Цереброваскулярное заболевание сосудов головного мозга


Нарушение питания церебральных структур классифицируется в медицинской практике по-разному. Не всегда это инсульт. Острый некроз нервных тканей выступает, скорее завершением, финальным аккордом заболевания.

Не все замечают явные признаки приближающейся угрозы, списывая симптомы на усталость и малозначительные факторы.

Цереброваскулярная болезнь — это хроническая недостаточность мозгового кровообращения и трофики (питания) тканей. Отсюда выраженная клиническая картина, состоящая из неврологических проявлений (головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и прочие моменты) и психиатрических проблем. Человек рискует стать глубоким инвалидом или погибнуть от осложнений.

ЦВЗ — не гомогенное заболевание. Это группа состояний различных по типу, но единых в плане клинических проявлений. Лечение зависит от конкретного диагноза. В зависимости от состояния, может быть консервативным или оперативным.

Механизм становления


Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

атеросклероз-сонной-артерии

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

спазм-сосудов-мозга

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Мальформация

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.


тромбоз сонной артерии

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС, пороков клапанов и прочих нарушений.

причина-хсн


Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Классификация 

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

  • Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
  • Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
  • Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

артериит


Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

  • 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

  • 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

  • 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:


  • Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
  • Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
  • Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
  • Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности.

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

  • Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
  • Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
  • Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

  • Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
  • Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
  • Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

  • Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.
  • Недержание кала, мочи.

  • Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
  • Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
  • Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
  • Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Проявления острой формы

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

  • Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
  • Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
  • Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
  • Ощущение слабости в конечностях.
  • Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
  • Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
  • Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз.

Что нужно обследовать

Задача по обследованию пациента ложится на врача-невролога. По необходимости привлекаются сторонние специалисты. Но такая надобность возникает нечасто.

Перечень мероприятий:

  • Оценка жалоб пациента, сбор анамнеза. Рутинные методики. Используются для выявления вероятной причины процесса.
  • Проведение стандартных неврологических тестов. Для исследования рефлексов, степени нарушения таковых. Методика дает много информации.
  • Электроэнцефалография. Используется для выявления функциональных отклонений со стороны головного мозга и отдельных его структур.
  • МРТ. В обязательном порядке. Для определения анатомических дефектов, степени нарушений или деструкции при предполагаемых острых процессах.
  • Допплерография сосудов шеи, мозга, также дуплексное сканирование. Основная методика, направленная на оценку скорости церебрального кровотока. На фоне цереброваскулярной болезни он всегда нарушен, что и позволяет констатировать факт.
  • Электрокардиография. ЭХО-КГ, аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Одним словом, исследования для выявления кардиальной деятельности, сохранности функциональной активности мышечного органа.
  • Анализ крови общий и биохимический с развернутой картиной по липопротеидам низкой, высокой плотности (плохой и хороший холестерин, говоря условно).

Обычно этого достаточно. По необходимости могут назначаться прочие методики. На усмотрение лечащих специалистов.

В остром состоянии времени на длительные изыскания нет. Нужно стабилизировать жизненно важные функции, предотвратить летальные осложнения. Потому ограничиваются оценкой рефлексов, измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Диагноз ЦВБ устанавливается при обнаружении признаков нарушения кровотока, даже предстоит установить происхождение патологии.

В отсутствии данных за органические поражения, определяют цереброваскулярную болезнь неутонченную, далее, по мере наблюдения пациента в динамике, диагноз может быть пересмотрен.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий. Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика.

  • Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция). Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
  • Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах. Часто назначается Аторис.
  • Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
  • Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

стентирование-сонной-артерии

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Прогноз

На ранних стадиях цереброваскулярная недостаточность полностью излечивается. На 3 этапе тотальной коррекции добиться не удается, но все еще можно помочь больному вести относительно качественную жизнь.

Инсульт снижает шансы на продолжение биологического существования. Насколько — зависит от обширности поражения, возраста, пола, качества первой помощи, ответа на лечение и множества прочих факторов. Вопрос лучше адресовать ведущему человека специалисту.

Возможные осложнения ЦВБ:

  • Инсульт геморрагический или ишемический.
  • Сосудистая деменция.
  • Отек головного мозга.

Тяжелая инвалидность или гибель от опасных последствий.

Цереброваскулярная болезнь — гетерогенная группа неврологических состояний. Они несут потенциальную угрозу. Даже если пациент и не погибнет, есть вероятность развития стойких дефицитарных явлений. Они могут превратить некогда здорового человека в инвалида. Потому медлить с посещением врача нельзя. Раннее начало лечения позволит избежать осложнений.

Источник: CardioGid.com

Комментарии

Опубликовано в журнале:
«ЭФ. Неврология и психиатрия», 2011, № 3, с. 2-6

Д.м.н., проф. Я.И. Левин, А.М. Хоув
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Цереброваскулярные заболевания (ЦВБ) занимают значительное место в структуре заболеваемости и смертности населения, особенно среди лиц пожилого возраста. Острые нарушения мозгового кровообращения – одна из основных причин смертности населения в России, хронические расстройства мозгового кровообращения – частая причина инвалидности и снижения качества жизни. Особую важность приобретают своевременная диагностика церебральных нарушений и назначение эффективной терапии, в которой в том числе целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

Ранее термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) использовался для обозначения прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, в настоящее время понятие ДЭ применяется только в отечественной неврологии. Среди возможных близких по клинической картине состояний, называемых в отечественной неврологии термином ДЭ, в МКБ-10 указаны церебральный атеросклероз (I 67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I 67.3), гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), цереброваскулярная болезнь неуточненная (I 67.9), последствия цереброваскулярных заболеваний (I 69) и др. Дисциркуляторная энцефалопатия, как правило, диагностируется у пациентов пожилого возраста, имеющих факторы риска – системные заболевания (атеросклероз и/или гипертоническая болезнь) с вовлечением в патологический процесс сосудов головы. Основными патогенетическими механизмами развития любого ЦВБ являются снижение кровотока и нарушение микроциркуляции (из-за атеросклеротического поражения сосудов или гипертонической васку-лопатии), нарушение метаболизма нервных клеток в условиях гипоксии, стимуляция апоптоза, истощение антиоксидантных систем. Церебральный атеросклероз – хроническая церебральная сосудистая недостаточность, вызванная сужением сосудов головного мозга вследствие их поражения атеросклерозом. Атеросклеротические изменения в крупных магистральных артериях головы длительно не проявляются клинически, гемодинамически значимыми считаются стенозы с сужением просвета на 70–75% и более. Однако при церебральном атеросклерозе постепенно повреждаются все более мелкие сосуды с гемодинамической перестройкой артерий на участке дистальнее стенозов, формируются фиброзные изменения и бляшки. Гетерогенные «нестабильные» бляшки могут осложниться артерио-артериальной эмболией с развитием транзиторных ишемических атак, лакунарных инсультов [1].

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к поражению артерий головного мозга мелкого калибра, происходит плазматическое пропитывание сосудистой стенки с набуханием субэндотелиального слоя. В стенку сосудов проникают липиды и эритроциты, развивается пролиферация эндотелиоцитов, происходят гибель миоцитов, перекалибровка артерий. Таким образом, формируется гипертонический стеноз сосуда. Меняются и функциональные возможности сосудов: при стойкой артериальной гипертензии нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения. Так, если у здорового человека нормальное функционирование механизмов ауторегуляции обеспечивает поддержание практически постоянной перфузии ткани мозга при колебаниях среднего системного АД в пределах 60–180 мм рт. ст., то при гипертензии мозговой кровоток пассивно следует за уровнем системного АД [2]. Последствия ЦВБ, постинсультная энцефалопатия – состояние, являющееся следствием перенесенного острого сосудистого заболевания головного мозга. Постинсультный период характеризуется рядом патологических процессов: локальным воспалением, микроциркуляторными нарушениями, повреждением гематоэнцефалического барьера, апоптозом, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки. Все это помимо повышения риска возникновения повторного инсульта приводит к развитию или усугублению уже имевшейся до инсульта хронической ишемии мозга [3]. Основными способами улучшения состояния при цереброваскулярных заболеваниях, безусловно, являются нормализация АД, коррекция атеросклероза, уменьшение гиперкоагуляции.

Клинические проявления и диагностика

Ведущими в клинической картине любой формы ЦВБ являются когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения. В основе всех синдромов, сопутствующих цереброваскулярным заболеваниям (вестибуло-мозжечкового, амиостатического, пирамидного, псевдобульбарного, психоорганического (от легких когнитивных расстройств до деменции)), лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества мозга. В 5–15% случаев сосудистый психоорганический синдром достигает степени стойкой деменции. Память как самая уязвимая психическая функция страдает у большинства больных [3]. Проявления церебрального атеросклероза неспецифичны, на начальных стадиях выражаются лишь когнитивными расстройствами, аффективными нарушениями (депрессия), на более поздних стадиях возможны разнообразные двигательные проявления (подкорковый, атактический синдром и др.). Болезнь Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, который не может себя обслужить, контролировать функцию тазовых органов. При анализе когнитивных расстройств отмечается доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой – лобной. У пациентов с последствиями перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в клинической картине заболевания преобладает очаговая неврологическая симптоматика, однако существуют также проявления неспецифические, формально не связанные с наличием очагового поражения головного мозга: когнитивные и аффективные расстройства, астенизация, снижение адаптационных возможностей организма. В диагностике ЦВБ решающим является исключение других возможных причин развития когнитивных и иных расстройств. Под маской ЦВБ могут скрываться осложнения соматических, онкологических, психических заболеваний, доброкачественная внутричерепная гипертензия, инфекции, интоксикации, последствия приема некоторых лекарственных препаратов. После исключения других заболеваний необходимо проведение ультразвукового исследования сосудов, которое позволит выявить структурные изменения сосудистой стенки, характер атеросклеротической бляшки, степень стеноза или окклюзию. Обязательным также является проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, что позволит исключить очаговые изменения головного мозга, выявить выраженность перивентрикулярного лейкоареоза (отражение микроангиопатической ишемии белого вещества мозга). Выполнение МРТ значительно облегчает точную диагностику болезни Бинсвангера [4]. Для оценки тяжести когнитивных нарушений проводится нейропсихологическое тестирование: используются краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов; врачами общей практики может применяться тест «Мини-ког» [5].

Лечение

Лечение больных с ЦВБ, как было указано ранее, должно быть прежде всего ориентировано на основные заболевания и факторы риска. Рациональная терапия артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета направлена как на стабилизацию энцефалопатии и уменьшение степени ее прогрессирования, так и на профилактику инсульта и инфаркта миокарда. Важную роль в профилактике сосудистых заболеваний играют здоровое питание, контроль за массой тела, отказ от курения. Коррекцию АД необходимо проводить рационально, так как резкое снижение АД может ухудшить течение энцефалопатии вследствие развития гипоперфузии мозга (ранее отмечалось нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения). По результатам многочисленных исследований для нормализации АД у пациентов с ЦВБ предпочтительно использование препаратов из группы ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II [6]. Применение антиагрегантных средств показано всем пациентам, страдающим каким-либо сосудистым заболеванием или имеющим факторы риска его развития. В качестве базовой терапии обычно используются производные ацетилсалициловой кислоты. Пациентам со стенозирующим процессом МАГ и перенесшим стентирование предписано назначение клопидогреля. В случае наличия фибрилляции предсердий необходимо использовать антикоагулянты (подбор Варфарина для достижения целевого МНО 2.0-3.0). Назначение статинов необходимо пациентам с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции с помощью диеты (в случае если отсутствуют противопоказания (печеночная недостаточность, миопатии)), а также в случае доказанных выраженных проявлений атеросклероза (наличие бляшек в сосудах, по данным УЗИ или ангиографии). Многочисленные исследования были посвящены разработке нейропротективной терапии, поиску средств, способствующих защите мозга от ишемии и гипоксии, стимуляции репаративных процессов и улучшению метаболизма. Существует огромный выбор препаратов, часть которых обладает метаболическим действием, часть — сосудорасширяющим, некоторые средства позиционируются как антиоксиданты. Часто в попытке максимально возможным образом оказать помощь врач вынужден выписывать пациенту несколько препаратов одновременно, тем самым увеличивая риск развития их потенцирующего влияния или несовместимости. Кроме того, пациент, которому назначили большое число различных препаратов, часто забывает вовремя принять лекарства или самостоятельно меняет дозировку и продолжительность курса. Во избежание подобных ситуаций удобно использовать комбинированные препараты, которые имеют в своем составе несколько необходимых лекарственных веществ с заранее известной совместимостью. К таким препаратам относится Инстенон, содержащий нейрометаболический компонент гексабендин, вазоактивный этофиллин и стимулятор ЦНС этамиван. Этофиллин, оказывая ингибирующее действие на нуклеотидфосфодиэстеразу, способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации функционирования ионных мембранных каналов, способен блокировать аденозиновые рецепторы, в том числе локализованные в нейронах ЦНС. В связи с этим этофиллин обладает не только вазодилатирующими свойствами, но и нейрометаболическими. Этофиллин, оказывая вазоактивное действие в отношении церебральных сосудов, не влияет на состояние системной гемодинамики и не снижает АД, в связи с чем риск побочных гемодинамических эффектов препарата сведен к минимуму [7, 8]. Несомненным достоинством этофиллина является его способность улучшать показатели бронхиальной проходимости и повышать толерантность к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что может позитивно влиять на адаптацию больных. Сходные эффекты вызывает этамиван, воздействующий на ретикулярную формацию ствола, локализующиеся там дыхательный центр и центр регуляции кровообращения. Он оказывает активирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс, улучшая интегративную деятельность мозга, поддерживая адекватное функционирование нейронов коры, подкорково-стволовых структур и обеспечивая их взаимодействие.

Гексобендин способен стимулировать анаэробный гликолиз и активизировать пентозный цикл, вследствие чего увеличивается утилизация глюкозы и кислорода мозговой тканью [9]. Данное свойство важно в условиях ишемии и гипоксии, когда нарушаются аэробные реакции в нейронах и угнетаются процессы окислительного фосфорилирования, и именно энергия, получаемая за счет анаэробного гликолиза, обеспечивает сохранность метаболических процессов и предотвращает повреждение клеточных мембран и нарушение синаптической передачи. Эффективности применения комбинированного препарата Инстенон у пациентов с цереброваскулярной патологией посвящено множество исследований. Данные о положительном воздействии препарата на состояние когнитивных функций были подтверждены результатами двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного в группе больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения [10]. Восстановление умственной работоспособности сопровождалось нормализацией спонтанной биоэлектрической активности мозга в виде нарастания представленности альфа- и бета-ритмов на фоне уменьшения мощности колебаний медленного диапазона [10, 11]. В некоторых исследованиях была отмечена эффективность препарата в отношении когнитивной сферы, а также улучшение объективных показателей церебрального кровотока у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии выраженного влияния на центральную гемодинамику [12]. У пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией, после курсового лечения Инстеноном и Актовегином уменьшались клинические проявления дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне и частота гипертонических кризов. При этом в течение 1-2 месяцев после окончания курса лечения пациенты уменьшали привычные дозы гипотензивных препаратов в связи со стабилизацией течения гипертонической болезни [13]. Благоприятное влияние Инстенона на память, двигательные навыки, равновесие и ходьбу имеет очень большое значение в период восстановления пациентов. Препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, к которым относится и Инстенон, потенциально более эффективны, если их применять после перенесенного инсульта в раннем восстановительном периоде (в первый месяц), когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции [15]. Ю.Б. Белоусов и соавт. (1995) отмечают способность препарата повышать толерантность больных к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что чрезвычайно важно при проведении кинезиотерапевтических реабилитационных мероприятий в постинсультном периоде [14]. Каких-либо существенных побочных реакций на фоне терапии Инстеноном в большинстве исследований не наблюдалось. С учетом активирующего действия препарат следует с осторожностью использовать у больных с признаками билатерально-синхронной активности на ЭЭГ и не назначать пациентам с судорожным синдромом. Хотя терапия Инстеноном не оказала статистически значимого влияния на симптомы, связанные с эмоциональным состоянием больных (головная боль, нарушения сна и др. [16]), препарат лучше не применять в поздние вечерние часы. Пациенты с хронической церебральной сосудистой недостаточностью требуют внимательного отношения, своевременной диагностики и рациональной терапии, в которой помимо базовых средств целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.
2. Faraci F.M., Heistad D.D. Regulation of large cerebral arteries and cerebral microvascular pressure // Circ. Res. 1990. Vol. 66. P. 8–17.
3. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Шеховцева К.В., Скворцова В.И. Постинсультный период: патофизиологические процессы, клинические проявления и лечение // Фарматека. 2006. № 19. С. 38–42.
4. Korczyn A. Сосудистая деменция // Сосудистые заболевания головного мозга: рук-во для врачей / под ред. Е.И. Гусева. М., Гэотар-медиа, 2007.
5. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Цереброваскулярные расстройства в пожилом возрасте // Практическая медицина. 2010. С. 1–56.
6. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение // Клиницист. 2008. № 1. С. 38–44.
7. Дамулин И.В. Патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты сосудистых когнитивных нарушений // Consiliun medicum. 2006. Т. 8. № 8. С. 15–18.
8. Румянцева С.А., Гридчик И.Е., Врублевский О.П. Комбинированная терапия с использованием Актовегина и Инстенона при энцефалопатиях различного генеза // Журн. невр. и психиатр. 1994. Т. 94. № 4. С. 46–51.
9. Barolin G.S. Die vasoactive T erapie mit Instenon : Der informierte Arzt // Gazette Medicale. 1983. Bd. 83. Nr. 10. S. 34–38.
10. Чугунов А.В., Камчатнов П.Р. и соавт. Возможности метаболической терапии у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения // Consilium medicum. 2002. Т. 8. № 2. С. 100–105.
11. Andreas K. Ef cacy of cerebroprotective substances in the management of functional disorders induced by the citotoxic brain oedema-producing subslance hexachlorophene // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1993. Vol. 347. P. 79–83.
12. Редюков А.В., Долгов А.М. Коррекция цереброваскулярных нарушений у больных ХСН // Вестник ОГУ. 2003. №1. С. 63–65.
13. Свищенко Е.П., Безродная Л.В. Применение Инстенона у больных гипертонической болезнью // Инстенон в терапии заболеваний нервной системы: сб. научн. ст. Киев. 1998. С. 57– 64.
14. Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Леонова М.В. Комплексное исследование респираторной и сердечно-сосудистой систем при курсовом лечении Инстеноном // Инстенон: новые аспекты применения в клинической практике: сб. научн. ст. М. 1995. С. 5–13.
15. Дамулин И.В. Использование Инстенона и энцефабола в неврологической практике. М. 2005.
16. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич Н.А. Использование Инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии. // Неврол. журн. 1999. Т. 4. № 6. С. 39–45.

Комментарии

Источник: medi.ru

Классификация

Цереброваскулярные болезни – заболевания системы кровообращения, к которым относятся:5434543

  • Геморрагический и ишемический инсульты.
  • Хроническая дисциркуляторная патология мозга – окклюзия и спазм сосудов, артериит, аневризма.
  • Внутричерепные кровоизлияния.
  • Гипертензионные цереброваскулярные заболевания — атеросклеротическая и гипертоническая энцефалопатия.

Этиология

Основные этиологические факторы заболевания:

  1. Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов приводит к отложению холестерина, образованию бляшки, их сужению и закупорке, а в дальнейшем к нарушению мозгового кровоснабжения, трофики головного мозга и психических процессов.
  2. Дисфункция свертывающей системы крови, тромбозы и тромбоэмболии довольно часто вызывают расстройство мозговой микроциркуляции.
  3. Спазм артериальной стенки на фоне хронической артериальной гипертензии снижает мозговой кровоток.
  4. Васкулиты нарушают кровоснабжение головного мозга.
  5. Остеохондроз способен привести к вертебро-базилярной недостаточности и преходящим нарушениям мозгового кровобращения.

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • Сахарный диабет,
  • Пожилой возраст,
  • Гиперхолестеринемия, дислипидемия,
  • Ожирение,
  • Гипертония,
  • ИБС,
  • Стрессы,
  • Черепно-мозговые травмы,
  • Длительный прием оральных контрацептивов,
  • Курение,
  • Малоподвижный образ жизни,
  • Наследственность.

Симптоматика

54684486486486

Цереброваскулярная болезнь на начальном этапе своего развития проявляется следующими клиническими симптомами:

  1. Снижением работоспособности, повышенной утомляемостью;
  2. Раздражительностью, плохим настроением, эмоциональной неустойчивостью;
  3. Избыточной суетливостью;
  4. Бессонницей;
  5. Чувством жара;
  6. Сухостью во рту;
  7. Астенией;
  8. Учащенным сердцебиением.

В дальнейшем по мере нарастания гипоксии мозга развиваются опасные нарушения и появляются более серьезные признаки: ухудшение способности концентрироваться, расстройство памяти, нарушение мышления, логики, координации, постоянная головная боль, снижение умственной работоспособности.

У больных возникает депрессия, снижается интеллект, развиваются неврозы и психозы, фобии и страхи, появляется эгоцентризм, взрывчатость, слабодушие. Пациенты становятся склонными к ипохондрии и неуверенными в себе. В тяжелых случаях развиваются судороги, тремор, шаткость походки, нарушение речи, движений и чувствительности в конечностях, пропадают физиологические рефлексы, поражается органы зрения.

Дальнейшее нарастание морфологических изменений мозговой ткани приводит к появлению более выраженных и заметных синдромов — церебральных кризов и инсультов, парезов и параличей конечностей, тазовых расстройств, дисфагии, насильственного смеха и плача.

Данные клинические признаки, присутствующие у больных на протяжении суток, указывают на острое нарушение мозгового кровообращения – цереброваскулярный инсульт. Если они исчезают в более короткий срок, подозревают транзиторную ишемическую атаку.

Выделяют 3 степени цереброваскулярных нарушений:

  • ЦВБ первой степени протекает незаметно. Ее признаки во многом схожи с симптомами других заболеваний или травм.
  • Вторая степень проявляется психическими нарушениями. Заболевание является показателем для назначения инвалидности, но пациент обслуживает себя сам.
  • Третья степень — переход патологию в фазу сосудистой деменции. Больной не способен передвигаться и ориентироваться в пространстве, ему требуется помощь и забота окружающих людей. Поведение таких больных следует контролировать.

Наиболее частые осложнения ЦВБ: инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция, цереброваскулярная кома.

Диагностика

546884486

Диагностикой и лечением цереброваскулярной патологии занимаются невропатологи и сосудистые хирурги. Они выбирают тактику лечения в соответствии с особенностями течения заболевания, общим состоянием пациента и наличием сопутствующих недугов.

Общее обследование больных с ЦВБ включает:

  1. Клинический анализ крови,
  2. Биохимическое исследование крови,
  3. Определение протромбинового индекса,
  4. Серологическую реакцию на сифилис,
  5. ЭКГ,
  6. Общий анализ мочи,
  7. Рентгенографию грудной клетки.

Методы, предназначенные для проведения полной и всесторонней инструментальной диагностики цереброваскулярных заболеваний:

  • Дуплексное или триплексное ангиосканирование предназначено для первичной диагностики ЦВБ. Оно является наиболее безопасным, быстрым и недорогим. Исследовать таким способом пораженные сосуды можно многократно и без вреда для здоровья.
  • Ангиография — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий определить их функциональное состояние, наличие патологического процесса и его протяженность. Церебральная ангиография проводится после введения в кровь контрастного вещества. Она позволяет определить у пациента наличие тромбоза, атеросклеротического поражения и сужения сосудов, онкопатологии, гематомы и аневризмы.
  • 546846846848Сцинтиграфия головного мозга — простой и неинвазивный метод исследования, практически не имеющий противопоказаний и не вызывающий осложнений. Ядерное сканирование является высокочувствительным и информативным способом диагностики нарушения мозгового кровообращения. Радиоактивный фармакологический препарат вводят в вену, а черед 15 минут выполняют сканирование. Этого времени бывает достаточно, чтобы радиоизотоп распространился по организму и накопился в патологически измененной ткани. Индикатор содержит безвредную для организма дозу излучения.
  • Транскраниальная допплерография — ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, оценивающее скорость кровотока и выявляющее гемодинамические нарушения.
  • Немаловажное значение в постановке диагноза ЦВБ имеет МРТ и КТ.

Лечение

46888448468

Невозможно самостоятельно выявить и вылечить цереброваскулярную болезнь. Только опытный, высококвалифицированный специалист, изучив жалобы больного и полностью его обследовав, назначит компетентное лечение. Адекватная и своевременная терапия позволит улучшить качество жизни больного и снизить риск развития опасной для жизни состояния — инсульта.

Основная цель терапии недуга – устранение нарушений мозговых функций. Чтобы полностью избавиться от цереброваскулярной патологии, необходимо определить и устранить ее причину. Кроме назначения медикаментозных средств специалисты дают больным важные рекомендации: изменить образ жизни, сбросить лишний вес, не курить и не употреблять алкоголь, питаться правильно и сбалансировано.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение цереброваскулярной болезни проводится обычно в неврологическом отделении. Специалисты в первую очередь устраняют факторы риска: назначают антисклеротические, гипотензивные, гипогликемические препараты. Только после коррекции основного обмена переходят к непосредственному лечению патологии.

Специфическая терапия

Основные группы лекарственных средств, улучшающих мозговое кровообращение и предназначенных для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности:

  1. Блокаторы кальциевых каналов улучшают мозговой кровоток, понижают скорость импульсов, подавляют слипаемость тромбоцитов и улучшают состав крови. Препараты на основе нифедипина расширяют сосуды головного мозга – «Коринфар», «Кардипин», препараты из группы дилтиазема «Дилзем», «Кардил». К блокаторам кальциевых каналов также относится «Циннаризин» и его производные, «Верапамил».
  2. 548648648Антиоксиданты. Мощный антиоксидант, назначаемый при цереброваскулярной болезни, инсульте и энцефалопатии – «Церебролизин». Кроме него достаточно часто применяют «Цереброкурин», «Актовегин».
  3. Антигипоксанты назначают при поражении сосудов мозга – «Кетопрофен», «Имидазол», «Мекаприн».
  4. Метаболики – «Кавинтон», «Сермион», «Винпоцетин», «Танакан».
  5. Прямые антикоагулянты – «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые – «Фенилин», «Синкумар», «Варфарин».
  6. Антиагрегантная терапия – «Ацетилсалициловая кислота», «Курантил».
  7. Медикаменты с гипохолестеринемическим действием, статины – «Ловастатин», «Липостат», «Пробукол», «Тыквеол».
  8. Ноотропные средства – «Омарон», «Пирацетам», «Пантогам», «Глицин», «Фенибут».
  9. Лекарственные средства, расширяющие сосуды головного мозга – «Пентоксифиллин», «Трентал», «Агапурин».
  10. Спазмолитики – «Папаверин», «Эуфиллин», «Дибазол».

Основная терапия

Базисное лечение ЦВБ заключается в нормализации функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, поддержании гомеостаза, нейропротекции.

  • Для этого санируют дыхательные пути, интубируют трахею, проводят искусственную вентиляцию легких.
  • П54684468864ри появлении признаков сердечной недостаточности и отека легких используют «Лазикс», «Пентамин».
  • Антиаритмическая терапия показана больным с нарушением сердечного ритма. Обычно назначают антиангинальные препараты, сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», антиоксиданты.
  • Купировать вегетативные функции помогут «Седуксен», «Галоперидол», «Димедрол», «Оксибутират натрия».
  • Для борьбы с отеком мозга применяют осмотические диуретики – «Маннитол», «Фуросемид».
  • Для стабилизации артериального давления назначают «Атенолол», «Эналаприл», «Нифедипин», «Дибазол».
  • Коррекцию метаболических нарушений проводят путем восполнения объема внеклеточной жидкости растворами Рингера, плазмы, глюкозы.
  • Симптоматическая терапия включает противосудорожные и психотропные препараты, миорелаксанты, анальгетики – «Анальгин», «Кеторол», «Промедол».

Гипербарическая оксигенация — физиотерапевтический метод лечения, обеспечивающий насыщение крови кислородом и ее поступление в пораженную ткань мозга. Больной находится в специальной камере и дышит чистым кислородом. Гипербарическая оксигенация ликвидирует кислородную задолженность тканей и восстанавливает аэробный гликолиз. Эта процедура улучшает качество жизни больных, уменьшает симптомы патологии и препятствует развитию тяжелых осложнений.

Хирургическое лечение

Тяжелые формы патологии, плохо поддающиеся медикаментозной коррекции, требуют проведения хирургического вмешательства. Больным удаляют сгустки крови и атеросклеротические бляшки из артерий, увеличивают просвет сосудов с помощью катетера и баллона, вставляют в артерии стенты, поддерживающие просвет сосуда открытым.

5468648648468

Хирургическому лечению подлежат цереброваскулярные заболевания: артериальные аневризмы и внутримозговые кровоизлияния.

Народная медицина

Наиболее распространенные средства народной медицины, используемые в лечении цереброваскулярной болезни:

  • Корень пиона высушивают, измельчают и заливают кипятком. Настаивают средство в течение часа, процеживают и принимают 5 раз в сутки по столовой ложке.
  • На мясорубке измельчают 2 апельсина и 2 лимона, смешивают массу с жидким медом и перемешивают. Настаивают на холоде сутки, а затем принимают по столовой ложки 3 раза в день.
  • Хвойные иголки заливают кипятком, настаивают и добавляют в отвар сок половины лимона. Принимают средство натощак в течение 3 месяцев.
  • Настойку чистотела принимают натощак трижды в день в течение 2 недель.

Средства народной медицины – хорошее дополнение к основной терапии патологии.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие цереброваскулярной болезни:

  1. 6484686413Нормализация артериального давления,
  2. Своевременное лечение сопутствующих патологий,
  3. Борьба с вредными привычками,
  4. Выполнение легких физических упражнений,
  5. Правильное питание,
  6. Оптимизация режима труда и отдыха,
  7. Коррекция веса.

С профилактической целью пациентам назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение и подавляющие свертываемость крови.Цереброваскулярное заболевание сосудов головного мозга

Если своевременно и правильно лечить заболевание, можно не только улучшить качество жизни пациента, но и снизить риск возникновения инсульта и прочих тяжелых осложнений.

Видео: острая форма ЦВБ – инсульт

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Что это такое

Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга (другое название болезни – прогрессирующий церебральный атеросклероз) – это хроническое, медленно развивающееся заболевание, которое в конечном итоге приводит к обеднению мозгового кровотока. Постоянное нарушение питания мозга рано или поздно вызывает инсульт и/или деменцию.

Причины возникновения болезни

Атеросклероз возникает на фоне нарушения обмена липидов (дислипидемии), при котором меняется баланс липопротеидов разной плотности, и они начинают откладываться в стенке сосудов, постепенно ухудшая кровоток. Факторов, которые влияют на этот процесс, множество: от неправильной диеты до врожденных ферментопатий. Точная причинно-следственная цепь возникновения атеросклероза по-прежнему остается неизвестной.

Атеросклероз сосуда

Факторы риска, на которые не повлиять

К параметрам, которые человеку исправить не под силу, относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • возраст;
  • пол.

Модифицируемые факторы риска

Устранение ниже приведенных процессов и состояний позволит существенно уменьшить риск развития церебросклероза:

  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • инсулинорезистентность;
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес;
  • гиподинамия.

Симптомы и проявления церебрального атеросклероза

Специфического симптома, который сможет указать на атеросклероз, не существует. Нужно понимать, что проявления напрямую зависят от того, какой сосуд поражен, и какую область мозга он питает. Повреждение конкретной артерии даст симптомы нарушения работы соответствующего участка органа, который ею снабжался. Результатом могут стать ТИА (транзиторная ишемическая атака) или инсульт (все зависит от того, какова степень «голодания» нервной ткани). Частыми признаками патологии бывают:

  • хронические или очень интенсивные головные боли;
  • периодическая потеря или ухудшение зрения;
  • шум в ушах;
  • периодическое головокружение;
  • чувство онемения в лице или конечностях;
  • слабость в мышцах;
  • эмоциональная лабильность;
  • панические атаки;
  • нарушение речи.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга врачи называют общим термином: сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (код по МКБ – G46).

Особенности у пожилых людей

У стариков атеросклероз встречается намного чаще, чем у молодых. Пожилой возраст – самый весомый фактор риска для развития патологии. Более того, он усугубляет течение сахарного диабета и гипертонии, что также влияет на состояние внутренней стенки артерий. Лечение атеросклероза сосудов головного мозга у пожилых людей осложняется стертостью симптомов, которые можно перепутать с проявлениями сопутствующих патологий. А это обычно предполагает потерю бесценного времени. В случае ишемического инсульта устранить закупорку сосуда (провести тромболизис) можно только в ближайшие несколько часов.

Классификации и варианты течения атеросклероза сосудов головного мозга

Синдромы, которые относятся к сосудистым мозговым, разделяют в зависимости от сосуда, питающего конкретный участок нервной ткани. При ухудшении кровотока в одной из артерий головы соответствующий сектор мозга полностью или частично теряет свою функцию, что определяют врачи при осмотре больного. В результате медики начинают предполагать локализацию атеросклеротической бляшки. Основные вазоцеребральные синдромы:

  • синдром средней мозговой артерии;
  • синдром передней мозговой артерии;
  • синдром задней мозговой артерии;
  • синдром стволовой дисфункции;
  • синдром мозжечкового инсульта.

По клиническому течению:

  1. Доклинический период. Абсолютно бессимптомный. Очень важно на этом этапе определить дислипипдемию (нарушение обмена жиров), что позволит предупредить поражение сосудов.
  2. Латентный период. Изменения в артериях уже можно подтвердить инструментально, но стабильность кровотока еще сохраняется – срабатывают компенсаторные механизмы.
  3. Неспецифические клинические проявления. На этой стадии появляются головные боли, нарушение памяти и когнитивных функций (способность концентрировать внимание и вникать в происходящее) и перемежающаяся слепота. Возникает эмоциональная лабильность. Возможны панические атаки, приступы сердцебиения, нехватки воздуха и т. д. Обычно такого пациента беспокоят стенокардия напряжения, артериальная гипертензия и прочие сосудистые патологии.
  4. Выраженый атеросклероз. Данному этапу свойственны серьезные ишемические катастрофы: ТИА или инсульт. Пациенту показана быстрая медицинская помощь, так как высокая степень закупорки сосуда может угрожать жизни.

Нестенозирующий и стенозирующий тип: в чем разница?

Отличие этих двух вариантов течения атеросклероза состоит в степени закрытия сосуда бляшкой. При нестенозирующем типе она составляет до 50 %, при стенозирующем – больше половины. Такая классификация введена с целью определить необходимость операционного вмешательства, но это совсем не значит, что при небольшой закупорке сосуда пациент не требует лечения, или его жизни ничего не угрожает. Даже при незначительном перекрытии кровотока бляшка может вызвать тромбоз, поэтому любое атеросклеротическое сужение артерии головного мозга нуждается в постоянном лечении и контроле у врача не реже, чем раз в 6 месяцев.

Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга

Термин «прогрессирующий атеросклероз» обычно применяется врачами в случае быстрого усугубления стеноза артерии, который часто осложняется такими процессами, как разрыв, фрагментация бляшки, а также кровоизлияние в неё. Появление подобного диагноза говорит о переходе болезни со стадии специфических клинических проявлений до выраженного атеросклероза.

Атеросклероз магистральных артерий головы

Главные центральные сосуды головного мозга носят название «магистральных». Липидное поражение какого-то из них вызывает ухудшение или полную потерю многих жизненно важных функций: чувствительность, движение, зрение, слух и другие. Давайте подробнее рассмотрим синдромы (группы признаков), которые свойственны для каждого нарушения кровообращения в конкретной артерии.

Синдром средней мозговой артерии (код по МКБ G46.0):

  1. Гемипарез – слабость мышц одной из половин тела, например двигательные нарушения в левых руке и ноге. При этом выраженность симптома в верхней конечности намного сильнее, чем в ноге.
  2. Гемигипестезия – нарушение чувствительности в какой-то из половин тела.
  3. Гемианопсия – двухсторонняя слепота на один глаз (выпадение правого и левого поля зрения).
  4. Брахиоцефальный синдром – парез мимических мышц на стороне пораженной артерии.
  5. Синдром Прево – контралатеральный парез взора (глаза смотрят в противоположную сторону от паралича конечностей).
  6. В случае поражения доминантного (ведущего у человека) полушария возможна афазия (нарушение речи).

Синдром передней мозговой артерии (код по МКБ G46.1):

  1. Гемипарез и гемигипестезия больше выражены в ноге.
  2. Проблемы с мочеиспусканием.
  3. Нарушения психики, необоснованная агрессия, ухудшение памяти.

Синдром задней мозговой артерии (G46.2):

  1. Гомонимная (с одной и той же стороны) полная или квадрантная гемианопсия (потеря зрения в половине зрительного поля).
  2. Синдром Герстмана-Шильдера: агнозия (неспособность восприятия) пальцев (своих и чужих): отсутствие различия левого и правого, акалькулия (не получается считать) и аграфия (писать).
  3. Расстройства памяти.
  4. Корсаковский синдром.

Артерии головного мозга

Синдром стволовой дисфункции (G46.3)

Сюда входят множество альтернирующих синдромов (поражение слева, а симптомы справа, и наоборот), которые делятся на 3 большие группы в зависимости от уровня локализации патологического процесса.

Бульбарные альтернирующие синдромы:

  1. Синдром Джексона – периферический паралич/парез мышц языка (сопровождается отклонением его от срединной оси и подергиваниями, а также гемипарезом/параличом на противоположной стороне.
  2. Синдром Авелисса – односторонний паралич неба и голосовой связки и гемипарез/паралич на противоположной стороне.
  3. Синдром Шмидта – односторонний паралич неба, глотки и голосовой связки, парез/паралич грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (сопровождается насильственным поворотом головы), а также центральный гемипарез и/или гемигипестезия на противоположной стороне.
  4. Синдром Валленберга-Захарченко – поражение болевой и температурной чувствительности на одной половине лица, нарушение функции мышц неба и глотки, снижение общей чувствительности тела на противоположной стороне, синдром Горнера (опущение века, сужение зрачка, глубоко посаженные глазные яблоки), атаксия (шаткость при ходьбе, потеря нормальной координации движений), головокружение.

Понтинные альтернирующие симптомы:

  1. Синдром Мийяра-Гублера – периферический односторонний паралич лицевой мускулатуры (парез VII пары черепных нервов) и гемипарез на противоположной стороне.
  2. Синдром Фовилля – периферический односторонний парез лицевой мускулатуры и отводящей мышцы глаза (неспособность отвести один глаз в сторону), а также гемиплегия/парез с противоположной стороны.
  3. Синдром Раймона Сестана – парез взора и гемиатаксия в сторону очага, гемипарез на противоположной половине и нарушения чувствительности по гемитипу.
  4. Синдром Бриссо – односторонний спазм лицевой мускулатуры и гемипарез на противоположной стороне.
  5. Синдром Гасперини – гомолатеральный парез лицевого и тройничного нервов (о нем говорит паралич мышц и потеря чувствительности с одной стороны), гомолатеральное нарушение слуха и гемигипестезия на противоположной половине.

Синдром мозжечкового инсульта G46.4:

  • нарушение равновесия;
  • «скандированная» речь;
  • потеря координации движений;
  • тремор (дрожание);
  • нистагм;

К какому врачу обратиться

Пациента с атеросклерозом сосудов головного мозга постоянно наблюдает семейный врач или терапевт. К ним же нужно обращаться при первом появлении симптомов патологии. Человеку будет назначено список анализов и инструментальных обследований для правильной постановки диагноза. После определения заболевания пациента раз в 6 месяцев нужно показывать неврологу для экспертной оценки состояния.

Диагностика: как определить церебральный атеросклероз

Для постановки диагноза атеросклероз сосудов головного мозга используются лабораторный и инструментальный методы обследования. Первый направлен на определение уровня дислипидемии и последующего контроля успешности медикаментозной терапии. Аппаратные способы применяются для поиска бляшек и локализации стеноза, что важно для принятия решения об оперативном лечении.

Лабораторная диагностика церебрального атеросклероза

При определении патологии врачи оценивают следующие показатели (диапазон норм указан в скобках):

  • триглицериды (0,41-1,8 ммоль/л);
  • холестерин (3,2 – 5,6 ммоль/л);
  • ЛПВП-холестерин (HDL): муж. (0,7 – 1,73 ммоль/л) жен. (0,86 – 2,28 ммоль/л)
  • ЛПНП-холестерин (LDL): муж. (2,25 – 4,82 ммоль/л), жен. (1,92 – 4,51 ммоль/л)
  • Аполипротеин А1: муж. (1,05 – 1,75 ммоль/л), жен. (1,05 – 2,05 ммоль/л)
  • Аполипротеин В: муж. (0,66 – 1,33 г/л) жен. (0,6 – 1,17 г/л)
  • Коэффициент атерогенности (2,2 – 3,5)

Инструментальные обследования

Высокая смертность и частая инвалидизация пациентов с нарушением мозгового кровообращения стимулирует медицинскую науку постоянно совершенствовать оборудование. Поговорим о современном подходе к определению атеросклероза сосудов головного мозга.

Допплерография сосудов головы

Данное обследование относится к ультразвуковым методикам. Оно покажет скорость и симметричность кровотока в магистральных артериях головного мозга. Это не самый точный метод диагностики, но достаточно простой, быстрый и безопасный. Ошибка может быть вызвана банальным смещением датчика, поэтому два заключения разных врачей в один и тот же день могут преподнести отличающиеся данные, что пошатнет приверженность человека к лечению.

КТ-ангиография сосудов головного мозга

Этот метод значительно информативнее, нежели предыдущий. Но, к сожалению, он дороже и имеет риски: используется рентген, который предполагает некоторую экспозицию облучения, а применяемый контраст может вызвать аллергическую реакцию. Также вам не сделают это обследование, пока вы не принесете анализ крови на клиренс креатинина. Риск «побочки» не велик: доза радиационного воздействия минимальна и не способна однократно вызвать негативные последствия, а аллергические реакции случаются крайне редко и успешно купируются медикаментами.

Какое обследование пройти, чтобы достоверно определить проблему? Выбор за врачом, оценившим вашу клиническую картину. Рутинное применение КТ-ангиографии часто не оправдано. Если у человека нет неврологических жалоб, и он не выходит за рамки нормы во время тестов, то потребности в томографии не будет. Но при необходимости определить очаг поражения на фоне ярких симптомов данное обследование становится стандартом диагностики.

МРТ–ангиография сосудов головного мозга

В основе метода лежит воздействие магнитного поля. Техника предполагает применение контраста, но негативного влияния рентгена уже нет. Проблемой может стать клаустрофобия – пациенту нужно лежать, не двигаясь, в закрытом пространстве 20 минут. Препятствием к проведению МРТ будет наличие металлических протезов, пластин и электроники. Показания для обследования такие же, как и для КТ-ангиографии.

МРТ-ангиография сосудов головного мозга

Советы врача: профилактический чек-ап

Представим человека среднего возраста (до 45 лет) без факторов риска (о них говорилось выше). По стандартам он не требует специального обследования при отсутствии симптомов. При появлении/определении неблагоприятных обстоятельств врачи ему посоветуют сдавать липидограмму раз в два года. Подтвержденный диагноз атеросклероз сосудов головного мозга требует определения жиров крови раз в 3 месяца.

Лечение: как бороться с болезнью

Давайте посмотрим, какие методы лечения предлагают современные стандарты. Они основаны на принципах доказательной медицины.

Немедикаментозные методы лечения

Долекарственный этап заключается в изменении способа жизни для устранения факторов риска, а точнее в:

  • отказе от курения;
  • умеренном употреблении алкоголя;
  • физической активности;
  • правильном питании (средиземноморская диета);
  • борьбе со стрессами;
  • борьбе с лишним весом.

Препараты при атеросклерозе сосудов головного мозга

Для эффективного лечения церебрального атеросклероза необходима не только коррекция обмена липидов, но и устранение все возможных заболеваний, которые повреждают стенку сосуда. Чаще всего патология зарождается в уязвимых местах: бифуркации (раздвоения артерий), изгибы. У многих он сочетается с гипертонией и диабетом, что усугубляет развитие болезни. Эти патологии вызывают нарушение тонуса сосудов и обмена веществ, что ухудшает восприимчивость дислипидемии к лечению. Что же назначают врачи при церебральном атеросклерозе согласно протоколам, и появления каких лекарств ждут наши пациенты?

Препятствие всасыванию холестерина

Ангиообменнные смолы. Класс включает препараты, которые адсорбируют холестерин. К ним относятся Холестирамин и Гемфиброзил. Эффект появляется через месяц приема и сохраняется еще несколько недель после отмены лекарства.

Растительные сорбенты. Эти средства блокируют всасывание экзогенного холестерина в кишечнике. Они нуждаются в приеме большого количества жидкости, и иногда вызывают диспепсию. Представитель группы – препарат Гуарем.

Блокатор Ац-КоА-трансферазы – вещество, которое находится в разработке. На него возлагаются большие надежды в медицинских кругах. Механизм действия заключается в препятствовании захвата холестерина из кишечника.

Мы должны помнить о том, что 2/3 холестерина продуцируются нашим организмом и проблема не всегда в чрезмерном поступлении его извне.

Снижение синтеза эндогенного холестерина и триглицеридов

К этому классу лекарств относятся ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы или всем известные статины. Их основные представители: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Аторвастатин. Эти препараты очень эффективны, но вместе с тем не могут широко применяться. Детям, беременным, кормящим, людям с поражением печени они запрещены. Среди самых неприятных побочных эффектов: рабдомиолиз, миопатия, алопеция, импотенция и печеночная недостаточность. Данная категория средств входит в протоколы лечения большинства стран, находясь в первой линии рекомендаций.

Производные фиброевой кислоты – более известны как фибраты: Тайкор, Липанор, Безалип. Сейчас рекомендуется применение средства нового поколения – Фенофибрата – или производных фенофиброевой кислоты. Часто используется при сопутствующем сахарном диабете II типа.

При тяжелой дислипидемии возможно применение комбинации статина с фибратом.

Ненасыщенные жирные кислоты

В данную группу входят вещества, повышающие расщепление атерогенных липидов. Представители: Омакор, Эйконол, препараты тиоктовой кислоты. FDA (главенствующий американский орган сертификации лекарств в США) относит эти средства к БАДам.

Эндотелиотропные препараты

Производители этих средств уверяют, что они снижают количество холестерина в интиме (внутренней оболочке сосуда). В ряд входят: Пармидин, Мизопростол, Поликозаноз, витамины А, Е, С.

Наука не стоит на месте – ученые трудятся над поиском новых препаратов для лечения атеросклероза. Перспективным считают Циклодекстрин, который в экспериментах растворял кристаллы холестерина. Также много шумихи наделал АЭМ-28 — пептид, способный не только поразительно быстро понижать уровень атерогенных липопротеидов и триглицеридов, но и оказывать противовоспалительное действие. Возможно, решением станут препараты, ингибирующие трансляцию мРНК-аполипопротеина – ставки на них очень высоки.

Восстановление памяти и когнитивных способностей

Ни один из существующих препаратов не показал высокую эффективность в лечении сосудистой деменции, которая ответственна за утрату когнитивных функций и запоминание. Человек и его родственники должны понимать, что такой диагноз означает смерть части мозга. Это влечет за собой безвозвратную ограниченность больного в чем-то. Главной задачей становится уход и профилактика ишемии – прием таблеток от давления, кроворазжижающих средств. Что касается помощи: тут время – лучший лекарь. Нейропластичность никто не отменял, хоть в пожилом возрасте процессы восстановления нейронов проходят не так активно, но каждый день в мозге создаются новые связи. И только полноценная стабильная реабилитация может ускорить этот процесс.

В медицинской среде очень популярным является применение Мемантина и ингибиторов холинэстеразы, но, повторяюсь, исследования доказывают их низкую эффективность и экономическую нецелесообразность. Данные средства показаны при сочетании сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера.

Купирование симптоматики

Головные боли купируются нестероидными противовоспалительными препаратами. Самые популярные из них: Аспирин, Ибупрофен, Парацетамол. При повышении внутричерепного давления (что не редкость при сосудистой деменции) может применяться Диакарб.

Для устранения головокружений можно применять Бетасерк или Дименгидринат. При ухудшении состояния мы рекомендуем сразу обращаться к врачу на консультацию – данный симптом может быть опасным для жизни.

При шуме в ушах (тиннитусе) врачи часто применяют Фенибут, который устраняет тревожность и головокружение. Иногда стабильные посторонние звуки в ушах могут быть признаком аневризмы.

Таблетки для непрерывного приема

На стабильной основе применяются препараты для постоянного лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • для коррекции липидного обмена;
  • для снижения артериального давления – перечень лекарств смотрите здесь;
  • для лечения сахарного диабета.

Список препаратов может дополняться в зависимости от наличия сопутствующих болезней. Человек с атеросклерозом сосудов головного мозга должен быть компенсированным. Это означает, что ему нужно получать таблетки от всех хронических патологий, чтобы оставаться в стабильном состоянии.

Существует ли хирургическое лечение

Для лечения атеросклероза головного мозга применяются эндоваскулярные операции. Они заключаются в раздувании специальным баллоном места сужения и постановке стента (пружины), который не даст сужаться сосуду. Стенты разнятся по составу и стоимости. Дешевые конструкции предполагают риск повторной закупорки. Методика актуальна при:

  • выраженном стенозе, когда более половины просвета сосуда закрыто бляшкой;
  • неспособности улучшить качество жизни пациента медикаментами;
  • отсутствии противопоказаний.

Как можно улучшить качество жизни больного, и каков прогноз

Над социальным и физическим восстановлением больного должна работать команда специалистов: реабилитолог, терапевт, невролог. Обязательной является модификация образа жизни пациента: правильное питание и ежедневная активность имеют колоссальное значение наравне с постоянным приемом нужных лекарств.

На течение атеросклероза и на его прогноз влияет множество факторов. Эта патология – своеобразная бомба, которая, взорвавшись, оставляет без питания какой-то из жизненно важных органов (инфаркт, инсульт). Человек в определенных случаях может прожить годы с тяжелой деменцией. А иногда внезапный сердечный приступ сбивает с ног молодого трудоспособного мужчину. Важным является понимание того, что только здоровый образ жизни – единственный способ счастливо встретить старость, а если болезнь настигла вас, лечите ее правильно.

Источник: cardiograf.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.