Травматическая болезнь головного мозга

По статистике травмы головного мозга занимают около половины всех увечий, которые получает человек по неосторожности. Обычно с ней сталкиваются молодые мужчины в нетрезвом состоянии, дети и начинающие водители транспортных средств, так как некоторая часть этой категории граждан не имеет нужного опыта управления автомобилем.

Несмотря на то что структуры мозга надежно защищены сводом черепа и располагаются под несколькими оболочками, служащими амортизатором, ЧМТ является наиболее опасным видом травмирования, так как даже несущественный сбой в организации работы головного мозга влечет тяжелые последствия.

Виды травм и их признаки

Черепно-мозговая травма – это механическое нарушение целостности костей черепа, кровеносной системы и вещества мозга. Результатом получения ЧМТ является развитие травматической болезни головного мозга (ТБГМ), успешность терапии которой зависит от множества показателей, степени разрушений и скорости оказания квалифицированной медицинской помощи.

По международной классификации заболеваний МКБ-10 ЧМТ располагаются в разделе S00-T98 «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин», при этом для последствий выделена отдельная строфа T90-T98 «Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин».

В процессе идентификации черепно-мозговых травм специалисты определяют механику получения удара, вид травмы; тип, характер, форму и тяжесть увечья. Во время проведения медицинских процедур по излечиванию последствий также оценивается течение терапии и ее конечный результат.

По механике получения ЧМТ делятся:

1. Ударно-противоударные (нарушение целостности мозгового вещества располагается в месте нанесения удара и на обратной стороне);
2. Ускоренные-замедленные (ударная волна перемещает конечный отдел к стволу мозга, вызывая смещение внутренних структур);
3. Сочетанные или комбинированные (совмещает оба вида предыдущих повреждений).По месту локализации черепно-мозговые травмы классифицируют:

• очаговые (нарушение целостности мозгового вещества четко локализуется в границах получения удара, за исключением случаев, когда дополнительно присутствуют разрывы сосудов в зоне удара, противоположной стороне и по ходу ударной волны);
• диффузные (в результате получения травмы возникают осложнения в виде последующего обрыва аксонов в глубоких отделах мозга, мозолистом теле, функциональных центрах, мозговом стволе);сочетанные (совмещает оба вида травмирования).

По времени возникновения последствий ЧМТ выделяют следующие виды:

• первичные (очаговые ушибы мозгового вещества, диффузно-аксональное травмирование, первичные внутричерепные кровоизлияния, разрывы структур ствола мозга, множественные внутримозговые кровотечения);
• вторичные (возникают из-за недостаточной циркуляции крови и спинномозговой жидкости, отека мозга, переполнение кровеносной системы головы);
• вследствие вторичных внечерепных факторов (гипертонии, избыточного содержания СО2, недостатка кислорода, анемии).

Кроме этого ЧМТ бывают:

1. Закрытые (характеризуется отсутствием повреждений кожных покровов, костей черепа, иногда присутствует смещение костей основания, но без разрушения окружающих тканей).
2. Открытые, котрые так же разделяются на: не проникающие, без нарушения целостности костей черепа и оболочек мозга. Например, травма головы, причиной которой является скальпированная рана лобной области головы; проникающие, с обязательным травмированием скальпа, твердой оболочки и т.д.


3. Изолированные (не имеющие вне черепных повреждений).
4. Сочетанные (вне черепное травмирование, развывшееся в результате механического воздействия).
5. Комбинированные (развиваются в результате воздействия нескольких видов энергий: механической, термической, лучевой, химической).

Специалисты делят ЧМТ на несколько степеней тяжести: легкую, среднюю и тяжелую в соответствии с присвоенной балльностью шкалы комы Глазго. Так, легкая степень располагается в диапазоне 13-15 баллов, средняя – 9-12, а тяжелая – от 8 и менее баллов. Частым спутником тяжелой ЧМТ является посттравматическая энцефалопатия, из-за которой в течение года пациент проявляет психические, умственные, вестибулярные отклонения. Также у него могут наблюдаться эпилептические припадки, параличи. По МКБ-10 данное заболевание обычно находится под кодом T90.5 «Последствия внутричерепной травмы» или G93.8 – «Другие уточненные заболевания головного мозга».

Клинически в ЧМТ выделяют:

• сотрясение мозгового вещества;
• ушиб мозга;
• легкой степени;
• средней степени;
• тяжелой степени;
• диффузное травмирование аксонов;
• сдавление структур мозга.

Также после травмы специалисты оценивают острый, промежуточный и отдаленный период течения заболевания. Острый период длится от 2-10 недель, промежуточный – 2-6 месяцев, отдаленный при излечивании – до 2 лет.

В первые мгновения после получения травмы травматическая болезнь головного мозга выражается в боли, рвоте, замутненном сознании, повышении внутричерепного давления, сонливости, упадке сил и неспособности видеть четко. Иногда, даже при отсутствии видимых и явных признаков, вследствие получения ЧМТ происходит смещение позвонков черепа, что ведет к болевому синдрому в области шеи, ухудшению внимания, излишней утомляемости.

Частыми спутниками ЧМТ различной сложности являются неврозы лицевых и глазодвигательных нервов, которые сопровождаются параличом мышц лица.

Последствия травм головы

После получения ЧМТ в большинстве случаев у пострадавшего диагностируется травматическая болезнь головного мозга (ТБГМ), которая сопровождается функциональными отклонениями в работе органа, так же возможны и психические расстройства при травмах головного мозга. Толчком к развитию этого нарушения может служить любая травма головы, в результате которой произошло смещение или разрушение структур головного мозга.

Сотрясение структур мозга. Встречается в большинстве клинических случаев из-за удара головой о твердую поверхность. Характеризуется кратковременной потерей сознания – в среднем до 15 минут. В качестве последствий сотрясения выделяют головную боль, тошноту, рвоту, бессилие и болезненность при попытке вращать глазами. Эти проявления проходят через неделю после получения травмы, хотя в будущем могут незначительно влиять на трудоспособность.

Сдавление головного мозга. Возникает на фоне гематом внутри черепной коробки, что ведет к уменьшению объема полости черепа. Часто затрагивает ствол мозга, поэтому страдает контроль выполнения жизненно-важных функций мозга, например, дыхания и кровообращения.

Ушиб вещества мозга. Степень поражения мозга устанавливается клинически и зависит от количества патологий, которые были вызваны ЧМТ. Например, ушиб головного мозга легкой степени выражается в незначительных неврологических отклонениях на протяжении месяца, а в тяжелой – долговременной потерей памяти и долгое нахождение пациента в бессознательном состоянии.

Травматический отек головного мозга возникает из-за скопления жидкости в функциональных тканях органа, главным образом глиальной. Разрушение аксональных связей. Так как с помощью аксонов нейроны передают команды к другим частям тела, то их травмирование и разрыв ведет к прекращению корковой деятельности, при этом больной впадает в коматозное состояние.

Внутричерепное кровоизлияние. В результате удара по голове в полости черепа часто происходит разрыв стенок кровеносных сосудов со всеми вытекающими последствиями:

• Пролапс вещества мозга.
• Излитие ликвора, как наружное, так и внутреннее.
• Попадание и скопление воздуха внутри черепной коробки.
• Повышение внутричерепного давления.
• Формирование кист, опухолей, рубцов и спаек, развитие гидроцефалии.
• Вследствие загрязнения раны может начаться воспаление, формирование свищей, инфицирование и абсцесс тканей мозга.

В долгосрочной перспективе ЧМТ может спровоцировать развитие вегетативных расстройств, которые впоследствии осложнят жизнь пострадавшему в течение нескольких лет. К ним относятся ухудшение слуха, четкости речи, потеря зрения вплоть до полной слепоты, нарушение подвижности глаз, расстройство сна и процессов запоминания, спутанность сознания.

Психические расстройства при черепно-мозговых травмах также нередки, например, вследствие разрушения структур головного мозга может возникнуть посттравматическая эпилепсия, болезнь Паркинсона, дисфункция органа.

Первая помощь при травмах головы

Тактика оказания первой медицинской помощи при ЧМТ зависит от того насколько внешне сильно повреждение черепа головы и условий, при которых развилась травматическая болезнь головного мозга.

Для начала оказывающий помощь должен оценить ясность сознания пострадавшего, ответную реакцию зрачков на внешние раздражители, выраженность головной боли (если он разговаривает), наличие дыхательных и глотательных движений. Также до приезда бригады скорой помощи обращают внимание на цвет кожи, измеряют пульс, сердечный ритм, температуру тела и АД. Далее, исходя из этих знаний, медик установит степень повреждения головного мозга и назначит правильную терапию.

Если пострадавший без сознания, то его голову необходимо повернуть набок и вытащить язык. Это делается для недопущения западания языка и проникновения рвотных масс в дыхательные пути. При открытой ране накладывается давящая повязка. Если пострадавший не дышит, то ему оказывается стандартная в этих случаях помощь – делают искусственную вентиляцию легких любым из способов: изо рта в рот», «изо рта в нос» и непрямой массаж сердца.

При оказании первой помощи, особенно когда пострадавший находится без сознания, следует обращаться с ним крайне аккуратно и не перемещать до появления медиков «скорой помощи».

Восстановительная терапия

Длительность реабилитационного периода после получения травмы головы и шеи определяется исходя из оценки тяжести причиненного вреда здоровью. Например, легкое сотрясение мозга не требует специальных медицинских процедур, и пациент быстро покидает больницу.

При этом тяжелая ЧМТ подлежит обязательной терапии в условиях стационара, так как нередко в таких случаях необходима хирургическая помощь, для налаживания проходимости ликворных путей, удаления посторонних предметов из раны и восстановления кровоснабжения на травмированном участке вещества мозга.

Люди, получившие тяжелую травму, не могут самостоятельно оправиться от последствий. Нередко они полностью теряют жизненные навыки и в дальнейшем учатся самостоятельно говорить, передвигаться и общаться с окружающими.

Для этого применяют все известные физиотерапевтические способы лечения: физкультуру, массаж, мануальную терапию и занятия с логопедом. При необходимости больному нужна психотерапевтическая помощь – для возвращения памяти и способности анализировать поступающую информацию.

Кроме перечисленных выше процедур во время реабилитации людям с травмами головы назначают лечение включающее применение медикаментозных средств стимулирующих работу, кровоснабжение и восстановление работоспособности мозга.

Источник: GolovaiMozg.ru

Травматическая болезнь головного мозга (травма­тическая энцефалопатия, ТЭ) — проблема, актуальность которой постоянно возрастает в связи с увеличением травматизма. К тому же становится более очевидным, что ТЭ не является резидуальным проявлением перене­сенной ЧМТ, а фактически представляет собой динамич­ный процесс с наклонностью к прогредиентному тече­нию. Причиной этого являются микроциркуляторные нарушения, расстройства ликвородинамики, изменения функций гематоэнцефалического барьера с аутоиммун­ным механизмом повреждения. К этому следует добавить нередкое наличие посттравматического асептического воспалительного процесса (в оболочках или эпендиме), а также изменение функций гипоталамо-гипофизарной си­стемы, симпатико-адреналового и вагоинсулярного аппа­рата. Некоторые из этих изменений могут вести к нара­стающей атрофии мозговой ткани и служить основой прогредиентности заболевания.

Медицинская и социальная значимость травматиче­ской болезни головного мозга усугубляется еще и значи­тельно большей, чем в популяции, частотой развития ар­териальной гипертензии, инфаркта миокарда, облитери- рующего эндоартериита.

Поскольку ЧМТ, как правило, временно или стойко нарушает адаптацию больных к физическим и социаль­ным факторам, лечение, по крайней мере в первые меся­цы, можно назвать восстановительным.

Одним из наиболее частых синдромов ТЭ бывает синд­ром вегетативной дистонии. Он обычно не имеет само­стоятельного значения и входит в состав астенического и других посттравматических синдромов. Тем не менее ве­гетативные расстройства следует учитывать в комплекс­ной терапии травматической болезни головного мозга (см. ч. II, гл. 3).

В происхождении астенического синдрома основное значение имеет поражение стволово-диэнцефальных от­делов головного мозга. Этот синдром сопровождается снижением памяти и внимания, повышенной утомляемо­стью, нарушением сна. Астенический синдром может быть серьезной причиной снижения трудоспособности, по крайней мере, в период декомпенсации и субкомпен­сации, связанной со значительным психоэмоциональным и психофизическим перенапряжением.

В отношении лечения астенического синдрома при ТЭ справедливо все сказанное выше о терапии подобного синдрома при хронической сосудистой церебральной не­достаточности .

Хороший стимулирующий эффект при ТЭ дают психо­стимуляторы — сиднокарб или сиднофен по 10-25 мг на прием. Кофеин выгоден при вегетативной дистонии с по­ниженным АД и отсутствием тахикардии. Если утренняя работоспособность больного достаточная и снижается позже, психостимуляторы следует принимать в полдень.

При выраженных психоэмоциональных расстройствах применяют транквилизаторы, анксиолитики, антиде­прессанты и др. (см. ч. II, гл. 12). У пожилых людей

особенно хороший результат дает азафен, обладающий мягким психостимулирующим действием.

Частым последствием ЧМТ бывают нарушения ликво- роциркуляцип. В зависимости от лежащих в основе расстройств, это может проявляться синдромом внутри­черепной гипертензии или, наоборот, гипотензии.

В основе синдрома посттравматической внутричереп­ной гипертензии лежит увеличение ликворопродукции, нарушение циркуляции и всасывания спинномозговой жидкости, часто — их сочетание с гидроцефалией, так как длительное повышение внутричерепного давления ведет к атрофии мозговой ткани.

Гипертензионный синдром проявляется головной болью, нередко в утренние часы или под утро, так как в горизонтальном положении затруднен отток венозной крови из полости черепа и внутричерепное резервное пространство уменьшено. Головная боль может сопро­вождаться тошнотой, рвотой, головокружением. В насто­ящее время синдром внутричерепной гипертензии может быть зарегистрирован объективно, неинвазивным путем при эхоэнцефалоскопии: увеличение амплитуды эхо- пульсаций свыше 50 %, наличие высокоамплитудных двусторонних дополнительных сигналов.

Для лечения применяют салуретики (фуросемид), огра­ничение введения с пищей жидкости и хлорида натрия. В более выраженных случаях назначают осмодиуретики, в частности глицерин (глицерол), из расчета 0,5-1,0 г/кг в сутки, сначала ежедневно, а затем через 1, 2, 3 дня.

При сочетании внутричерепной гипертензии с эпилеп­тическими припадками лучше назначать диакарб, так как он, помимо диуретического эффекта и легкого подав­ляющего лпквороциркуляцию действия, обладает истин­ной противоэпилептической активностью. Здесь обяза­тельно сочетание с калийсберегающими средствами (верошпирон, хлорид калия).

В тяжелых случаях нарушения ликворного оттока показано хирургическое лечение — шунтирование лик- ворных пространств (чаще используют вентрикуло-пери- тонеальное шунтирование).

Более ограничены возможности врача в случае синдро­

ма ликворной гинотензии, для которого характерна головная боль в вертикальном положении тела, и в осо­бенности при ходьбе (толчкообразная головная боль — нарушение гидростатической защиты мозга), проходя­щая в положении лежа (см. ч. I, разд. 7.1).

Применяются различные препараты, стимулирующие ликворопродукцию — эфедрин, кофеин, папаверин, хотя эффективность такого лечения часто сомнительна. Выра­женный синдром внутричерепной гипотензии требует стационарного лечения, где прежде всего назначают внутривенные вливания бидистиллированной воды.

При церебрально-очаговом синдроме (парезы, речевые нарушения и т. п.) показано восстановительное лече­ние — логопедическое, ЛФК, массаж; назначается также электрофорез брома или йода по глазнично-затылочной или лобно-глазничной методике, воздействие дециметро­выми волнами на область очага поражения и др.

Поеттравматический церебральный арахноидит ха­рактеризуется определенными очаговыми симптомами в зависимости от локализации очага (очаговые припадки при конвекситалыюм поражении, снижение остроты и сужение полей зрения при оптико-хиазмальном, слабость мимических мышц, снижение слуха, а также мозжечко­вая симптоматика при мостомозжечковой локализации и т.д.). Применяется рассасывающая терапия—лндаза, пирогенал. Лндазу назначают подкожно, 12-15 инъек­ций на курс; содержимое ампулы растворяют новокаи­ном. Пирогенал вводят внутримышечно ежедневно. 10- 15 инъекций на курс. Начальная доза составляет 250- 500 МПЕ, в дальнейшем дозы устанавливаются индиви­дуально По пирогенному эффекту.

Поеттравматический арахноидит характеризуется ре­цидивирующим течением. В периоде обострения больно­го желательно госпитализировать. Проводится лечение нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортпкоидамп. В отдельных случаях может потре­боваться нейрохирургическое вмешательство.

Вестибулярный синдром — частое последствие ЧМТ. Это результат стойкой дисфункции вестибулярного ап­парата вследствие перенесенного ударно-сотрясающего воздействия (см. ч. И, гл. 4), лечение — см. ч. II, гл. 4. Следует помнить, что галоперидол и торекан не назна­чают больным с экстрапирамидными расстройствами (паркинсонизм), а также при глаукоме и диабете.

Посттравматическая эпилепсия — нередкое последст­вие ЧМТ (см. ч. II, разд. 2.1).

Психическая деятельность (внимание, память, темп ин­теллектуальных процессов) нарушена практически у всех больных с ТЭ, в тяжелых случаях вплоть до психоорга­нического синдрома. Применяют ноотропные препараты, которые назначаются так же, как и при хронической це­ребральной сосудистой недостаточности (см выше).

К ранней повторной госпитализации больных, перенес­ших ЧМТ, после выписки их из стационара побуждают следующие показания:

1) так называемый поздний или рецидивирующий посттравматический менингит;

2) нагноение посттравматического рубца;

3) возникновение или нарастание ликворной гипер­тензии;

4) нарастание очаговой патологии;

5) значительные психические расстройства.

У больных, перенесших ЧМТ, часто возникает невро- тизация, что может иметь ятрогенное происхождение: пе­реоценка микросимптомов, на которых врач фиксирует внимание больного, назначение строгого постоянного ре­жима при вполне благоприятном состоянии и т. п. Это требует прежде всего психотерапевтического воздействия.

10.4.

Источник: zakon.today

Причины и патогенез посттравматической энцефалопатии

Основная причина травматического повреждения мозга — черепно-мозговая травма:

1. Ушиб мозга при падениях, ДТП, ударах тупым предметом (в драке или случайно);
2. Участие в контактных видах спорта (травматическая энцефалопатия боксеров — самый частый вид);
3. Родовые травмы у новорожденных.

Изменения в мозге обычно носят диффузный характер, обусловлены гипоксией и дегенеративно-дистрофическими изменениями нервных клеток, нарушением передачи импульсов, потерей контактов между отдельными группами нейронов.

В морфологическом отношении отражением посттравматической энцефалопатии считаются снижение плотности мозговой ткани, дистрофические изменения нейронов, микроинфаркты, потеря миелиновых оболочек отростками нейронов, образование глиальных узелков. Внешне при тяжелых формах заболевания может быть заметна полушарная атрофия, уменьшение размеров мозга и расширение желудочковой системы.

Степени тяжести и проявления последствий повреждения мозга

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

• I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
• II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
• III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

В диагнозе заболевания обязательно указывается глубина расстройств и характерные проявления (паралич, парез, деменция и др.). Посттравматическая энцефалопатия не имеет собственной рубрики в Международной классификации болезней, но ее код по МКБ 10 — Т90.5 (последствия перенесенной черепно-мозговой травмы).

Иногда можно увидеть другой код — G93.8, куда входят некоторые уточненные заболевания головного мозга и может быть включена посттравматическая энцефалопатия. Эти обозначения больному и его родственникам знать не обязательно, но в листке нетрудоспособности и других медицинских документах они могут встретиться.

Симптомы посттравматической энцефалопатии чрезвычайно разнообразны и укладываются в несколько синдромов:

1. Гипертензионно-гидроцефальный;
2. Судорожный;
3. Астено-вегетативный;
4. Вестибулопатия и паркинсонизм;
5. Прогрессирующая деменция.

В зависимости от тяжести травмы симптомы могут быть едва заметными или выраженными в той или иной степени. Проявления также будут более выражены у больных с уже имеющимися сосудистыми поражениями (атеросклероз, гипертония), которые чаще диагностируются у пожилых людей.

Самой частой жалобой больных, перенесших тяжелые травмы головы, является краниалгия, не купирующаяся приемом привычных анальгетиков. При гидроцефальном синдроме головная боль беспокоит в утренние часы, а на высоте ее возможна рвота, от которой пациенту не становится легче.

Постоянные головные боли, упадок сил, трудности с выполнением интеллектуальных задач усугубляют и без того нарастающую астению, провоцируют невротические расстройства, истощают нервную систему. Характерно нарушение сна — бессонница, неспокойный сон с частыми пробуждениями, сонливость днем.

При физических нагрузках отчетливо проявляется головокружение, хотя при тяжелых формах поражения мозга оно, наряду с головной болью, может беспокоить постоянно. При сопутствующем атеросклерозе церебральных артерий эти симптомы будут выражены еще сильнее.

Нарушения вестибулярного аппарата вызывают непроизвольные движения, подергивания отдельных групп мышц, неустойчивость положения и шаткость походки, признаки паркинсонизма. К примеру, пациенту сложно начать движение, но приступив к нему, он уже с трудом может остановиться.

Больной посттравматической энцефалопатией нуждается в посторонней помощи, которую просить приходится все чаще, отчего нарастает депрессивный синдром. Нередки смены настроения, немотивированная агрессия или глубокое уныние. Пациент может замкнуться в себе, отказываясь от привычных занятий и увлечений, общения с близкими, которые становятся неинтересны. В то же время, многие больные становятся гиперобщительными с посторонними людьми, которым подробно и красочно описывают обстановку дома, собственное самочувствие и видение мира, что может принести немало проблем семье.

Одним из ранних симптомов поражения мозга после травмы считается снижение внимания и памяти. Пациенты теряют логику, способность к анализу и связному мышлению. Новая информация воспринимается и запоминается с большим трудом. Характерна замедленная речь при активной жестикуляции, больные как бы невпопад отвечают на простые вопросы, мысли путаются.

Личностные расстройства сводятся к потере способности к самоанализу, снижению самокритики, отсутствию воли. Особенно сильно нарушения интеллекта ощущают те люди, чья профессия связана с интеллектуальными нагрузками и концентрацией внимания. При тяжелой степени энцефалопатии эти симптомы вызывают необходимость признания больного инвалидом.

Эмоциональная и волевая сфера страдают у абсолютного числа пострадавших от черепно-мозговой травмы. Нарушается поведение, появляется неадекватность поступков и действий, больные плаксивы или эйфоричны, импульсивны, нередко агрессивны в отношении окружающих.

Тяжелым проявлением посттравматической энцефалопатии становится судорожный синдром. Судороги могут быть генерализованными, с потерей сознания, не всегда поддаются медикаментозному лечению и сами по себе способствуют еще большим структурным изменениям нервной ткани.

Вегетативная симптоматика — также частый спутник посттравматической энцефалопатии. Характерны потливость, чувство жара, покраснение кожи или сильная бледность, тахикардия, расстройства стула, колебания артериального давления.

При глубокой энцефалопатии больные нуждаются в постоянном наблюдении и уходе, но пока они способны самостоятельно передвигаться и действовать, родственники могут страдать от их агрессивности, склонности к сутяжничеству, неконтролируемых поступков.

Посттравматическая энцефалопатия с деменцией сопровождается полной утратой мышления и мотивации, нарушением функции тазовых органов, многие больные просто лежат, время от времени ненадолго засыпая. Часто они отказываются от еды или теряют способность принимать пищу, что приводит к сильному истощению, способному стать причиной гибели.

Диагноз энцефалопатии не может быть поставлен только на основании симптомов, ведь сходная клиника возникает и при других заболеваниях с поражением головного мозга. Очень важно установить факт травмы в прошлом, особенно, если с момента ее получения прошел не один год.

Дополнительными методами диагностики являются МРТ, КТ, электроэнцефалография при судорогах. Эти процедуры позволяют скорее исключить другие причины энцефалопатии, поскольку изменения в нервной ткани часто стереотипны. При МРТ можно выявить признаки атрофии полушарий, углубление борозд, расширение ликворных пространств, очаги разрежения и микроинфаркты в мозге.

Дополнительными методами в дифференциальной диагностике являются УЗИ с допплером сосудов головы и шеи, эхоэнцефалография, биохимическое исследование крови, в том числе — на гормоны. Проводятся консультации других специалистов — нарколога, психиатра, кардиолога, уролога.

Как лечат посттравматическую энцефалопатию?

Течение патологии и последствия для пациента во многом зависят от того, как быстро и насколько качественно будет оказана квалифицированная помощь. Важно не только устранить конкретные симптомы, но и обеспечить максимально возможную трофику и артериальное кровоснабжение нейронов. Лечение травматической энцефалопатии включает в себя:

• Применение нейропротекторов для защиты нейронов от действия гипоксии;
• Восстановление адекватного кровоснабжения нервной ткани;
• По возможности — устранение симптомов заболевания — судороги, парезы, депрессия и т. д.

Консервативная терапия травматического повреждения нервной ткани нередко носит симптоматический характер и направлена на ликвидацию конкретных проявлений заболевания. Комплексное лечение — длительное, состоит из курсов, повторяющихся 1-2 раза в год, а многие препараты и вовсе назначаются пожизненно.

Гидроцефалия — частое следствие тяжелых травм мозга. При гидроцефальном синдроме главная задача неврологов — снижение внутричерепного давления, которое достигается назначением диуретиков (маннитол, диакарб, фуросемид, глицерин). По мере снижения давления в черепе состояние пациента становится значительно лучше.

При судорожном синдроме обязательно применяются антиконвульсанты — финлепсин, диазепам, клоназепам и др. Их дозировка и режим приема должны быть точно рассчитаны неврологом с учетом противопоказаний, которые для этой группы лекарств довольно серьезны.

Нейропротекция — важнейшее направление лечения, которое должно быть начато уже при первых признаках поражения мозга. Ноотропы и нейропротекторы помогают повысить уровень обмена в нейронах, обладают защитным противогипоксическим действием, уменьшают повреждающее действие свободных радикалов на нервные клетки.

Ноотропы повышают память и внимание, помогают больному быстрее адаптироваться к интеллектуальным нагрузкам, повышают стрессоустойчивость. Самыми популярными препаратами с таким действием считаются пирацетам (ноотропил), милдронат, энцефабол, церебролизин, кортексин, семакс. Для улучшения кровообращения применяется актовегин.

Ускорить передачу импульсов нервными клетками и, соответственно, устранить некоторые интеллектуально-мнестические нарушения помогают витамины группы В, РР, никотиновая кислота, назначаемые курсами в таблетках или инъекциях.

При головной боли и вестибулярных расстройствах неврологи назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства — ибупрофен, анальгин, аскофен. Бороться с головокружением помогает бетасерк.

Медикаментозное лечение проводится параллельно с физиотерапевтическим, психотерапевтическим. Очень важным является изменение образа жизни и устранение имеющихся вредных привычек. Пациентам показаны массаж (особенно, при парезах и параличах, гипертонусе мышц, болевом синдроме), лечебная физкультура под контролем специалиста.

Для улучшения оксигенации назначается дыхательная гимнастика, очень полезны пешие прогулки на свежем воздухе, которые должны стать неотъемлемым компонентом режима дня больного травматической энцефалопатией.

Одними из самых частых симптомов поражения мозга после травмы являются изменения психики вплоть до тяжелой депрессии, психозов, бессонницы. В этой связи большинству больных необходима работа с психотерапевтом (индивидуальная или групповая), а также применение соответствующих препаратов (рексетин, мелипрамин, диазепам, феназепам и т. д.). Психотропные средства назначаются только специалистом, а сами пациенты могут применять те средства, которые не требуют наличия рецепта — пустырник, валериана, успокоительные сборы и чаи.

Еще одним важным шагом на пути к ликвидации проявлений травматической энцефалопатии считается изменение образа жизни. Так, больному следует навсегда расстаться с вредными привычками, если таковые имеются, поскольку никотин и алкоголь оказывают крайне негативное влияние на и без того страдающие нейроны.

Адекватная, посильная физическая нагрузка, сбалансированное питание, богатое микроэлементами и витаминами, достаточный сон, ежедневные прогулки и самостоятельные психологические тренинги помогают в борьбе за восстановление работоспособности и интеллекта. Больные, занимавшиеся интеллектуальным трудом до травмы, активно решают кроссворды и математические задачи, учат наизусть стихи, стараются как можно больше читать, чтобы память, внимание и интеллектуальные способности стали приемлемыми для привычного им уровня жизнедеятельности.

Хирургическое лечение посттравматической энцефалопатии не имеет большого распространения, поскольку при закрытых травмах нередко происходит диффузное повреждение всего мозга. В случае гематом в остром периоде может быть проведена декомпрессионная трепанация и дренирование полости с кровью, но эта операция направлена скорее на спасение жизни и предотвращение отека мозга, нежели на устранение признаков энцефалопатии.

Лечить посттравматическую энцефалопатию нужно длительно, следуя всем рекомендациям врача, только так можно надеяться на положительную динамику. Однако, к сожалению, далеко не всегда пациенту удается избавиться от негативной симптоматики, а патология может стать причиной инвалидности, которая показана в тех случаях, когда заболевание ограничивает трудоспособность. Тяжелые последствия повреждения мозга препятствуют службе в армии, вождению автомобиля (судорожный синдром, например), работе с механизмами.

Терапия посттравматических поражений мозга направлена, скорее, не на полное излечение, а на замедление прогрессирования патологии. Эффект может быть заметен не сразу, а многие симптомы приобретут постоянный характер. Вместе с тем, нельзя отчаиваться и прекращать принимать препараты или посещать врача. Во многом уровень реабилитации зависит от близких, которые могут помочь больному справиться с депрессией, апатией, безразличием к окружающему.

Прогноз при травматической энцефалопатии зависит от степени повреждения мозга, ответа на проводимое лечение, исходного состояния церебральных сосудов и нервной ткани, возраста больного и его образа жизни. Адекватно оценить его можно лишь спустя год после травмы. При относительно легких формах патологии можно рассчитывать на восстановление многих функций мозга, трудоспособности и достаточной активности в повседневной жизни.

Прогрессирующее течение, тяжелые степени энцефалопатии могут ограничить жизнедеятельность и потребовать установления группы инвалидности — от первой до третьей. При первой степени повреждения мозга инвалидность, как правило, не устанавливается. При второй возможна II или III группы инвалидности, при этом пациент может выполнять легкую и безопасную работу либо от нее освобождается совсем. При тяжелой степени травматической энцефалопатии больной нуждается в установлении I группы инвалидности, не может работать и требует постороннего ухода и помощи.

Видео: специалист о посттравматической энцефалопатии

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Принципы выделения периодов травматической болезни головного мозга

Черепно-мозговой травме свойственна определенная последовательность развития и исчезновения посттравматических изменений, что указывает на наличие разных периодов в ее течении. Периодизация ЧМТ есть содержательно-временная характеристика динамики ее проявления — от момента повреждающего воздействия на мозг механической энергии и до конечного результата лечения пострадавшего (выздоровление, инвалидизация, смерть). Этот развернутый во времени процесс во многом различен по своим пато- и саногенным механизмам, клиническим проявлениям, вариантам возможных осложнений, уровню бытовой и социально-трудовой реадаптации и т.д., что лежит в основе выделения каждого из периодов ЧМТ.

Унифицированная периодизация течения ЧМТ необходима для:
1) современного обоснования концепции травматической болезни головного мозга и понимания сущности патогенных и саногенных механизмов в разные сроки после ЧМТ;
2) обоснования динамичной преемственной системы лечения и реабилитации, ее направлений и целей в зависимости от давности ЧМТ;
3) прогнозирования  ближайших и  отдаленных исходов ЧМТ;
4) создания классификации последствий и осложнений ЧМТ;
5) адекватного учета, наряду с клинической формой, роли возрастных, преморбидных, иммунных, генетических и прочих факторов в течении и исходе ЧМТ;
6) сопоставимости данных по ЧМТ разных авторов и разных учреждений;
7) улучшения социальной и правовой помощи пострадавшим с ЧМТ и ее последствиями.

Периодизация течения ЧМТ неотделима от ее классификации, есть ее непременное слагаемое и наоборот. Адекватная периодизация ЧМТ, как и ее классификация,— обязательное условие, методическая основа как для изучения патологических процессов, запущенных травмой, так и разработки эффективных способов предупреждения и лечения ее нежелательных последствий.

Основоположник учения о травматической болезни головного мозга Л. И. Смирнов определял ее как совокупность единств этиологии, патологической анатомии, патофизиологических механизмов, развития, исходов, осложнений.

Следующие мотивы обосновывают необходимость уточнения периодов течения травматической болезни головного мозга: 1) в периодизации Л. И. Смирнова примат отдан открытой проникающей ЧМТ, ее морфологии и воспалительным осложнениям;
2) появились новые знания по биомеханике, морфогенезу, патогенезу и саногенезу ЧМТ;
3) появились методы прижизненной неинвазивной визуализации головного мозга;
4) раскрыта роль аутоиммунных процессов в течении ЧМТ;
5) существенно изменилась клиника ЧМТ;
6) появились принципиально новые возможности нейрохирургии, неврологии, интенсивной терапии, психофармакологии, реабилитации;
7) существующая периодизация ЧМТ не является общепринятой, что исключает сопоставимость данных разных авторов.

Предлагаемая периодизация течения ЧМТ, отражая современный уровень знаний, является естественным продолжением и развитием учения Л.И. Смирнова о травматической болезни головного мозга.

Выделение периодов травматической болезни головного мозга строится на сумме критериев; 1) клинических (общеорганизменные, общемозговые, стволовые, полушарные признаки и их динамика); 2) патофизиологических (отек, набухание, гиперемия мозга, сосудистые, нейромедиаторные, гормональные, ферментные, иммунные и другие реакции и их динамика); 3) морфологических (травматический субстрат и динамика его санации, организации).

В течении ЧМТ сложно переплетаются последовательные и параллельные факторы: биомеханика травмы, первичные субстраты повреждения мозга; патологические органные и организменные реакции; возрастные, преморбидные, генетические особенности; вторичные внутри- и внечерепные осложнения; саногенные реакции и компенсаторно-приспособительные процессы; функциональные и социальные исходы. При этом следует помнить, что между направленностью развития, выраженностью, сочетанием различных слагаемых и временными характеристиками того или иного периода травматической болезни головного мозга корреляции часто отсутствуют.

Энергетическая и пластическая перестройка мозга после ЧМТ длится долго (месяцы, годы и даже десятилетия). ЧМТ запускает среди многих других два противоположно направленных процесса, причем не только местных, но и дистантных — дистрофический-деструктивный и регенеративно-репаративный, которые идут параллельно с постоянным или переменным преобладанием одного из них, определяя во многом наличие .или отсутствие тех или иных клинических проявлений в том или ином периоде ЧМТ.

В каждом периоде течения ЧМТ все слагаемые его важны, но все же решающее значение приобретает клиника. Допустимо говорить о клиническом выздоровлении — при стабильно хорошем самочувствии, отсутствии неврологической, психопатологической, соматической симптоматики, полном восстановлении прежней трудоспособности и адекватной социальной активности, даже если имеются морфологические изменения в головном мозге.

В современной периодизации травматической болезни головного мозга учтены новые знания по биомеханике повреждений (особенно при травме ускорения — замедления, обусловливающей диффузные аксональные повреждения), по патогенезу ЧМТ (концепция нарушения саморегуляции мозгового метаболизма), по прижизненной неинвазивной верификации травматических субстратов и реакций мозга (данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, радионуклидных исследований, мультимодальных вызванных потенциалов, спектрального и когерентного анализа ЭЭГ, иммунных и биохимических тестов, теплорадиовидения и других), а также существенные изменения в клинике ЧМТ (появление больных с длительными коматозными состояниями, вегетативным статусом, с синдромами разобщения полушарий и ствола мозга и т.д.) и принципиально иные возможности лечения и реабилитации.

При ЧМТ выделяют три базисных периода в течении травматической болезни головного мозга: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный.

В их основе лежат: 1) взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждений и реакций защиты — острый период; 2) рассасывание и организация участков повреждений и развертывание компенсаторно-приспособительных процессов — промежуточный период; 3) завершение или сосуществование местных и дистантных дегенеративных-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов отдаленный период; при благоприятном течении — полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных ЧМТ патологических сдвигов; при неблагоприятном течении — клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо- ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов.

Острый период

Определение: промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего.

Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при: сотрясении мозга — до 2 нед; легком ушибе мозга — до 3 нед; среднетяжелом ушибе мозга — до 4—5 нед; тяжелом ушибе мозга — до 6—8 нед; диффузном аксональном повреждении — до 8—10 нед; сдавлении мозга —от 3 до 10 нед (в зависимости от фона).

В пределах острого периода ЧМТ можно различить несколько подпериодов: 1) первичного максимума нарушений функций мозга; 2) лабильных вторичных нарушений функций мозга; 3) стабилизации — на том или ином уровне — нарушенных функций мозга. По данным экспериментальной модели ЧМТ (сотрясение мозга), для острого периода характерна первоначальная интенсификация обменных процессов («пожар обмена»), переходящая в развитие энергетического дефицита в нервной ткани и вторично обусловленных изменений.

Клинически для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур.

Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ доминируют симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. В зависимости от тяжести ЧМТ проявляются центральные нарушения метаболизма, вегетатики и жизненно важных функций — от незначительных до угрожающих.

Острому периоду ЧМТ соответствует посттравматическая иммуносупрессия и нарастание аутоиммунных реакций. При этом, судя по направленности аутоантител к различным нейро-специфическим белкам, при легкой ЧМТ определяются аутоантитела, в основном, к элементам глии, при тяжелой ЧМТ — определяются антитела как к глии, так и нейронам.

По данным КТ и МРТ острый период ЧМТ характеризуется различными очаговыми и диффузными изменениями мозговой ткани, тем или иным сужением или смещением ликворосодержащих пространств, отражающими особенности травматического субстрата (очаги ушиба, размозжения, гематомы и другие) и реакций мозга на него (отек, набухание, дисгемия).

Патоморфологически острый период ЧМТ характеризуется: при очаговых ушибах и размозжениях деструкцией мозговой ткани с образованием детрита, кровоизлияниями (крупно или мелкоочаговыми, ректическими или диапедезными), гемоликвороциркуляторными нарушениями, отеком и набуханием мозга, а также развивающимися процессами очищения от продуктов распада мозговой ткани и излившейся крови; при сотрясении мозга — диффузными ультраструктурными изменениями синапсов, нейронов, глии; при диффузном аксональном повреждении — первичными разрывами аксонов; при сдавлении мозга — нарушениями микроциркуляции, отечными и ишемическими изменениями нейронов.

Промежуточный период

Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ — до 2 мес, при среднетяжелой ЧМТ — до 4 мес при тяжелой ЧМТ — до 6 мес.

Клинически для промежуточного периода характерно восстановление сознания. Могут наблюдаться синдромы дезинтеграции сознания (психотические или субпсихотические). Выражена астенизация. После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично. Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие. Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика.

В промежуточном периоде происходит восстановление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в в режиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий.

Иммунологически в промежуточном периоде часто сохраняются различные изменения показателей клеточного иммунитета (в частности, снижены уровень Т и В лимфоцитов и их бласт-трансформирующая способность). В то же время гуморальный иммунитет обычно нормализуется. Именно в промежуточном периоде выявляется динамика иммунных показателей, определяющая формирование посттравматических последствий либо прогрессирующего, либо регрессирующего характера. По данным КТ и МРТ промежуточный период характеризуется расправлением и редислокацией желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертыванием различных очаговых и диффузных посттравматических процессов с разнонаправленными изменениями вещества головного мозга.

Морфологически в промежуточном периоде в ответ на ЧМТ в полной мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреждение нейрона, глии или нервного волокна обусловливает внутриклеточную регенерацию. Деструкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипертрофии или гиперплазии, клеток соседних участков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные, и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.

Отдаленный период

Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний.
Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Клиническая симптоматика, если она не исчезает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологические симптомы.

Иммунологически в отдаленном периоде определяются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50 — 60% случаев. С учетом этого выделяют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую. Для первой характерны вторичные иммунологические реакции.

По данным КТ и МРТ отдаленный период характеризуется посттравматическими очаговыми и диффузными изменениями мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы легкой, средней и тяжелой степени (в зависимости от характера, тяжести, локализации повреждений мозга, наличия хирургического вмешательства, гнойно-воспалительных осложнений и иных последствий ЧМТ).

Пластическая перестройка мозга после ЧМТ продолжается и в отдаленном периоде, сложно сочетая в различных соотношениях деструктивные и регенеративные процессы.

При характеристике периодов течения ЧМТ следует учитывать дотравматическую неврологическую патологию, сопутствующие соматические заболевания и возрастные факторы. У педиатрического и гериатрического контингентов пострадавших для содержательно-временной квалификации течения ЧМТ весьма значимы возрастные особенности организма, его реакций, причин и биомеханики повреждений.

Детский возраст отличает особая ранимость незрелого мозга, склонность к генерализации отека, тропность к диффузным аксональным повреждениям и в то же время — высокие компенсаторные возможности развивающегося мозга.

Пожилой и старческий возраст отличают торпидные реакции с преобладанием внутричерепной гипотензии и сосудистых нарушений, доминирование очаговой симптоматики, сравнительная частота внутричерепных гематом, тропность к очаговым поражениям.

У детей острый период часто оказывается значительно короче, чем у взрослых (при легкой ЧМТ — до 10 сут, при травме средней степени — до 15—20 сут, при тяжелой ЧМТ — до 21 — 28 сут). Вместе с тем у детей могут существенно удлиняться промежуточный (при легкой ЧМТ — до 6 мес, при травме средней степени — до 1—1,5 лет, при тяжелой ЧМТ — до 2 лет) и отдаленный (при легкой и средней степени тяжести травмы — до 1,5— 2,5 лет, при тяжелой—до 3—4 лет) периоды.

У пожилых и стариков острый период ЧМТ часто затягивается, по сравнению с лицами молодого и среднего возраста, что обусловлено появлением или обострением сосудистой и висцеральной патологии; удлиняются также промежуточный и отдаленный периоды, смыкаясь с частым усугублением после ЧМТ инволюционных нарушений.

В промежуточном и отдаленном периодах, а порой уже и в остром формируются разнообразные последствия ЧМТ. Вместе с тем гнойно-воспалительные осложнения ЧМТ чаще развивают в остром периоде, реже — в промежуточном и отдаленном.
Нисколько не преуменьшая значения различных морфологических и функциональных показателей, подчеркнем, что в отрыве от клиники их применение малопродуктивно. Именно клиническая картина точнее отражает компенсаторно-приспособительные возможности организма, когда, например, при одном и том же субстрате (атрофический, рубцово-спаечный процесс, ликворные кисты и т. д.) отмечается либо практически полная социально-трудовая реадаптация и отсутствие грубой неврологической и психиатрической симптоматики, либо тяжелая инвалидизация пострадавшего с выраженной общемозговой и очаговой симптоматикой.

В разные периоды целесообразно использовать следующие принципы формулировки диагноза при ЧМТ:
1. В остром периоде:
а) указать нозологическую характеристику острой ЧМТ; б) перечислить все конкретные слагаемые ЧМТ (подробнее см в разделе 2.13 «Принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме и ее последствиях»).

2. В промежуточном и отдаленных периодах:
а) указать период травматической болезни головного мозга с перечислением главных слагаемых перенесенной ЧМТ;
б) выделить конкретное последствие или осложнение ЧМТ с указанием его топики, ведущего синдрома, клинической фазы (подробнее см в разделе 2.13 «Принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме и ее последствиях»).

Л.Б.Лихтерман, С.Ю.Касумова, Н. Е. Полищук

Источник: medbe.ru

Периоды развития заболевания

Травматическая болезнь головного мозга из-за своей достаточной продолжительности делится медициной на периоды, в течение каждого из которых наблюдаются определенные процессы, связанные с прогрессированием или, наоборот, отступлением заболевания и его симптомов.

Первый этап развития травматической болезни называется начальным. Он может длиться весь первый день после механического воздействия на голову больного. Сила проявления симптомов на начальной стадии, в любом случае, зависит от силы удара, от степени поражения головного мозга и от величины зоны поражения.

Тем не менее, для начальной стадии травматической болезни головного мозга типичен посттравматический шок, глухая тупая боль в голове. Уже на этом этапе больному может потребоваться восстановительная помощь в виде искусственного дыхания, обезболивания, восстановление правильно ритма работы сердца, то есть догоспитализационная помощь до приезда скорой.

Начальный этап включает в себя и возможную госпитализацию пациента с последующей постановкой диагноза и различными лечебными процедурами.

Главное на данном этапе – избежать большой кровопотери, оказать верную первую помощь, правильно уложить больного на твердую ровную поверхность, чтобы не вызвать проявления различных болевых синдромов.

При благоприятных обстоятельствах произошедшего врач просто выпишет определенные препараты, но все равно порекомендует явиться на обследование, например, посредством магнитно-резонансной томографии, чтобы выявить возможное зарождение патологий или, наоборот, окончательно успокоить пациента.

При неблагоприятном течении болезни врач распоряжается о немедленной госпитализации с последующим восстановлением всех жизненно важных систем, с остановкой кровоизлияния. После диагностирования назначается единственно эффективный метод лечения, в некоторых случаях доктор принимает решение о приеме на курсы к психологу или психиатру, в зависимости от состояния и поведения больного.

Второй этап протекания травматической болезни головного мозга в медицине называют острым, поскольку, если корни болезни не удалось уничтожить еще на начальной стадии, начинается массовая патология головного мозга, которая может прогрессировать, охватывая новые ткани, клетки и сосуды.

Острый этап по продолжительности занимает несколько дней, примерно до одной недели. В течение этого периода внимание врачей уделено прежде всего различным восстановительным процессам в работе всего организма. Нельзя допустить, чтобы в результате черепно-мозговой травмы значительно пострадал сердечный ритм, дыхание, эндокринная система.

Если необходимо, врач может провести хирургическое вмешательство уже на этой стадии. Если хирургическое вмешательство не производится, врач назначает активное лечение медикаментами, предполагающее облегчение симптоматической картины, поскольку в этот период больным остро ощущаются боли в голове и шее, головокружения, слабость, равнодушие, раздражительность, психическая и эмоциональная неустойчивость.

На третьем, подостром периоде может наблюдаться риск развития различных осложнений, связанных, опять же, не только с головным мозгом, но и с другими внутриорганизменными системами человека.

Третий этап может длиться до двух недель и проходит для пациента очень тяжело. Очень велик риск заболевания сосудов, тромбообразования, роста гематом и отеков, которые опасны внутренним кровоизлиянием в мозг и смертью человека. Также стоит позаботиться и о дыхании – проблемы с легкими в результате черепно-мозговой травмы довольно нередки.

При неблагоприятном течение травматической болезни значительно ослабляется иммунитет человека, при этом очень часто появляются другие патологии, также вызывающие неврологические нарушения. На этой стадии человеку уже может быть сделан приговор об инвалидности. Лечение проходит также достаточно тяжело: медикаменты помогают лишь облегчить симптомы, улучшить сон и аппетит, но саму первопричину болезни они удалить не в состоянии. Нередок на подострой стадии и летальный исход – болевые синдромы смешиваются с последствиями посттравматического шока, психической нестабильностью и адскими головным болями.

Четвертый, отдаленный этап развития травматической болезни головного мозга может быть самим коротким, а может оказаться и самым длинным – длиною в оставшуюся жизнь. Несмотря на то, что среди экспертов эту стадию принято считать сугубо восстановительной для всех систем и органов в организме, тем не менее, можно предположить, что она является также опасной для человека, поскольку несет в себе риск возвращения прежних симптомов. А при ослабленном иммунитете это может иметь решающее значение. Восстанавливаются обычно не только пораженные ткани и системы организма, но и внешнее психическое состояние человека, для этого могут потребоваться курсы психолога.

Также четвертый этап включает в себя пожизненную терапию – необходимо больше времени проводить на свежем воздухе, сбалансированно питаться, делать физические, даже самые простые упражнения, принимать расслабляющие ванны с хвоей или морской солью, витамины всех групп, а также стабильно ходить в клинику, чтобы наблюдаться у врача.

Несмотря на все эти предписания, на четвертой стадии травматической болезни головного мозга больного часто не покидает раздражительность, агрессивность, сочетаемая с депрессивностью, склонностью к капризам, грусти и т.д.

Поведение больного на отдаленной стадии может измениться до неузнаваемости – это следует уяснить родным и близким такого пациента. Это связано с повышенной возбудимостью и психогенной чувствительностью, в результате формируется новый, местами аморальный, жестокий, грубый стиль отношений с окружающими людьми.

Такое поведение опасно тем, что оно может послужить толчком, началом травматического слабоумия – состояния, при котором человек теряет ощущение родства с близкими. При этом проявляется то агрессивность, вспыльчивость, то, напротив, обидчивость, плаксивость, неустойчивость.

Постепенно человек деградирует даже из такого состояния и принимает облик асоциального. Адаптация к обществу нарушена и практически невозможна.

После перенесенной травматической болезни головы нередки рецидивы в виде возвращения травматических психозов в течение ближайших десяти лет. Это может быть связано с повторными механическими воздействиями, причем даже едва ощутимыми по боли, а также с инфекционными и вирусными воздействиями и влиянием иных патологий.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Источник: umozg.ru