Головной мозг человека – работает круглосуточно, поэтому ему требуется большое количество энергии. Его надежную работу гарантируют многочисленные синусы головного мозга. Отток, которой обеспечивают сосуды главного органа: венозные, многоярусные сплетения, артерии и капилляры.
Общие сведения
Сосудистая часть составляет практически половина области от объема церебрального русла. Это комплекс, состоящий из многочисленных тканей анастомозов, располагающихся слоями.
Главное отличие венозной системы от артериальной это то, что венозная часть имеет намного больше резервуар.
Синусы анатомия выглядит следующим образом.
- Капилляры.
- Синусовые пазухи.
- Вены и артерии глаз.
- Диплоические сосуды.
- Яремные вены.
В этих частях мозговой оболочки часто находится жидкость, окруженная эндотелием.
Что такое синусы головного мозга? Это венозные коллекторы, которые образовались в ходе естественного расщепления твердой оболочки. Они подразделяются на следующие виды:
- Нижний сагиттальный. Это непарный орган. В него входят медиальная поверхность полушарий. При соединении к большой мозговой вене, он плавно переходит в прямой венозный коллектор.
- Верхний сагиттальный. Не парный, проходит посередине полушарий, боковые стенки имеют небольшие просветы, которые соединяют просвет с боковыми лунами.
- Поперечный. Парный, в него входят все вены ГМ.
- Сигмовидный. Так же является парным, в который впадают височные венозные сплетения.
- Клиновидно-теменной. Располагается вблизи клиновидной кости. Плавно переходит пещеристое сплетение.
- Синусный сток. Другими словами — это то место где соединяются сразу два — верхний и прямой.
- Прямой. Он не парный. С задней части соединяются с поперечными сосудами.
- Пещеристый. Парный и самый сложный по своему анатомическому строению. В его состав входит сонная артерия.
Без бесперебойной работы всей кровеносной системы орган не сможет работать в полном объеме.
Особенности
Что такое поперечный синус? Без исключения все венозные синусы головного мозга – это важный элемент всей венозной сети данного органа.
Точно зная все их особенности, строение и место расположения врачи могут с точностью диагностировать ту или иную патологию.
Главные особенности церебральных сплетений.
- Треугольная форма.
- Находятся в бороздовой части.
- Листки оболочки, прочные и напряженные.
- В них нет клапанов, что обеспечивает нормальный отток крови.
- Поверхность надкостницы покрыта фиброзными клетками, а полость каналов изнутри − тонким эндотелиальным слоем.
Помимо особенностей строения, у венозной сети есть и функциональные особенности. Они выполняют роль накопителей крови в венозных синусах твердой мозговой оболочки.
Где находятся
Они проходят по нижней части черепной коробки. Сплетения находятся рядом друг с другом. При наличии нарушения сплетения, орган работает в половину своей силы.
Верхние
Начало пазухи начинается от гребня решетчатой кости. Располагается ровно посередине, тем самым заполняя межполушарную щель, которая отделяет полушария друг от друга.
Нижние
Располагается он на нижней части мозгового серпа, поэтому он и носит такое характерное название.
Прямой
Находится в части расположения намета и серпа ГМ, прикрывающий мозжечок. Он, кроме того, имеет сагиттальное направление.
Поперечный
Располагается на одноименной поверхностной борозде затылочной части. Борозда поперечного синуса – это зона, от которой отходит мозжечковый намет.
Сигмовидный
Сигмовидные сосуды с двух сторон занимает сигмовидные борозды, по форме напоминающие букву S.
Кавернозный
Расположен в основании черепной коробки по бокам от турецкого седла.
Затылочный
Находится возле серпа мозга и внутреннего гребня затылочной кости.
Возможные патологии
Большинство заболеваний еще не до конца изучены, хоть и выявляются на ранних стадиях благодаря современным методам диагностики.
| Название болезни / Какой коллектор затрагивает | Причины развития | Симптомы или же, как проявляется | Осложнения |
| Тромбоз / церебральный |
Патологии ГМ разнообразны. В приведенной выше таблицы раскрыты только частые болезни сосудов.
Какие врачи лечат нарушения
Пару лет назад пациенты с нарушениями работы кровеносной системы приходили на прием к хирургу. В большинстве небольших поселков, это ситуации до сих пор не каким образом не поменялась.
Но вот в больших городах, в каждой государственной больнице ведет прием врач-флеболог. А если потребуется врач направить пациента к сосудистому хирургу.
Методы диагностики
Диагностические мероприятия включают следующее:
- Ряд иммунологических исследований.
- Лабораторные анализы — кровь, моча.
- Биохимический анализ крови.
- Клинические исследования биоматериала пациента.
- МРТ.
- Компьютерная томография.
- Дифференциальная диагностика.
Чтобы убедиться в правильности диагноза делают гистологическое исследование. Фрагмент, взятый с места высыпаний для изучения, отделяют методом биопсии.
Провести диагностику в домашних условиях или без консультации грамотного доктора не представляется возможным, поэтому не нужно медлить и при первых же признаках обратиться в больницу.
Лечение
Сразу нужно сказать, что терапия – трудная и требующая много сил и терпения. Врач должен знать, что находится в синусах твердой мозговой оболочки.
Лечение патологий кровеносной системы — это сочетание методов и медикаментов, цель которых победить болезнь или ликвидировать проявление нежелательных симптомов.
Терапия-схема синусов твердой мозговой оболочки выглядит следующим образом.
| Название нарушения | Применяемые группы лекарств | Курс лечения | Результат |
| Тромбоз | Варфарин | Не более 7-ми суток | Уменьшает уровень свертываемости крови, предотвращает риск образования тромба |
| Гепарин | Курс лечения 20-ть суток | ||
| Тромбовазим. | Курс терапии 6-ть месяцев под строгим контролем коагулограммы | Способен разрушать образовавшийся застой крови, нормализует общие состояние человека | |
| Закупорка сагитрального коллектора | Цефтриаксон | Дозирование и продолжительность терапии определяется для каждого пациента по-разному | Способствует разжижению и устранению сгустков |
| Оксациллин | Также, как и предыдущее средство, дозировка подбирается для определенного возраста | ||
| Эмболия | Урокиназа | Срок приема и дозировка назначается врачом индивидуально | Предотвращает образование тромбов. |
| Гепарин | Срок терапии — 6 месяцев. | ||
| Клексан | Курс лечения препаратом в среднем составляет 7-10 дней | ||
| Церебральный атеросклероз. | Ловастатин | Продолжительность терапии 3 месяца | Улучшает работу сосудов |
| Гепалекс | |||
| Кавинтон | |||
| Стеноз | Дротаверин | Курс лечения и его продолжительность определяется по-разному. | Снятие спазма |
| Плавикс | Дозирование и схема терапии определяется с учетом первичной патологии. |
Только системный подход к профилактике болезней сосудов головного мозга сможет обеспечить качественную жизнь без угрозы.
Информация на темы – остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы – уточнить у врача. Права сайта защищены.
Венозная система головного мозга
Венозная система головного мозга составляет 2/3 объема церебрального сосудистого русла. Ее особенность и отличие от артериальной мозговой системы в том, что она содержит не только вены, но и крупные венозные синусы.
Вены мозга не имеют жесткого каркаса и, если давление ликвора превышает венозное, то мозговые вены могут "спадаться" и затруднять кровоток.
|
| венозные синусы |
Основная часть венозной крови находится в венозных синусах. Их стенки образованы твердой мозговой оболочкой и выстланы эндотелием, не имеют ни клапанов, ни мышечной оболочки. Просветы синусов зияют и имеют волокнистые перегородки. Синусы служат не только для оттока венозной крови из глубоких и поверхностных мозговых вен, но они еще и участвуют в резорбции ликвора.
Самые крупные синусы головного мозга расположены в серповидном отростке и в мозжечковом намете, между листками твердой оболочки.
Серп находится в щели между большими полушариями. В нем – верхний и нижний сагиттальные синусы. Верхний идет вдоль его верхнего края и впадает в поперечный синус, а нижний – вдоль нижнего края и открывается в прямой синус.
По наружному периметра намета мозжечка проходит парный поперечный синус. На уровне сосцевидных отростков каждый из них переходит в сигмовидный и открывается в луковицу яремной вены.
Прямой парный синус проходит вдоль соединения серповидного отростка с "крышей" мозжечка и открывается в поперечный синус. В него впадает большая мозговая вена (вена Галена), собирающая венозную кровь из глубоких отделов мозга.
Пещеристый синус расположен по обеим сторонам основной кости. Он длится от верхней глазничной щели до верхушки каменистой части височной кости. Через него проходит сонная артерия. Кнаружи от нее идет отводящий нерв, а латерально – глазодвигательный, блоковый и 1 ветвь тройничного нерва.
В пещеристый синус поступает кровь от многих вен мозга и глаза, включая вену сетчатки. С помощью двух парных каменистых – верхнего и нижнего, расположенных вдоль каменистой части височной кости, он соединяется с поперечным синусом. По каменистым синусам идет венозный отток от барабанной полости, мозжечка, нижней части большого мозга.
Затылочный синус находится в толще мозжечкового серпа. Он охватывает края большого затылочного отверстия, затем, расщепляется и впадает в сигмовидный, либо непосредственно в луковицу яремной вены. Место соединения верхнего продольного, поперечного, прямого и затылочного синусов называется синусным стоком.
|
| Венозные синусы |
Из полости черепа венозный отток проходит через сигмовидный синус, который является продолжением поперечных и переходит в яремные вены. Из костей черепа венозная кровь уходит через диплопические вены. Яремные вены парные, расположены на шее, уносят кровь от головы и шеи, включены в систему верхней полой вены.
Венозная система головного мозгза имеет тесную связь с венами лица и наружных кожных покровов головы, что может способствовать распространению инфекционных и воспалительных процессов кожи во внутрь черепа.
Венозная энцефалопатия дисциркуляторная энцефалопатия?
Головной мозг является органом, обеспечивающим регуляцию всех функций организма. Он включен в состав ЦНС. Изучением мозга занимались и продолжают заниматься ведущие ученые и медики разных стран.
Общие сведения
Мозг включает в себя 25 млрд нейронов, образующих серое вещество. Вес органа различается в зависимости от пола. Например, у мужчин его масса около 1375 г, у женщин – 1245 г. В среднем ее доля в общем весе тела составляет 2 %. При этом учеными установлено, что уровень интеллектуального развития не связан с массой мозга. На умственные способности влияет количество связей, созданных органом. Клетками мозга являются нейроны и глии. Первые генерируют и передают импульсы, вторые – исполняют дополнительные функции. Внутри мозга есть полости. Они именуются желудочками. В разные отделы человеческого тела от рассматриваемого нами органа отходят черепно-мозговые нервы. Они парные. Всего от мозга отходит 12 пар нервов. Покрывают мозг три оболочки: мягкая, твердая и паутинная. Между ними существуют пространства. В них происходит циркуляция спинномозговой жидкости. Она выступает в качестве внешней гидростатической среды для ЦНС, а также обеспечивает выведение продуктов обмена. Оболочки мозга различаются своим строением и числом сосудов, проходящих в них. Однако все они обеспечивают защиту содержимого верхней части черепа от механических повреждений.
Паутинная МО
Arachnoidea encephali отделена от твердой оболочки посредством капиллярной сети субдурального пространства. Она не заходит в углубления и борозды, как сосудистая. Однако паутинная оболочка перекидывается через них в форме мостиков. В результате образуется субарахноидальное пространство, которое заполняет прозрачная жидкость. На некоторых участках, преимущественно на основании головного мозга, отмечается особенно хорошее развитие подпаутинных пространств. Они формируют глубокие и широкие вместилища – цистерны. В них содержится цереброспинальная жидкость.
Сосудистая (мягкая) МО
Pia mater encephali непосредственно покрывает мозговую поверхность. Она представлена в виде прозрачной двухслойной пластинки, которая распространяется в щели и борозды. В сосудистой МО присутствуют хроматофоры – пигментные клетки. Особенно много их выявлено на основании мозга. Кроме этого, здесь присутствуют лимфоидные, тучные клетки, фибробласты, многочисленные волокна нервов и их рецепторы. Части мягкой МО сопровождают артериальные сосуды (средние и крупные), достигая артериол. Между их стенками и оболочкой расположены пространства Вирхова – Робена. Они заполнены спинномозговой жидкостью и имеют сообщение с субарахноидальным пространством. Через них перекинуты эластические и коллагеновые фибриллы. На них подвешиваются сосуды, посредством которых создаются условия для их смещения во время пульсации без влияния на мозговое вещество.
Она характеризуется особой прочностью и плотностью. В ее составе присутствует большое количество эластических и коллагеновых волокон. Образована твердая оболочка плотной соединительной тканью.
Особенности
Твердая оболочка выстилает полость черепа изнутри. Вместе с этим она выступает как его внутренняя надкостница. В районе большого отверстия в затылочной части ТМО переходит в твердую оболочку спинного мозга. Она также формирует периневральные влагалища для черепных нервов. Проникая в отверстия, оболочка срастается с их краями. Связь с костями свода непрочная. Оболочка легко отделяется от них. Этим обуславливается возможность возникновения эпидуральных гематом. В районе черепного основания оболочка срастается с костями. В особенности прочное сращение отмечается на участках соединений элементов друг с другом и выхода черепных нервов из полости. Внутренняя поверхность оболочки выстлана эндотелием. Это обуславливает ее гладкость и перламутровый оттенок. На некоторых участках отмечается расщепление оболочки. Здесь формируются ее отростки. Они глубоко выпячиваются в щели, которыми отделены части мозга. На участках отхождения отростков, а также в местах прикрепления к костям внутреннего черепного основания формируются треугольные каналы. Они также покрыты эндотелием. Эти каналы – это синусы твердой мозговой оболочки.
Он считается наиболее крупным отростком оболочки. Серп проникает в продольную щель между левым и правым полушариями, не достигая мозолистого тела. Представляет собой тонкую серповидно изогнутую пластинку в виде 2 листков. В расщепленном основании отростка залегает верхний сагиттальный синус. Противоположный край серпа имеет утолщение также с двумя лепестками. В них залегает нижний сагиттальный синус.
Соединение с элементами мозжечка
В передней части серп сращивается с петушиным гребнем на решетчатой кости. Задняя область отростка на уровне затылочного внутреннего выступа соединяется с наметом мозжечка. Он, в свою очередь, нависает над черепной ямкой двускатной палаткой. В ней залегает мозжечок. Его намет проникает в поперечную щель в большом мозге. Здесь он отделяет полушария мозжечка от затылочных долей. На переднем крае намета присутствуют неровности. Здесь образуется вырезка, к которой прилегает мозговой ствол спереди. Латеральные участки намета срастаются с краями борозды в задних отделах на поперечном синусе затылочной кости и с верхними кромками пирамид на височных костях. Соединение проходит до задних отростков клиновидного элемента в передних частях с каждой стороны. В саггитальной плоскости располагается серп мозжечка. Его передний край свободен. Он разделяет полушария мозжечка. Задняя часть серпа расположена вдоль затылочного внутреннего гребня. Она проходит до края большого отверстия и охватывает его двумя ножками с обеих сторон. В основании серпа присутствует затылочный синус.
Другие элементы
В турецком седле выделяется диафрагма. Она представляет собой пластинку, расположенную горизонтально. В ее центре находится отверстие. Пластинка натянута над гипофизарной ямкой и образует ее крышу. Под диафрагмой находится гипофиз. Он через отверстие соединяется с гипоталамусом с помощью воронки и ножки. В районе тройничного вдавления возле вершины височной кости твердая мозговая оболочка расходится на 2 листка. Они формируют полость, в которой находится узел нерва (тройничного).
Синусы твердой мозговой оболочки
Они представляют собой пазухи, сформированные вследствие расщепления ТМО на два листка. Синусы головного мозга выступают в качестве своеобразных сосудов. Их стенки образованы пластинами. Пазухи и вены головного мозга имеют общий признак. Их внутренняя поверхность выстилается эндотелием. Между тем синусы головного мозга и сосуды отличаются непосредственно строением стенок. У последних они эластичные и включают в себя три слоя. При разрезе просвет вен спадается. Стенки пазух, в свою очередь, туго натянуты. Они формируются волокнистой плотной соединительной тканью, в которой присутствуют эластические волокна. При разрезе просвет пазух зияет. Кроме этого, в венозных сосудах присутствуют клапаны. В полости пазух находится несколько неполных перекладин и волнистых перекладин. Они покрыты эндотелием и перебрасываются от стенки к стенке. В некоторых синусах эти элементы отличаются значительным развитием. В стенках пазух нет мышечных элементов. Синусы твердой мозговой оболочки обладают строением, позволяющим крови беспрепятственно оттекать под действием своей тяжести вне зависимости от колебаний внутричерепного давления.
Различают следующие синусы твердой мозговой оболочки:
- Sinus sagittalis superior. Верхняя саггитальная пазуха проходит вдоль верхней кромки большого серпа, от петушиного гребня до затылочного внутреннего выступа.
- Sinus sagittalis inferior. Нижняя сагитальная пазуха находится в толще свободной кромки большого серпа. Он впадает в sinus rectus задней частью. Соединение находится на участке, где нижняя кромка большого серпа срастается с передним краем мозжечкового намета.
- Sinus rectus. Прямой синус располагается в расщеплении намета по линии присоединения к нему большого серпа.
- Sinus transversus. Поперечная пазуха расположена в месте отхождения намета мозжечка от оболочки мозга.
- Sinus occipitalis. Затылочный синус залегает в основании мозжечкового серпа.
- Sinus sigmoideus. Сигмовидный синус находится в одноименной борозде на внутренней черепной поверхности. Он выглядит в форме буквы S. В районе яремного отверстия пазуха переходит во внутреннюю вену.
- Sinus cavernosus. Парный кавернозный синус расположен по обеим сторонам турецкого седла.
- Sinus sphenoparietalis. Клиновидно-теменной синус прилегает к заднему свободному участку на малом крыле клиновидной кости.
- Sinus petrosus superior. Верхний каменистый синус находится у верхнего края височной кости.
- Sinus petrosus inferior. Каменистый синус нижний находится между скатом затылочной и пирамидой височной костей.
Sinus sagittalis superior
В передних отделах верхний синус анастомозирует (соединяется) с венами носовой полости. Задняя часть впадает в поперечную пазуху. Слева и справа от нее находятся боковые лакуны, сообщающиеся с ней. Они представляют собой полости небольшого размера, расположенные между наружными и внутренними листками ТМО. Их количество и величина очень различны. Лакуны сообщаются с полостью sinus sagittalis superior. В них входят сосуды твердой оболочки и головного мозга, а также диплоические вены.
Sinus rectus
Прямой синус выступает в качестве своеобразного продолжения sinus sagittalis inferior сзади. Он соединяет задние части пазух superior и inferior. Кроме верхнего синуса, в передний конец sinus rectus входит большая вена. Сзади пазуха впадает в среднюю часть sinus transversus. Этот участок именуется синусным стоком.
Sinus transversus
Эта пазуха самая большая и широкая. На внутренней части чешуи кости затылка она соответствует широкой борозде. Далее sinus transversus переходит в сигмовидный синус. Затем он уходит в устье внутреннего яремного сосуда. Sinus transversus и Sinus sigmoideus, таким образом, выступают как основные венозные коллекторы. При этом в первый впадают все прочие пазухи. Некоторые венозные синусы входят в него непосредственно, некоторые – опосредованно. Справа и слева поперечная пазуха продолжается в sinus sigmoideus соответствующей стороны. Тот участок, где в нее впадают венозные синусы sagittalis, rectus и occipitalis, именуется стоком.
Sinus cavernosus
Его другое название – пещеристый синус. Это наименование он получил в связи с наличием многочисленных перегородок. Они придают пазухе соответствующую структуру. Через кавернозный синус проходят отводящий, глазной, блоковый, глазодвигательный нерв, а также сонная артерия (внутренняя) вместе с симпатическим сплетением. Между правой и левой частью пазухи присутствует сообщение. Оно представлено в виде заднего и переднего межпещеристого синуса. В результате в районе турецкого седла формируется сосудистое кольцо. В пещеристый синус (в его передние отделы) впадает sinus sphenoparietalis.
Sinus petrosus inferior
Он входит в верхнюю луковицу яремной (внутренней) вены. К sinus petrosus inferior также подходят сосуды лабиринта. Каменистые синусы твердой оболочки мозга соединены несколькими сосудистыми каналами. На базилярной поверхности затылочной кости они формируют одноименное сплетение. Оно образовано слиянием венозных ветвей правого и левого sinus petrosus inferior. Через затылочное отверстие соединяются базилярное и внутреннее позвоночное сосудистое сплетение.
Дополнительно
На некоторых участках синусы оболочки формируют анастомозы с наружными венозными сосудами головы с помощью выпускников – эмиссарных вен. Кроме этого, пазухи сообщаются с диплоическими ветвями. Эти вены располагаются в губчатом веществе в костях черепного свода и впадают в поверхностные сосуды головы. Кровь, таким образом, оттекает по сосудистым ветвям в пазухи ТМО. Затем она впадает в левую и правую яремные (внутренние) вены. За счет анастомозов пазух с диплоическими сосудами, выпускниками и сплетениями, кровь может оттекать в поверхностные сети лица.
Сосуды
К твердой оболочке через левое и правое остистые отверстия подходит менингеальная (средняя) артерия (ветвь верхнечелюстной). В височно-теменном участке ТМО она разветвляется. Оболочка передней ямки черепа снабжается кровью из передней артерии (ветви решетчатой из системы глазного сосуда). В ТМО задней ямки черепа разветвляется менингеальная задняя, ветви позвоночной и сосцевидная ветвь затылочной артерии.
Нервы
Твердая оболочка иннервируется различными ветвями. В частности, к ней подходят ответвления блуждающего и тройничного нервов. Кроме этого, иннервацию обеспечивают симпатические волокна. Они поступают в твердую оболочку в толще внешней стенки кровеносных сосудов. В районе черепной передней ямки ТМО получает отростки из глазного нерва. Его ветвь – тенториальная – обеспечивает иннервацией мозжечковый намет и серп мозга. Снабжение черепной средней ямки осуществляется за счет менингеального отростка верхнечелюстного и части нижнечелюстного нервов. Большинство ветвей пролегает по ходу сосудов оболочки. В намете мозжечка, однако, ситуация несколько иная. Там мало сосудов, и ветви нервов располагаются в нем независимо от них.
Источник: BoliGolovnie.ru
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще наблюдается у молодых женщин, чем у мужчин, но в целом встречается редко (до 1% всех случаев инфарктов мозга) [1]. По данным ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), заболеваемость ежегодно составляет 3–4 случая на 1 млн у взрослых и до 7 случаев на 1 млн у детей. Летальность при данном заболевании составляет от 5 до 30%, в процессе более чем 2-летнего наблюдения зафиксирован соответствующий показатель 8,3%. В то же время более чем у 90% больных прогноз был благоприятным.
Основными факторами риска развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов в популяции являются инфекционные воспалительные процессы (отиты, мастоидиты, синуситы, септические состояния) и неинфекционные причины.
Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть локализованными и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, хирургические вмешательства в области головы и шеи, а также имплантация кардиостимулятора или установка центрального венозного катетера. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (например, застойная сердечная недостаточность, обезвоживание организма), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения) и коагулопатии (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, дефиците антитромбина, протеина С и протеина S), а также тромбофилитические состояния, связанные с беременностью, родами и приемом оральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системные васкулиты. При этом в 15% случаев причина развития синус-тромбоза остается неустановленной [5].
Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга.
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга (рис. 1). В отличие от артерий и периферических вен мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга. Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.
Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют 2 механизма, определяющих симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является развитие интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. Оба эти механизма обусловливают клиническую симптоматику синус-тромбоза.
Клиника и диагностика
Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.
Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3 [1, 11–13].
Для септического тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
В отличие от артериального тромбоза и тромбоэмболии неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро – в срок от нескольких дней до 1 мес. (50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (20–30% случаев) [6].
Наиболее частый симптом тромбоза мозговых вен и венозных синусов – интенсивная головная боль (92% пациентов), являющаяся отражением развития интракраниальной гипертензии. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, согласно данным ISCVT и др. [1, 7–13], выявляются следующие симптомы:
– двигательные нарушения – 42%;
– судорожный синдром – 37% (в т. ч. эпилептический статус – в 13%);
– психомоторное возбуждение – 25%;
– афазия – 18%;
– зрительные нарушения – 13%;
– угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
– нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
– нарушения чувствительности – 11%;
– менингеальный синдром – 5%;
– вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.
В отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
Пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением интракраниального давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния на сетчатке и отек диска зрительного нерва.
Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса (рис. 2).
При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).
Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов [14]. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [6, 15].
Лечение
Как уже отмечалось, в основе развития симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат окклюзия мозговых вен и синусов, изменение ткани мозга и развитие интракраниальной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть ассоциировано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов. Следовательно, необходимо проведение комплексной терапии, включающей патогенетическую терапию (реканализация синусов) и симптоматическую (борьба с интракраниальной гипертензией, инфекцией) [1, 4, 10].
Основной целью терапии при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. В настоящее время препаратами выбора в данной ситуации являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ). По данным исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает прогноз и уменьшает риск смерти и инвалидизации [16]. Кроме того, в ходе исследования ISCVT были получены следующие данные в отношении 80 пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов, получавших НМГ: 79% из них выздоровели, у 8% – сохранялась легкая симптоматика, у 5% – наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% пациентов умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности применения НМГ в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
В случае развития септического синус-тромбоза должна проводиться антибактериальная терапия с использованием высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон, 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). При этом нет единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов при помощи НМГ [18].
По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендовано назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин, аценокумарол) в дозе, при которой значения международного нормализованного отношения (МНО) составляют 2–3. Прямые антикоагулянты вводят пациенту до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенного потенциала и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендовано продолжение лечения непрямыми антикоагулянтами [18].
В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должны применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, от 6 до 12 мес. – у пациентов с идиопатическим тромбозом и при наличии «малых» тромбофилических состояний, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется пациентам с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при диагностировании врожденных тромбофилических состояний (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина) [17]. Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по предотвращению таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют ведения по общим правилам (назначение антиконвульсантов, приподнятое изголовье кровати, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введение осмотических диуретиков). Эффективность глюкокортикостероидов при отеке мозга, возникшем в результате тромбоза мозговых вен и венозных синусов, не доказана [19]. В ряде случаев при тяжелых формах тромбоза, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнеспасающей операцией [20, 21].
В настоящей статье приведены истории болезни 3 пациентов, находившихся в разное время во 2-м неврологическом отделении НЦН с диагнозом «тромбоз мозговых синусов». Цель – продемонстрировать современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, тошноту, рвоту.
Анамнез заболевания: в течение 2 нед. получал лечение по поводу грыжи межпозвоночных дисков с применением больших доз глюкокортикостероидов, диуретиков. 8 февраля 2010 г. внезапно появились интенсивная головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как повышение интракраниального давления, в связи с чем амбулаторно были назначены диуретики. 16 февраля 2010 г. внезапно развился генерализованный тонический эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи больной госпитализирован в клинику с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был снят в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикостероиды, ноотропы) головная боль регрессировала. Однако 7 марта 2010 г. внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19 марта 2010 г. пациент был госпитализирован в НЦН.
При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице.
В неврологическом статусе отмечается легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
Лабораторные методы исследования. Волчаночный антикоагулянт – 1,10%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений. Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
При осмотре офтальмологом выявлены признаки интра-краниальной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне.
Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным мозговым и лицевым венам (рис. 5).
Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники (диосмин внутрь, аминофиллин в/в капельно), карбамазепин (судорожный синдром). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Продолжается прием антикоагулянтов.
Пациентка М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум справа.
Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11 августа 2009 г. внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от обычной мигренозной боли, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение «тяжести» в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21 августа 2009 г. госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Лабораторные исследования. Волчаночный антикоагулянт – 1,15%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). Через 3 мес. при повторном исследовании в Центре ревматологии – 10 Ед/мл, в пределах нормы. Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
Инструментальные методы исследования. При проведении стандартных КТ и МРТ патологии не выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии выявлено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.
Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин с достижением цифр МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, рутозид. В связи с повторными приступами мигрени и длительным болевым синдромом были назначены пропранолол и антидепрессанты из группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лечения головная боль исчезла. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). С учетом отсутствия признаков коагулопатии, верифицированной причины синус-тромбоза терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.
Пациентка К., 56 лет, поступила 13 августа 2010 г. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
Анамнез заболевания: 13 августа 2010 г. внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет дома). Родственники заметили неадекватное поведение – пациентка стала «заговариваться». Присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левых руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
При осмотре: частично дезориентирована по месту, времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметрично, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, S>D. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительностью до 1 мин. Чувствительных нарушений нет.
Лабораторные исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л), антиген к фактору Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии.
При осмотре офтальмологом выявлены признаки затруднения венозного оттока.
Инструментальные исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием в правом полушарии большого мозга, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).
Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
Проведено лечение: эноксапарин 0,4 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО 2–3; венотоники (рутозид, аминофиллин). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левых руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной по месту и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована постоянная терапия антикоагулянтами и фолиевой кислотой.
Заключение
В 3 продемонстрированных случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует ставить повышенный тромбогенный потенциал крови (повышение уровня антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым фактором развития тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и поддержанием значений МНО на уровне 2–3.
Кроме того, продемонстрирована важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к наличию инфекционного процесса, черепно-мозговой травмы, венозного тромбоза, приему лекарственных препаратов, способных провоцировать развитие гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен у первого пациента). У 2 больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти признаки наряду с указанием на впервые возникшую, интенсивную, плохо поддающуюся лечению головную боль должны дать повод клиницисту для исключения нарушения мозгового венозного кровообращения, что в свою очередь является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.
Источник: www.rmj.ru
Все статьи про заболевание и лечение сосудов :
Что определяет энцефалограмма головного мозга Непроходимость сосудов головного мозга симптомы Восстановление после кровоизлияния в мозг Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза Как смотрят сосуды головного мозга Как делают энцефалограмму головного мозга Последствия после инсульта головного мозга Органическое заболевание головного мозга что это такое