Венозная ангиома головного мозга мрт

Заболевания головного мозга, связанные с появлением новообразований, считаются одними из самых опасных, даже если они доброкачественные, поскольку ряд из них имеет склонность к перерождению. А некоторые затрагивают сосуды, что в итоге чревато разрывом стенок и кровоизлиянием, что зачастую оканчивается летальным исходом. В числе таких опасных заболеваний значится венозная ангиома головного мозга. Чем характеризуется эта проблема, как её распознать, возможно ли лечение?

Что такое венозная ангиома?

Ангиома в широком смысле — это сосудистая опухоль, которая формируется только из новообразованных элементов, либо же лимфатических пространств. В последнем случае её называют лимфангиомой. Если же рассматривать сосудистое новообразование, оно может быть:

• Простым – плоское новообразование темно-вишневого цвета (может незначительно возвышаться), сформированное из расширившихся волосных сосудов, пребывающих в свернутом состоянии. Внешние ангиомы такого типа это родимые пятна, которые расположены на лбу, щеках. По размеру могут достигать 8-10 см.
• Пещеристым – пульсирующее новообразование, визуально напоминающее набухшие ткани багрового цвета. Особенность строения такой ангиомы заключается в притоке крови по узким артериям, а оттоке – по широким венам. В основном она наблюдается в печени у лиц преклонного возраста, в костной ткани, жировой (зачастую в глазницах).

Надо отметить, что некоторые специалисты считают, что разновидности венозных ангиом – это лишь разные стадии развития данного новообразования: т.е. простая постепенно перерождается в пещеристую. Венозные ангиомы всегда расположены там, где проходят лимфатические сосуды и венозные, а непосредственно в головном мозгу они считаются врожденной патологией. В МКБ-10 по локализациям данная патология не подразделяется.

Почему появляется венозная ангиома головного мозга?

Согласно медицинской статистике преимущественно формирование данного новообразования происходит еще в момент внутриутробного развития плода – только 5% пациентов, у которых диагностирована венозная ангиома головного мозга, получили её уже после рождения. Врачи до сих пор пытаются выяснить точную этиологию происхождения этой патологии, но на данный момент удалось доказать лишь несколько теорий, согласно которым венозная ангиома является следствием:

• нарушений внутриутробного развития сосудистой системы младенца ввиду перенесенных матерью инфекционных заболеваний и полученных во время беременности патологий (реже – если она испытывала сильный дефицит витаминов);
• травм головы;
• инфекционных заболеваний, с которыми столкнулся ребенок грудного возраста или младшего школьного;
• возникновения патологий некоторых органов – печени (особенно часто наблюдается связь цирроза и венозной ангиомы), простаты, молочных желез, матки, желудка, которые могли повлечь за собой развитие онкологий.

Если венозная ангиома головного мозга носит врожденный характер, её развитие проходит в момент формирования сосудистой системы ребенка: это промежуток 5-13 недель беременности, т.е. её первый триместр. При этом преимущественно диагностируют венозные ангиомы гемисферы мозжечка, либо в больших полушариях – височные доли патология затрагивает существенно реже. Что же касается приобретенного новообразования, у детей оно тоже появляется чаще, чем у взрослых, что связано с несовершенством их иммунной системы.

Клиническая картина заболевания

Начальная стадия болезни, зачастую, проходит совсем бессимптомно. Та же ситуация с очень маленьким новообразованием, либо практически не растущим: опухоль обнаруживается случайно, во время обследования головного мозга. Максимальную выраженность симптоматика приобретает, когда у пациента присутствуют венозная ангиома теменной доли, лобной и мозжечка – т.е. множественные новообразования, охватывающие большую площадь. В такой ситуации врачи упоминают ангиоматозный тип строения венозной системы головного мозга.

Если рассматривать исключительно симптомы патологии, то здесь будут наблюдаться:

• головные боли высокой интенсивности;
• сильные головокружения, которые могут провоцировать тошноту (на более поздних стадиях развития – рвоту);
• проблемы координации;
• частые предобморочные состояния и потери сознания;
• проблемы с чистотой речи;
• нарушения умственной деятельности;
• шум в ушах и голове;
• ухудшение четкости зрения;
• проблемы восприятия вкуса;
• изменение чувствительности кожных покровов;
• судороги, эпилептические припадки.

На начальной стадии развития опухоли головные боли появляются исключительно на фоне умственной перегрузки (например, при учебе), либо после физических нагрузок, когда усиливается приток крови к голове. После они приобретают постоянный характер и постепенно усиливаются.

Также важно учитывать, что клиническая картина может отличаться в зависимости от локализации новообразования:

• Венозная ангиома лобной доли сопровождается следующими симптомами: ухудшение работоспособности, частые перепады настроения, нарушениями неосознанного поведения – если затронут правый участок; либо ухудшением мыслительной деятельности, проблемами концентрации внимания, контроля речи, потерей мотивации и целей, критичной оценки поведения – если затронут левый участок.
• Венозная ангиома теменной доли дает о себе знать: проблемами в восприятии прочитанного текста, изменениями восприятия температуры, прикосновений, боли.
• Венозная ангиома мозжечка тоже проявляется в 2-х вариантах: если затронута правая гемисфера, появляются нарушения почерка, замедление речи и движений, тремор конечностей. Если сдавливается левая гемисфера, человек сталкивается с проблемами вестибулярного аппарата, а также снижением тонуса скелетной мускулатуры, болями в спине и нистагмом глазных яблок.

Однако клиническая картина данной патологии совпадает с клинической картиной еще целого ряда проблем, затрагивающих нервную систему, сосуды и опорно-двигательный аппарат, поэтому для точного диагноза требуется сделать МРТ, ангиографию и спинномозговую пункцию.

Источник: medictimes.ru

Венозные ангиомы (ВА) являются самыми частыми анатомическими (ВА составляют 60% всех церебро-васкулярных мальформаций, выявляемых при аутопсии) и наиболее редкими клиническими вариантами сосудистых мальформаций. Они возникают на поздних стадиях формирования сосудистой системы головного мозга — венозной (40 — 90-й день эмбриогенеза) и представляют собой скопление расширенных венозных сосудов, не имеющих питающих сосудов и капиллярной сети.

Наиболее часто ВА локализуются в белом веществе больших полушарий и мозжечка, вблизи стенок желудочковой системы. В основном, они единичные, асимптоматические (в 50% случаев), и обнаруживаются случайно при КТ или МРТ. Множественные ВА встречаются в 2,5 — 9%. Формирующие ВА вены имеют вид лучей, отчего их сравнивают с головой медузы, зонтиком, колесом велосипеда. Микроскопически венозные ангиомы состоят из расширенных венозных каналов, стенки которых иногда утолщены и гиалинизированы. Описаны случаи смешанных сосудистых мальформаций, включающих, кроме ВА, кавернономы. Некоторые ВА не подходят под типичное описание. Часть из них, возможно, представляет артериовенозные мальформации (АВМ). Артериальный компонент присутствует у 5% атипичных форм в виде множественных мелких, слегка расширенных артерий, дренирующихся в медуллярные вены, где каждый сосуд работает как единичная миниатюрная артериовенозная фистула. В венозной фазе они образуют классическую голову медузы.

ВА очень редко проявляются клинически в виде головной боли, головокружения, эпиприпадков, нарушения речи, парезов и нарушения чувствительности. Также описаны случаи гемифациальных спазмов, компрессии водопровода мозга. Инсульт при ВА возможен, но происходит редко. Риск кровоизлияния при ВА очень низок: по данным McLaughlin et al. (1998), он составляет 0,34% случаев в год, по данным Garner et al. (1991) — 0,22%. В литературе описаны случаи спонтанного тромбоза ВА.

Методом выбора при диагностике ВА является ангиография. ВА контрастируются в конце капиллярной фазы, и контрастное вещество держится в них до поздней венозной фазы вследствие медленного кровотока. Ангиограмма, полученная в артериальную фазу, нормальная. Часто в месте вхождения в дуральный синус выявляется локальный стеноз. Дренирующая вена впадает в поверхностную вену, дуральный синус или субэпендимальную вену. На бесконтрастных КТ ВА обычно не выявляются (для уточнения характера изменений проведят КТ-ангиографию на мультиспиральном КТ).
Т без контрастного усиления также не дает однозначно интерпретируемой картины. На таких изображениях ВА могут визуализироваться в виде линейных участков с низким МР-сигналом на Т1 взвешенных изображениях, низким или высоким МР сигналом на Т2 взвешенных изображениях. МРТ с контрастным усилением является более чувствительным методом в диагностике ВА. На постконтрастных МРТ четко выявляются мелкие вены, сходящиеся в радиальном направлении и образующие типичную «кисточку».

ВА осуществляют дренирование крови из окружающей ткани головного мозга, в связи с чем хирургическое лечение сопряжено с высоким риском развития венозного инфаркта, поэтому [хирургическое лечение] практически не производится.

---

использованы материалы статьи «Венозная ангиома моста (Случай из практики)» О.В. Божко, Ю.В. Буковская, А.А. Баев, В.Н. Халатов (Поликлиника ОАО «Газпром»), Н.М. Никифорук (ЦКБ гражданской авиации»; журнал «Радиология — практика» № 4, 2008

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Церебральная амилоидная ангиопатия

Амилоидная ангиопатия — заболевание мелких артериол с отложением белка (амилоида) в стенке сосуда, что снижает эластичность и повышает ломкость сосудов.
и этом образуются микрогеморрагии, которые уверенно диагностируются на Т2*. Кроме того, это проявляется в виде внутримозговых кровоизлияний с образованием гематом в субкортикальных участка (лобарные гематомы), в отличии от «типичных» гематом, возникающих при геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни с расположением гематом в базальных ядрах. Данное заболевание встречается в основном у лиц пожилого и старческого возраста.

Рис.1 Церебральная амилоидная ангиопатия с наличием мелких геморрагий в полушариях мозга (белые стрелки), а так же следов перенесенного кровоизлияния и лобарной гематомы в левой теменной доле (жёлтые стрелки).

Рис.2 Сгусток крови в левой теменной доле, образованный кровоизлиянием на фоне амилоидной ангиопатии (рис.2а). Мелкие петехеальные кровоизлияния в веществе мозга, хорошо дифференцируемые на ИП GRE (рис.2b), Внутримозговая острая лобарная гематома в теменной доле справа на КТ (рис.2с).

Болезнь Бинсвангера

Субкортикальная гипертоническая атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезни Бинсвангера) — поражение белого вещества головного мозга с распространенным глиозом на фоне длительно протекающего спазма артерий в силу гипертонической болезни, церебральной атеросклероза с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, частыми гипертоническими кризами, сопровождающееся энцефалопатией и инсультными симптомами.

Рис.3 Диффузно распространенные обширные двусторонние относительно симметричные участки глиоза, расположенные в полуовальных центрах, имеющие гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair (рис.3а, рис.3b), а так же гиподенсными зонами на КТ (рис.3с).

Дисциркуляторная энцефалопатия

Сосудистая энцефалопатия (микроангиопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения) — появление очагов глиоза МРТ и КТ, признаков клинической энцефалопатии, вызванных атеросклерозом мозговых артерий, нарушением обмена жиров и углеводов, а так же провоцируемая курением и артериальной гипертонией.

Рис.4 Очаги глиоза в белом веществе, расположенные в полуовальных центрах и субкортикально, имеющие повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair на МРТ (рис.4а и рис.4b), а так же сниженную плотность на КТ (рис.4с).

Атеросклероз мозговых артерий

Атеросклероз артерий — сужение внутреннего диаметра и облитерация просвета артерии на фоне отложения бляшек холестерина с их последующим обызвествление в области интимы артериальной стенки на фоне гиперлипидемии, артериальной гипертонии, стресса и курения. Атеросклероз является одной из наиболее частых причин ишемического инсульта.

Образование бляшек и отложение кальция

Рис.5 Обширные участки отложения кальция в средних и задних мозговых артериях на КТ (рис.5а), а так же тотальная петрификация сифонов внутренних сонных артерий с обеих сторон (рис.5b и рис.5с).

Стеноз мозговых артерий

Рис.6 Сужение просвета артерий, видимое по выпадению МР-сигнала от проекции участка артерии за счет снижения скорости кровотока на фоне стеноза. Стеноз участка левой позвоночной артерии (стрелка на рис.6а), стеноз изгиба супраклиноидного сегмента правой внутренней сонной артерии (стрелки и пунктирная линия на рис.6b), а так же стеноз сегмента основной артерии и множественные участки стеноза задних мозговых артерий (стрелки на рис.6с).

Стенты в сонных артериях

Рис.7 Рентгенография шейного отдела позвоночника с наличием стента в просвете внутренней сонной артерии (стрелки на рис.7а и рис.7b), а так же кальцинированной бляшки на внутренней поверхности сонной артерии справа (стрелка на рис.7с).

Девиации и изгибы мозговых артерий

Девиации и изгибы часто встречаются в экстракраниальных брахиоцефальных и позвоночных артериях у пожилых пациентов. Они могут быть пологими С-образными, S-образными, иметь причудливую петлеобразную или спиралеобразную форму (койлинг), а так же изгиб под острым углом (кинкинг). Такие изгибы артерий формируются на фоне врожденной увеличенной длины артерии, при артеросклеротических изменениях, артериальной гипертонии и изменениях шейного отдела позвоночника на фоне дегенеративных изменений или иных патологических состояниях, приводящих к уменьшению высоты шеи. Изгибы сонных артерий провоцируют снижение скорости кровотока, формируют турбулентность потока крови и могут приводить к отложению холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и повреждению интимы с расслоением (диссекцией).

Рис.8 Выраженные двусторонние S-образные изгибы внутренних сонных артерий на Т2 в корональном срезе (стрелки на рис.8а). Ангиография более чётко демонстрирует наличие изгиба под острым углом (кинкинг) экстракраниального сегмента левой внутренней сонной артерии (стрелка на рис.8b). с-образный изгиб левой позвоночной артерии (стрелка на рис.8с).

Венозная ангиома

Венозная дисплазия (ангиома) — врожденная сосудистая мальформация в виде увеличенной расширенной вены, впадающей в конвекситальную вену или в субэпендимарную вену, которая в веществе мозга распадается на множественные мелкие венулы (имеет вид «головы медузы»), хорошо накапливает контраст и часто располагается в субкортикальных, паравентрикулярных отделах, базальных ядрах, а так же мозжечке.

Рис.9 Венозная ангиома в базальных ядрах справа в виде гиперденсвного внутримозгового сосуда на КТ (рис.9а), гиперинтенсивной полосы на Т2 (рис.9b) и накапливающая контраст на Т1 после внутривенного усиления (рис.9с).

Рис.22 Слабо гиперденсный очаг на аксиальном КТ срезе – венозная ангиома (стрелка на рис.22а) и гиперденсная полоса на корональном срезе (стрелка на рис.22b), накапливающая контраст после внутривенного усиления с демонстраницей её связи с внутренней мозговой и большой веной мозга (стрелки на рис.22с).

Варикоз (аневризма) вены Галлена

Варикозное расширение большой вены мозга (вены Галлена) – врожденная сосудистая мальформация, сочетающаяся часто с другими сосудистыми аномалиями, например расширением прямого синуса. Название аневризма не вполне подходит для данной патологии, так как в контексте вены более приемлема трактовка варикозного расширения.

Рис.10 На МРТ варикозное расширение (аневризма) вены Галлена имеет пониженный МР-сигнал на Т2 и сниженный или изоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис.10а и рис.10b). Контрастное усиление так же характерно с заполнением контрастом полости расширенного участка (стрелка на рис.10с).

Кавернозная ангиома

Кавернозная ангиома (кавернома) – очаг или образование сосудистой природы, врожденного происхождения (аномалия развития), имеющий вид области, окруженной кольцом гемосидерина и состоящей из полостей (каверн), заполненных плазмой крови. Каверномы могут быть разными размерами от мелких до гигантских, располагаются в любом участке головного мозга, а так же в спинном мозге. Кроме того, могут быть множественные каверномы. Осложнения не часты, в основном это кровоизлияния или кровотечения.

Рис.15 Мелкая кавернома (образование с ободком гипоиннтенсивного гемосидерина и гиперинтенсивным центром на Т2) в белом веществе правой лобной доли (стрелка на рис.15а). В базальных ядрах справа имеется гетерогенная область слабо гиперденсной структуры на КТ (стрелка на рис.15b). Повышенной чувствительностью к кавернозным ангиомам обладает ИП GRE (Т2* или SWI/SWAN) за счет значительной восприимчивости к дериватам гемосидерина (стрелка на рис.15с).

Мнение специалиста, нейрохирурга Андрея Александровича Зуева:

Некоторое время назад каверномы все старались удалять, но годы спустя доказали, что риск операции при этом образовании и риски естественного течения заболевания примерно равнозначны. Теперь показанием к операции являются только эпилептогенные каверномы и каверномы с высоким риском кровотечения. Операция, в большинстве случаев, простая, если кавернома не локализуется в стволе мозга или в функционально значимой зоне.

Подробнее в инстаграме доктора Зуева

Рис.16 Кавернома в спинном мозге с характерными признаками (стрелка на рис.16а). Нативный (безконтрастный) вид каверномы на Т1 с мелкоточечными участками повышенного МР-сигнала (рис.16b), слабо накапливающей контраст после в/в усиления (рис.16с).

Анатомические варианты мозговых артерий

Анатомические варианты хода мозговых артерий и строения виллизиева круга обусловлены вариантным разнообразием и проявлением особенностей строения. Наиболее частые варианты могут быть в виде неразвитости (аплазии) или недоразвитости (гипоплазии) какой-либо артерии, а так же появлением добавочной (сверхкомплектной) артерии и вариантами слияния артерий. В данном случае аномалия развития и анатомический вариант нормы разделять может быть затруднительно. Некоторые варианты и аномалии представлены ниже.

Рис.11 Гипоплазия проксимального сегмента (А1) правой передней мозговой артерии (стрелка на рис.11а), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением как бы проксимальной левой ПМА из бассейна левой внутренней сонной артерии, такой вариант называется – неполной передней трифуркацией левой внутренней сонной артерии. Апоплазия проксимального сегмента (А1) правой ПМА (стрелка и пунктир на рис.11b), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением только проксимальной (А1) левой ПМА из бассейна левой ВСА, такой вариант называется – полная передняя трифуркация левой ВСА. На рис.11с отмечается выраженная асимметрия диаметра позвоночных артерий (S>D) – гипоплазия правой позвоночной артерии (стрелка на рис.11с).

Рис.12 Левая задняя мозговая артерия является полным продолжением левой задней соединительной артерии из бассейна левой ВСА, при полной аплазии проксимального сегмента (Р1) левой задней мозговой артерии (ЗМА) – анатомический вариант виллизиева круга в виде так называемой задней трифуркации левой внутренней сонной артерии (стрелки на рис.12а). Двусторонняя гипоплазия позвоночных артерий, преимущественно выраженная слева (стрелки на рис.12b). Фенестрация основной артерии в виде наличия «окна» с локальным непродолжительным удвоением основной артерии или преждевременным слиянием основных артерий с последующим расщеплением (стрелка на рис.12с).

Рис.13 Имеется односторонняя аплазия левой задней соединительной артерии (пунктир на рис.13а), при нормально развитой противопроложной ЗСА и передней соединительной артерии (ПСА) (стрелки на рис.13а). Двусторонняя гипоплазия проксимальных отделов задних мозговых артерий (P1) (стрелки на рис.13b) с неполной двусторонней задней трифуркацией ЗМА, а так же гипоплазии левой позвоночной артерии (пунктир на рис.13b). Отсутствие слияния левой позвоночной артерии (стрелка на рис.13с) с правой ПА, при этом лПА так и остаётся отдельным сосудом, полностью переходя в левую заднюю нижнюю мозжечковую артерию.

Рис.21 Односторонняя гипоплазия проксимального сегмента (Р1) левой ЗМА (стрелка на рис.21а) с наличием неполной (частичной) задней трифуркацией левой ВСА. Имеется добавочная передняя мозговая артерия (посткоммуникатный семгент – Р2), отходящая от середины передней соединительной артерии (ПСА) (стрелка на рис.21b). Гипоплазированная права ПА полностью переходит в правую заднюю нижнюю мозжечковую артерию (стрелка на рис.21с), без слияния с левой ПА, которая при этом гиперплазирована и целиком продолжается в основную артерию, без чёткой анатомической границы разделения между ПА и ОА.

Персистирующая артерия

Рис.12 Персистирующая эмбриональная артерия, сохраняется с ранних этапов развития головного мозга и не подвергается обратному развитию при нарушении эмбриогенеза, связывает каротидный и вертебробазилярный бассейны, сопровождается гипоплазией позвоночных и основной артерий.

Анатомические варианты вен мозга

Рис.14 Снижение кровотока по верхнему сагиттальному синусу за счет его гипоплазии (рис.14а). Аплазия правого поперечного синуса (пунктирная линия на рис.14b) с компенсаторно избыточно развитыми затылочным и правым каменистым синусами (стрелки на рис.14). Высокое расположение луковицы ярёмной вены с расположением её выше уровня foramen lacerum, при котором оно создаёт асимметричную картинку и формирует ложное впечатление наличия образования (стрелка на рис.14с).

Кисты сосудистых сплетений

Кисты сосудистых сплетений (ксантогранулёмы)

Рис.17 Кисты сосудистых сплетений с избыточным развитием и увеличение размеров сплетений боковых желудочков (стрелки на рис.17а), которые при этом почти всегда в норме гиперинтенсивны по DWI (рис.17b) и часто содержат крупные обызвествления, что хорошо демонстрируется на КТ (стрелка на рис.17с).

Нейроваскулярный конфликт

Нейроваскулярный конфликт – патологическое взаимодействие артерии и нерва, наиболее часто проявляющееся в области мостомозжечкового угла в виде нарушения анатомического взаимоотношения между VII или/и VIII парой черепных нервов и ПА или ветвью ОА. При этом может не быть дислокации нерва артерией или иначе – дислокация артерией нерва не всегда клинически проявляется неврологической сиптоматикой.

Рис.18 ПА дислоцирована (белая стрелка на рис.18а) и натягивает левый преддверно-улитковый нерв (чёрная стрелка на рис18а). МРА демонстрирует дислокацию ПА влево (стрелка на рис.18b). Близкое расположение артерии и нерва в области правого мостомозжечкового угла (ММУ) (стрелка на рис.18с).

Пахионовы грануляции

Рис.19 Пахионова грануляция в просвете поперечного синуса справа (стрелка на рис.19а), которая может симулировать тромб, однако в отличие от него грануляция имеет гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2. Следы от наличия расширенных пахионовых грануляция на внутренней пластинке и в диплоэ затылочной кости на КТ в костном окне (стрелки на рис.19b) и мозговом окне (стрелка на рис.19с).

Рис.57 Пахионовы грануляции.

Субарахноидальное кровоизлияние

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние возникает в большинстве случаев по причине разрыва аневризмы мозговой артерии, реже из-за кровотечения из сосудистой мальформации или АВ-фистулы.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние на фоне разрыва аневризмы

Рис.20 Разрыв аневризмы передней мозговой-передней соединительной артерии (ПМА-ПСА), локализованный по наличию небольшой гематомы в области разрыва аневризмы (жёлтая стрелка на рис.20) с наличием массивного кровоизлияния в субарахноидальном пространстве (Фишер IV) (белые стрелки на рис.20а). Кровь при САК дифференцируется в субарахноидальном пространстве САП и внутри полостей желудочков (стрелки на рис.21b и рис.21с).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

---

Источник: rentgenogram.ru

Что необходимо знать об аномалии развития вен головного мозга

• Частота встречаемости у населения составляет 4%.
• Венозная ангиома головного мозга не является истинной сосудистой мальформацией, ско­рее вариантом строения системы венозного оттока
• Как правило обнаруживают венозные ангиомы правой лобной доли и мозжечка
•  В 15—20% случаев венозная ангиома головного мозга ассоциирована с кавернозной мальформацией.

Какой метод диагностики аномалии вен мозга выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Методы выбора

• МРТ.

Информативна ли МСКТ при аномалии развития вен головного мозга

• Патологические изменения при венозной ангиоме головного мозга обычно не визуализируются при выполнении КТ в режиме без усиления
• При контрастировании отмечается точечный или пучковидный характер усиления в области белого вещества, с пере­ходом на поверхность головного мозга и связанный с аномалией развития вен головного мозга.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при венозной ангиоме

• При визуализации в Т2-взвешенном режиме в редких случаях могут определяться очаги звездчатой формы
•  При использовании Т1-взвешен­ного режима в белом веществе идентифицируются расширенные венулы, дренирующиеся в крупную транскортикальную собирающую вену — аномалия развития вен головного мозга.

В каких случаях проводят МР-венографию и ангиографию сосудов мозга

• В венозную фазу, а также в МРВ-режиме визуализации идентифицируют­ся тонкие радиальные венулы (характерная картина в виде «головы меду­зы»), дренирующиеся в крупную транскортикальную собирающую вену.

Клинические проявления

Типичные симптомы:

• Венозная ангиома головного мозга обычно имеет бессимптомное течение
•  Некоторые случаи могут характеризо­ваться наличием судорог.

Принципы лечения 

• Лечение венозной ангиома головного мозга не требуется.

Течение и прогноз 

• Отсутствие какой-либо клинической значимости.

 Что хотел бы знать лечащий врач? 

• Исключение других типов патологических изменений аномалии развития вен головного мозга. 

 Венозная ангиома (стрелки). Аксиальная Т2-взвешенная визуализация (а), постконтрастная Т1 -взвешенная аксиальная (b) и корональная МР-визуализация (с). Область венозной ангиомы идентифицируется в виде гипоинтенсивного участка при Т2-взвешенной визуализации (а) вследствие изменения контрастного сигнала.

Замедление скорости ве­нозного кровотока характеризуется значительным усилением в режиме контрастирования (b, с), идентифи­цируются сосуды звездчатой формы, дренирующиеся в центральную транс­кортикальную собирающую вену.

 

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с венозной ангиомой

ABM 

— Ранний венозный отток по данным ангиографии

— Расширение вен головного мозга

 Кавернозная мальформация 

— Множественные очаги локализации

— Гемосидериновое кольцо при визуализации в Т2*- взвешенном режиме

Советы и ошибки 

С целью идентификации ассоциированных кавернозных мальформаций це­лесообразно также выполнение МРТ-визуализации в Т2*-взвешенном ре­жиме.

Источник: mritest.ru