Вазогенные очаги головного мозга что это такое


Признаки глиоза головного мозга

Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток. Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения. Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.


Морфология

Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз — это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

  • обеспечение питания нейронов,
  • направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
  • в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
  • защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
  • очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
  • активное формирование гематоэнцефалического барьера.

Возрастные проявления глиоза

В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга. Первый вариант можно трактовать как норму, а второй — это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание. Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.


Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие. Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений. Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации. Если преобладающим симптомом  в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.


Выявление глиоза с помощью МРТ

У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

  • воспалении сосудов,
  • склерозе сосудов,
  • кислородном голодании.

Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
является достаточно злокачественным типом. Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными. Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур.
ли на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП. Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга,  следует ответ, что это — повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения. При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами. Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза. Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически. Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.


Проявления глиоза головного мозга

Клинические проявления глиоза

Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

  • нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
  • рассеянный и другие типы склероза,
  • черепно-мозговые травмы,
  • энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
  • перенесенные операции,
  • родовые травмы,
  • гипоксия мозга.

Симптомы весьма многообразны. Это:

  • головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
  • нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
  • нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
  • нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

  • угасание общей активности ребенка,
  • изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
  • присоединяются признаки гидроцефалии,
  • гипертонус и гипотонус конечностей.

Диагностика глиоза

Диагностика

В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей. Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными. Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ.  Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками. Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений. Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.


Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

Лечение

Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение. При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях — высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе. В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.


Профилактика

Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание. Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав. Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.

Блокада левого желудочка сердца

Сердце – это орган, обладающий автоматизмом. Это значит, что оно самостоятельно руководит своей работой с помощью электрических импульсов, которые генерируются в специальных узлах и проводятся в миокарде, состоящем из специальных клеток — кардиомиоцитов. Когда нарушается проводимость импульсов, говорят о блокаде того или иного отдела сердца. В зависимости от места, в котором нарушена проводимость, классифицируют вид блокады. В целом все блокады сердца относят к нарушениям ритма.

Классификация блокад левого желудочка

Что это такое – блокада левого желудочка сердца? И чем она может быть опасна? В медицине употребляют два термина – блокада левого желудочка сердца или блокада левой ножки пучка Гиса. Именно по ней электрический импульс поступает в мышцу левого желудочка, заставляя его сокращаться и выталкивать кровь, обогащенную кислородом, через аорту в общий кровоток. Если импульс не поступает или задерживается, левый желудочек сокращается в замедленном ритме или не сокращается совсем. В первом случае наступает неполная блокада, во втором – полная блокада желудочка.

Внутрижелудочковую блокаду делят по степени поражения:


Виды блокад

  1. I степень – это замедление проведения импульса. Часто его даже не считают патологией. Возбуждение желудочка происходит с небольшим опозданием, о чем говорит замедление пульса до 50 ударов в минуту.
  2. II степень – это проведение не всех импульсов, проходящих через левую ножку пучка Гиса.
  3. III степень – это полная блокада, когда импульс не доходит до желудочка. В этом случае предсердие и желудочек начинают сокращаться вразнобой, возникают эктопические очаги возбуждения, возможна фибрилляция. Частота сокращений падает до 20 – 40 ударов.

По характеру течения блокада бывает:

  1. Постоянная или необратимая. Это стойкие нарушения сердечного ритма, которые не излечиваются.
  2. Перемежающаяся или эпизодическая, когда между приступами наступает период интермиссии.
  3. Альтернирующая, когда нарушается проводимость разных ветвей левой ножки пучка Гиса.

Блокада левого желудочка сердца не считается отдельным заболеванием, а всегда является последствием какой-то сердечной патологии.


Неполная блокада

Неполная блокада левого желудочка – это неопасное для жизни состояние, которое может возникать у совершенно здоровых людей в любом возрасте. Часто бывает у спортсменов после больших физических нагрузок, с прекращением которых восстанавливается нормальная работа сердца.

У детей неполная блокада может быть врожденным и приобретенным состоянием. При отсутствии других сердечных патологий неполная блокада диагностируется лишь на ЭКГ, не проявляется специфическими симптомами и не оказывает существенного влияния на качество жизни ребенка. Единственным ограничением для него будут физические нагрузки в виде физкультуры или занятий спортом.

На приеме у кардиолога

По статистике чаще всего неполная блокада развивается у пожилых людей. На это влияет общее старение организма, наличие болезней сердца и сосудов. Именно для этой категории блокада представляет наибольшую опасность, так как очень легко может перейти из неполной в полную со всеми вытекающими последствиями вплоть до летального исхода.

Симптомы

У молодых людей неполная блокада может вообще никак не проявляться либо сопровождаться незначительными признаками в виде небольшого головокружения, выпадения ударов пульса, легкой одышкой. Иногда она просто проявляется как чувство усталости.

У людей старшего возраста симптоматика неполной блокады обусловлена основным заболеванием сердца. Если приступы блокады случаются часто, то может присоединяться чувство, что замирает сердце, а головокружение сопровождается шумом в ушах.

Полная блокада

Полная блокада сердца – это прекращение нормального сокращения левого желудочка. Длительная пауза называется асистолией. В этот момент организм пытается восстановить работу сердца, и появляются эктопические ритмы. Они являются замещающими и вызывают сокращения желудочка. Врачи их называют спасительными. Полная блокада порождает брадисистолию – замедленное сокращение сердца. В условиях кислородного голодания развивается сердечная недостаточность, которая может привести к внезапной смерти.

Поскольку левый желудочек перекачивает оксигенированную кровь ко всем клеткам организма, такое нарушение работы сердца влечет серьезные последствия. Самое опасное из них – это нарушение снабжения кислородом головного мозга – ишемия. В условиях гипоксии наиболее тяжелым состоянием является синдром МАС — Морганьи-Адамс-Стокса. Он сопровождается судорогами и потерей сознания. Предвестниками приступа являются симптомы:

Жар в голове

  • внезапно наступившая слабость;
  • ощущения сильного жара в голове;
  • бледность;
  • предобморочное или обморочное состояние.

Если приступ МАС начался без предшествующих признаков, говорят о мгновенной блокаде.

Симптомы

Признаки полной блокады явно выражены:

  • сильная одышка;
  • сердечные боли;
  • сердцебиение;
  • головокружение.

Возможна спутанность сознания. Симптомы обусловлены кислородным голоданием. Они могут быть вызваны обширным поражением сердечной мышцы и развитием инфаркта миокарда.

Причины блокады левого желудочка сердца

Блокада левого желудочка может быть следствием болезней сердца:

  • инфаркта;
  • воспалительного поражения сердечной мышцы (миокардита);
  • воспаления внутренней оболочки сердца (эндокардита);
  • кардиосклероза;
  • кардиомиопатии – поражения сердечной мышцы с увеличением размера сердца и нарушением проводимости;
  • ревматизма;
  • кальциноза.

Кардиомиопатия

Другие причины имеют внесердечный характер:

Причина

Фактор риска

Электролитный дисбаланс Нарушение количественного соотношения калия, магния и натрия
Бесконтрольный прием медикаментов бета-блокаторов;
антиаритмических препаратов;
мочегонных средств;
лекарств, направленных на компенсацию тяжелой сердечной недостаточности
Воздействие токсинов курение;
алкоголь;
другие яды
Эндокринные заболевания сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
патологии надпочечников;
ожирение
Хроническое кислородное голодание хронические заболевания легких (эмфизема);
бронхиальная астма

Неполная блокада левого желудочка может провоцироваться гипертонией, патологией аортального клапана, поражением коронарных сосудов. Также причиной блокад может быть операция на сердце в анамнезе (замена клапанов, катетеризация и другие), перевозбуждение парасимпатической нервной системы, гемохроматоз (врожденное нарушение обмена железа).

Диагностика

Диагноз ставится по результатам ЭКГ. Опытный доктор без труда определит патологическое состояние. Но только в том случае, если блокада не сопровождается развитием других тяжелых патологий сердца.

При неполной блокаде обычная кардиограмма может не показать характерных отклонений. В этом случае диагностика дополняется суточным мониторированием. Этот метод наиболее информативен при перемежающейся блокаде.

Толерантность к физической нагрузке определяют с помощью ЭГК с нагрузкой (велоэргометрии). Этот метод позволяет определить наличие или степень сердечной недостаточности и установить функциональный класс стенокардии.

В некоторых случаях для установления основного заболевания как причины блокады используют УЗИ сердца, МРТ и коронарографию.

Лечение

Специфического лечения блокады левого желудочка не существует. В случае единичного эпизода неполной блокады больного просто оставляют под наблюдением. Если эпизоды повторяются часто, проводят лечение основного заболевания. Если блокады вызываются применением лекарств, их отменяют. В частности противопоказано лечение бета-блокаторами, антиаримическими препаратами и сердечными гликозидами.

Если блокады провоцируются нарушением обменных процессов в сердечной мышце или большими физическими нагрузками, назначаются витаминные комплексы, рибоксин, препараты-антиоксиданты – Актовегин, Мексидол.

В тяжелых случаях при частых приступах МАС или инфаркте миокарда хирургическим путем устанавливается кардиостимулятор.

Последствия

Первые эпизоды полной блокады сердца могут не сопровождаться тяжелыми симптомами. Однако со временем состояние усугубляется, и частые приступы приводят к развитию пароксизмальной желудочковой тахикардии. В дальнейшем развивается мерцание желудочка – беспорядочное сокращение и фибрилляция, то есть состояния не совместимые с жизнью.

Источник: davlenie-norm.ru

Причины и признаки патологии

Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

Причины ведущие к поражению:

  • Артериальная гипертензия;
  • Атеросклероз сосудов;
  • Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
  • Нарушения обмена веществ;
  • Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
  • Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
  • Рассеянный склероз;
  • Повреждение коры головного мозга (травмы);
  • ВИЧ – инфекция;
  • Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
  • Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
  • Последствия ишемии.

Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

Клинические признаки:

  • Спазмы мышц;
  • Повышенное АД;
  • Головокружение;
  • Психические расстройства;
  • Эпилептические приступы;
  • Мигрени;
  • Нарушение речи;
  • Снижение памяти;
  • Паралич.

Формы патологического процесса

В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:

  1. Дисциркуляторный характер повреждений;
  2. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.

К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:

  • Возраст старше 50 лет;
  • Нарушение обмена веществ (ожирение);
  • Гипертензия;
  • Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
  • Злоупотребление алкоголем и табаком;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Вегетососудистая дистония;
  • Остеохондроз;
  • Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
  • Ревматоидный артрит.

Дисциркуляторные нарушения

Дисциркуляторная  форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).

Дистрофические изменения

Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.

Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.

Причины:

  • Черепно-мозговые травмы;
  • Новообразования (опухоли, кисты);
  • Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
  • Остеохондроз шейного отдела;
  • Аневризма сосудов.

Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.

Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).

Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).

Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).

Диагностика

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

Диагностика очагов поражения белого вещества

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

  • Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
  • Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
  • Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
  • Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

Методы борьбы с патологией

Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:

  1. Отказ от вредных привычек;
  2. Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
  3. Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
  4. Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
  5. Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.

Физическая активность

Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:

  • Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
  • Анальгетики (купирование болей);
  • Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
  • Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
  • Нестероидные противовоспалительные препараты;
  • Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
  • Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
  • Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).

При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.

Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.

Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.

Источник: GolovaiMozg.ru

Помимо этого, в ходе исследования может быть выявлена одна немаловажная деталь – причина патологических изменений, что дает большую надежду на остановку прогрессирования. Не глядя на то, что необратимые изменения, происходящие после гибели нейронов и замещения их глиальными клетками, уже не оставляют шансов полностью вылечить данную патологию, отказываться от всяких мер воздействия и опускать руки недопустимо. Если лечение, начатое с целью ликвидации первопричины (основного заболевания) будет достаточно эффективным, то дальнейшее развитие глиозного замещения, скорее всего, приостановится.

Создать препятствия для прогрессирования

Цель лечения – создать препятствия для прогрессирования, а это: сохранение оставшихся нейронов, обеспечение нормального питания тканей мозга, ликвидация гипоксии, поддержание процессов метаболизма на нормальном уровне.


Лечение глиоза головного мозга – комплексное, включающее различные группы лекарственных средств:

— Препараты, активизирующие обмен веществ в клетках мозга, способствующие улучшению питания тканей (актовегин, винпоцетин, кавинтон, циннаризин);
— Лекарственные средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (тромбо АСС, другие аспиринсодержащие препараты) и укрепляющие стенки артериальных сосудов (аскорутин, витаминные комплексы);
— Ноотропы, повышающие устойчивость ЦНС к воздействию неблагоприятных факторов (пирацетам, фезам, ноотропил);
— Гиполипидемические средства (статины, фибраты), препятствующие прогрессированию атеросклеротического процесса (аторвастатин, розувастатин, фенофибрат);
— Анальгетики, снимающие приступы головной боли.

Что касается радикального (нейрохирургического) вмешательства, то оно применяется крайне редко. Например, в случаях, когда единичный крупный очаг глиоза формирует повышенную судорожную готовность головного мозга (определенные формы эпилепсии). Множественные участки глиозного разрастания неподвластны ни искусным рукам хирурга, ни передовым технологиям, поэтому больному до конца дней своих остается надеяться только на консервативную терапию.

Несколько слов о предупреждении глиоза

Людям, которые что-то слышали о глиозе мозга и боятся его развития у себя, хотелось бы посоветовать заняться профилактикой данной патологии. Например, своевременно лечить инфекции вирусной и бактериальной природы, не затягивая болезнь и не допуская перемещения ее в головной мозг. Кроме этого, всем известно, какой вред нашему организму приносит атеросклеротический процесс, и какое место среди других заболеваний он занимает. Вот и в развитии глиозного замещения нейронов атеросклероз принимает самое активное участие, формируя глиоз сосудистого генеза.

Стало быть, все факторы, которые приводят к изменению сосудистых стенок, отложению атеросклеротических бляшек, должны быть навсегда отодвинуты и забыты. Это – отказ от вредных привычек (алкоголь, наркотики, курение), диета, исключающая или хотя бы резко ограничивающая употребление жиров животного происхождения, занятия физкультурой, активный отдых на свежем воздухе, полноценный сон, повышение иммунной защиты и… философское отношение к стрессовым ситуациям.

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/glioz/

Источник: pikabu.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.