.