Перифокальный отек головного мозга при опухоли


Как правило, основным заболеванием отек мозга не является – обычно данное проявление отмечается как побочное при различных патологических состояниях. При этом его последствиями могут стать гораздо более тяжелые нарушения всех функций организма, плоть до летального исхода.

рак в мозге

Механизм проявления

Отек мозга – реакция организма на сильные повреждения, влияющие на микроциркуляцию крови в органе. Вследствие недостаточности обмена веществ нарушается транспорт кислорода и, соответственно, эвакуация углекислого газа по артериям. Другими отклонениями, которые могут вызвать недуг, являются:

  • нарушения электролитного, энергетического и белкового обмена;
  • отклонения реакции среды крови от нормы;
  • изменения белкового или электролитного давления плазмы в мозге.

Ввиду нарушения транспортных функций происходит набухание тканей, провоцирующее выход клеток крови через мембраны и присоединение молекул воды к белкам нервной системы. Данное состояние может вызвать ущемления важных мозговых центров вроде дыхания и терморегуляции.

Часто установить присутствие данного состояния сложно ввиду его маскировки за другими симптоматическими проявлениями. Наиболее вероятно опухание мозга, если клинические явления болезни не прогрессируют, а невралгические усиливаются.

Виды

По обширности протекания заболевание подразделяется на три вида – локальный, диффузный и генерализованный отек мозга.

В первом случае имеет место необширное образование, которое, как правило, охватывает часть мозга, пораженную гематомой, опухолью или абсцессом. Генерализованный отек распространяется на всю мозговую площадь.  Встречается при черепно-мозговых травмах, длительном отсутствии доступа кислорода (удушения, утопления), при интоксикациях и значительных потерях белка организма. Диффузный отек мозга, как правило, распространяется только на одно полушарие

фото отека головного мозга

По происхождению можно выделить 4 вида отека:

  • вазогенный (связан с нарушением гематоэнцефалического барьера, что означает попадание плазменных белков);
  • цитотоксический (изменение осмотической регуляции мембран клетки);
  • ишемический (кровоизлияния);
  • интерстициальный (чрезмерное количество спинномозговой жидкости в тканях мозга).

По месту расположения можно выделить 3 разновидности патологии:

  • отечность мозговых сосудов;
  • отек мозгового вещества;
  • отек мозгового ствола (самый опасный тип, так как блокирует жизненно важные функции организма).

В зависимости от фактора появления отека различаются такие виды патологии:

  • послеоперационный;
  • посттравматический (возникающий вследствие травматического воздействия);
  • токсический (при любых тяжелых отравлениях);
  • опухолевый (при наличии новообразований);
  • воспалительный;
  • эпилептический (возникающий при эпилепсии);
  • ишемический (появляющийся после кровоизлияний);
  • нейроэндокринный.

Причины

К наиболее распространенным проявлениям отека можно отнести:

  • ушибы, травмы, удушения;
  • травмы, образующиеся под твердой оболочкой мозга без нарушения оболочки черепа;
  • опухоли;
  • кровоизлияния после инсульта;
  • инфекционные заболевания;
  • аллергии;
  • отравления;
  • у новорожденных – удушения пуповиной, родовые травмы.

Практически всегда отек мозга возникает после оперативного вмешательства на голову и операций со спинномозговой анестезией. Повлиять на состояние могут и значительные кровопотери с понижением давления.

Симптомы

На ранних стадиях проявление заболевания не характерно. Зачастую патология прогрессирует быстро, поэтому симптоматика появляется неожиданно.

Самым главным симптомом отека является нестерпимая головная боль, которая имеет давящий характер. Быстро распространяется по всей голове, поэтому определить изначальное место локализации практически невозможно. Наблюдается высокое внутричерепное давления, шейное онемение и спутанность мыслей. Часто боль сопровождается появлением тошноты и рвоты.

Существуют более показательные и конкретные симптомы болезни, которые зависят от того, какой участок мозга был поврежден. Так, если наблюдается ухудшение зрения, то, вероятно, основной источник недуга находится в области зрительного анализатора в мозгу.

К очаговой симптоматике можно также отнести:

  • спутанность временно-пространственной ориентации;
  • судороги рук и ног;
  • затрудненная речь;
  • нарушение координации и работы вестибулярного аппарата;
  • нарушения речи и внезапные потери сознания;
  • амнезия;
  • коматозное состояние.

Если какой-либо из симптомов проявился у человека, который ранее перенес инсульт, требуется неотложная медицинская помощь. Также на подобные проявления следует обратить внимание людям, которые имели травмы или сотрясения.

Диагностика

Для точной диагностики заболевания проводится комплекс процедур, направленных на точное установление заболевания:


  • сбор анамнеза (анализ симптоматики и жалоб);
  • анализ невралгических проявлений;
  • осмотр глазного дна на предмет отека зрительного нерва;
  • определение внутричерепного давления;
  • МРТ и томография мозга.

МРТ и томография мозга

Первая помощь

Попытка самостоятельного снятия отека без помощи врача может иметь летальный исход.

Первая помощь при появлении отека мозга включает в себя несколько действий. Во-первых, для снижения напряжения голову человека обкладывают пакетами со льдом. Кроме того, производится инъекция около 30 мл глюкозы и 15 мл пирацетама, вводятся глюкортикоиды и физиологический раствор лазикса. На больного надевается кислородная маска для обеспечения мозга достаточным доступом вещества.

После проведения мероприятий человек помещается в больницу: если отек мозга имеет травматическую природу, то в нейрохирургическое отделение невралгического стационара, при токсическом опухании больной госпитализируется в реанимационное или токсикологическое отделение.

Отек головного мозга после операции


Оперативное вмешательство, особенно связанное с хирургией мозга или черепа, может вызвать отек в головном мозге после операции. Период восстановления после таких вмешательств длительный. Сразу после проведения любой операции пациент помешается в нейрохирургическое отделение интенсивной терапии, а затем после стабилизации состояния переводится в обычную палату с соблюдением постельного режима.

Медикаментозное лечение отека производится под постоянным наблюдением врача, так как после операции может наблюдаться повышенная чувствительность к отдельным препаратам. Скорость выздоровления зависит от причин вмешательства, от возникших во время операции осложнений и от степени запущенности болезни.

При отсутствии негативных проявлений пациент продолжает восстановление под наблюдением врача в домашних условиях.

Отек головного мозга при раке

Часто при раке последней стадии происходит отекание мозговой ткани, которое значительно ухудшает состояние человека. Набухание часто является непосредственной причиной летального исхода пациентов, так как опухоль вытесняет здоровую ткань мозга. Так как орган находится в замкнутом пространстве, происходит сдавливание его тканей и, как следствие, отечное проявление.

Помочь облегчить состояние может удаление фрагмента черепной коробки для понижения внутричерепного давления, так как если не снизить нагрузку, ствол мозга может сдвинуться в затылочную часть, что может привести к летальному исходу.

Лечение


При незначительных сотрясениях известны случаи, когда симптомы проходили самопроизвольно без вмешательства врачей. Терапию состояния продумывает врач, исходя из причин отека и его симптомов.

Оперативное вмешательство

Чаще всего лечение направлено на нормализацию доступа кислорода к пораженным частям мозга. Обычно для этого используются препаративные и хирургические лечения. Обычно используются следующие методики лечения:

  • оксигенотерапия направлена на улучшение мозгового питания кислородом;
  • гипотермия связана с понижением температуры тела для купирования отечных проявлений;
  • медикаментозные препараты выбираются в зависимости от причин появления отека;
  • внутричерепное давление понижает процедура вентрикулостомии, которая подразумевает дренирование излишков жидкости через катетер.

Во время операции может быть установлена и устранена причина отека. Так, если проявление было вызвано опухолью, ее удаляют хирургическим путем. В случае если патология была вызвана повреждением кровеносного сосуда, он восстанавливается.

Иногда по разрешению врача применяются народные методики лечения отека. Например, при развитии новообразований помогает отвар белой омелы. Для приготовления раствора на стакан молока берут около 3 граммов цветков растения.

Эффективна при лечении заболевания настойка прополиса – на грамм вещества приходится 10 грамм спирта. Прополис растворяется, а затем смесь процеживается. Употребляется раствор трижды в день до еды.

химиотерапия

Отеки мозга у детей


Как правило, чаще всего отек головного мозга у детей возникает в результате родовой травмы. Значение имеет и то, как протекала беременность матери.

Например, в случае тяжелого проявления токсикоза может развиться гипоксия плода – недостаточность поступления кислорода к плоду. Кроме того, причиной отекания мозга у новорожденного могут стать длительные роды, запутывание ребенка в пуповине, инфекционное заражение в утробе и врожденные мозговые отклонения.

Симптомы заболевания у новорожденного:

  • беспокойное поведение;
  • непрекращающийся громкий плач;
  • рвота;
  • увеличение родничка.

Лечение ребенка должно быть начато быстро, иначе заболевание может привести к быстрой смерти. Обычно в подобной терапии врачи не рекомендуют медикаментозные методы. Лечение производится выводом лишней жидкости из тела. В отдельных случаях ребенку понижают температуру тела.

Последствиями могут стать различные отклонения развития, такие как нарушение коммуникативных навыков, моторики, интеллектуальные отклонения, ДЦП или эпилепсия. Даже после выздоровления обязательно длительное наблюдение у педиатра.

Прогноз и последствия

Даже в случае, если было проведено своевременная терапия. Врачи не дают гарантии благоприятного исхода для пациента.

В зависимости от тяжести поражения после лечения могут проявляться различные последственные симптомы. К ним относится:


  • патологии сна и бодрствования;
  • головные боли;
  • рассеянность;
  • невралгические отклонения;
  • депрессии;
  • отклонения в физическом состоянии организма;
  • коммуникационные нарушения.

После хирургического вмешательства также у больного может наблюдаться ассиметрическое искажение лица, косоглазие, нарушения моторики и проявления эпилепсии.

На возможные остаточные факторы после заболевания влияет своевременность и правильность начатой терапии – ввиду отечного давления на мозговые центры  многие системы организма могут пострадать. Кроме того, в случае гипоксии имеет место гибель нейронных клеток. Это может вызвать отказ аналитических центров и даже паралич всего организма. В критических случаях отмечается коматозное состояние.

При отсутствии адекватной терапии отеки мозга могут вызвать необратимые последствия, пагубно сказывающиеся на работе всего организма, вплоть до смерти. Именно поэтому при возникновении каких-либо симптомов недуга важно сразу же обратиться за медицинской помощью во избежание проблем.


Источник: RusMeds.com

Одной из причин вторичных повреждений мозга, развивающихся после ЧМТ, является отек. Морфологические проявления нарушения циркуляции тканевой жидкости в условиях различной патологии, давно известны патологам.

Начиная с 1967, после первой публикации J. Klatzo, принято различать вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Согласно V. Wahl с соавт. для развития вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1) повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выходу плазмы за пределы капилляра; 3) распространение жидкости по межклеточным пространствам. Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.

Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером.  Объяснение этому дано в 1936 году. Морфологическое исследование, проведенное L. Jaburek показало, что белое вещество состоит из параллельно расположенных пучков нервных волокон с широкими межклеточными пространствами, что благоприятствует внеклеточному скоплению жидкости. Тогда как в сером веществе при высокой плотности расположения клеток и множества межклеточных контактов, межклеточные пространства узкие.


Цитотоксический тип отека мозга, характеризуется набуханием всех клеточных элементов эндотелиальных клеток, глии и нейронов, т.е. внутриклеточным накоплением избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях уменьшено. Известный патофизиолог R. Fishman, предложил термин «цитотоксический» отек заменить на «клеточный», т.к. обнаруженные при электронной микроскопии изменения мозговой ткани не всегда являются результатом токсического воздействия, а могут отражать различные фазы нормальных метаболических процессов. Тем не менее, в силу известного и оправданного самой жизнью определенного консерватизма в медицине, предложение это не нашло широкой поддержки.

В настоящее время, после внедрения в клиническую практику современных методов прижизненной визуализации состояния мозга, в англоязычной литературе термином набухание (swelling) мозга нередко обозначают увеличение объема мозга, независимо от причины приведшей к этому.

По распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, обычно вокруг очага повреждения (контузии, размозжения, гематом и т.д.); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.

Очаговое повреждение мозга, как правило, сопровождается перифокальным отеком мозга. По данным КТ и МРТ головного мозга, первые признаки перифокального отека мозга обнаруживаются через 24—48 часов после травмы и достигают максимума в интервале времени от четвертого до восьмого дня после ЧМТ. Наличие перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы является плохим прогностическим фактором. Так, по данным L. Marshall, летальный исход отмечен в 32% пострадавших с внутримозговой гематомой. Во всех этих случаях на КТ определялся выраженный перифокальный отек мозга.

Перифокальный отек является следствием физического разрушения мозговой ткани, при котором нарушается целостность гематоэнцефалического барьера

Нарушение гематоэнцеалического барьера — одно из самых частых последствий тяжелой травмы мозга. Степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера коррелирует с тяжестью ЧМТ и указывает на возможность развития вторичных повреждений мозга, таких как повышение внутричерепного давления, интерстициальный отек мозга, поступление в мозг веществ, оказывающих токсическое воздействие на нейроны.

Описаны различные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера, например, физическое разрушение стенок сосудов и непосредственное истечения жидкости из просвета капилляра в перикапиллярное пространство.

Повышенная проницаемость капилляров описана и в случаях сохранения целости стенки сосуда. Например, вазогенный отек, как полагают патофизиологи, может развиться при анатомической целости стенок сосудов. Так, продолжающаяся не менее 24 часов повышенная проницаемость капилляров способствует развитию вазогенного отека. В этих случаях наблюдалось расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны.

Выходу жидкости из сосудистого русла способствует также повышенное осмотическое давление. В очаге ушиба мозга концентрация ионов натрия увеличивается более чем на 100% по сравнению с нормой, тогда как концентрация ионов калия падает на 70% и более. Увеличение концентрации натрия в некротической ткани, сопровождающееся также увеличением ионов хлора, притягивает воду в эту зону.

В ряде исследований показана корреляция степени выраженности перифокального отека с наличием лейкоцитарного инфильтрата в этой зоне.

Как показали R. Vaz с соавт., в перифокальной зоне может развиться и цитотоксический отек. На основании электронно-микроскопического исследования сосудов периконтузионной зоны, удаленной хирургическим путем во время нейрохирургической операции у 11 пациентов с ушибами мозга тяжелой степени, авторы пришли к заключению, что первичный отек эндотелиальных клеток является ведущим звеном в патофизиологии посттравматического отека мозга.
Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды. В свою очередь, причиной повышения проницаемости клеточных мембран является их деформация, возникающая при травме мозга. По крайней мере, в эксперименте на культуре клеток, механическое натяжение эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, культуры клеток кардиомиоцитов, приводит к повышению проницаемости мембран этих клеток для ионов кальция.

Очаговый отек мозга, возникающий после острой окклюзии артерии, первоначально развивается по цитотоксическому типу. В этих случаях, при неповрежденных стенках капилляров, перифокальная ишемия, аноксия ведут к недостаточности АТФ-зависимого натриевого насоса клеток. Как следствие этого — активное поступление в цитоплазму клетки ионов натрия вместе с ионами хлора. Вслед за хлористым натрием в клетку притягивается и вода. Продолжающаяся окклюзия артерии приводит к инфаркту мозга, нарушению гемато-энцефалического барьера и вторичному вазогенному отеку, который может появиться через несколько часов или дней после начала цитотоксического отека.

Диффузное увеличение одного полушария моз— га часто наблюдается после удаления ипсилатеральной острой субдуральной гематомы. Однозначного объяснения этому факту нет. Полагают, основываясь на экспериментальных данных, что этот почти моментальный процесс не является следствием отека мозга (для развития которого требуется значительное время, в среднем, не меньше 24 часов). Наиболее вероятным кажется первичная вазодилятация с последующим нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и вторичным развитием отека мозга.

Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга обнаруживается, главным образом, у детей и подростков и как полагают, является результатом вазодилятации, возникающей из-за потери или снижения вазомоторного тонуса. Показано, что одна только остро возникшая гиперемия может вести к первоначальному увеличению объема мозга у детей и подростков с последующим развитием отека. У взрослых пациентов посттравматическая гиперемия мозга нередко является вторичной, развиваясь после временного снижения мозгового кровотока и, как полагает D. Lang с соавт., имеет более тяжелые последствия, чем у детей.

Как показали КТ-исследования A. Marmarou, при очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является в первую очередь результатом гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. При этом, в первые часы после травмы, кровенаполнение мозга оказывается значительно сниженной. В ряде случаев перифокальный отек мозга может распространиться на все полушарие, а возможно и на оба полушария.

Прижизненная визуализация динамики увеличения объема мозга стала возможной с помощью КТ и МРТ головного мозга. Тогда как обнаруживаемые на аутопсии изменения отражают только конечную фазу этого сложного процесса.

С.Ю.Касумова

Источник: medbe.ru

Механизмы появления патологии

Выделяют следующие виды отеков:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный.

Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления. Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е. локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.

Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды. Фактор, приводящий к нему, — недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку. Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.

Перифокальный отек головного мозга при опухоли

Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. Внутричерепная гипертензия грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.

При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).

Проявление процесса

Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.

  1. Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
  2. Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
  3. Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
  4. Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
  5. Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
  6. Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.

У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).

Перифокальный отек головного мозга при опухоли

Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.

Терапевтические воздействия

Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.

Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.

  1. Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
  2. Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
  3. Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.

Перифокальный отек головного мозга при опухоли

Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон. С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата. К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».

Возможные последствия

Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.

В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента. Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей. Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.

Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.

Распространенные осложнения:

  • параличи – частичные (парезы) или полные;
  • частичная или полная афазия (потеря речи);
  • деменция (слабоумие);
  • амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
  • эпилепсия;
  • головные боли, головокружения;
  • дискоординация движений;
  • двигательные расстройства;
  • нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
  • приступы агрессии.

Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания. Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия. Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии. 

Источник: mozgius.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.