Умеренная атрофия головного мозга


Почему развивается недуг?

Атрофия головного мозга у взрослых и детей обычно развивается при генетической предрасположенности к недугу, но ускорение и провоцирование гибели нейронов может произойти от разных травм и прочих факторов. Атрофические изменения появляются в разных участках корки и подкоркового вещества, но при различных проявлениях недуга наблюдается одна клиническая картина.

Атрофия лобных долей развивается и при внутриутробном созревании или затянувшейся родовой деятельности по причине продолжительного кислородного голодания, вызывающего некротические процессы в коре больших полушарий. Эти дети, обычно, гибнут в утробе матери или появляются с заметными отклонениями. Отмирать клетки головного мозга способны из-за мутаций на генном уровне по причине воздействия вредных компонентов на здоровье беременной женщины и продолжительной интоксикации плода. Но это может быть и хромосомный сбой.

Виды патологии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:


  1. Кортикальная атрофия головного мозга— процесс отмирания тканей коры мозга, связанный с возрастными изменениями строения нервной ткани или с общими нарушениями, происходящими в организме больного. Чаще всего повреждаются лобные доли, но не исключено подключение к процессу и иных его частей.
  2. Мультисистемная атрофия головного мозга— нарастающее нейродегенеративное заболевание с повреждением базальных ганглиев, мозгового ствола, мозжечка, спинного мозга, выражающееся паркинсонизмом, атаксией мозжечка, вегетативной недостаточностью и пирамидным синдромом в разных соотношениях.
  3. Диффузная атрофия головного мозга- появляется при многих процессах различного происхождения, течение очень вариабельно. Вначале болезнь протекает как нарушение мозжечка, и лишь позднее наблюдаются особые признаки, дающие возможность выявить первичный патологический процесс.
  4. Атрофия мозжечка головного мозга — нарастание мозжечковых расстройств в сочетании с проявлениями повреждения иных отделов нервной системы.
  5. Задняя корковая — отложения в форме бляшек и нейрофибрилярных сплетений, вызывающих гибель нервных клеток в теменно–затылочных частях мозга.

Перелом основания черепа также может вызвать атрофию головного мозга и другие самые тяжелые последствия.Что такое невринома слухового нерва — лечение, симптомы и признаки, диагностика заболевания и другая необходимая информация о патологическом состоянии.

Их существует несколько, в зависимости от локализации и других особенностей.

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Диагностика и лечение

Наличие патологии головного мозга определяется единичной процедурой инструментальной диагностики. В случае неточного результата и необходимости уточнить степень поражения, происходит назначение нескольких методов. Способы существуют следующие:


  1. КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
  2. МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.

Лечение атрофии головного мозга имеет своей целью устранение симптомов и борьбу с распространением некроза. Ранняя симптоматика не предполагает медикаментов (хорошо действует устранение вредных привычек и негативных факторов, правильное питание).

Не существует терапевтических методов, обращающих вспять процесс омертвения, поэтому все усилия направляются на улучшение состояния больного, замедление омертвения клеток головного мозга и смягчение проявлений недуга.

Для терапии используют:

  1. Психотропные препараты, помогающие справиться с психоэмоциональными расстройствами (антидепрессанты, успокоительные средства и легкие транквилизаторы).

  2. Лекарства для стимуляции кроветворных функций и улучшения циркуляции крови, что способствует насыщению тканей кислородом и, следовательно, замедляет отмирание (Трентал).
  3. Ноотропные средства, также улучшающие кровообращение и обмен веществ, но и хорошо влияющие на мыслительную активность (Пирацетам, Церебролизин).
  4. Гипотензивные лекарства. В числе провоцирующих некроз факторов находится и гипертония. Нормализация давления не позволяет быстро прогрессировать изменениям.
  5. Мочегонные препараты при наличии гидроцефалии.
  6. Антиагреганты при повышенном тромбообразовании.
  7. Статины (для нормализации жирового обмена) при атеросклерозе.
  8. Антиоксиданты, стимулирующие регенерацию и метаболизм, в какой-то мере противоборствующие атрофическим процессам.
  9. Не стероидные противовоспалительные средства, часто применяемые для устранения головных болей.Существует явственная необходимость в понимании и активном участии близких в реабилитации больного церебральной атрофией.

Настоятельно рекомендуются:

  • свежий воздух и прогулки;
  • методическая физическая активность и массаж при отсутствии противопоказаний;
  • общение, избегание оставления больного в одиночестве;
  • приучение к самообслуживанию, даже если симптомы прогрессируют.

Хорошая атмосфера, положительный настрой, устранение стрессов благотворно влияют на самочувствие больного церебральной атрофией и приостанавливают развитие болезни.


Атрофия головного мозга не характеризуется положительным прогнозом, ведь это неизлечимый недуг, завершающийся всегда смертью, и существует только разница в его длительности. Отмирание нервных клеток не останавливается в случае запуска.

К самым опасным факторам причисляют наследственные причины патологии головного мозга, ведущие к летальному исходу в считанные годы. При сосудистой патологии течение заболевания может достигать 10-20 лет.

При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.

Умеренная атрофия головного мозга у взрослых лечение

Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.


Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.

С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Основная терапия при атрофии — обеспечение привычной обстановки для больного, окружение его заботой, вниманием. Любое же изменение условий может привести к ускорению патологических процессов, поэтому лечение лучше производить в домашней обстановке. Больной должен быть постоянно занят ежедневными несложными бытовыми делами.


Восстановить изначальное состояние клеток и функциональность мозга не возможно. Главная задача в лечении — остановить деструктивный процесс, сохранить те функции, которые остались.

Умеренная атрофия головного мозга у взрослых лечение

Широкое применение имеют ноотропные препараты. Они способствуют улучшению кровообращения, ускоряют обменные процессы и процессы регенерации клеток мозга. Такой терапевтический эффект может заметить сам больной, он начинает лучше мыслить, проявление симптомов болезни уменьшается. Отмирание нервных клеток и застой крови предотвращают антиоксиданты и антиагреганты.

Атрофия мозга не является самостоятельным заболеванием, а последствием, к  которому приводит ряд факторов и патологических процессов. Атрофический процесс имеет практически необратимый характер и тяжелые последствия, поэтому ранее обнаружение патологии позволит максимально сохранить функциональные возможности мозга.

Как вылечить больного

В зависимости от стадии заболевания терапию назначают разную. Но лечение  однозначно не будет легким. Атрофические изменения головного мозга полностью вылечить невозможно.

Все, что доступно пациентам, – это облегчение симптомов и замедление патологического процесса. Медикаменты помогут увеличить продолжительность жизни человека на несколько лет и сделать их более спокойными.


Поставить точный диагноз после визуального обследования пациента и сбора анамнеза невозможно. Поэтому врач невролог обязательно назначит дополнительные методы инструментального исследования, позволяющие выявить степень и локализацию поражений и определить наиболее эффективное лечение.

Умеренная атрофия головного мозга у взрослых лечение

Для определения локализации и степени атрофии долей мозга используют несколько методов инструментальной диагностики. Для определения наличия патологии достаточно только одной процедуры. Если результат неточный или требуется уточнение относительно тяжести поражения тканей, одновременно назначаются несколько методов диагностики.

Определить наличие атрофии можно с помощью:

  • Компьютерной томографии – КТ головного мозга помогает выявить нарушения в структуре сосудов, определить наличие аневризм и новообразований, являющихся причиной затрудненного кровотока.
    Одной из самых информативных является мультиспиральная компьютерная томография. На МСКТ видны даже начальные признаки субатрофических изменений. Во время исследования создается трехмерная проекция доли головного мозга, благодаря послойному сканированию интересующей врача зоны.

  • Магнитно-резонансная томография – считается эталоном при определении наличия структурных изменений мозговой ткани.
    Сравнительно недавно ученые из всемирно известной клиники «Мейо» установили и доказали клиническим путем, что диагностические критерии атрофии на МРТ, позволяют не только выявить нарушения на ранней стадии, но и следить за прогрессом изменений. Это особенно важно при контроле над такими заболеваниями, как старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.
    Оценка степени атрофии по МРТ по своей эффективности превосходит проведение различных клинических тестов.

Лечение атрофии головного мозга направлено на устранение симптоматики заболевания и предотвращения распространения некротических явлений. На ранних симптомах удается обойтись без приема медикаментозных препаратов.

Так, генерализованная церебральная атрофия головного мозга 1 степени хорошо лечится отказом от вредных привычек и устранением факторов, провоцирующих изменения.

Следует учитывать, что эффективных методов терапии, способных обратить отмирание клеток не существует, поэтому пациенту назначается прием препаратов, помогающих справиться с неприятными симптомами заболевания.


  • Психотропные вещества – после того как первичные атрофические процессы окончились, наступают быстро прогрессирующие негативные изменения. Пациент в это время ощущает перепады настроения, раздражительность, апатию или чрезмерную возбудимость. Психотропные средства помогают справиться с психоэмоциональными нарушениями.
  • Средства для улучшения кровообращения – медикаментозные препараты для лечения, стимулирующие кроветворение и улучшающие циркуляцию крови, приостанавливают отмирание тканей мозга, обеспечивая окружающие доли достаточным количеством кислорода.
  • Гипотензивные препараты – одним из факторов, провоцирующих отмирание клеток, является гипертония. Стабилизация давления уменьшает риск быстрого прогрессирования изменений.

Рекомендуется проведение терапии в домашних условиях. При прогрессирующей атрофии и проявлениях, с которыми близкие родственники не могут справиться самостоятельно, предусмотрена госпитализация в специализированные дома престарелых или интернаты, для пожилых людей с нарушениями функций мозга.

Если нет противопоказаний, назначается лечебный массаж, улучшающий кровоток и психоэмоциональное состояние пациента.

Инвалидность при атрофии назначается при умеренных и тяжелых прогрессирующих формах заболевания. На решение государственной комиссии будет влиять степень нетрудоспособности пациента.

Большинство врачей сходится во мнении, что правильный настрой, спокойная атмосфера, участие в повседневных делах благотворно сказываются на самочувствии пациента. Родным следует побеспокоиться об отсутствии нарушения регуляции, режимов дня.

Активная жизнь, положительный настрой, отсутствие стрессов — являются лучшими средствами, позволяющими приостановить развитие заболевания.

Факторы, способствующие предотвращению дегенеративных явлений:


  1. Здоровый образ жизни.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Контроль артериального давления.
  4. Здоровое питание.
  5. Ежедневная умственная деятельность.

Народные средства, как и методы официальной медицины, направлены на снижение симптомов заболевания. Атрофические изменения являются необратимыми. С помощью травяных сборов можно уменьшить интенсивность негативных проявлений.

Хорошие результаты приносит применением следующих сборов:

  • Травяной чай – в равных пропорциях берут душицу, пустырник, крапиву, хвощ и заваривают кипятком в термосе. Отвар настаивается в течение ночи. Употребляют три раза в сутки.
  • Рожь и звездчатку заваривают в термосе. Пьют в неограниченном количестве после еды. Особенно хорошо травяной чай из звездчатки и молодой ржи помогает при лечении посттравматических участков.
  • Барбарис, калина и шиповник – ягоды растений заливают кипятком и дают настояться в течение 8 часов. Пьют как чай без ограничений. При необходимости можно добавить мед.

Для работы мозга необходимо употреблять продукты, содержащие следующие компоненты и витамины:

  1. Ненасыщенные жиры.
  2. Омега кислоты.
  3. Жирорастворимые витамины.

Лучше исключить из рациона мучное. Не подойдут для питания копченные и жареные блюда.

Грецкие орехи, жирные сорта рыбы, овощи и фрукты будут хорошим подспорьем для мозга.

Пациентам с атрофическими проявлениями следует отказаться от курения, употребления наркотических средств и алкоголя.

Правильное питание, наряду с физически активным образом жизни, позволит приостановить отмирание нервных клеток и поспособствует нормальной жизнедеятельности пациента.

Народные средства при атрофии головного мозга

Разрушение нервных клеток чревато такими последствиями, как слабоумие и смерть. При правильной и своевременной помощи люди, как правило, могут прожить еще 5-10 лет. Но качество жизни также имеет значение. Оно ухудшается не только у больного, но и у членов его семьи.

Очень сложно сосуществовать с человеком с измененным сознанием. А еще труднее постоянно выслушивать гневные речи и ворчание. Поэтому для успокоения и расслабления больного ему предлагают пить чаи и настойки из трав, приготовленные в домашних условиях.

Используются такие лекарственные растения, как:

  • рожь;
  • душица;
  • звездчатка;
  • пустырник;
  • мята;
  • мелисса;
  • крапива;
  • хвощ.

Компоненты можно заваривать по отдельности или комбинировать по вкусу. Такой чай можно пить по чашке 3 раза в день. Он сможет расслабить больного, снизить напряжение и нормализовать настроение, привести в порядок эмоции.

При этой болезни назначают препараты следующих групп

  • Витамины группы В, С. Обязательным условием для того, чтобы минимизировать последствия корковой или другой разновидности атрофии, нужно насытить организм и головной мозг, в частности, витаминами и микроэлементами.
  • Антидепрессанты и успокоительные, транквилизаторы. Необходимость включения новых препаратов в список приема определяет врач. И постепенно медикаменты становятся все более сильными. С их помощью буйные больные становятся более спокойными, не впадают в панику, не подвергаются стрессам и депрессиям. Это положительно сказывается на их здоровье.
  • Гипотензивные медикаменты. Если причиной того, что атрофируются клетки головного мозга, является повышенное давление, такая терапия поможет снизить АД и уменьшить нагрузку на мозг и его сосуды.
  • Препараты для улучшения кровообращения в мозге. В этом случае циркуляция крови ускорится, а соответственно улучшится  транспортировка питательных веществ и кислорода и прочего. Более «подпитанные» полезными веществами клетки дольше остаются активными.
  • Антиагреганты – это препараты , которые препятствуют образованию тромбов. А значит, кровь по сосудам будет циркулировать без препятствий и обеспечивать достаточное питание клеткам.
  • Средства для улучшения липидного обмена. Полезные жиры, поступающие в пищу, при участии этих медикаментов быстро расщепляются и перерабатываются. А потом сосуды головного мозга с кровотоком перенесут все необходимое в клетки.
  • Реже назначают мочегонные средства.

Степени атрофии

Заболевание может проявляться по-разному в зависимости от длительности, первопричины наступления и запущенности.

  1. Атрофия 1 степени у взрослых не выявляет себя. Симптомы неочевидны.  Эта стадия протекает очень быстро, и ее крайне сложно диагностировать. Чаще всего она остается незамеченной и, соответственно, нелеченной. Она переходит во вторую стадию.
  2. Вторая стадия несет в себе заметное изменение в манерах человека. И пусть родственники не сразу поймут, что это такое, но человек теряет былую способность контактировать с людьми, избегает общения, становится замкнутым. Очень неприязненно реагирует на критику, сердится.
  3. Симптом третьей стадии – потеря контроля над своими действиями. Ежедневные действия человека начинают казаться странными, неприятными. Он перестает осознавать границу культурного поведения.
  4. На четвертой стадии признаки таковы: полное отсутствие понимания происходящего. Больной отвечает невпопад, если и отвечает вообще. Живет в «своем мире», что-то говорит.
  5. Последняя, пятая, стадия приносит пациенту полную прострацию. Атрофируется все вещество мозга и нервные импульсы пропадают.  Человек не осознает себя и окружающих. Это, по сути, слабоумие, и живут такие пациенты в психиатрических больницах.

Чем раньше семья забьет тревогу и обратится к специалистам, тем больше шансов продлить жизнь больного.

Развитие отклонения происходит по такой схеме:

  1. Начальная стадия или атрофия головного мозга 1 степени – клинические признаки отсутствуют, но происходит быстрое развитие нарушения и его переход в следующую стадию болезни.
  2. Второй этап — быстрое ухудшение в области общения больного с окружающими. При этом человек становится конфликтен, не может нормально воспринимать критику, ловить нить разговора.
  3. Третья стадия — пациент поэтапно теряет контроль над поведением. Могут появляться беспричинные вспышки гнева или уныния, поведение становится возмутительным.
  4. Четвертый этап — потеря осознания сути событий, требований окружающих.
  5. Итоговый этап — Происходящие события больной не понимает, и они не вызывают в нем никаких эмоций.

Зависимо от пострадавших участков лобной доли могут еще на первых порах появляться нарушения речи, вялость, равнодушие или эйфория, сексуальная гиперактивность, отдельные виды маний.

Последний момент часто делает больного опасным для общества, что является показанием для его помещения в психиатрическую больницу.

trusted-source

При нарушении кровоснабжения мозга одним из диагностических признаков может быть и отмирание височной мышцы, наблюдающееся у некоторых больных.

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии.

Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг.

Далее у человека начинает периодически болеть и кружиться голова. Со временем приступы становятся частыми и интенсивными.

Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится. Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить (увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами).

При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга. При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики.

Постепенно практически все действия, связанные с мелкой моторикой (движениями пальцев рук) становятся недоступны для больного. Снижается и общая моторная функция: замедляется походка и, в целом, двигательная активность. Это усугубляется плохой координацией в пространстве.

Возникают проблемы с самообслуживанием: человек забывает, как пользоваться пультом, не может расчесать волосы или почистить зубы. Появляется привычка копировать действия и жесты окружающих, поскольку исчезает способность к самостоятельному мышлению.

Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:

  1. Первая степень называется субатрофией головного мозга. На данном этапе наблюдаются незначительные изменения в поведении человека и быстрое прогрессирование в следующую стадию. Здесь важна ранняя диагностика, поскольку заболевание можно временно остановить и время жизни человека зависит от эффективности лечения.
  2. При 2 стадии ухудшается коммуникабельность больного, он обретает раздражительность и несдержанность, преображается тон речи.
  3. Вовремя 3 степени человек становится неуправляемым, возникают психозы, теряется нравственность.
  4. На 4 этапе заметно отсутствие понимания реальности, пациент не реагирует на внешние раздражители.

При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.

По месту локализации пораженных клеток есть следующие виды недугов:

  1. Кортикальная атрофия головного мозга. Появляется у пожилых людей. При кортикальной атрофии головного мозга затрагиваются лобные доли. Она длится в течение жизни.
  2. Диффузная атрофия головного мозга. Происходит нарушение кровоснабжения, развиваются атеросклероз, гипертония и снижение умственных способностей. При I степени этой формы недуга первые проявления заметны в мозжечке, а потом поражаются остальные отделы органа.
  3. Мультисистемная атрофия головного мозга. Развивается по причине мутаций и генных нарушений при беременности. При данной форме заболевания поражается не только мозг, но и остальные системы жизнедеятельности. Длительность жизни определяется степенью мутации организма и жизнеспособностью.
  4. Локальная атрофия 1 степени возникает от механических поражений, инсультов, очаговых инфекций и паразитарных инклюзий. Симптомы зависят от того, какой участок поврежден.
  5. Подкорковая или субкортикальная форма недуга считается промежуточным состоянием, при котором повреждаются центры, отвечающие за функцию речи и мышление.

При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.

Источник: mega-garden.ru

Общая информация

Атрофия мозга – это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями.

Атрофия головного мозга (код по МКБ-10 – G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением насечек между извилинами и часто также увеличением объема мозговых желудочков. Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше.

Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Триггером являются ряд нарушений. Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

  • болезнь Хантингтона;
  • болезнь Паркинсона;
  • другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

  • метаболические заболевания;
  • изменения сосудов;
  • гипертермия;
  • гипоксия;
  • опухоли (рак);
  • посттравматические состояния;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Патогенез

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии. Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом. Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание: Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы, органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости), постепенное-отмирание-нейронов. Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

  • Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей. Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.
  • Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
  • Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

  • Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
  • Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость. Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.
  • Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.
  • Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс. От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Причины патологии

Дегенеративные заболевания ЦНС – довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными. Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция)

Основное структурное изменение – уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, с центральной мелкозернистой формой).

Мозг при болезни Альцгеймера

Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее 900 г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием (10 и более лет). Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер. Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом 21-й хромосомы.

При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован.

Болезнь Пика

Основное структурное изменение – постепенное биполушарное (поражаются оба полушария – гемисферы) вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов. В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно.

Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию (лобарный склероз). Атрофия коры головного мозга также может проявляться нерегулярно, редко диффузно. Нарушение может возникать в базальных ганглиях, в гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика – это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже – семейно. Является причиной около 5% всех случаев деменций. Больше затрагивает мужчин.

Дегенеративные заболевания, поражающие экстрапирамидную систему

Экстрапирамидная система включает:

  • базальные ганглии;
  • субталамическое ядро;
  • черное вещество;
  • красное ядро;
  • ядро ​​таламуса;
  • мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду расстройств, среди которых:

  • акинез;
  • нарушения постурального рефлекса;
  • нарушение нормального тонуса мышц;
  • частичный парез (паралич).
  • Изменения в мозге могут быть как ограниченными, очаговыми, так и диффузными.

Болезнь Хантингтона

Основное структурное изменение – отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

Пикселизация

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных (подкорковых) дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Вес мозга уменьшается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение 15-20 лет.

Болезнь Паркинсона

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, – постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени – в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов. В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов.

Дегенеративные заболевания мозжечка

При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей (оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация). Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой (ЧМТ, сотрясением), часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит В12 в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца. Т.е. ребенок подвержен повышенному риску развития диабета.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам.

Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Общая симптоматика

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

  • Нарушения высшей нервной деятельности.
  • Проблемы с поведением и саморегуляцией.
  • Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

  • Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
  • Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
  • Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

  • Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
  • Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
  • Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
  • Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

  • Падает чувствительность тканей.
  • Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
  • В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
  • Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

  • Падение остроты зрения.
  • Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
  • Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

  • Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
  • Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
  • Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.

Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

Атрофия мозга у детей

Отмирание клеток головного мозга может происходить не только по причине возрастных изменений и наблюдаться у пожилых пациентов, такой патологии могут подвергаться дети. Атрофия головного мозга у новорожденных может быть спровоцирована различными факторами, среди которых:

  • врожденные пороки ЦНС;
  • предрасположенность к развитию болезни на генетическом уровне;
  • внешние воздействия, которые выступают условиями для гибели клеток мозга.

Такая ситуация может складываться в результате воздействия на организм ребенка различных факторов, когда плод находится еще в утробе матери. Это может быть воздействие медицинских препаратов, излучение, последствия употребления алкоголя беременной женщиной, осложнения течения беременности, травма, полученная ребенком во время рождения и др.

Детский мозг обладает хорошей способностью к восстановлению и пластичностью, поэтому многие негативные воздействия проходят бесследно. Поэтому крайне важно произвести своевременную диагностику, оказать необходимую помощь.

Атрофия мозга у детей может не сразу сигнализировать специфическими симптомами. Внешние симптомы могут проявиться чуть позже:

  • вялое состояние ребенка, безразличие к происходящему вокруг;
  • медленное закрытие родничков;
  • объем головы уменьшается;
  • реагирование на внешнее раздражение замедляется;
  • ухудшение аппетита.

Атрофия мозга у новорожденных диагностируется на основе оценки различных обследований:

  • Оценка по шкале Апгар (эта оценка общего состояния ребенка сразу после его рождения по ряду показателей).
  • Обследование детским неврологом.
  • Исследование метаболических показателей.

Кроме того, производится ряд дополнительных обследований: томография, допплерография, нейросонография и др.

Диагностика

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Особенности терапии

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга, назначается лишь лечение проявлений. При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку. Он не должен менять стандартный образ жизни.

Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких. Крайне вредно содержать больного в медучреждении, потому что это лишь ухудшит его состояние и ускорит нарастание болезни.

К иным способам лечения относят:

  • применение успокоительного; использование легких транквилизаторов;
  • прием антидепрессантов. Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние.

Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами. Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

Профилактика

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой. Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии. При этом следует понимать, что с годами могут возникать не только нарушения мозга – изменениям подвержены иные органы. Эти состояния организма имеют отношение к развитию атеросклероза сосудов, потому что в результате этой болезни происходит их сужение. Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание;
  • высокая двигательная активность;
  • отказ от курения;
  • отказ от спиртного;
  • контроль уровня артериального давления;
  • употребление свежих фруктов и овощей;
  • замена животных жиров растительными;
  • разгрузочные дни;
  • каждодневные тренировки памяти.

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием. Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер. Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Источники: neurodoc.ru, vsepromozg.ru, cardiogid.com, nevrology.net

Последнее обновление: 21 ноября, 2019

Источник: sosudy.info


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.