Отек легкого и головного мозга причины

Статья рассказывает о тяжелом состоянии, требующем неотложного лечения – отеке легкого. Описаны причины возникновения, симптоматика, методы неотложной помощи и лечения.

Отек легких – это острое состояние, возникающее в результате массивного выхода жидкости из сосудов в легочную ткань. Является осложнением некоторых заболеваний и травм. При неоказании помощи человек погибает от дыхательной недостаточности.

Суть патологии

Что такое отек легких? Отеком легкого называют процесс выхода плазмы крови в ткань органа, в результате чего нарушается дыхательная функция и развивается гипоксия организма.

Причины

Почему бывает отек легкого? Причинами для этого состояния служат патологии различных органов, инфекционные болезни, травмы.

Таблица. Происхождение отека легких:

ОрганыПатологииОтек легкого при болезни сердцаСердечная недостаточность, инфаркт миокарда, постинфарктное разрастание соединительной ткани, стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, перикардит, кардиомиопатия, амлоидоз сердца.Дыхательная системаТЭЛА, бронхиальная астма, злокачественные новообразования, хронический бронхит, плеврит, туберкулез, пневмония, пневмоторакс.ПочкиПочечная недостаточность.ПищеварениеПроникновение в легкие содержимого желудка. Обострение геморрагического панкреатита.Нервная системаВнутричерепное кровоизлияние, судорожный синдром, скопление жидкости в легких после операций на мозге.ГинекологияЭклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников.

К отеку могут привести некоторые инфекционные заболевания:

• У детей это состояние возникает на фоне ларингита с обструкцией дыхательных путей.
• Легочным отеком сопровождаются различные отравления:
• Возникает состояние на фоне массивных ожогов или сильных аллергических реакций.

Классификация

С учетом того, как протекает отек легкого, строится его классификация.

По пусковому механизму — выделяют кардиогенные (сердечные) и некардиогенные отеки. К некардиогенным оносятся случаи, не имеющие отношения к сердечно-сосудистым патологиям.

Спровоцировать пропотевание экссудата в легкие могут заболевания почек, печени, желудка, дыхательной системы, а также различные аллергии, травмы, отравления, попадание инородных масс в органы дыхания. Также выделяют альвеолярную — наиболее опасную форму, и интерстициальную — щадящую форму отеков.

По течению различают следующие виды:

• молниеносный — мгновенно развивающийся отек со 100% летальным исходом, происходит при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда;
• острый — симптомы возникают в течении 4 часов, наблюдается при черепно-мозговых травмах, инфаркте миокарда;
• подострый — развивается волнообразно, может быть спровоцирован печеночной недостаточностью;
• затяжной — отечность постепенная, развивается в течение нескольких суток.

В случае хронических заболеваний, отечность развивается постепенно, преимущественно в ночные часы. Симптомы острых отеков нарастают быстро и оставляют мало времени на реагирование.

Симптоматика

Клиника отека легких подразделяется на общие симптомы и дополнительные, характерные для того или иного заболевания.

Основные признаки патологии:

• боль в груди, вызванная недостатком кислорода;
• одышка, ощущение удушья;
• кашель с мокротой розового цвета;
• учащенное сердцебиение;
• бледность или посинение кожи;
• вынужденное положение — сидя, с опорой на вытянутые руки;
• спутанность или потеря сознания.

Симптомы отека практически не зависят от факторов, приведших к его возникновению. Отличие может заключаться только в скорости развития.

Осложнения

Практически всегда развиваются осложнения после отека легкого. Последствия многообразны и зависят от формы патологии.

Прежде всего страдают органы, тканям которых, необходимо большое количество кислорода — мозг, легкие, почки, печень, сердце. Нарушения в них могут стать причиной смерти. Кроме того, на фоне отека могут развиться эмфизема легких, пневмосклероз, тяжелая пневмония.

Диагностика

Если пациент находится в сознании, врач собирает данные анамнеза, чтобы установить причину отека. При осмотре специалист обратит внимание на бледность кожных покровов, пульсирующие яремные вены, холодный пот, слабый, нитевидный пульс. При перкуссии выявляется притупление звука над областью легких, выслушивание определяет жесткое дыхание с влажными хрипами.

Далее пациент направляется на инструментальное и лабораторное обследование:

• Рентгенография груди. Рентген при отеке легких — один из основных методов исследования, указывает на наличие жидкости в легких, которая проявляется в виде затемнения (на фото). При сердечной недостаточности тень сердца увеличена.


• ЭКГ. Электрокардиография определяет патологию сердца.
• Анализы крови. Необходимо определить газовый состав крови. Общий анализ подтвердит наличие инфекционного процесса (увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ). Биохимическое исследование дифференцирует кардиологические причины отека от других.

Основной задачей диагностики является, в первую очередь, выявление наличия отека. Это необходимо, чтобы незамедлительно принять меры по его устранению. И лишь потом диагностируются болезни-провокаторы и назначается соответствующее лечение.

Лечение

Купирование отека легких проводится строго в реанимационном отделении. Во время транспортировки человека в лечебное учреждение проводится неотложная помощь.

Первая помощь

Лечение должно начинаться уже в момент появления симптомов, поскольку состояние развивается очень быстро.

В комплекс неотложной помощи входят следующие мероприятия:

• придать человеку правильное положение;
• наложение жгутов при отеке легкого необходимо для уменьшения венозного оттока;
• дать пострадавшему мочегонные препараты;
• растереть ноги или опустить их в теплую воду;
• обеспечить приток свежего воздуха.

Неотложная помощь специалистов скорой помощи заключается в купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца, нормализация гидростатического давления в малом кругу кровообращения с помощью наркотических анальгетиков, введении сердечных гликозидов.

В данном случае, как никогда, важна быстрота действий по оказанию помощи. Цена промедления — это жизнь пациента. После проведения этих мероприятий необходима срочная госпитализация.

Основное лечение

Лечение легочных отеков проводится в реанимационном отделении под строгим наблюдением за давлением, пульсом и дыханием. Терапию начинают с восстановления нормального дыхания, иногда требуется инкубация трахеи.

Следует как можно быстрее снять отек. Прежде всего необходимы меры, уменьшающие приток крови к легким. Для этого применяют сосудорасширяющие и мочегонные препараты, а также наложение жгутов на конечности. При необходимости пациент переводится на ИВЛ.

Наиболее эффективными средствами являются пеногасители при отеке легких. Они необходимы при обильном выделении пены: ингаляция кислорода через 90% раствор этилового спирта или введение 30% спирта в трахею. Подробнее о проводимых мероприятиях расскажет специалист в видео в этой статье. После купирования острого состояния назначают терапию причинного заболевания.

Прогноз и меры профилактики

Даже при благоприятном исходе остаются определенные последствия отека легких. Летальность зависит от причины состояния. При отеке, наступившем после инфаркта миокарда, смертность наблюдается в 90% случаях. По остальным причинам она составляет от 20 до 50% случаев.

Профилактика отека легких заключается в своевременном лечении заболеваний, его вызывающих, выполнение рекомендаций лечащего врача. Дополнительными мерами являются отказ от вредных привычек.

Отек легких — патология, угрожающая здоровью, а зачастую и жизни человека. Благоприятному исходу способствует своевременная диагностика отека и грамотное лечение основной патологии.

Читать далее…

Источник: zen.yandex.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 264 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 350 р. 183 адреса
Пульмонология / Операции на трахее и бронхах / Удаление инородных тел и внутрипросветных опухолей трахеи и бронхов	15390 р. 160 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 400 р. 110 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии	от 170 р. 1067 адресов
Урология / Диагностика в урологии / УЗИ в урологии	от 100 р. 1066 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1064 адреса
Неврология / Консультации в неврологии	от 500 р. 890 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 814 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 792 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

• абсцесс мозга;
• инсульт;
• гиперкапния;
• энцефалопатия на фоне гипертонии;
• гепатическая энцефалопатия;
• метаболические нарушения;
• диабетический кетоацидоз;
• отравление свинцом;
• горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

• гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
• травма головного мозга;
• метаболические нарушения обмена органических кислот;
• гепатическая энцефалопатия;
• синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
• инфекции (энцефалиты и менингиты);
• диабетический кетоацидоз;
• интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
• гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

• изменения сознания, в том числе кома;
• головные боли и мигрени;
• эпилепсия;
• интоксикация;
• кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
• неврит зрительного нерва;
• гипертрофический пилоростеноз
• макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

• искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
• гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
• введение гиперосмолярных растворов;
• барбитуратовая кома;
• трепанация черепа;
• гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

• окклюзия крупных артерий;
• поражение большого количества сосудов;
• аномалии Виллизиева круга.
• очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
• очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник: jneuro.ru