Проявление микроангиопатии головного мозга что это

Все внутренние органы и ткани человеческого тела не в состоянии функционировать без питательных веществ и кислорода, которые переносятся системой кровообращения. При нарушениях в работе кровеносных сосудов страдает весь организм.

Микроангиопатия головного мозга — это часто встречаемая патология капилляров и мелких сосудов, питающих жизненно важные органы. Данная болезнь сердечно-сосудистой системы опасна тем, что в ранней стадии развития практически не имеет ярко выраженной симптоматики. Микроангиопатии (поздно диагностированные) головного мозга зачастую перетекают в хронические формы, ведут к различным осложнениям и трудно поддаются лечению.

Определение понятия

Микроангиопатия головного мозга — заболевание, которое поражает стенки капилляров, ведет к нарушению их проходимости, вследствие чего ухудшается кровоснабжение тканей головы. Заболевание приводит к тому, что здоровые нейроны мозга замещаются очаговыми образованиями (участки глиоза), на месте поражения возникает рубцовая соединительная ткань. Патологические изменения в мелких сосудах вызывают опасные последствия и могут привести к смерти пациента.

Синдром развития микроангиопатии головного мозга — хроническое заболевание, которое возникает из-за неблагоприятных факторов, влияющих на здоровье человека, среди них:

• генетическая предрасположенность (проблемы с эластичностью и тонусом);
• вредные привычки (сигареты, алкоголь);
• плохая свертываемость крови;
• травмы головы;
• сердечно-сосудистые патологии;
• инфекционные и вирусные поражения организма (краснуха или корь, перенесенные в детстве);
• болезни эндокринной системы (сахарный диабет);
• онкологические новообразования;
• работа на вредном производстве;
• возрастной фактор.

Микроангиопатия чаще всего является осложнением на фоне других недугов человеческого организма, спровоцированным перечисленными факторами.

По международной классификации заболеваний термин «микроангиопатия» имеет законные основания только в том случае, если присутствует описание вида поражения и его формы, например: периферическая микроангиопатия головного мозга.

Основные причины

Помимо влияния внешних факторов на развитие болезни, существует несколько внутренних механизмов, протекающих в системе кровообращения. Они являются причинами возникновения патологии:

• Тромбоз.

Образование тромбов, приводящее к закупорке сосудов.

• Некроз.

Дегенеративные изменения в мелких сосудах, переходящие в атрофию и гибель клеточной ткани.

• Гиалиноз.

Нарушение белкового обмена в организме, характеризующееся отложением белка (гиалина) на сосудистую поверхность. Процесс приводит к постепенному разрушению внутренних стенок сосудов.

• Фиброз.

Патологические изменения в сосудах, приводящие к повышению проницаемости стенок, их деформации.

• Спазм сосудов, возникающий из-за развития дисфункции эндотел.

Какие различают формы микроангиопатии

При диагностировании болезни врачи различают несколько форм, которым присущи определенные проявления и симптомы.

• Церебральная микроангиопатия головного мозга.

Такая патология в основном диагностируется у пожилых людей. Возрастной фактор и сопутствующие патологии такие как: атеросклероз, болезнь Альцгеймера, приводят к скапливанию на стенках капилляров вещества, под названием «гликопротеин». Под действием которого мелкие сосуды постепенно разрушаются. Патологическое состояние трудно диагностировать и лечить. Со временем недуг перерастает в дисциркуляторную энцефалопатию, позже в хроническую ишемическую болезнь.

• Диабетический синдром микроангиопатии.

Патологическому состоянию подвержены пациенты, страдающие от сахарного диабета. Нарушение кровообращения в головном мозге больного является одним из осложнений заболевания.

• Гипертоническая форма.

Болезнь возникает у пациентов, имеющих диагноз «гипертония». Постоянная гипертензия приводит к нарушению тока крови по кровеносной системе.

• Лентикулостриарная форма.

Патологическое состояние диагностируют у новорожденных и детей младшего возраста. Патология относится к особому развитию сосудистой системы, плохо снабжающей кровью подкорковые мозговые структуры, не считается заболеванием. Ребенок со стриарной формой патологии нуждается в постоянном наблюдении невролога.

Применяемые диагностические методы

Для диагностирования патологического состояния врач собирает полный анамнез пациента, обращая пристальное внимание на следующие жалобы:

• сильная головная боль, не проходящая после приема обезболивающих препаратов;
• нарушения вестибулярных функций;
• астено-невротический синдром (характерные черты: плохое настроение, раздражительность, депрессивное состояние, постоянная усталость, прерывистый сон);
• сниженная работоспособность;
• нарушения кожной чувствительности на отдельных участках;
• появление кровоподтеков на теле;
• носовые кровотечения.

Такие неполадки характерны для многих заболеваний, поэтому дополнительно пациенту назначаются обследования:

• биохимический анализ крови;
• клинический анализ крови;
• анализ на свертываемость крови;
• энцефалограмма.

Для диагностики болезни применяются процедуры, способные обнаружить локализацию патологии, обследовать состояние сосудистой системы пациента.

• МРТ.

Процедура МРТ считается самой безопасной и информативной на сегодняшний день.

• КТ.

Процедура позволяет обнаружить очаговые поражения сосудов, выяснить их размер и локализацию.

Посещение офтальмолога для обследования состояния сосудов в глазном дне является обязательным.

Лечение заболевания

Для лечения патологического состояния применяется комплексный подход, больному назначаются следующие медикаментозные препараты:

• лекарства, нормализующие показатели АД;
• средства, усиливающие присутствие кислорода в мозговых тканях (антигипоксанты);
• препараты, снижающие уровень липидов в крови;
• лекарства, восстанавливающие кровоток в организме;
• ноотропные препараты, улучшающие питание мозговых тканей.

Врач разрабатывает для пациента специальную диету, богатую клетчаткой. Больному рекомендовано ЛФК (комплекс лечебных упражнений).

Хорошим подспорьем при лечении болезни является:

• посещение бассейна;
• массаж тела;
• иглоукалывание;
• физиотерапия.

Оперативное вмешательство проводится в крайних случаях. Показаниями к хирургической операции являются: невозможность восстановления проходимости сосудов с помощью медикаментов, нарушенное кровообращение.

Альтернативным методом лечения патологии диабетического типа является гирудотерапия (лечение пиявками). Нетрадиционный метод лечения известен с древнейших времен. На сегодняшний день, он успешно применяется для излечения целого списка болезней.

Пиявка медицинская оказывает на сосудистую систему следующий эффект:

• тромболитический (разжижающий кровь);
• регенерирующий (восстанавливающий стенки сосудов);
• анальгезирующий (снимающий болевой синдром);
• гипотензивный (снижающий показатели АД).

Лечебный эффект от постановки пиявок имеет длительное действие, практически не имеет противопоказаний, эффективен и безопасен.

Активные вещества, содержащиеся в слюне медицинской пиявки, оказывают общее воздействие на организм пациента, нормализуют кровообращение и обменные процессы, снижают уровень глюкозы, улучшают микроциркуляцию капилляров. Больным с патологией сосудов рекомендовано проводить 2 курса гирудотерапии в год.

Возможные последствия и прогноз

Патология капилляров — серьезная болезнь, требующая комплексной терапии. При его отсутствии состояние пациента может ухудшиться. Возможными последствиями неправильного или несвоевременного лечения являются:

• инвалидность больного;
• смерть пациента.

Позднее обращение к врачу может привести к развитию:

• инсульта;
• инфаркта;
• ишемии;
• потере зрения;
• почечной недостаточности.

Ранняя диагностика патологического состояния, места локализации очагов поражения и степени различных изменений в сосудистых стенках дает возможность свести к минимуму последствия болезни.

Невозможно полностью ликвидировать симптоматику недуга, но адекватное лечение позволяет замедлить течение, избежать осложнений.

Меры профилактики

Пациентам с диагностированной патологией следует предпринимать профилактические меры, помогающие избежать развития осложнений:

• регулярно посещать лечащего врача, выполнять все лечебные процедуры;
• соблюдать диету;
• отказаться от вредных привычек (сигареты, алкоголь);
• следить за показателями артериального давления и уровня глюкозы в крови;
• заняться спортом, больше времени находиться на свежем воздухе.

Источник: GolovaUm.ru

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

• Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

• Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

• Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

• Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Внимание:

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

• Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

• Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
• По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
• Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
• Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
• Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
• Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
• Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
• Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

• Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
• Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
• Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
• Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
• Также избыточная физическая активность.
• Генетические нарушения.
• Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

• Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
• Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
• Общий и биохимический анализы крови.
• Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
• МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

• Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
• Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Сахарный диабет:

• Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
• Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Лентикулостриарный тип:

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

• Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
• Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Внимание:

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
• Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
• Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Источник: CardioGid.com

Причины развития микроангиопатии

К развитию микроангиопатии приводят:

• Обусловленные наследственно-генетическим фактором патологии, которые сопровождаются нарушением тонуса стенок кровеносных сосудов;
• Отдельные заболевания, поражающие кровь и плазму;
• Интоксикация организма;
• Различного рода физические травмы.

Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.

Формы микроангиопатии

Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:

1. Церебральную микроангиопатию (или микроангиопатию головного мозга);
2. Диабетическую микроангиопатию.

Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).

Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.

Микроангиопатия головного мозга

Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:

• Лакунарного инфаркта (или инсульта головного мозга) – состояния, возникающего на фоне окклюзии одной из пенетрирующих ветвей сосудов мозга;
• Невоспалительных заболеваний головного мозга (энцефалопатий), характеризующихся диффузным поражением мозга.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

• Повреждения мембран мелких артерий;
• Пролиферации эндотелия;
• Утолщения базальных мембран;
• Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

• Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
• Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
• Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Диагностика и лечение микроангиопатии

Для диагностики микроангиопатии необходимо проведение:

• Ультразвукового исследования сосудов;
• УЗИ глазного дна;
• Магнитно-резонансной томографии;
• Рентгенологического исследования;
• Компьютерной томографии.

Что же касается лечения микроангиопатии, то оно зависит от локализации патологического процесса и его этиологии. В большинстве случаев пациентам показана медикаментозная терапия, преследующая цель улучшить эффективность микроциркуляции крови в тканях. В дополнение к ней может быть также назначена физиотерапия.

Хирургическое вмешательство требуется лишь тогда, когда необходимо восстановить проходимость сосудов. Оно проводится с использованием методов криохирургии или лазерной коагуляции.

Источник: zdorovi.net

Церебральная ангиопатия- диагностика и лечение

1. Обмороки;
2. Головокружение и головная боль;
3. Шум в ушах,
4. Нарушение сна;
5. Вспыльчивость и эмоциональная неустойчивость;
6. Повышение АД и его резкие скачки.

При дальнейшем развитии возникают:

• Головные боли;
• Бессонница;
• Постоянные головокружения;
• Быстрая утомляемость, вялость;
• Склонность к аффективным вспышкам;
• Возникновение легких пирамидных расстройств (непроизвольных движений);
• Нарушение сухожильных рефлексов;
• Сосудистые кризы, для которых характерны пароксизмальные проявления.

Последние стадии церебральной ангиопатии характеризуются тем, что   головные боли дополняются    тошнотой и рвотой, наблюдается психическое истощение, происходит постепенное ухудшение внимания и памяти. На фоне недостаточного кровоснабжения мозга наблюдается общее снижение интеллекта или сужение круга интересов.

Диагностика и симптомы церебральной ангиопатии

С целью диагностики диффузной церебральной ангиопатии проводятся следующие мероприятия:

• лабораторные исследования (общий анализ крови, уровень сахара и другие анализы);
• УЗГД артерий головы, триплексное и дуплексное сканирование сосудов головы, ангиография сосудов головного мозга.

Основные причины возникновения:

1. Генные мутации;
2. Длительные хронические заболевания (, остеомиелит и туберкулез),
3. Врожденная ферментопатия.

Данный вид заболевания может протекать в двух разновидностях:

1. Слабоумие (прогрессирующая деменция);
2. Рецидивирующие лобарные кровоизлияния в головной мозг.

Клиническая картина амилоидной ангиопатии

В дальнейшем клинические проявления обусловлены лобарными кровоизлияниями, незначительными корковыми инфарктами, преходящей ишемией коры головного мозга.

Имеют место следующие неврологические и когнитивные симптомы:

• Наличие   мышечной слабости, которая локализуется в конечностях;
• Нарушение зрения;
• Периодическое онемение рук и ног;
• Задержка психических реакций
• Парестезия (жжение, спонтанное покалывание, ощущение «мурашек»);
• Наличие эпилептических припадков;
• Нарушение исполнительных функций.

Информация о диагностических мероприятиях

С целью точной постановки диагноза   применяется обследование с помощью МРТ и компьютерной томографии, но поставить точный диагноз можно только с помощью гистологического исследования.

Необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на выявление основного заболевания, которое повлекло процесс накопления амилоида, любая терапия должна быть направлена на данное заболевание. На сегодняшний день специфического лечения данного вида ангиопатии не существует. Применяется симптоматическая терапия, в некоторых случаях используют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Методы исследования с целью подтверждения диагноза:

• МРТ- применяется для диагностики незначительных кровоизлияний и ишемических очагов
• Компьютерная томография-  благодаря ей имеется возможность визуализировать кровоизлияния в коре, характерные для данной ангиопатии. КТ представляет собой метод выбора с целью установления острых корковых кровоизлияний.
• Биопсия головного мозга. есть определяющим методом в диагностике   амилоидной ангиопатии, но применяется достаточно редко.

Как лечить амилоидную ангиопатию?

Пациентам с данным диагнозом строг противопоказаны антиагреганты и антикоагулянты, поскольку риск церебральных кровоизлияний достаточно большой. По этой же причине оперативное лечение также не рекомендуется.

Микроангиопатия головного мозга, что это такое

Микроангиопатия — это процесс нарушения в головном мозге, когда к клеткам мозга и мозговым капиллярам не попадает достаточное количество кислорода и глюкозы для их питания.

Данная патология проявляется, как следствие таких заболеваний:

• Некротическом отмирании клеток больного органа;
• Патологии крови и сосудов — тромбоз. Данная патология возникает от образования сгустка плазмы крови внутри сосудов и нарушает правильный проход крови в системе кровотока;
• Дистрофии гиалинового типа (гиалиноз). Данный тип болезни представляет белковый вид сосудистой дистрофии, при которой откладываются в клетках тканей молекулы гиалина;
• Фибриноиде, являющееся патологией, что выражается в необратимых последствиях в повышенной проницаемости артерий и мелких капилляров, и ее проявления выражаются в разрушительной структуре волокон соединительных клеток тканей.

При микроангиопатии молекулы мембраны оболочек капилляров, а также интима сосудов уплотняется, что приводит к недостаточному мозговому кровообращению.

Диабетическая патология микроангиопатия проявляется в головном мозге вследствие высокого индекса глюкозы в составе крови. И приводит такое состояние к разрушению мозговых капилляров, мозговых артериол, а также к разрушению мозговых венул.

Диабетический тип заболевания — это нефропатия, а также полная дисфункция почечного органа.

Симптоматика

В зависимости от локализации патологического процесса микроангиопатия проявляется следующими клиническими признаками:

1. Нарушением зрения,
2. Болезненностью, онемением, дискомфортом в ногах,
3. Синдромом «перемежающейся» хромоты,
4. Кровотечением из носа или ЖКТ,
5. Гематурией,
6. Кровью в мокроте,
7. Подкожными кровоизлияниями,
8. Шелушением и сухостью кожи ног.

Микроангиопатия головного мозга проявляется постоянной головной болью, перепадами артериального давления, головокружением, общей слабостью, чрезмерной утомляемостью, нарушением координации движений, ухудшением памяти, снижением мнестических функций, судорожными припадками.

Тромботическая микроангиопатия имеет спорадический характер. Заболевание начинается с кишечной продромы, протекающей по типу диарейного или постдиарейного синдрома. Тромботическая микроангиопатия является причиной острой почечной недостаточности у детей, для которой характерны сезонные колебания в летние месяцы. У большинства больных женщин тромбоцитопеническая пурпура проявляется типичными симптомами патологии с частыми обострениями. Проявления тромботической микроангиопатии наблюдаются у беременных женщин, у лиц, страдающих гипертонической болезнью, онкопатологией, системными заболеваниями.

Немного патоморфологии

Микроангиопатия головного мозга не возникает из неоткуда. Нарушения в сосудистой стенке могут возникнуть по 4 причинам:

1. Тромбоз – закупорка просвета сосуда кровяным сгустком.
2. Некроз – гибель клеток и тканей.
3. Гиалиноз – отложения на стенках сосудов белка – гиалина.
4. Фиброз – необратимое повышение проницаемости ткани, которое приводит к ее разрушению.

В зависимости от формы микроангиопатии патология может иметь самые негативные последствия, поэтому очень важно отслеживать свое состояние и обращаться за помощью уже при первых симптомах

Предрасполагающие факторы

Очаги ишемического поражения, вызванные микроангиопатией, не возникают за несколько часов. Им предшествует долгий процесс, который, как правило, связан со следующими факторами:

• генетическая аномалия, вызывающая нарушение тонуса сосудов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови;
• травмы;
• инфекционные заболевания;
• эндокринные заболевания, в особенности сахарный диабет;
• заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, гипертоническая болезнь;
• тяжелый физический труд и вредные условия труда;
• возраст после 50 лет.

Формы заболевания

В зависимости от ряда признаков церебральную микроангиопатию делят на 4 вида:

1. Церебральная амилоидная микроангиопатия – это заболевание пожилых людей. Вызвано патологическим отложением белков. Оно практически не диагностируется и плохо реагирует на медикаментозную терапию.
2. Лентикулостриарная ангиопатия поражает детей. Необходимо наблюдать ребенка в динамике.
3. Диабетическая микроангиопатия поражает весь организм больного сахарным диабетом. По мере усугубления состояния пациента церебральные проявления стают более выраженными. Требует лечения основного заболевания.
4. Гипертоническая микроангиопатия развивается у больных артериальной гипертензией. Необходимо следить за давлением и не допускать его резких перепадов.

На современном этапе существует мнение, что лентикулостриарная ангиопатия – это не заболевание, а особый тип кровоснабжения. Если он не приводит к отклонениям в физическом и психомоторном развитии ребенка, коррекции не требует.

Клиническая картина

Состояние пациента характеризуется наличием и совокупностью основных синдромов. Больные часто предъявляют жалобы на сильную головную боль, которая плохо снимается медикаментами, сопровождается вестибулярным синдромом. Так же у таких больных ярко проявляется

Микроангиопатия головного мозга вызывает энцефалопатию различной тяжести. Если заболевание запустить и не лечить должным, образом на первых стадиях состояние будет только усугубляться, приводя к инвалидности, а со временем и смерти больного.

Медикаментозное и хирургическое лечение сосудистой микроангиопатия

Лечение патологии головного мозга микроангиопатии происходит комплексно, с применением низкохолестериновой диеты, а также диеты на снижение в составе крови глюкозы, а также с применением медикаментозных препаратов различных фармакологических групп:

антигипоксанты для предотвращения гипоксии клеток мозга	Эмоксипин
Статины	препарат Ловастатин
группа фебратов	средство Фенофибрат
ноотропные медикаментозные препараты	· Ноотропил;
· Пирацетам;
· Пантогам
гипотензивные лекарственные средства	· Тенорик;
· Капотен
средства для улучшения микроциркуляции	· Пентоксифиллин;
· Ксантинол
группа препаратов ангиопротекторов	· Дицинон;
· Компламин
медикаментозная группа антиоксидантов	· Селен;
· витамин Е;
· витамины группы В
группа лекарственных препаратов антиагрегантов	· Кардиомагнил;
· Курантил;
· Трентал
коферменты при сахарном диабете	· Флавинат;
· Кокарбоксилаза

В дополнение к лечению медикаментами применяется физиотерапия:

• Метод плазмафереза;
• Грязевое лечение;
• Стимуляцию электроволнами;
• Тепловое прогревание;
• Методика бальнеотерапии;
• Лечебный массаж;
• Иглоукалыванием для восстановления рефлексов.

Сосудистая патология мозга ангиоэнцефалопатия

Название синдромокомплекса ангиоэнцефалопатия встречается не часто. Однако само это состояние широко распространено. Иногда встречается у молодых, очень часто в пожилом возрасте. Трудности его выявления связаны с тем, что на ранних стадиях, которые могут длиться долго, так как патология себя никак специфически не проявляет. Итак, ангиоэнцефалопатия, что это такое?

Ангиоэнцефалопатия объединяет патологические состояния головного мозга, в основе которых лежит нарушение его кровоснабжения в результате поражения сосудов. По разным причинам происходят патологические изменения структуры сосудов мозга, что приводит к невозможности выполнения ими своей функции: оптимального кровоснабжения мозговых структур.

Атеросклероз

Именно он чаще всего становится причиной ангиоэнцефалопатии. При этом на внутренней стенке сосудов всего организма, в том числе кровоснабжающих мозг, образуются атеросклеротические бляшки.

Они уменьшают просвет сосудов вплоть до полного его перекрытия.

Это приводит к тому, что кровоснабжаемый этим сосудом участок мозга страдает от недостатка кровоснабжения и, как следствие, кислорода, глюкозы.

Мозговое вещество чрезвычайно чувствительно к недостатку этих веществ. Несколько минут кислородного и глюкозного голодания приводит к гибели нейронов мозга. Размер погибшего участка (некроза) зависит от объёма сосуда. Атеросклеротический процесс меняет и структуру самой сосудистой стенки. Она теряет эластичность, способность менять тонус.

Гипертоническая болезнь

Сосуды головного мозга обладают свойством саморегуляции своего тонуса. Благодаря этому свойству повышение артериального давления в организме не приводит к повышению его в мозговых сосудах, и кровоток в голове практически не меняется.

Но длительно существующая не леченая гипертоническая болезнь приводит к тому, что компенсаторные возможности сосудов истощаются.

Сосуды склерозируются (увеличивается количество соединительнотканных клеток, не способных к сокращению), тонус их и эластичность снижается.

Заболевания обмена веществ с поражением сосудистых структур

Так, при сахарном диабете развивается ангиопатия, в том числе сосудов мозга. При длительно существующем заболевании на внутренней стенке сосуда откладывается сорбитол, фруктоза. Увеличивается объём соединительной ткани в его стенке. Это приводит к уменьшению просвета сосуда, потере его эластичности и способности сужаться и расширяться при необходимости.

Стадии развития

В своём формировании ангиоэнцефалопатия проходит следующие стадии:

• Начальная стадия ангиоэнцефалопатии. Просвет сосудов только начинает сужаться. Недостаточность кровоснабжения в начальном периоде не ярко выражена. Пациент может считать его проявления симптомами переутомления. Это общая слабость, быстрая утомляемость, лабильность настроения, нервозность по незначительным причинам, нарушения сна, сонливость, легкое головокружение, «мушки перед глазами», затруднение в концентрации внимания.
• Симптомы те же, но становятся более яркими и выраженными. Походка становиться шаткая, неустойчивая. Может появиться дрожь в конечностях. Эмоциональная сфера также страдает: нарастает обидчивость, раздражительность, депрессия. Страдает память.
• Третья стадия. Больному становится трудно ориентироваться на местности и определяться во времени. Развиваются грубые нарушения психики, мыслительных функций. Человек теряет способность вести трудовую деятельность, обслуживать себя. В зависимости от того, сосуды какой области мозга страдают, развивается и симптоматика. Возможны нарушения зрения, слуха, чувствительности и силы движений.

Виды болезни

В зависимости от причин, которые привели к патологии, и клинической картины, выделяют два вида микроангиопатии:

• Диабетический тип.
• Церебральная форма болезни, которая характеризуется нарушением кровообращения головного мозга.

Для церебральной формы микроангиопатии характерно поражение мелких кровеносных сосудов – капилляров, и их основных ответвлений, которые проходят в головной мозг. Приводит к уплотнению стенок артерий.

Нарушение кровотока головного мозга

И церебральный и диабетический вид болезни спровоцирован развитием нарушения кровообращения в головном мозге. Нарушается белое вещество мозга, развивается гипертония, происходят изменения атеросклеротического характера.

Причина развития микроангиопатии при сахарном диабете – повышенный уровень глюкозы в крови. Данное заболевание представляет собой одну из форм сахарного диабета – наиболее сложную. Происходит повреждение капилляров, которые расположены вблизи органов. Симптоматика заболевания зависит от места локации воспалительного процесса.

Сужения сосудов при сахарном диабете вызвано нарушением питания клеток и выхода из клеток побочных продуктов метаболизма. Вследствие этого процесса происходит интоксикация клеток, повышается артериальное давление. У пациентов, по причине накопления большого количества жидкости, начинают отекать ноги, поражаются кровеносные сосуды.

Стадии отека конечностей

Микроангиопатия при сахарном диабете сопровождается такими патологическими процессами, как формирование нефропатии, при котором отмечается дисфункция почек, в моче обнаруживается большое содержание белка. Наступает микроангиопатия печени, поражаются стенки кровеносных сосудов нижних конечностей.

Диагностика

• нефролога;
• кардиолога;
• вертебролога;
• эндокринолога.

При визуальном осмотре невролог:

• узнает у пациента характер симптомов и степень их проявления;
• измеряет артериальное давление;
• определяет частоту пульса и характер тонов сердца;
• проводит неврологические пробы и тесты.

Необходимой мерой при постановке диагноза является проведение инструментальных и лабораторных исследований. В первом случае пациенту назначают:

• УЗИ сосудов головы для определения степени кровообращения в тканях мозга;
• исследования на томографе и энцефаллографе для выявления очагов поражения нервных клеток в различных участках мозга;
• допплерографию сосудов;
• ангиографию;
• офтальмоскопию и электрокардиограмму для выявления заболеваний, способствующих возникновению ангиоэнцефалопатии.

К лабораторным исследованиям, которые помогают выявить ангиоэнцефалопатию  и сопутствующие ее возникновению заболевания, относят:

• коагулограмму (анализ свертываемости);
• оценку показателей сахара в крови;
• биохимию крови;
• исследование крови на включение липидов и уровень холестерина.

Только после прохождения комплексного обследования доктор может оценить степень тяжести патологии и дать соответствующие рекомендации по поводу лечения.

Симптомы

Симптомы микроангиопатии зависят от локации воспалительного процесса, который может задевать различные ткани и клеточные соединения. В большинстве случаев пациенты отмечают у себя снижение зрительной функции, появление болевого синдрома в нижних конечностях и зуда.

Может возникнуть внезапная, беспричинная хромота на одной из ног. Еще один симптом – частое кровотечение из носа. Появляется кашель с мокротой. В слизи присутствуют кровянистые прожилки. Кожа ступней пересыхает.

Проявления микроангиопатии:

• Нарушается целостность стенок мелких кровеносных сосудов.
• Патологические изменения в гемостазе – процессе сворачиваемости крови.
• Развитие почечной недостаточности.
• Могут появляться кровоизлияния под дермой.
• Повреждение мембраны эритроцитов.

Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое, признаки и лечение заболевания

Ангиоэнцефалопатия – это нарушение мозговых функций, вызванное сосудистыми патологиями и хронической недостаточностью кровоснабжения структур мозга. Патология развивается постепенно, преимущественно у взрослых людей, при этом с возрастом степень подверженности заболеванию увеличивается.

В группу риска входят люди, страдающие сосудистыми болезнями, работающие в интеллектуальной сфере.

Из-за отсутствия выраженных признаков на начальном этапе болезнь часто переходит в запущенную стадию, что значительно затрудняет процесс восстановления утраченных функций, а иногда и делает его невозможным.

Основные причины заболевания

Перечень патологических причин развития ангиоэнцефалопатии довольно обширен. Наиболее распространенными из них заболеваниями и состояниями, провоцирующими отмирание мозговых тканей, являются:

• атеросклероз;
• вегетососудистые расстройства;
• артериальная гипертензия;
• эндокринные заболевания (например, феохромоцитома);
• артериальная гипотензия;
• сахарный диабет в стадии декомпенсации;
• повышенная вязкость крови;
• тромбоз сосудов с протекающим при этом воспалительным процессом;
• болезни позвоночной системы – остеохондроз, нестабильность позвонков шеи, аномалии позвонков врожденного или травматического характера;
• почечные патологии (громенулонефрит хронического типа, почечная недостаточность);
• патологические процессы, протекающие в крупных позвоночных артериях;
• системный васкулит.

Кроме описанных патологических состояний и болезней, развитие ангиоэнцефалопатии могут спровоцировать и некоторые факторы, к числу которых относят:

• вредные привычки – курение, переедание, алкоголь;
• переутомление и постоянное нахождение в стрессовых ситуациях;
• наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, переходящая от родителей.

При наличии одного из заболеваний или подверженности описанным неблагоприятным факторам следует периодически консультироваться у невролога и проходить обследование для возможности выявления болезни на максимально раннем сроке.

К общим симптомам, развивающимся при ангиоэнцефалопатии, относят:

• головные боли;
• слуховые расстройства (заложенность, шум в ушах);
• быструю утомляемость и снижение работоспособности как следствие;
• ухудшение концентрации внимания;
• рассеянность;
• расстройства памяти;
• перепады настроения – подавленное состояние и апатия, сменяющиеся раздражительностью и агрессией;
• нарушение жизненного ритма, проявляющееся в ночной бессоннице и дневной сонливости.

Характер проявления этих симптомов зависит от стадии развития ангиоэнцефалопатии и степени поражения мозговых тканей.

Различают три стадии развития патологии:

1. На начальном этапе ангиоэнцефалопатии поражению подвергаются единичные клетки мозга, поэтому изменения их функциональности сложно диагностировать без специальных методик обследования. У больного практически не проявляются такие когнитивные расстройства, как память, мышление и концентрация, однако сильно изменяется психоэмоциональный фон. В этот период болезнь проявляется следующими симптомами:

• упадок сил;
• невнимательность;
• состояние подавленности;
• подверженность депрессиям;
• суицидальные мысли.

1. Если на предыдущем этапе не остановить развитие ангиоэнцефалопатии, то заболевание переходит во вторую стадию. Из-за массового разрушения клеток мозга взаимосвязь между ними нарушается, что приводит к стремительному развитию когнитивных расстройств. У больного проявляются умеренно выраженные признаки ангиоэнцефалопатии:

• снижение памяти, частичная амнезия;
• рассеянность, снижение концентрации;
• нарушение мышления;
• двигательные расстройства (координация, онемение конечностей, судороги).

1. На последней (третьей) стадии болезни поражение нервных тканей мозга приобретает очаговый и необратимый характер. У больного часто можно наблюдать признаки слабоумия и ряд отягченных симптомов в зависимости от зоны развития ангиоэнцефалопатии:

• шум в ушах, слабость, нестабильность настроения, бессонница – при поражении тканей подкорковых структур;
• снижение уровня мышления – при отмирании клеток в коре мозга;
• зрительные расстройства – при развитии процесса в затылочных долях;
• амнезия – при ишемии коры мозга;
• изменение голоса, нарушение рефлекса глотания, непроизвольное подергивание губ – при снижении проводимости импульсов между нервными клетками.

На последнем этапе ангиоэнцефалопатии больной признается инвалидом, так как не может полноценно ориентироваться в бытовой и социальной сфере.

Причины микроангиопатии

Главная причина развития в организме мозговой ангиопатии, это нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к:

• Гипоксии клеток тканей;
• Нарушению в капиллярном эндотелии;
• Спазмам артерий и вен;
• Склеиванию клеток молекул тромбоцитов;
• Активирования ренин-ангиотензивного процесса.

Патологии, при которых происходит развитие болезни мозговых сосудов — микроангиопатия:

• Инфекционные патологии;
• Онкологические болезни;
• Заболевание эндокринной системы — при сахарном диабете;
• Заболевания клеток печени;
• Травматизм клеток мозга;
• Заболеванием гемолиза, когда происходит разрыв молекул эритроцитов и выходом из них молекул гемоглобина;
• Интоксикация организма алкоголем и ядами;
• Генетическая наследственная патология дистония;
• При хроническом алкоголизме;
• От никотиновой зависимости;
• Артериальная гипертензия — гипертоническая болезнь;
• От синдрома — СПИД;
• Воздействие химическими веществами;
• Преклонный возраст;
• Истощение организма, как следствие не правильных диет.

Как вторичное заболевание микро сосудистая ангиопатия головного мозга, развивается при:

• При тромбозе артерий большого диаметра;
• При некрозе тканей — довольно часто после инфаркта миокарда;
• От аневризмы сосудов и мозговых капилляров;
• После мозгового инсульта;
• При ишемии сердечного органа.

Источник: medic-help.ru