Транзиторная ишемическая атака головного мозга симптомы


Процедуры и операции Средняя цена





Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 928 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии от 820 р. 837 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 319 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 225 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 199 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 400 р. 144 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1075 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 827 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 1075 р. 815 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии от 6500 р. 49 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

ТИА-в-вертебробазлярном-бассейне

  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

цереброваскулярная-недостаточность

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.


Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.

  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

затылочная-доля

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.


Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

височная-доля

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.


теменная-доля

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

лобная-доля

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

ишемическая-атака-ствола

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

  • Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
  • Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
  • Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
  • Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
  • Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

  • Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
  • Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
  • Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
  • Регулярные осмотры у невролога.
  • Сон. Около 7-10 часов за ночь.
  • Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

аневризма-сосудов-мозга

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Источник: CardioGid.com

Суть патологии

Транзиторная ишемическая атака для многих более знакома как микроинсульт (подробнее тут) – такое название патологии закрепилось в народе. Она в определенном смысле менее опасна, чем инсульт, и проявляется менее выраженными признаками. Но нельзя утверждать, что ТИА не несут угрозы жизни хотя бы по той причине, что примерно у половины людей с инсультом в анамнезе случались транзиторные ишемические атаки.

Масштабы внутримозговых патологических изменений зависят от размера и значимости пораженного участка. Эта патология более характерна для пожилого возраста, но при наличии отягчающих обстоятельств (например, тяжелых болезней сердца) может возникнуть даже у детей.

Суть транзиторной ишемической атаки (иначе говоря – преходящей, временной) заключается в кратковременной остановке снабжения кровью какого-либо участка мозговой ткани. Проявления этого состояния развиваются и угасают в течение суток, что также отличает его от настоящего инсульта.

В международной классификации болезней в ТИА выделяют отдельные разновидности, связанные с причинами развития (пережатие сонной артерии, сбои в вертебробазилярной артериальной системе), преобладающими симптомами (амнезия, временная слепота). Отдельная группа – случаи возникновения данного состояния по неуточненным причинам.

Симптоматика

симптомы транзиторной ишемической атаки

Как правило, симптомы транзиторных ишемических атак обнаруживаются в течение суток. Могут наблюдаться проявления, которые в неврологии принято делить на 2 группы:

Общемозговые (присущие всем формам патологии, независимо от локализации поражения) Очаговые (напрямую зависят от локализации пораженных нейронов)
Головокружение Вертебробазилярные – связанные с поворотами головы, либо развиваются спонтанно. Представляют собой наиболее распространенную форму временной ишемии.
Временное отключение сознания Атонические расстройства – слабость мышечного тонуса.
Мышечная слабость Судорожный синдром – с периодическими, неподконтрольными сознанию сокращениями мышц, их вытягиванием (без потери сознания).
Тошнота Вестибулярные нарушения – ощущение плавающих окружающих предметов. Появление нистагма.
Болезненные ощущения в голове  «Шейная мигрень» — связана с остеохондрозом или спондилезом, развивающимся в шейных позвонках и проявляющимся болями в шее, затылке, шумом в ушах, обмороками, тошнотой.
 Зрительные сосудистые расстройства – временное снижение зрительной способности, возникновение посторонних пятен в зрительном поле, неправильного цветового восприятия.
 Временные речевые расстройства.
Сокращения диафрагмы пароксизмального характера – провоцируют кашель, сбои биения сердца, гипертонию.
Каротидные ТИА, обусловленные сбоями функции сонных артерий – сопровождаются речевыми расстройствами и дефектами пространственной ориентации, мышечной гипотонией и головными болями.
При коарктации аорты  появляются острые болезненные ощущения в голове, тошнота, тяжесть в затылке, нарушение пространственной ориентации, неуверенная ходьба.
Аортально-церебральная атака, связанная с нарушением в области аорты ниже ответвления сонных артерий, проявляется теми же симптомами, что и предыдущая форма, возможно потемнение в глазах.

Если проанализировать, как проявляются ишемические атаки головного мозга, симптомы этой патологии, становится понятно, почему люди не видят в них особой опасности. Головные боли или кратковременные обмороки случаются рано или поздно почти у всех людей.

Если они не сопровождаются потерей памяти или преходящей слепотой, пациенты не уделяют должного внимания этим состояниям, не идут к врачу, игнорируют потенциальные угрозы. Но даже после угасания симптоматики в течение суток остаются изменения в нейронах, из-за которых они могут потерять свою жизнеспособность.

Причины

Причины ишемической атаки преходящего характера могут состоять в:

  • дефектах сосудов (в том числе, и врожденных);
  • воспалительных процессах в стенках сосудов;
  • аномальных реакциях иммунной системы против сосудистой системы своего же организма (аутоиммунные реакции);
  • повышенной способности крови к процессу коагуляции.

Можно перечислить и факторы, которые предрасполагают организм человека к возникновению ТИА:

  1. Атеросклеротические процессы на сосудистых стенках (причина половины всех приступов).
  2. Частые гипертонические состояния (причина четверти всех приступов).
  3. Кардиогенная тромбоэмболия (причина 20% приступов).
  4. Системные заболевания (васкулиты, красная волчанка).
  5. Патологические процессы в шейных позвонках.
  6. Эндокринные сдвиги (в том числе и диабет).
  7. Расслоение сосудистых стенок.
  8. Курение и частые состояния алкогольного опьянения.
  9. Период жизни у мужчин с 65 до 70 лет.
  10. Период жизни у женщин с 75 до 80 лет.
  11. Ожирение.

Диагностика

Если человек обращается к медикам, они назначают обследование, чтобы точно установить диагноз и выявить особенности патологического состояния, так как лишь по внешним признакам невозможно безошибочно определить, что такое происходит с пациентом. Проявления данного недуга можно спутать с панической атакой, эпилептическими припадками, рассеянным склерозом, заболеваниями внутреннего уха, мигренозной аурой.

Поэтому необходимо выполнить обязательно:

  1. Общий анализ крови и исследование ее на наличие биохимических веществ, выделяющихся при некрозе тканей.
  2. Определение скорости коагуляции.
  3. Исследование мочи, в том числе и для определения проницаемости сосудистых стенок.
  4. Допплерография сосудистой системы головы и шеи.
  5. ЭЭГ.
  6. ЭКГ.
  7. МРТ.

Необходимо не только определить факт того, что ишемия действительно развивается, но и причину ее возникновения. Если не устранить провоцирующий фактор (алкоголизм, неправильное питание, которое приводит к атеросклерозу, воспалительные процессы) или не постараться ослабить его действие, транзиторная ишемическая атака может стать лишь первым тревожным сигналом, за которым последует настоящий инсульт.

Чтобы составить полную картину состояния пациента и тех патологических изменений, которые с ним произошли, невролог может назначить дополнительные консультации других специалистов: окулиста, кардиолога, эндокринолога.

Пациент должен выполнять те обследования, которые они назначают.

Кроме того, транзиторная ишемическая атака может иметь различную степень тяжести, и доктор устанавливает ее при сборе анамнеза:

  1. Легкая степень – продолжительность проявления симптомов не превышает десяти минут.
  2. Среднетяжелая – симптоматика проявляется в течение периода до нескольких часов (но последствия в виде остаточных явлений при этом отсутствуют).
  3. Ишемическая атака головного мозга тяжелой степени может продлиться до 1 суток, после чего иногда остаются слабовыраженные остаточные явления.

Сложность точной диагностики легкой степени болезни обусловлена тем, что ее симптоматика исчезает быстро, до того, как пациента смогут осмотреть медики.

Лечение

препараты в таблетках

Если у человека или его окружающих возникли малейшие подозрения на наличие приступа, сразу нужно связываться с медиками, так как требуется неотложная помощь. Важно понимать, что экстренное проведение лечебных мероприятий может спасти человека от полноценного инсульта.

При тяжелых приступах или частом повторении подобных состояний необходима госпитализация, от которой отказываться нельзя: такие меры могут предотвратить массовое поражение нейронов с потерей жизненно важных функций.

В зависимости от того, почему развилась ишемическая атака, лечение может отличаться, препараты и процедуры подбираются индивидуально:

  1. При чрезмерном сгущении крови назначаются антикоагулирующие средства. Но с ними следует быть осторожным, так как передозировка или неуместное их введение может спровоцировать геморрагические осложнения.
  2. При атеросклерозе прибегают к препаратам, контролирующим уровень холестерина.
  3. Если пациент страдает от сосудистых спазмов, необходимы средства-коронаролитики.
  4. При частых гипертонических состояниях принимают гипотензивные средства, нередко – в комплексе с мочегонными. Причем в таких ситуациях не рекомендуется резко понижать давление, лучше сохранять его на слегка повышенном уровне (какие именно показатели оптимальны – определит невролог).
  5. Капельно внутривенно вводятся противошоковые растворы.
  6. При повышенном сосудистом тонусе понадобятся адреноблокаторы.
  7. При состояниях, связанных со скачками глюкозы в крови, нужно провести инсулинотерапию.
  8. Может понадобиться специальная симптоматическая терапия (противорвотная, обезболивающая, противоотечная).

Для нормализации кровотока, поддержки жизнедеятельности пораженных нейронов и сохранения нервных функций назначаются ноотропы, антиоксиданты и препараты для восстановления микроциркуляции.

В некоторых случаях требуется медикаментозное воздействие на отделы вегетативной нервной системы.

В индивидуальном порядке, по показаниям назначаются физиопроцедуры:

кислородная ванна, ЛФК, массаж

  • массаж воротниковой зоны;
  • токи Дарсонваля;
  • ЛФК;
  • кислородные ванны;
  • радоновые ванны.

Для выполнения лечебных мероприятий, снятия напряжения, повышения результативности терапии может понадобиться санаторное лечение.

Если такие приступы обусловлены дефектами сосудистых структур, врожденными аномалиями, могут быть целесообразны оперативные вмешательства.

Исключение отрицательных факторов

тяжелый спорт.жирная еда

Кроме выполнения указанных специальных лечебных мер и процедур нужно пересмотреть собственный жизненный уклад, чтобы исключить по возможности все провоцирующие факторы, приводящие к расстройству кровоснабжения мозга.

Такие как:

  • физическая нагрузка должна быть достаточной, но не чрезмерной: тяжелые виды спорта исключены, но посильные упражнения необходимы. Лучше подбирать программу вместе с врачом или специалистом по ЛФК.
  • В питании исключаются слишком жирные, тяжелые для пищеварения жареные и копченые блюда. Потребности в жирах должны, в основном, покрываться за счет ненасыщенных жиров (но животный жир нельзя полностью убирать из рациона). Не стоит забывать о фруктах и свежих овощах, молокопродуктах (в первую очередь – кисломолочных, нежирных). Полноценное питание гораздо эффективнее насыщает организм витаминами, чем поливитаминные препараты (но если развивается авитаминоз, такие препараты целесообразно принимать в указанный врачом период).
  • Нужно заметить, из-за чего чаще всего возникают приступы гипертензии, и избегать таких ситуаций. Контроль показаний давления после подобных приступов должен быть регулярным.

Транзиторная ишемическая атака – это нешуточный сигнал организма о том, что в нем происходят патологические изменения. И пока они обратимы, нужно оказать мозгу помощь в восстановлении поврежденных его частей. Безусловно, человеку, который не имеет специальных медицинских знаний, сложно определить эту патологию.

Поэтому никогда нельзя игнорировать головные боли, особенно интенсивные, обмороки и любые виды судорог. Чем скорее пациент попадет в руки специалистов, тем больше шансов на точное диагностирование этого состояния, а значит, при оказании квалифицированной помощи будет снижена вероятность наступления настоящего инсульта.

Источник: golovnie-boli.com

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

Причины ТИА

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Патогенез церебральной ишемии

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Симптомы ТИА

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

Первая помощь и лечение

До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

  • восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
  • АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более.  Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

Прогноз ишемических атак

При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

  1. Возраст старше 60 лет  — 1 балл.
  2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
  3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
  4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
  5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

Источник: jneuro.ru

Основные причины

Транзиторная ишемическая атака головного мозга симптомы

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — обратимое состояние, не приводящее к органическому поражению головного мозга. Среди причин ее развития выделяют атеросклеротическое поражение церебральных сосудов. Атеросклероз внутримозговых и экстрацеребральных артерий выявляется у 50-60% больных. Атеросклеротические бляшки могут самостоятельно перекрывать просвет сонных, позвоночных или мозговых артерий, а могут служить источником тромботических масс. Последние, попадая в сосуд, вызывают его стойкую окклюзию, нарушая ток крови.

У 15-25% пациентов причиной является повышенный уровень артериального давления. Длительно существующая гипертензия обусловливает структурные изменения в кровеносных сосудах. В ряде случаев, высокий уровень кровяного давления и атеросклероз диагностируются у одного пациента, ухудшая его прогноз на выздоровление.

Частая причина — тромбоэмболия мозговых сосудов. Источником тромбов является сердце. Тромботические массы в нем образуются при различных типах аритмий, инфаркте миокарда, эндокардите, кардиомиопатии, врожденных и приобретенных пороках. При аномалиях развития сердечной мышцы транзиторные атаки ишемического происхождения могут выявляться в детском возрасте.

Помимо указанных причин, приводить к ТИА могут:

  • воспалительные заболевания артерий: болезнь Такаясу, антифосфолипидный синдром и пр.;
  • расслоение сосудистой стенки в результате травм головы и хронического воспаления;
  • сахарный диабет и другие эндокринные заболевания;
  • нарушения работы свертывающей системы крови и пр.

В неврологии выделяют ряд факторов риска, способствующих возникновению ишемических повреждений головного мозга:

  • высокий уровень общего холестерина при биохимическом исследовании крови;
  • табакокурение и злоупотребление спиртными напитками;
  • ожирение любой степени тяжести;
  • низкая физическая активность;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет.

При наличии одного фактора риска, вероятность возникновения ТИА увеличивается на 10%. Если имеется два и более фактора, то риск возрастает на 30-49%. В связи с этим профилактика развития ишемической атаки основывается на их коррекции.

Классификация патологии

В неврологии используют 3 классификации ТИА: на основании локализации поражения, частоты возникновения и степени тяжести. При исследовании кровеносного русла, врачи выделяют следующие типы болезни:

  • с поражением бассейна сонных артерий;
  • с поражением бассейна вертебро-базилярных артерий;
  • с двусторонним и множественным поражением;
  • транзиторную церебральную ишемическую атаку неуточненную.

В зависимости от закупорки конкретной сосудистой ветви, данная классификация может быть уточнена. Отдельно выделяют синдром преходящей слепоты и транзиторную глобальную ишемию.

По тяжести клинических признаков выделяют следующие степени:

  • легкую — симптомы сохраняются менее 10 минут;
  • средней тяжести — до 2-3 часов;
  • тяжелую — до 24 часов.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга симптомы
Частой причиной транзиторных ишемических атак становится тромбоэмболия мозговых сосудов

Частота развития транзиторных ишемических атак влияет на проводимое лечение и профилактику ишемического инсульта. Поэтому все случаи болезни делят на три варианта:

  • редкие — не чаще 2 раз в год;
  • средней частоты — не чаще 6 раз в год;
  • частые — более 6 раз в год.

Указанные классификации используются для диагностики болезни у каждого пациента индивидуально. На основании выявленных вариантов патологии подбираются методы лечения и реабилитации.

Клинические проявления

Основной симптом ТИА — неврологические нарушения, сохраняющиеся до 24 часов. Врачи чаще всего узнают о клинических признаках болезни со слов пациента, так как к моменту его обращения в лечебное учреждение, симптоматика исчезает.

Симптомы транзиторной ишемической атаки зависят от локализации поражения:

  1. ТИА с поражением бассейна сонных артерий чаще всего проявляется нарушениями зрения. Больной может отмечать снижение его остроты, выпадение отдельных зрительных полей или полную слепоту с одной стороны. Кроме того, часто наблюдаются двигательные и чувствительные нарушения рук и ног одностороннего характера. В редких случаях возможен односторонний судорожный синдром.
  2. ТИА с поражением вертебро-базилярного бассейна характеризуется нарушением работы мозжечка. У больного выявляется шаткая походка, неустойчивость в вертикальном положении, головокружения различной степени выраженности. Характерны нарушения речи, а также двигательные и чувствительные нарушения в ногах и руках.
  3. При поражении артерий, кровоснабжающих сетчатку, возникает синдром преходящей слепоты. Она носит краткосрочный характер и поражает один глаз. В некоторых случаях возможно выпадение отдельных полей зрения. В связи с небольшим диаметром артерий сетчатки, случаи ТИА носят частый характер.

При транзиторной глобальной амнезии пациент резко теряет воспоминания о прошлом. Локализация ишемического очага установить сложно, по-видимому, транзиторное нарушение кровоснабжения возникает в области гиппокампа и других подкорковых структур. Характерна связь нарушений памяти с психоэмоциональным перенапряжением и сильным болевым синдромом. Амнезия захватывает небольшие фрагменты прошлого, а после восстановления кровообращения, память полностью восстанавливается.

Осложнения

В отсутствии адекватной первой помощи и последующего лечения у пациента могут развиться негативные последствия транзиторной ишемической атаки. К ним относят следующие состояния:

  • развитие микроинсульта, характеризующегося органическим повреждением небольших участков нервной ткани в отсутствии клинических проявлений;
  • ишемический инсульт, развивающийся в том случае, если обструкция кровеносного сосуда не устранена или прогрессирует, при этом происходят органические изменения в головном мозге — нервные клетки гибнут, возникает отек и развивается воспалительная реакция;
  • стойкий неврологический дефицит, характеризующийся сохранением симптоматики (у пациента может отмечаться нарушение чувствительности или двигательной активности различной степени выраженности);
  • когнитивные нарушения: снижение памяти, способности к концентрации внимания, быстрая умственная утомляемость и др.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга симптомы
Транзиторная ишемическая атака повышает риск развития ишемического инсульта в будущем

Осложнения могут быть предупреждены при своевременном обращении за медицинской помощью и начале комплексной терапии.

Диагностические мероприятия

Выставление диагноза «Транзиторная ишемическая атака» проводится по специальному алгоритму и включает в себя различные диагностические подходы:

  1. Сбор имеющиеся в момент обращения жалоб, а также симптомов, которые больной отмечает в прошлом. К ним относят головную боль, головокружения, нарушения координации движений, изменения речи, слабость и онемение в руках и ногах, и др. При сборе анамнеза следует выяснить на фоне чего появились клинические признаки: тяжелая физическая нагрузка, прием спиртного, эмоциональный стресс или применение лекарственных средств. Выявляются сопутствующие болезни, в первую очередь, острые нарушения мозгового кровообращения. Случаи ТИА в прошлом, патологии сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов.
  2. Неврологический осмотр, включающий в себя изучение чувствительной, двигательной функции, когнитивных навыков и пр.
  3. Список лабораторных исследований состоит из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровня глюкозы, общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, печеночных ферментов и билирубина, мочевины, креатинина и электролитов крови. По показаниям проводят исследования для выявления ревматических болезней: определение аутоантител, LE-клеток и др.
  4. Электрокардиография с проведением УЗИ сердца при наличии сердечной патологии.
  5. УЗИ экстракраниальных сосудов с допплерографией и дуплексное сканирование позволяет выявить обструкцию позвоночных и сонных артерий. Методы необходимы для выявления атеросклеротических бляшек, тромботических окклюзий и сосудистых аневризм. Для уточнения диагноза возможно проведение церебральной ангиографии или МРТ исследования артерий головного мозга.
  6. При первичном обследовании больного для устранения органических поражений головного мозга (гематомы, внутримозговые опухоли и др.) проводится компьютерная томография головы. Также, КТ позволяет выявить ишемический инсульт, который может протекать схоже с ТИА. Для повышения точности диагностики и оценки состояния головного мозга проводят МРТ.
  7. ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) оценивает не только структурную целостность головного мозга, но и активность обменных процессов в нервной ткани. В специализированных центрах этот метод диагностики позволяет уточнить характер ишемии, а также выявить микроинсульты.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак проводится с ишемическим и геморрагическим инсультом, эпилептическими припадками и дебютом рассеянного склероза.

Как оказать первую помощь

Первая помощь при возникновении симптомов ТИА проводится родственниками или коллегами больного. В первую очередь, необходимо вызывать скорую медицинскую помощь. По телефону следует подробно описать возникшие симптомы, а также причины их возникновения. Человека освобождают от тесной одежды и ремня, обеспечивая спокойное дыхание. В ожидании скорой помощи больной должен лежать на спине. Под голову подкладывается подушка или свернутая одежда. Самостоятельно использовать лекарственные препараты не рекомендуется.

Неотложную помощь при транзиторной ишемической атаке оказывают только врачи. Она основывается на устранении причины развития заболевания — снижение артериального давления, восстановление дыхательной функции и др.

Подходы к лечению

Транзиторная ишемическая атака головного мозга симптомы

Лечение транзиторной ишемической атаки — комплексная задача, направленная на предупреждение развития инсульта и восстановление функций нервной системы. Для этого используют немедикаментозную терапию и лекарственные препараты.

В качестве медикаментозной терапии используют различные группы лекарственных средств, устраняющих причины развития ТИА и профилактику ее осложнений. Лечение должно быть направлено на восстановление кровотока по мозговым артериям. Рекомендуется использовать антиагрегантные медикаменты (Дипиридамол, Клопидогрел или Ацетилсалициловую кислоту). Кроме антиагрегантов могут применяться непрямые антикоагулянты (Фениндион, Этилбискумацетат). Использование прямых антикоагулянтов (Гепарин, Фраксипарин и др.) противопоказано в связи с риском развития внутренних кровоизлияний. Внутривенное введение глюкозы и комбинированных солевых растворов необходимо для улучшения реологических свойств крови.

При развитии болезни на фоне артериальной гипертензии, на первый план выходят препараты, снижающие уровень кровяного давления. Препарат выбора — Каптоприл, относящийся к группе ингибиторов АПФ. Кроме него возможно применение антагонистов рецепторов к альдостерону (Кандесартан, Эпросартан), а также бета-адреноблокаторов (Эсмолол, Пропранолол). Для улучшения мозгового кровообращения назначают Циннаризин, Винпоцетин, Актовегин и пр.

Важный этап терапии — предупреждение гибели нервных клеток, связанной с метаболическими изменениями на фоне ишемии. В качестве нейропротективной терапии могут использоваться следующие препараты:

  • Сульфат магния;
  • Глицин;
  • Пирацетам;
  • Цитофлавин и др.

Лечение ТИА включает и симптоматическое воздействие. При развитии рвоты, используют Церукал или Ондансетрон. При головной боли назначают Индометацин, Ибупрофен и пр. Применять любые медикаментозные препараты следует только после назначения лечащего врача, так как они имеют противопоказания. В противном случае возможно прогрессирование основного заболевания или развитие побочных эффектов терапии.

Немедикаментозные методы

В качестве немедикаментозного лечения больной в течение 6 часов должен находиться в отделении нейрореанимации. В этот период времени за ним устанавливается постоянное наблюдение. Применение физиотерапевтических методов (оксигенобаротерапия, электросон, микроволновое воздействие) позволяет улучшить обменные процессы в организме и положительно влияет на общее состояние здоровья.

При выраженной окклюзии сосудов, выявлении больших по объему атеросклеротических бляшек или аневризм, возможно проведение хирургических вмешательств для их устранения. Операции проводятся после госпитализации и проведения комплексного обследования. Оперативные вмешательства позволяет устранить причину транзиторных ишемических атак, предупредив их появление в будущем.

Реабилитация

Пациенты с ТИА нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление функций головного мозга. Реабилитация основывается на следующих воздействиях:

  1. Лечебная физкультура. Упражнения направлены на развитие двигательных функций рук, ног и мышц лица. Занятия ЛФК проводятся под наблюдением специалиста.
  2. Физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитотерапия, электросон и др.) положительно влияет на общее состояние больного.
  3. Лечебный массаж.

Длительная реабилитация при транзиторных ишемических атаках не требуется, так как функции головного мозга восстанавливаются самостоятельно. Однако при частых эпизодах, указанные реабилитационные мероприятия позволяют повысить уровень качества жизни больного.

Профилактические мероприятия

Транзиторная ишемическая атака головного мозга симптомы

Первичная включает в себя устранение корригируемых факторов риска:

  1. Своевременное лечение артериальной гипертонии с применением современных антигипертензивных средств.
  2. Отказ от курения, употребления спиртного и наркотиков.
  3. Терапия заболеваний сердца и кровеносных сосудов.
  4. Коррекция нарушений липидного обмена изменениями в рационе питания и лекарственными препаратами.
  5. Лечение сахарного диабета.

Рекомендуется регулярно заниматься физической активностью, нормализовать массу тела и ограничить потребление поваренной соли. Женщинам, имеющим указанные выше факторы риска, не следует использовать оральные контрацептивы, повышающие риск ишемических расстройств.

Вторичная профилактика ТИА направлена на предупреждение повторного возникновения ишемических атак. С этой целью, больной должен соблюдать указания врача по изменению образа жизни, а также использовать назначенные лекарственные препараты для коррекции сопутствующих болезней сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем. Пациенту назначается гиполипидемическая терапия, антитромботические и антигипертензивные средства.

Прогноз

Прогноз определяется степенью тяжести и частотой возникновения транзиторной ишемии. Если симптомы носят легкий характер и возникают до 2 раз в год, то патология не оказывает существенного влияния на продолжительность и качество жизни. При учащении ТИА и приступах средней тяжести у больного существенно повышается риск развития органического поражения головного мозга. В этом случае человек нуждается в комплексном обследовании для выявления причины развития ишемии (атеросклеротические бляшки в мозговых сосудах, врожденные пороки строения артерий и др.) и их устранении.

При тяжелой степени тяжести транзиторных ишемических атак или же часто возникающих нарушениях средней тяжести продолжительность жизни снижается из-за риска развития ишемического инсульта. Важно отметить, что врач при каждом случае транзиторной атаки должен определять — это микроинсульт или нет. Микроинсульты приводят к нарушениям личности и интеллекта человека, а также являются фактором риска развития инсульта.

Медико-социальная экспертиза

Сроки нетрудоспособности зависят от тяжести патологии:

  • при легких кратковременных нарушениях — до 2-3 недель;
  • средняя степень тяжести — 3-4 недели;
  • тяжелые и частые приступы ТИА — до 2 месяцев.

В случае повторных тяжелых кризов или частых ТИА средней степени тяжести, пациенту может быть определена III группа инвалидности. Если тяжелые кризы возникают часто на фоне прогрессирования основного заболевания, то возможно выставление II группы инвалидности.

Источник: ponervam.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.