Причины энцефалопатии головного мозга у взрослых

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её — волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая: 
• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления — поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная — развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;


• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления — черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;
3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;

• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия — встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия — самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный — летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома — при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии — довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение — курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение — призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство — от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка — выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия — потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Источник: SimptoMer.ru

Классификации энцефалопатий

1. По причине (перинатальные и приобретённые).
2. По скорости возникновения (острая и хроническая).
3. Особые виды:

• ВИЧ-энцефалопатия (характерна для детей, проявляется в отставании в развитии, нарушением двигательной функции, тяжёлой депрессией);
• глициновая (младенческая форма, характеризуется физической и умственной задержкой развития, судорогами; атипичные формы – прогрессия данных нарушений с дезадаптацией человека в обществе);
• митохондриальная (инсультоподобные эпизоды проявления недуга);
• трансмиссивная губчатая (проявляется атаксией — нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости; слабоумием, подёргиванием мышц);
• энцефалопатия Хасимото (проявляется спутанностью сознания, непереносимостью жары, слабоумием).

Причины перинатальных энцефалопатий (от 28-й недели беременности до 7 дней жизни):

1. Антенатальные пороки развития (головного мозга и сердца).
2. Внутриутробная гипоксия плода.
3. Внутриутробные инфекции плода.
4. Ответ резус-отрицательной матери на антигены резус-положительного ребёнка (резус-конфликт).
5. Внутриродовые осложнения (крупный плод, узкий таз).
6. Асфиксия при родах.

Приобретённые энцефалопатии (проявляются от рождения до смерти) могут возникать по какой-либо из причин, которые, в конечном счёте, приведут к гипоксии головного мозга и деструкции нейронов. Основные причины приобретённых энцефалопатий представлены в таблице.

Причина энцефалопатии	Вид энцефалопатии
Черепно-мозговая травма	Травматическая
Этиловый спирт, ртуть, свинец,  марганец, мышьяк, таллий. Передозировка лекарственными веществами (барбитураты, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы).	Токсическая (вариантом является лекарственная)
Ботулизм (Clostridium botulinum), столбняк (Clostridium tetani)	Токсико-инфекционная
Ионизирующее излучение, высокие температуры.	Лучевая
Сахарный диабет, почечная или печёночная недостаточность.	Метаболическая
Артериальная гипертензия и атеросклероз (дисциркуляторные энцефалопатии), антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия.	Сосудистая

Острая энцефалопатия возникает молниеносно, с интенсивной головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. После короткого времени возбуждение сменяется безразличием, присоединяется дезориентация, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Хроническая энцефалопатия проявляется амнезией (потерей памяти), безразличием к окружающему, утомляемостью, мышечной слабостью, сонливостью, невнимательностью, забывчивостью, нарушением ориентации. Неврологическими проявлениями являются нистагм, мышечная гипертония, неустойчивость в походке, нарушения интеллектуальной сферы (при прогрессировании приводит к развитию деменции).

Общие симптомы

В зависимости от заболевания, из-за которого развилась энцефалопатия, симптомы различны, но есть общехарактерные для всех видов:

1. Общая слабость.
2. Головные боли.
3. Головокружения.
4. Бессонница.
5. Повышенная возбудимость и раздражительность, впоследствии переходящая в состояние полного безразличия к окружающему.
6. Высокая утомляемость.
7. Снижение памяти.
8. Ухудшение восприятия информации.

Приобретённые виды энцефалопатий

Травматическая энцефалопатия

Состояние, возникшее чаще всего от черепно-мозговой травмы (ЧМТ), проявляющееся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Механизм развития поражений головного мозга при травмах

1. Острый период: цереброваскулярные нарушения (несоответствие между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
2. Промежуточный, отдалённый период: локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические (разрушение тканей и  нарушение обмена веществ) процессы.

Клиническая картина зависит от синдрома травматической энцефалопатии:

• вегетативно-дистонический синдром: характерен для отдалённого периода и характеризуется преходящим повышением давления, синусовой тахикардией, нарушением терморегуляции (субфебрилитет). Первой жалобой пациентов является головная боль, похудание, ухудшение зрения.

• астенический синдром: проявляется во всех периодах. Пациент жалуется на психическую, физическую истощаемость, нарушение сна, раздражительность, вялость, слабость, адинамию;
• синдром ликвородинамических нарушений: проявляется в отдалённом периоде из-за неадекватного или длительного лечения, проявляется ликвореей (истечение цереброспинальной жидкости). Пациент жалуется на выделение жидкости из носа, ушей, на месте послеоперационных швов и травматических повреждений;
• синдром посттравматической гидроцефалии: избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения её резорбции и циркуляции. Пациент жалуется на распирающие головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение походки;
• церебрально-очаговый синдром: чаще у больных, перенёсших тяжёлую ЧМТ. Клиническая картина разнообразна, чаще всего жалуются на двигательные и чувствительные расстройства;
• посттравматический эпилептический синдром: развивается в 10% случаев ЧМТ в промежуточный период. Пациент жалуется на эпилептические припадки, раздражительность, злобность, агрессивность.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может возникать под влиянием различных химических факторов. Она возникает остро — при одномоментном поступлении в организм большого количества токсических веществ, или постепенно – при длительном, частом прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах. Классическим примером разделения энцефалопатии на острую и хроническую (постепенно возникающую) является алкогольная.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Патогенез. Появление некрозов в сером веществе промежуточного и среднего головного мозга из-за недостатка витамина В1 (тиамина).

Клиника энцефалопатии. Симптоматика развивается остро. Пациент жалуется на безразличие к окружающему, утомляемость, мышечную слабость, сонливость, невнимательность, потерю памяти, нарушение ориентации, головокружение, иногда возникающие галлюцинации.

Субъективно: офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), мозжечковая атаксия (нарушение моторики), изменение походки, нарушение сознания (связана с недостаточностью витамина В1 и зависит от степени алкогольного опьянения).

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Патогенез. Непосредственно хроническое токсическое действие на нейроны головного мозга + дефицит витамина В1.

Клиника энцефалопатии. Пациент чаще всего со снижением критики, в частности, к себе, поэтому возможно отсутствие субъективных жалоб. Объективно: медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, неустойчивостью и шаткостью при ходьбе. В тяжёлых случаях пациент не может стоять или ходить без поддержки.

Осложнения алкогольной энцефалопатии:

1. Артериальная гипертензия.
2. Невралгии – боли по ходу прохождения нервов.
3. Слабоумие – приобретённое понижение умственной деятельности.
4. Потеря памяти.
5. Паралич – отсутствие произвольных движений.
6. Недержание мочи и кала.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Чаще возникает при длительном поступлении небольших доз токсина.

Металл	Свинец	Ртуть	Марганец	Мышьяк	Таллий
Путь поступления	Через лёгкие, реже через ЖКТ.	Через кожу, лёгкие, ЖКТ.	Через лёгкие.	Через ЖКТ.	Через ЖКТ.
Общая клиника	Общая слабость, головокружение, тошнота и рвота.	Утомляемость, ослабление памяти, нарушение моторики, расстройство глотания.	Головная боль, бронхиты.	Тошнота, рвота, воспаление дёсен, болезненный мышечный спазм.	Алопеция (выпадение волос), тошнота, рвота.
Проявления энцефалопатии	Снижение памяти, раздражительность, сонливость, нарушение ориентации, ухудшение зрения, снижение чувствительности.	Раздражительность, нарушение сна, дрожание рук.	Раздражительность, эйфория, эмоциональная лабильность, дрожание рук.	Спутанность сознания, повышенная утомляемость, сонливость.	Галлюцинации, эмоциональное возбуждение.

 

Лекарственная энцефалопатия

Чаще возникает остро от передозировки препаратами. Клиническая картина и проявление сходны у данных групп энцефалопатий, несмотря на это, важно дифференцировать для назначения правильной тактики лечения.

Группа препаратов	Барбитураты	Нейролептики	Антидепрессанты	Транквилизаторы
Препараты	Фенобарбитал, Амитал-натрий.	Аминазин, Галоперидол, Трифтазин.	Амитриптилин, Метилпирами.	Реланиум, Элениум.
Общая клиника	В лёгких случаях: эмоциональная лабильность, депрессия нарушение сна, В тяжёлых случаях: нарушение сознания вплоть до глубокой комы.	Тошнота, сухость во рту, повышенная температура  тела.	Сухость во рту, повышенная температура  тела.	Напоминает  токсическую энцефалопатию барбитуратами.
Проявления энцефалопатии		Нарушение сознания вплоть до глубокой комы.	Возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Токсико-инфекционная энцефалопатия

Чаще всего вызывается экзотоксином анаэробных бактерий Clostridium botulinum (ботулизм) и Clostridium tetani (столбняк).

Ботулизм

Патогенез.  Заражение происходит через плохо термически обработанную пищу. Возбудитель продуцирует экзотоксин, нарушая функционирование нервно-мышечных и вегетативных синапсов.

Клиническая картина. Симптомы проявляются через 12 – 36 часов тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением зрения, сухостью во рту, слабостью в мышцах. Субъективно определяется косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, дисфония (изменение голоса), дизартрия (нарушение произношения).

Столбняк

Патогенез. Заражение происходит через почву, проникновение токсина через повреждённую кожу. Дальше поступает во вставочные мотонейроны спинного мозга и в центральную нервную систему.

Энцефалопатия возникает при тяжёлой форме столбняка и клинически проявляется:

• повышенной возбудимостью;
• спазмом глотательных мышц;
• поражением мышц шеи, лица, глотки.

Лучевая энцефалопатия

Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения

Патогенез: деструктивное действие излучения на головной мозг. Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь организма.

Клиническая картина ионизирующей энцефалопатии:

1. Повторяющаяся рвота.
2. Атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости).
3. Спутанность сознания.

Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры

Патогенез: гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга, в тяжёлых случаях возникают кровоизлияния в них.

Клиническая картина тепловой энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота и рвота;
• двигательное возбуждение;
• галлюцинации;
• бред;
• судороги.

Метаболическая энцефалопатия

Классическим примером является диабетическая энцефалопатия.

Патогенез. Возникает на фоне гипергликемии и гипогликемии (на фоне инсулинотерапии); обнаруживаются дегенеративные и атрофические изменения нервных клеток, дистрофия и склероз стенок мелких сосудов.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум в ушах, повышенная раздражительность, сниженное настроение, утомляемость, нарушение сна, рассеянность. В дальнейшем возникают когнитивные (снижение памяти и мышления) и эмоционально-волевые расстройства (депрессия и тревожность); нарушение походки, стояния, координации.

Печёночная энцефалопатия

Возникает вследствие хронической печёночной недостаточности или после портокавального шунтирования (операция выполняется с целью снижения давления в воротной вене при портальной гипертензии).

Патогенез. Метаболические нарушения, связанные с возникновением интоксикации и сосуществования большого количества нейротоксинов (основной — аммиак) и нейромедиаторов.

Клиническая картина энцефалопатии протекает в 4 стадии.

1 стадия	2 стадия	3 стадия	4 стадия (печёночная кома)
Рассеянность, Нарушение ритма сна и бодрствования, ухудшение памяти, дрожание рук.	Усталость, безразличие к окружающему, депрессия, дезориентация во времени.	Выраженная дезориентация, изменение речи, судороги.	Отсутствие сознания, Появление патологических рефлексов, желтуха.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Возникает на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, острой почечной недостаточности.

Патогенез. Накопление в головном мозге токсических органических кислот.

Клиника энцефалопатии:

• снижение внимания,
• утомляемость,
• безразличие к окружающему,
• бессонница,
• снижение памяти,
• дезориентация во времени и пространстве,
• дрожание рук.

Сосудистые энцефалопатии

Включают в себя гипертоническую (артериосклеротическая), атеросклеротическую, возникшую при антифосфолипидном синдроме, гипергомоцистеинемии и васкулитах. Гипертоническую и атеросклеротическую называют дисциркуляторными энцефалопатиями.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Патогенез. Диффузное поражение белого вещества с очагами некроза, утолщение, повышенная проницаемость и гиалиноз (отложение гиалина) мелких сосудов головного мозга, в дальнейшем развивается гидроцефалия (чрезмерное накопление жидкости в головном  мозге).

Клиническая картина:

1. Первые признаки заболевания в виде снижения памяти. Постепенно прогрессирующие когнитивные расстройства (внимания, памяти, речевые расстройства, нарушение зрения). Исходом прогрессирования когнитивных нарушений является деменция — снижение уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации.
2. Нарушение функции равновесия и ходьбы: укорочение шага, замедление ходьбы, неустойчивость при поворотах, повышенная склонность к падениям, в тяжёлых случаях – невозможность самостоятельно передвигаться.
3. Тазовые нарушения: недержание мочи, а в тяжёлых случаях – непроизвольная дефекация.
4. Неврологические нарушения: дизартрия (нарушение произношения), дисфагия (расстройство глотания), насильственный смех и плач.
5. Эмоционально-волевые нарушения: депрессия, потеря интереса к окружающему, заторможенность, быстрая утомляемость, снижение мыслительной способности и концентрации внимания. Больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные), головокружение, нарушение сна.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Патогенез. Закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками с дальнейшей ишемией мозга, образованием очагов некроза или инфаркта головного мозга.

Клиническая картина:

• нарушение когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
• эмоционально-волевые нарушения: раздражительность, колебания настроения, утомляемость;
• алексия (чтение как вслух, так и про себя становится замедленным, появляется затруднения понимания сложных текстов);
• аграфия (в письме появляются раннее несвойственные ошибки, неправильное написание отдельных букв).

Стадия	Первая	Вторая	Третья
Клиника	Головные боли. Головокружение. Эмоциональная неустойчивость. Быстрая утомляемость.	Стойкий характер клинической картины первой стадии.	Обморок. Ухудшение памяти. Нарушение координации. Неустойчивая походка, шаткость. Снижение памяти. Развитие деменции.

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Клиническая картина:

1. Головные боли.
2. Эпилептические припадки.
3. Хорея (непроизвольные быстрые размахивающие движения).
4. Соматические патологии (тромбозы различной локализации, невынашивание беременности).

Классификация АФС:

Первичный АФС	Вторичный АФС
Отсутствие аутоиммунной патологии.	Наличие аутоиммунной патологии.
Относится синдром Снеддота (возникает энцефалопатия) – характеризуется поражением артерий небольшого и среднего калибра и ливедо (синюшные неравномерные пятна на коже).	На фоне системной красной волчанки, болезни Шегрена, ревматоидном артрите (не возникает энцефалопатия).

Клинические симптомы сосудистой энцефалопатии чаще появляются в первичном АФС (синдромом Снеддона) —  60 — 80%, молодой возраст больного и проявляются:

• снижением памяти, внимания, интеллекта;
• потерей способности писать;
• нарушением речи;
• потерей способности к арифметическому вычислению.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцеистеина (ГГЦ) в крови.

Патогенез. Избыток ГГЦ в крови повреждает эндотелий сосудов, который предрасполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию артериальных и венозных тромбов.

В основе энцефалопатии при гипергомоцистеинемии лежит микроангиопатия.  Даже небольшое повышение приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга.

Клиническая картина:

1. Зрительные расстройства.
2. Нарастающие когнитивные нарушения.
3. Эндокринные нарушения.

Диагностика энцефалопатий

1. Чаще всего пациент обращается с данными жалобами к врачу-неврологу, который собирает анамнез жизни и болезни пациента и проводит неврологический осмотр, тестирует пациента на состояние памяти.
2. При установлении диагноза энцефалопатии необходима консультация офтальмолога (осмотр состояния сосудов глазного дна), проведение обязательных лабораторных исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови).
3. Подтверждающими исследованиями являются инструментальные, которые назначают в зависимости от причины развития энцефалопатии:

• электроэнцефалография (определяют электрическую активность мозга с появлением медленных волн);
• эхоэнцефалография (мониторирование в динамике изменений и причины ухудшения кровотока в сосудах головного мозга, измерение внутричерепного давления);
• реоэнцефалография, УЗИ сосудов головного мозга (получают информацию о состоянии сосудов головного мозга и наличии бляшек или спазмов стенки сосудов);
• МРТ головного мозга (обнаружение морфологических изменений сосудов головного мозга и дифференциальная диагностика различных видов энцефалопатий).

4. Параллельно необходима консультация профильного врача, который специализируется в патологии, из-за которой возникла энцефалопатия.

• кардиолог (обращает внимание на биохимический показатель крови – повышенные липиды, которые являются показателям прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии);
• эндокринолог (обращает внимание на общий анализ крови – повышенное содержание глюкозы, которая являются показателям сахарного диабета);
• нарколог (тесты на выявления наркотиков и токсинов в организме человека);
• нефролог (биохимический анализ крови – повышенное содержание креатина, который является показателем почечной энцефалопатии).

Лечение

Лечение энцефалопатии – долгий и тяжёлый труд, который зависит не только от правильно назначенной терапии, а в большей степени от длительности, тяжести и вида энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия в меньшей степени поддаётся медикаментозному лечению и главное её направление – предупредительная терапия (акупунктура, лазерорефлексотерапия, цубо-терапия, массаж, лечебная физкультура).

При острой форме приобретённой энцефалопатии необходима госпитализация в отделение реанимации с проведением интенсивного медикаментозного лечения, гемодиализа (аппарат искусственной почки) и искусственной вентиляции лёгких.

Для лечения энцефалопатий принимают множество различных препаратов, которые зависят от причин возникновения данной патологии. В таблице приведены особенности лечения различных видов энцефалопатий.

Вид энцефалопатии	Лечение
Травматическая	уменьшает отёк мозга, улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление — цераксон, цитиколин, актовегин; ноотропы (пирацетам); при гипервозбудимости – седуксен, адаптол.
Токсическая	отказ от алкоголя, полноценное питание, введение тиамина, приём поливитаминного комплекса (в составе фолиевая кислота).
Этиловый спирт
Ртуть	для связывания связавшейся ртути – димекапрол; инфузионная терапия; для уменьшения давления в головном мозге — маннитол, фуросемид.
Свинец	выведение свинца из организма — димекапрол, пеницилламин; инфузионная терапия; для уменьшения давления в головном мозге — маннитол, фуросемид.
Марганец	для выведения марганца из организма используют кальциево-натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты; для устранения мышечных спазмов – кальций глюконат.
Мышьяк	инфузионная терапия; при падении артериального давления — мезатон, допамин, иногда глюкокортикостероиды; для выведения мышьяка из организма используют кальциево-натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты.
Таллий	для выведения таллия из организма используют берлинскую лазурь.
Барбитураты	инфузионная терапия, коллоиды, кристалоиды; для поднятия артериального давления – допамин; для удаления не всосавшегося препарата — форсированный диурез, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, витаминотерапия.
Нейролептики	для удаления невсосавшегося препарата — форсированный диурез; при низком давлении – мезатон, допамин; при острой почечной недостаточности – гемодиализ.
Антидепрессанты	бета-блакатор (пропранолол); противоаллергическое средство – перитол.
Транквилизаторы	инфузионная терапия; для удаления не всосавшегося препарата — форсированный диурез, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, витаминотерапия.
Токсико-инфекционная: ботулизм, столбняк	Симптоматическая терапия, искусственная вентиляция лёгких, поддержание гемодинамики, водно-электролитного баланса.
Лучевая: ионизирующее излучение,  высокие температуры.	противорвотные средства (этаперазин), при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата магния; при обезвоживании – внутривенное введение хлорида натрия; при судорогах – противосудорожные препараты (седуксен); при сердечно-сосудистой недостаточности – мезатон, адреналин; при явлениях отёка мозга – маннитол, лазикс.
Метаболическая   сахарный диабет	диета с резким ограничением углеводов; приём сахароснижающих препаратов под контролем  содержания глюкозы в крови; профилактика сосудистых осложнений – акарбоза; антиоксидантные препараты — тиоктоновой кислоты; витамины группы В; ноотропы (пирацетам); трентал; нормализация артериального давления – эналаприл, периндоприл.
почечная энцефалопатия	дезинтоксикационные растворы — полидез, желатиноль; раствор глюкозы с витаминами, хлорид калия; панангин, глюконат кальция; для уменьшения поступления аммиака из кишечника – лактулоза; для профилактики и лечения отёка мозга – глюкокортикостероиды; для связывания аммиака в крови — натрия бензоат.
печёночная энцефалопатия	Диета с ограничением количества белка, седативный (успокаивающий препарат) – галоперидол; орнитин, сульфат цинка.
Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая и атеросклеротическая)	диета, отказ от курения; коррекция основных сосудистых факторов – артериальной гипертензии, атеросклероза; применение антиагрегантов – аспирин, дипиридамол; применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию – пентоксифиллин, антиоксидантов – витамин Е, ноотропов – пирацетам, пиритинол, гиполипидемических средств – эндурацин.
при антифосфолипидном синдроме	диета; антикоагулянты непрямого действия (варфарин, аценокумарол) и антиагрегантов (аспирин); антагонисты витамина К (варфарин); антагонисты кальция – амловас.
при гипергомоцистеинемии	диета; фолиевая кислота; витамины группы В.

Прогноз зависит от причины, продолжительности (есть ли изменения в сосудах головного мозга), скорости (острая или хроническая) и правильно назначенной терапии. Во многих случаях прекращение прогрессирования энцефалопатии является положительным результатом.

Профилактика перинатальной энцефалопатии: корректное ведение беременности, родов и послеродового периода.

Профилактика вторичной энцефалопатии: правильное питание, здоровый образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя; отказ от употребления неограниченного количества лекарственных средств, воздержание от физического контакта с инфицированными людьми; раннее выявление и лечение патологий, которые могут привести к развитию энцефалопатии. Чем быстрее будет выявлена первопричина энцефалопатии, тем лучше прогноз для пациента

Заключение

Энцефалопатии — большая группа не воспалительных заболеваний головного мозга, которые могут возникать в любом возрасте и по различным причинам. Большинство случаев развития энцефалопатии мы можем предотвратить благодаря грамотной профилактике, своевременному диагностированию и лечению сопутствующих патологий.

 

Источник: UstamiVrachey.ru

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— воздействие радиации;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

— венозная энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— безынициативность, ленность;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

— быстрое утомление,

— вспыльчивость,

— рассеянность,

— общее недомогание,

— нарушения сна.

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Причины энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

• Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
• Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
• Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
• Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
• Наркомания.

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

Стадии развития энцефалопатии головного мозга

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

Звоните, мы Вам сможем помочь.

+7 495 135-44-02

Источник: brainklinik.ru