Тромбоз вен головного мозга

Тромб в кровеносном сосуде может перекрыть его просвет и вызвать некроз (гибель тканей) того органа или его части, который получает кровоснабжение из этого сосуда. В артериях конечностей он может привести к гангрене, в сердце – к инфаркту, в мозге – к инсульту, в легочной артерии – к острой легочно-сердечной недостаточности. В венах они не так фатальны, но могут стать источником тромбоэмболии (когда кусочки от венозного тромба отрываются и распространяются с током крови в сердце и другие органы).

Что такое тромб

Наш организм запрограммирован на самосохранение. Он имеет механизмы собственной защиты от различных повреждений и инфекций. Одним из таких механизмов защиты является свертываемость крови. Это очень сложная система, которая активируется при повреждении эндотелия сосудов. Если рассмотреть ее упрощенно, то картина будет такой:

• при повреждении внутреннего слоя сосудистой стенки на это место устремляются тромбоциты, которые заклеивают место повреждения и склеиваются друг с другом;
• в сгустке тромбоцитов застревают и другие клетки крови – лейкоциты, эритроциты;
• далее в него вплетаются нити фибрина для еще большего уплотнения.

Образование тромбов предохраняет наш организм от потери крови при кровотечениях. Но бывают ситуации, когда этот механизм запускается и без кровотечения. Основные причины этого:

• надрыв внутренней стенки сосуда при росте атеросклеротической бляшки;
• инфекционное и неинфекционное (аутоиммунное) воспаление, затрагивающее сосуды и клапаны сердца;
• повышенная вязкость крови;
• замедление кровотока;
• длительный спазм сосудов.

Как образуются тромбы в голове

• Наиболее распространенный процесс их образования – атеротромбоз. Он происходит так: в результате нарушения липидного обмена в интиме сосуда откладывается холестерин – образуется атеросклеротическая бляшка. На начальном этапе она никак себя не проявляет. Постепенно увеличиваясь, она сужает просвет сосуда, создаются в этом месте завихрения крови. В какой-то момент бляшка может надорвать стенку артерии (наиболее часто это бывает при внезапном скачке давления). В место надрыва устремляются тромбоциты и формируется тромб.

Образовавшийся сгусток может перекрыть ток крови в месте своего расположения, а может оторваться и закупорить другой, более мелкий сосуд.

Но оторваться тромб может и в самой голове – например из общей или внутренней сонной артерии попадает в более мелкие ветви и закупоривает их.

Факторы риска тромбоза и эмболии

Что способствует тромбообразованию:

Факторы, способствующие тромбоэмболии

Если тромб в организме уже есть (в сердце или в сосудах), то это бомба замедленного действия. В какой-то момент он может оторваться и закупорить мозговую артерию. Способствовать этому могут:

• Резкий скачок давления. Причем чаще всего это резкое снижение.
• Физическая нагрузка.
• Приступ аритмии.
• Нервный стресс.
• Горячая ванна или баня.

Но довольно часто тромбоэмболия случается без каких-либо провоцирующих моментов, например утром после пробуждения.

Симптомы

Симптомы тромба в голове проявляются только тогда, когда он полностью перекрывает просвет сосуда. Участок мозга перестает получать кислород и выключается из работы. А мозг – это наш компьютер, он отдает команды всем внутренним органам и нашим мышцам. Каждый участок мозга отвечает за определенные функции: лобная кора – за движение, мыслительные процессы, затылочная часть – за зрение, мозжечок – за равновесие, в мозговом стволе находятся жизненно важные дыхательный и сосудистый центр и т.д.

Поэтому при выключении из работы какого-либо участка мозга выпадает и та функция, которую он выполняет. Возникает ишемический инсульт. В 40% случаев он вызывается первичным тромбозом, в 55%- тромбоэмболией, и только в 5% случаев – другими причинами.

Клиника его развивается по времени от нескольких минут до нескольких часов. Первые признаки тромба в голове– чувство оглушенности, дезориентации. Головная боль для ишемического инсульта не очень характерна. Потеря сознания возможна только при поражении ствола или обширном поражении полушарий. На первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких часов, иногда – дней.

Основные очаговые симптомы, которые могут быть при инсульте:

• Параличи и парезы конечностей.

Это нарушение движений в конечностях. Полное отсутствие движений – это паралич. Если движения сохраняются, но значительно ослабевают – это парез. Двигательная функция выпадает на стороне, противоположной поражению мозга: при тромбозе в средней мозговой артерии слева – правосторонний паралич, при поражении правой артерии – левосторонний. Движения могут отсутствовать в обеих конечностях с одной стороны (гемипарез), или же страдает только рука или только нога (соответственно верхний и нижний монопарез).

• Снижение чувствительности (гипестезия, парестезия) одной половины тела, или одной конечности.


• Нарушение речи (афазия). Афазия возникает при поражении доминантного полушария мозга (у правшей – левого). Она может быть моторной (пациент понимает речь, но не может сам сказать) или сенсорной (человек не понимает слова, не может синтезировать нормальную речь).
• Двоение в глазах (диплопия).
• Нарушение памяти, ориентировки во времени и пространстве.
• Ограничение полей зрения.
• Нарушение равновесия – атаксия.
• Поперхивание при еде – нарушение глотания.
• Реже, но могут быть головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания.

Клиника в зависимости от локализации тромбоза

Симптомы
Средняя мозговая	Нарушение речи, паралич верхних или нижних конечностей. Нарушение чувствительности. Снижение зрения.
Передняя мозговая	Паралич руки или ноги справа или слева, парез мимических мышц лица. Возможны изменения психики
Задняя мозговая	Выпадение полей зрения, зрительные галлюцинации
Вертебро-базиллярная	Признаки поражения черепных нервов, головокружение, нистагм

Тромбоз в венах и венозных синусах мозга

Тромбирование вен и синусов мозга происходит чаще всего при гнойных процессах в пазухах носа, в среднем ухе, в мозговых оболочках, реже — при распространении инфекции из других органов. Способствуют данной патологии также операции, послеродовый период.

Клинические признаки тромбоза вен могут проявиться резко, а могут развиваться постепенно. Если такое осложнение возникает на фоне менингита или гнойного синусита, его не сразу удается распознать. Основные симптомы тромбоза вен мозга:

• головная боль распирающего характера, усиливающаяся в положении лежа;
• тошнота, рвота;
• повышение температуры;
• расширение подкожных вен на голове;
• отечность, покраснение лица;
• напряжение и болезненность затылочных мышц;
• нарушение зрения;
• оглушенность сознания, сопор;
• судороги;
• парезы, параличи.

Как диагностировать

В первую очередь, по симптомам. Заподозрить инсульт может даже не медик. Если человеку внезапно стало плохо, нужно попросить его:

• Улыбнуться. У человека с инсультом улыбка получится кривая, подниматься будет только один угол рта, второй останется опущенным.
• Поднять вверх обе руки. При парезе одна из них будет отставать.
• Попросить назвать свое имя, возраст, адрес, сегодняшнее число и месяц. При инсульте он не сможет ответить вообще, или же речь будет смазана и непонятна.

Этот тест называется FAST(Face Arm Speech Test) – лицо-рука-речь.

При наличии хотя бы одного из признаков необходимо вызывать скорую помощь, при этом четко и ясно перечислить симптомы.

Что сделать до приезда скорой

При подозрении на инфаркт мозга пациента желательно уложить, слегка приподняв головной конец, успокоить. Не рекомендуется резко снижать давление, лучше до приезда медиков не давать никаких гипотензивных препаратов. Достаточно дать рассосать несколько таблеток глицина.

При подозрении на инсульт больного доставляют в неотложном порядке в ближайший сосудистый центр или неврологическое отделение. Если после начала развития симптомов прошло не более 6 часов пациент направляется в блок нейрореанимации. Транспортировка – на носилках с приподнятым головным концом.

Тромбоз – состояние неотложное, и чем быстрее пациент будет доставлен в специализированный стационар, тем больше шансов на полное выздоровление.

Что сделают в больнице

• КТ (компьютерная томограмма) головного мозга. Это первое, что должны сделать при подозрении на катастрофу в голове. Данное исследование позволяет исключить внутримозговую гематому, увидеть очаг ишемии (но не всегда, иногда он сформируется только через 10-12 часов).
• Осмотр врача невролога с оценкой тяжести состояния.
• Ультразвуковое сканирование сосудов.
• В некоторых случаях назначается КТ или МРТ-ангиография мозговых сосудов.
• Спинномозговая пункция.
• ЭКГ.
• Анализы общие, биохимический и коагулограмму.
• Консультации врачей-специалистов (терапевта, кардиолога, эндокринолога, офтальмолога, нейрохирурга).

Лечение тромба. Тромболизис

Это время – до 4,5 часов после появления первых признаков, максимально – до 6 часов.

Тромболизис (введение препаратов для растворения сгустка крови) выполняется в специализированных отделениях в реанимационном блоке. Для его проведения врачи должны убедиться в том, что инсульт не геморрагический, а именно ишемический, а также исключить противопоказания:

• (низкая свертываемость крови,
• пониженные тромбоциты,
• высокие цифры АД,
• низкий или очень высокий сахар в крови.

Введение тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, метализе и др.) может проводиться внутривенно капельно или же избирательно в пораженную артерию (селективный тромболизис). Последний метод выполняется в условиях специальной рентгенхирургической операционной и относится к высокотехнологичной медпомощи.

При соблюдении всех условий тромболизис дает замечательный результат: все симптомы могут уйти в течение суток.

Но все же чаще эти условия не соблюдаются:

• слишком поздно доставлен пациент,
• неизвестно точное время заболевания,
• больница не имеет специалистов,
• до специализированного центра далеко и т.д.

В таких случаях следует ожидать того, что сформировавшийся очаг ишемии в головном мозге вызовет длительное выпадение функций.

• Иногда регресс симптомов может произойти самостоятельно в течение суток, это называется ТИА (транзиторная ишемическая атака).
• В легких случаях улучшение наступает через несколько дней и в течение двух месяцев пациент полностью восстанавливается.
• При более глубоких инсультах симптомы исчезают более медленно, срок восстановления может затянуться до 2 лет.
• При тяжелом поражении мозга последствия тромба (симптомы неврологического дефицита) сохранятся до конца жизни, человек может остаться лежачим.

Лечение тромбоза мозга без тромболизиса

По статистике, тромболизис применяется только в 3-6% случаев ишемического инсульта. В остальных случаях проводится консервативное лечение, которое может быть дифференцированным и недифференцированным.

Дифференцированное лечение тромба в голове – это меры, направленные на стабилизацию очага ишемии и предупреждение его прогрессирования. Назначаются:

• препараты, понижающие свертываемость крови – гепарин, аспирин, клопидогрел, фенилин;
• разведение крови для уменьшение ее вязкости – внутривенные инфузии физиологического раствора, реополиглюкина;
• препараты, улучшающие кровообращение на границе ишемии – пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, нейропротекторы — глицин, церебролизин, мексидол, семакс.

Недифференцированное лечение тромбоза – это меры, направленные на поддержание жизненно-важных органов и систем, профилактика осложнений:

• поддержание уровня артериального давления на цифрах, чуть превышающих рабочее;
• лечение сердечной недостаточности, аритмии;
• поддержание оптимального уровня сахара крови у пациентов с диабетом. Желательно на время острого периода назначение инсулина вместо таблеток;
• успокаивающие средства при повышенном нервном возбуждении;
• профилактика пролежней, пневмоний;
• кормление через зонд у больных с нарушением глотания.

Восстановление

Этот процесс требует времени, сил и настроя самого пациента и его близких.

Реабилитация после инсульта включает в себя медикаментозное лечение, а также массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры, занятия с логопедом и другие восстановительные мероприятия.

Последствия могут исчезнуть без следа, могут значительно уменьшиться, могут остаться на всю жизнь.

Профилактика тромба

Благодаря современным достижениям медицины можно значительно снизить риск тромбоза. Профилактика может быть первичной (у лиц, имеющих факторы риска тромбообразования) и вторичной (у пациентов, уже перенесших тромбоз или ТИА).

1. Снижение уровня холестерина и ЛПНП (прием гиполипидемических препаратов).
2. Прием средств, уменьшающих свертываемость крови. В зависимости от уровня риска тромбообразования назначаются антикоагулянты (варфарин, фенилин, прадакса, ксарелто) или антиагреганты (клопидогрел, аспирин).
3. Подбор адекватных доз препаратов, снижающих артериальное давление.
4. Отказ от курения.
5. Поддержание нормального уровня сахара в крови.
6. Снижение веса.
7. Тщательное обследование и, при необходимости, оперативное лечение (удаление тромбов из сердца, из сонных артерий).
8. Электроимпульсная терапия для восстановления правильного ритма сердца.

Оперативное лечение при тромбозе в голове

Если говорить об остром периоде тромбоза, то хирургическое вмешательство часто проводят при сгустках в венозных синусах: краниотомия, вскрытие синуса и удаление тромботических масс.

В основном же все оперативные вмешательства направлены на профилактику тромбообразования: как первичную, так и вторичную. То есть они проводятся не в остром периоде.

• Каротидная эндартерэктомия. Это операция удаления атеросклеротической бляшки в сонной артерии. Проводится лицам со значительным стенозом артерии, перенесшим несколько транзиторных ишемических атак.
• Стентирование сонной артерии. К месту стеноза подводится специальное устройство, которое расширяет просвет сосуда.
• Тромбэктомия из камер сердца.
• Замена пораженных сердечных клапанов.

Заключение

Тромбоз в сосудах головы – грозное осложнение, которое может привести к необратимым последствиям. Смертность от данной патологии составляет от 20 до 30%. Более половины выживших пациентов остаются инвалидами.

В то же время это осложнение возможно предупредить, если внимательно и серьезно относиться к своему здоровью.

Также очевидно, что не нужно отчаиваться, если беда уже случилась. Правильный настрой и кардинальное изменение образа жизни могут помочь мозгу задействовать все свои резервы и восстановиться.

Что такое тромбоз внутричерепной венозной системы. Виды тромбоза мозговых вен и синусов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

Рисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

• воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
• кортикостероиды;
• беременность и послеродовой период;
• гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
• полицитемия;
• системная красная волчанка;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Бехчета;
• гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
• нефротический синдром;
• дегидратация;
• спонтанная внутричерепная гипотония;
• цирроз печени;
• саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

• серповидноклеточная анемия;
• хроническая гемолитическая анемия;
• бета-талассемия;
• сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
• дефицит железа;
• инфекционные заболевания;
• дегидратация;
• повреждения головы.

• беременность и первые несколько недель после родов;
• проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
• онкологические опухоли;
• мутации;
• сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
• нарушения процесса выработки коллагена;
• тучность;
• низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
• воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

• оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
• кортикостероиды;
• эпсилон-аминокапроновая кислота;
• талидомид;
• тамоксифен;
• эритропоэтин;
• фитоэстрогены;
• L-аспарагиназа;
• гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

• головная боль;
• помутнение зрения;
• обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
• потеря контроля над нижними конечностями;
• нервные припадки;
• кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

• нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
• отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
• экзофтальм;
• ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
• перегруженность оптической головки нерва;
• увеличенные капилляры;
• кровоизлияния в сетчатку;
• ослабление резкости зрения;
• парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

• озноб;
• перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
• внутричерепная гипертензия;
• менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
• отек мягких тканей носа;
• тонико-клонические судороги;
• поднадкостничные абсцессы;
• судороги;
• нарушение функции глазодвигательного нерва;
• одышка;
• галлюцинации;
• повышенная раздражительность и агрессивность;
• нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Лечение тромбоза вен мозга и венозного синуса

Лечение тромбоза вен мозга

Лечение следует начинать немедленно, только в условиях стационара. При стабилизации состояния возможно домашнее лечение, однако при критических состояниях необходимо сначала стабилизировать пациента, а затем определяться со схемой лечения. План лечения обычно содержит:

• прием жидкости;
• антибиотики, если присутствует инфекция;
• противосудорожные препараты для контроля припадков;
• мониторинг и контроль мозгового давления;
• антикоагулянты;
• мониторинг активности мозга;
• диагностика остроты зрения и динамики ухудшения/улучшения;
• послеоперационная реабилитация.

При подозрении на тромбоз мозговых вен и венозного синуса необходимо проведение анализа крови: полного, биохимического, протромбинового. Также необходимо исключить антифосфолипидныей синдром или другие генетические заболевания.

В целом, медикаментозное лечение больных с церебральным венозным тромбозом аналогично лечению пациентов, перенесших инсульт. Основными медикаментозными средствами лечения являются антикоагулянты на фоне тромболитической терапии.

Пациентам с измененным психическим статусом или гемиплегией противопоказаны капсулы или таблетки для предотвращения аспирации препаратов в дыхательные пути. Таким пациентам показано внутривенное введение препаратов и жидкостей.

Нормальный физиологический раствор рекомендуется вводить со скоростью приблизительно 1000 мл в течение 24 часов. Для снижения внутричерепного давления голова пациента должна быть поднята на 30-40 градусов даже во сне. При лечении пациентов, ранее перенесших инсульт, может быть полезной озонотерапия.

Хирургическое лечение

В случаях неврологического ухудшения рекомендуется проводить открытую тромбэктомию и местную тромболитическую терапию. Основной причиной смерти пациентов с венозным церебральным тромбозом является отрыв тромба. Хирургическая декомпрессия эффективно улучшает состояние пациентов даже при тяжелых симптомах.

Медицинский эксперт статьи

Патологические состояния полости носа (воспаления, опухоли, травматические повреждения) практически без исключения затрагивают ее венозную систему, которая сообщается посредством анастомозов с венозной системой головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в последнюю патологических элементов из очагов инфекции полости носа (микроорганизмы, гнойные эмболы, опухолевые клетки и т. д.), которые и определяют характер и формы возникающих поражений венозной системы головного мозга. Основным проводником инфекции из полости носа в венозную систему головного мозга являются риноофтальмоцеребральные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы головного мозга и в вены мозговых оболочек.

Вены головного мозга подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены идут в веществе головного мозга радиально в направлении конвекситальной поверхности головного мозга, образуя венозную пиальную сеть, из которой формируются более крупные вены, впадающие в венозные синусы, образованные твердыми мозговыми оболочками.

Глубокие вены собирают кровь из стенок желудочков, подкорковых нервных ганглиев, ядер и сосудистых сплетений и сливаются в большую вену головного мозга, впадающую в прямой синус. Все мозговые венозные синусы сообщаются между собой, что изредка приводит к массовому тромбозу при особо вирулентной инфекции. Кровь через систему слияния синусов оттекает из полости черепа в основном по двум яремным венам — правой и левой. Многочисленные анастомозы связывают мозговые синусы с венами лица и венами диплоэ, лежащей между стекловидной пластинкой и коивскситальным слоем плотной кости, а система выпускников — с венами мягких тканей черепа. Эти круговые венозные коллекторы могут служить прямым путем для проникновения инфекции к внутримозговым венозным системам из гнойных очагов в области лица, носа, околоносовых пазух и поверхности головы, так и обратным путем проникновения инфекции из мозговых синусов через эмиссарии в мягкие ткани конвекситальной поверхности головы и лица. Тромбозы мозговых вен могут возникать при гнойно-воспалительных заболеваниях отдаленных органов.

Тромбофлебиты вен головного мозга возникают у лиц, страдающих флебитами вен конечностей и органов таза, при гнойных процессах в малом тазе и конечностях, при гнойных менингитах. Клиническая картина характеризуется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39°С, характерными для септической лихорадки, головной болью, усиливающейся в положении лежа, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне — застойный отек и расширение вен. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка.

Диагностика тромбофлебита вен головного мозга представляет большие трудности, особенно при наличии гнойных процессов в околоносовых пазухах и в меньшей степени в среднем ухе, поскольку в последнем случае чаще наблюдаются септические тромбофлебиты синусов, в частности сигмовидного. Подозрение на наличие тромбоза мозговых вен должно возникать при сопутствующих тромбофлебите конечностей, острых воспалительных процессах во внутренних органах, общей инфекции.

Тромбоз поверхностных вен головного мозга. Поверхностные вены головного мозга собирают кровь от извилин дорсально-латеральной, медиальной поверхностей больших полушарий головного мозга и вливаются в верхний сагиттальный синус. Подавляющая часть случаев тромбоза поверхностных вен наблюдается в послеродовом периоде, однако нередки случаи, когда это заболевание возникает при гнойных процессах в околоносовых пазухах и на лице.

Тромбоз глубоких вен головного мозга. Глубокие, или внутренние, вены головного мозга составляются из ворсинчатых и таламостриарных вен, которые собирают кровь из базальных ганглиев большого мозга, прозрачной перегородки, сплетений боковых желудочков и вливаются в большую вену мозга. Большая вена мозга принимает кровь из клиновидной вены и вен мозжечка — нижней, верхней и передней, вливается в прямой синус.

Клиническая картина отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые явления, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых структур. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом.

Диагноз основывается на учете сопутствующих очагов инфекции — тромбофлебита вей конечностей, воспалительных очагов в зонах, богатых венозными сплетениями, например в брюшной полости или малом тазе (после аборта или в послеродовом периоде), а также воспалительных процессов в околоносовых пазухах, на лице, в аурикулярной области, имеющих хорошо развитую сеть анастомозов с венозной системой головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки головного мозга и др.

Источник: golovnoj-mozg.ru

Механизм патологии

Процесс заключается в образовании сгустка крови при повреждении сосудистой стенки. Место локализации — внешняя оболочка мозга, артерии и вены, питающие этот жизненно важный орган. Такой процесс может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Опасность тромба заключается в возможности перекрывания просвет сосуда. Это приводит к серьезным осложнениям вплоть до летального исхода.

Угрозу представляет как неподвижный тромб, так и оторвавшийся. В последнем случае вероятность закупорки сосуда намного возрастает. Дело в том, что ток крови может вынести блуждающий тромб к любому органу, где он перекроет кровоток со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Наибольшую опасность представляет сгусток, достигший головы и угрожающий нарушить функции мозга, являющегося средоточием управления всем человеческим естеством, а также наделенного накопительной функцией сохранения жизненного опыта и информационных данных.

Это становится причиной не только смертельного исхода, но и значительных поражений мозга, сопровождающихся нарушением важных функций, одной из которых является способность человека воспринимать явления действительности и анализировать их.

Возможная локализация

Местом расположения сгустка могут стать такие структуры, как:

• сосуды;
• венозные синусы;
• артерии;
• вены;
• мелкие капилляры.

Обнаружение локализации очага закупорки тромбом и выявление причин его возникновения являются важными компонентами врачебного вмешательства.

Причины тромбообразования

Среди основных причин следует особо отметить следующие:

• замедленный кровоток;
• поражение стенок сосуда;
• повышенная свертываемость крови.

Список этот достаточно внушительный:

• патологии крови;
• атеросклероз;
• менингит, отит;
• различные инфекционные заболевания;
• гипертония;
• заболевания, связанные с нарушением деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем;
• сахарный диабет;
• ослабленный иммунитет;
• наследственная предрасположенность.

Также предрасполагающими к образованию тромба факторами могут стать:

• травмы;
• хирургическая операция;
• беременность, роды, аборт;
• повышенный холестерин в крови;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• вредные привычки — пристрастие к употреблению спиртных напитков, курение, неправильное питание.

Симптомы и проявления

Образование тромба в артерии сопровождается главным симптомом, таким как нарушение кровоснабжения (ишемия). В связи с тем, что выявление точной причины нарушения кровотока представляет трудности, нет определенной ясности в разграничении таких патологий, как ишемический инсульт и тромбоз артерий головного мозга.

Признаки наличия тромбов проявляются в зависимости от места локализации сгустка. На основании этого выделяются два типа тромбоза сосудов: внутри- и внечерепной.

При последнем артериальная непроходимость протекает без существенных признаков. Внутричерепной же сопровождается симптоматикой, характерной для ишемического инсульта.

Клиническое течение

Синусовые и венозные тромбозы длительное время развиваются без выразительных симптомов или с незначительными их проявлениями. Тромбы в венозных синусах и венах возникают по причине:

• застоя в них крови;
• повреждений стенки сосудов, вызванных токсическим, химическим, бактериальным или радиационным поражением;
• повышенной свертываемости крови, связанной с наследственными или инфекционными заболеваниями.

В редких случаях образование тромба бывает вызвано обезвоживанием организма.

Венозные тромбозы

Они сопровождаются следующими симптомами:

• приступами рвоты;
• повышенной чувствительностью кожных покровов;
• отечностью и посинением/покраснением лица;
• высокой температурой.

Также присутствуют симптомы гипертензии (внутричерепной), сопровождающиеся отеком сетчатки глаза, судорожностью, сильной головной болью. Нарушение речевой функции – очень часто проявляющийся признак.

Синусовый тромбоз

Он сопровождается такими клиническими проявлениями, как:

• болезненные ощущения, возникающие при поворотах шеи, жевании и глотании;
• отечность затылочной области;
• отек глаз, сопровождающийся их выпучиванием;
• судорожность, расширенность сосудов на поверхности кожного покрова головы;
• кожа лица становится излишне чувствительной.

Тромбоз синуса головного мозга отличается многообразием признаков. Для него характерно возникновение множественных очагов. Наличие большого симптомов затрудняет лечебный процесс.

Артериальный тромбоз

Наличие закупорки в артериях головного мозга в большинстве случаев провоцируется образованием бляшек.

Атеросклероз сонных артерий сопровождается формированием тромба, состоящего из холестериновых образований. Постоянное налипание бляшек на стенки приводит к сужению просвета сосуда или его полной блокировке.

Симптомы инсульта

Проявления патологии зависят от локализации поражения. Основными признаками инсульта являются:

• суженные зрачки;
• нарушенное дыхание;
• бледная кожа;
• онемение конечностей;
• замедленный пульс;
• нарушение речи.

Клиническая картина сопровождается и другими проявлениями, которые указывают на возможность поражения той или иной области мозга.

Разновидности поражения

Наибольшую опасность представляет тромб в области ствола мозга. Расположение его на этом участке сопровождается следующими проявлениями:

• человек теряет сознание;
• дыхание становится замедленным;
• происходит остановка сердца.

Тромбоз мозговых артерий может стать причиной инфаркта. Шансы выжить в такой ситуации зависят исключительно от своевременности оказания квалифицированной помощи больному.

С этой целью необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

Левосторонний инсульт приводит к нарушению речи. У пациента нарушаются чувствительность и двигательная активность правой стороны тела вследствие паралича и парезов.

При мозжечковом инсульте наблюдается дезориентация, утрата двигательной активности и свободного передвижения.

Тромбоз мозговых артерий у детей

Сложные роды или дефицит кислорода в тканях мозга становятся предпосылкой для развития гипоксии у новорожденного малыша, вследствие чего возникает ишемия.

Только своевременное лечение поможет избежать необратимых последствий для здоровья и жизни малыша.

Способы диагностики

Основными методами диагностического обследования являются:

• МРТ.
• Рэоэнцефалография.
• Ультразвуковая доплерография.
• Ангиография.

Эти процедуры назначаются на основании осмотра пациента и анамнеза заболевания.

Лечение

Терапевтический курс предусматривает лечение медикаментозными препаратами. Наиболее эффективные методы подразумевают использование:

1. Антикоагулянтов. Препараты отличаются высокой эффективностью, предотвращая возможность формирования сгустков крови в артериях и венах. Недостаток – возможность кровотечения.
2. Тромболитиков. Способствуют разрушению имеющихся кровяных сгустков и не допускают формирования новых тромбов.
3. Сосудорасширяющих препаратов. Повсеместное применение находит Эуфиллин.
4. Ноотропных средств. Они используются с целью активизации мозговой деятельности. Пирацетам и Аминалон – наиболее действенные представители этой группы.
5. Аскорбиновой кислоты. Простое, но эффективное средство, предотвращающее формирование сгустков крови.

Операция по удалению проводится, когда лопнул тромб или консервативные методы лечения не помогают.

Обязательным является прием лекарств, понижающих артериальное давление, если есть необходимость.

В качестве дополнительных терапевтических процедур рекомендуется массаж, ЛФК.

Помощь народной медицины

В качестве вспомогательного лечения допускается использование народных средств.

Хорошо очищает сосуды головы настой из цветков красного клевера: 2 ст. ложки сырья залить стаканом кипятка и оставить на 15 минут. Аналогично готовится снадобье из листьев конского щавеля.

Перед употреблением следует обязательно посоветоваться с лечащим врачом.

Питание

Во избежание образования новых тромбов следует правильно питаться. Отказ от жирных, жареных и острых блюд, исключение переедания – вот основные рекомендации, предупреждающие повышение холестерина в крови и тромбообразование.

Возможные осложнения

Среди особо опасных последствий следует отметить:

• инфаркт, инсульт, риск наступления комы;
• утрата функции речи и зрения;
• онемение и паралич конечностей.

Учитывая всю опасность проявления патологии для жизни человека, при первых же симптомах появления тромба следует без промедления обратиться к врачу и пройти тщательное обследование. Это даст возможность не допустить образования тромбов в голове.

Источник: prososud.ru

Что такое тромб в голове?

Тромбоз сосудов головного мозга – неблагоприятное состояние, возникающее вследствие закупорки мозговых сосудов сгустками крови. Наиболее опасными являются закупорки сосудов, которые приносят кровь к центру сердцебиения и дыхания. Иногда тромбоз может быть не полным, в таком случае сосуд способен пропускать незначительное количество крови. В случае неполной закупорки артерии клиника может быть очень неопределенной.

При полной закупорке возникает некроз участков коры или других центров мозга с последующим развитием очаговой симптоматики.

Причины появления тромба

Причиной тромбоза сосудов головного мозга является образование тромба непосредственно в самих мозговых сосудах или миграция тромба из левого желудочка сердца. Наиболее непредсказуемыми являются закупорки внутренних сонных артерий и базальной артерии, которая образуется из двух позвоночных. Тромбоз может произойти и в мелких сосудах, таких как капилляры и венулы. Иногда тромбы могут попадать в мозговые синусы.

Причины тромбоза мозга:

• атеросклероз артерий, формирующих Велизиево коло;
• повреждения эндотелия сосудов и запуск системы свертывания крови;
• ДВС синдром;
• хирургические вмешательства с множественной травматизацией тканей;
• тяжёлая родовая деятельность;
• воспалительные заболевания воздушных пазух черепа;
• воспалительные заболевания мозга и его оболочек;

• заболевания крови, при которых увеличивается количество тромбоцитов;
• мерцание и фибрилляция желудочков;
• аритмии и сердечная недостаточность;
• аутоиммунные заболевания;
• застой крови в левых отделах сердца.

Причин очень много, иногда возможна их комбинация. Также существуют массивные тромбозы, когда большое количество тромбов попадает одновременно в несколько сосудов.

Симптомы тромбоза головы

В мозговом кровообращении принимает участие множество анастомозов, которые способны поддерживать приток крови к центрам жизнедеятельности человека. К сожалению, анастомозы не всегда компенсируют недостаток притока крови, тогда возникают симптомы патологии мозгового кровообращения.

При окклюзии сосуда тромбом клиническая картина проявляется не всегда. Дело в том, что определенные зоны мозга не имеют значения, а используются организмом для передачи информации от одного центра к другому.
Если у правши возникает тромбоз сосудов мозга, которые приносят кровь к левым полушариям мозга, изменения в состоянии  человека могут вообще не наступить.

В большинстве случаев тромбоз крупных сосудов приводит к смерти или инвалидизации.
Очень важно вовремя распознать симптомы тромбоза головного мозга. Это связано с тем, что препараты, используемые для лизирования тромба, эффективны только в первые полтора часа от начала заболевания.

Симптоматика и лечение тромба в голове имеют прямую связь, масштабы терапевтических и хирургических мероприятий зависят от наличия тех или иных симптомов.

Симптомы тромба в мозге можно разделить на общие и очаговые, к первым относят:

• распирающая боль внутри головы (при развитии отёка);
• повышение температуры;
• нарушение сердцебиения и дыхания;
• потеря сознания или переход в коматозное состояние;
• повышение или понижение артериального давления;
• судороги или эпилептоидные припадки;
• ригидность мышц затылка и ног.

К очаговым симптомам относят проявления, возникающие на фоне поражения любого из специфических центров мозга, отвечающих за интегративные и двигательные функции. Поражение возникает из-за  тромботической ишемии.

Очаговые симптомы тромба в мозгу:

• внезапный паралич половины лица;
• потеря зрения;
• потеря чувствительности (при ишемии  постцентральной извилины);
• потеря возможности двигать руками или ногами (при ишемии прецентральной извилины);
• внезапный дефект речи;
• неспособность распознавать предметы на ощупь;
• потеря способности к письму или чтению;
• нарушение координации и равновесия;
• снижение или исчезновение слуха.

Симптомов бывает очень много, к сожалению, наиболее страшным исходом тромбоза является внезапная смерть при ишемии дыхательного или сердечнососудистого центра.

Диагностика

Диагностика тромбоза должна быть очень быстрой. Исходя из клинических проявлений опытный врач понимает, в каких участках мог случиться тромбоз и какие последствия возникнут, если не начать лечение.

Для диагностики врач направляет пациента на такие инструментальные обследования:

• УЗД головного мозга;
• магниторезонансная томография (МРТ);
• компьютерная томография (КТ);
• ангиография сосудов мозга с помощью контраста;
• эндоваскулярная диагностика.

УЗД может показать зоны отека, если тромб большой. Выше места окклюзии можно увидеть расширение артерии и накопление крови в ней.

На МРТ видно очаг ишемии и изменения структуры мозга послойно.

КТ эффективно при тромбозах синусов головного мозга.

Ангиография — наиболее точный метод диагностики, который позволяет определить местоположение тромба даже в очень маленьких сосудах.

Во время эндоваскулярной диагностики в просвет сосуда вводят специальный зонд, при помощи которого определяют местоположение тромба.

Методы лечения

После возникновения симптомов тромбоза мозга следует придерживаться таких рекомендаций:

• уложить больного в положение с приподнятой верхней частью тела, на голову положить холодное полотенце или лед;
• освободить шею от воротника или галстука, снять ремень и верхнюю одежду;
• при возникновении рвоты повернуть пациента на бок;
• при желании пациенту разрешается пить;
• прием лекарств до приезда скорой помощи нежелателен.

Если есть подтверждение диагноза «тромб в голове», начинают использование медикаментозных препаратов.

Адекватная консервативная терапия включает:

• Антикоагулянты. Лекарственные средства, основной задачей которых является предотвращение формирования тромба. Прием препаратов данной группы должен происходить под лабораторным контролем показателей красной крови.
• Тромболитики. Препараты влияют на сформировавшийся тромб. Основным условием является их неотлагательное применение в первые полтора-два часа после начала заболевания.
• Вазодилататоры. Вещества, расширяющие сосуды мозга. Назначать такие препараты не всегда целесообразно, иногда при расширении сосуда тромб может пройти дальше и закупорить новые отделы мозга.
• После лечения назначают ноотропы, которые ускоряют регенерацию нервной ткани.

Лечение должно быть и симптоматическим: при повышении  или понижении давления его нужно корректировать и держать на стандартном уровне.

Необходимо проводить борьбу с болевым и воспалительным синдромом, это можно сделать с помощью нестероидных противовоспалительных или гормональных препаратов.

При возникновении дислокации мозга и сохранении диуреза следует принимать осмотические диуретики.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии врачи могут прибегнуть к хирургическим методам лечения. Самым распространённым  является прямой эндоваскулярный лизис тромба в голове.  Суть метода заключается в прохождении специальным катетером к зоне тромба и удалении его при помощи специальной насадки или воздействием тромболитика.

Весь процесс проходит под рентген-контролем, из катетера под небольшим давлением выходит контрастное вещество. Контраст показывает проходимость сосудов и эффективность проведенной операции.

Реабилитация

Реабилитация направлена на восстановление утраченных функций мозга. Как правило это длительный процесс, требующий большого желания от пациента и специальных знаний от врача.

Основными методами реабилитации являются ЛФК, массаж и физиопроцедуры.

Реабилитация проводится сразу после устранения тромба и снятия воспаления с мозговой ткани.

Народная медицина

Самолечение в случае появления тромба в головном мозге не допускается. Народные методы лечения имеют место быть в составе комплексной и адекватной терапии только как дополнение. Для этого применяют отвары из красного клевера, иногда рекомендуют использовать конский щавель и вытяжки из Гинкго Билоба.

Самолечение при таких серьёзных заболеваниях очень опасно для вашего здоровья.

Профилактика заболевания

Для профилактики тромбозов головного мозга необходимо избавиться от болезней, при которых образуются тромбы. Следует корректировать уровень артериального давления и холестерина в крови.
Можно начать заниматься спортом, активные движения разгоняют кровь и препятствуют сгущению крови с последующим тромбообразованием.

С целью профилактики тромбозов принимают непрямые антиагреганты в небольших дозах. Самым распространённым лекарством данной группы является аспирин.

Источник: ivarikoz.ru

    Введение

    Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики. 
    На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1  млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
    Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
    К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит. 
    Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения). 
    Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
    Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].

    Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

    В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
    Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
    Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. 

    Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки.  Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус.  Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
    В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. 

    Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

    Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. 
    Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
    Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
    Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1]. 
    Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11],  часто выявляются следующие симптомы: 
    •  двигательные нарушения – 42%;
    •  судорожный синдром – 37%;
    • эпилептический статус – 13%;
    •  психомоторное возбуждение – 25%;
    •  афазия – 18%;
    •  зрительные нарушения – 13%;
    •  угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
    •  нарушения функции черепных нервов – 12%;
    •  чувствительные нарушения – 11%;
    •  менингеальный синдром – 5%;
    •   вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
    •  в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
    Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
    При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
    Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
    Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
    Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).


    Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

    Лечение

    В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение). 
    Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные  неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. 
    В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
    По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14]. 
    Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
    Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. 

    Клинический случай 1.

    Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту. 
    Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
    При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. 
    В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
    Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений.    Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. 
    Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).


    Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
    Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

    Клинический случай 2.

    Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
    Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.  
    При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
    Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
    Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

    Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

    Клинический случай 3.

    Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
    Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
    Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
    При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях  – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
    Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока. 
    Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

    Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
    Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В₁₂.     Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
    С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

    Заключение

    В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной. 
    Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
    Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
    В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
    Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Источник: www.rmj.ru