Органическое повреждение головного мозга


Такой диагноз на сегодняшний день является очень частым явлением. Органическое поражение головного мозга считается совокупностью различных отклонений, которые находятся в области головного мозга. Заболевание имеет совершенно разную патологию и различный вид повреждений. Но, наличие этой болезни говорит о развитой или врожденной неполноценности тканей головного мозга.

Болезнь имеет большой список симптомов, но так как это считается поражением центральной нервной системы, в основном она проявляется в виде расстройства слуха, речи, памяти, интеллекта и других жизненно важных функций головного мозга. Читайте больше про изменения головного мозга.

Размеры разрушений напрямую влияют на степень проявления недуга. Органическое поражение головного мозга имеет несколько подтипов.

Что такое органическое поражение сосудов головного мозга у взрослых и детей?

Как сказано выше, заболевание относится к поражению центральной нервной системы, главной частью которой является человеческий мозг, а, следовательно, это относится к неврологическим и сосудистым патологиям. Более подробно про неврологические заболевания у детей читайте в аналогичной статье.

К сосудистым органическим поражениям относятся такие болезни:


  • Ишемический инсульт появляется в силу развития атеросклероза. Из-за негативного воздействия бляшек на питающий сосуд, возникает проблемы с поступлением питательных элементов и необходимого количества кислорода к головному мозгу. Вследствие этого появляется активно развивающийся ишемический очаг;
  • Геморрагический инсульт – представляет собой разрыв расширенного просвета стенки артерии головного мозга или появление кровеносных гематом;
  • Сосудистая деменция делится на инсультный и безинсультный тип. Инсультная деменция возникает после поражения организма инсультом или несколькими инфарктами. Сосудистая деменция и все ее подтипы характеризуются отклонениями в центральной кровеносной системе;
  • Дисциркуляторная энцефалопатия также возникает в результате развития мелких опухолей головного мозга. Происходит активный процесс развития во время нехватки кислорода, что называют гипоксией. Очаги могут появиться в результате воздействия на ЦНС химических элементов. Также не исключена генетическая предрасположенность, наследственность и воздействие ионизирующих лучей, к примеру, которые воссоздают мобильные телефоны;
  • Хроническая ишемическая болезнь мозга набирает своих оборотов при появлении артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений. Также ее могут вызвать множество других раздражителей: сахарный диабет, тромбоз, эмболия, травмы головного мозга, заболевания кровеносной системы, аритмия и множество других сосудистых недугов.

У детей в основном проявляется гипоксия-ишемия, что является очень опасным для младенца, так как это может привести к плачевным последствиям. У ребенка может развиться слабоумие, мозговая недостаточность или нарушение двигательной системы.

Напрашивается вполне логичный вопрос, чем это может быть вызвано у детей?

На этот факт влияют следующие факторы:

  • Соответствующие заболевания матери ребенка во время беременности;
  • Употребление матерью вредных веществ (табак, алкоголь и химические препараты);
  • Дефектность беременности (различные отклонения от нормы);
  • Проблемные роды (кесарево сечение, травма при родах и др.).

Резидуально-органическое поражение

В основном является не как развитое поражение, а как остаточное в результате мозговых расстройств или родового травматизма. Специалисты относят это нарушение к неврологическому типу.

Причинами его развития может стать:

  • неблагополучная экология;
  • передозировка опасными лекарственными средствами;
  • вредными биодобавками;
  • недоедание.

В случае резидуального поражения это нельзя назвать развитием, потому что в силу своего происхождения, оно проявляется в основном у младенцев и детей. И здесь фактором уничтожения болезни является время, а точнее возраст.

Такой тип поражения не развивается со временем, а, наоборот, отходит. Это вызвано тем, что с возрастом у растущего человека появляется больше компенсаторных возможностей. Поэтому множество людей, которых мучила такая патология в детстве или подростковом возрасте, во взрослой жизни их не преследует.

Раннее органическое поражение

На языке медиков обозначается аббревиатурой РОП ЦНС. В большинстве своих случаях такой диагноз является очень грозным. Такое поражение представляет собой процесс разрушения и отмирания нервных клеток головного мозга из-за тех или иных неблагоприятных воздействий различных факторов на него.

Такие воздействия может оказывать гипоксия или любая занесенная инфекция.

При таких условиях это может происходить:

  • во время родов;
  • в первые дни после родов;
  • при внутриутробном периоде развития.

В лучших случаях, после таких расстройств, это может привести к недостаточной зрелости мозговых структур.

Во взрослом возрасте это проявляется как:

  • ДЦП. Узнайте больше про причины возникновения ДЦП.
  • нарушение речи;
  • недостаточная развитость интеллекта и другими похожими дефектами.

В худших случаях это может обернуться самыми плохими последствиями. Иногда из-за отмирающих клеток повреждение становится настолько весомым, что это приводит к гибели новорожденного ребенка или гибели вынашиваемого плода.

Среди всех типов поражений РОП ЦНС является самым сильным недугом, который оставляет за собой самые серьезные и порой необратимые последствия.

Перинатальное органическое поражение

Существует несколько причин, которые могут возникнуть в утробном или родовом периоде и могут внести свои негативные коррективы в нервную систему головного мозга ребенка. Это может произойти как от внутренних, так и внешних воздействий. К примеру, та же нехватка кислорода для плода может обойтись необратимостью своих последствий.

Вдобавок к такому результату могут привести:

  • ранняя отслойка плаценты от оболочки плода;
  • продолжительная длительность род;
  • снижения тонуса матки матери.

Обычно такое поражение приводит ребенка к нарушению психического здоровья в раннем возрасте.

А именно:

  • До 7 лет:
  1. Позднее развитие речевых навыков;
  2. Резкие перепады настроения;
  3. Заторможенность движений;
  4. Постоянная слабость;
  5. Отсутствие увлечений;
  • После 7 лет:

  1. Эмоциональная несдержанность;
  2. Сниженные умственные способности;
  3. Сексуальные проблемы;
  4. Нестабильное настроение.

Болезни сосудов

  1. Генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются какие-либо психоэмоциональные отклонения, то риск развития их у малыша повышается. Примерами могут являться такие патологии, как шизофрения, неврозы, эпилепсия.
  2. Хромосомные аномалии. Причина их возникновения неизвестна. Неправильное построение ДНК связывают с неблагоприятными факторами внешней среды, стрессом. Из-за хромосомных нарушений возникают такие патологии, как болезнь Дауна, синдром Шершевского-Тернера, Патау и т. д.
  3. Воздействие физических и химических факторов на плод. Имеется в виду неблагоприятная экологическая обстановка, ионизирующее излучение, употребление наркотических средств и лекарственных препаратов.
  4. Инфекционные и воспалительные заболевания в период закладки нервной ткани эмбриона.
  5. Токсикозы беременности. Особенно опасными для состояния плода являются поздние гестозы (пре- и эклампсия).
  6. Нарушение плацентарного кровообращения, железодефицитная анемия. Эти состояния приводят к ишемии плода.
  7. Осложненные роды (слабость маточных сокращений, узкий таз, отслойка плаценты).

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей может развиться не только в перинатальный период, но и после него. Чаще всего причиной является травма головы в раннем возрасте. Также к факторам риска относят приём препаратов, обладающих тератогенным эффектом, и наркотических веществ в период грудного вскармливания.


Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, предшествовавшими ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается ещё в период внутриутробного развития. Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода.

В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождению ребёнка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

Причины и признаки

Итак, собрав всю информацию в один свод, можно сделать явный вывод, что основными и часто встречаемыми в медицинской практике, причинами появления органического поражения мозга являются:

  • Дефект головного мозга;
  • Открытые или закрытые черепно-мозговые травмы;
  • Занесение инфекционной болезни;
  • Алкогольная, табачная и наркотическая зависимости;
  • Ишемические инсульты, очаги в головном мозге и другие сосудистые заболевания;
  • Неврологические болезни (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и Паркинсона).

По большому счету, невелик процент случаев, когда болезнь проявляется хронически. У большинства пациентов органическое поражение головного мозга возникает вследствие их образа жизни.

Выявить такой недуг можно по ряду стандартных признаков. Необходимо помнить, что в зависимости от масштабности проблемы, эти признаки могут менять свою силу, процесс протекания воздействия и его тип.

Такие признаки являются самыми первыми вестниками проявления органического поражения:

  • Головные боли;
  • Постоянная тошнота и рвота;
  • перепады артериального давления;
  • Зрительные дефекты;
  • Приступы эпилепсии;
  • Повышенное внутричерепное давление;
  • Судороги;
  • Потеря сознания;

Также существуют очаговые признаки, которые проявляются в зависимости от местонахождения поражения:

  1. При повреждении области лба проявляются психические нарушения, ослабление мышц, которые отвечают за движение глаз, судороги, потеря возможности выговаривать слова;
  2. При повреждении затылка появляется кратковременная пропажа зрения, нарушение координации движения, приступы судороги, появление зрительных галлюцинаций;
  3. Повреждение висков чревато потерей слуха, эпилепсия височной доли, потерей способности различать звуки, неустойчивое эмоциональное состояние;
  4. Повреждение области темечка приводит к судорогам, нарушением всех разновидностей чувствительности, потеря способности писать, читать и считать;

Также на следующих стадиях болезнь может проявляться согласно своему типу разновидности поражения. Это может быть симптоматика любой соответствующей болезни. В любом случае при таких болезнях необходимо вмешательство врача-специалиста, который сможет грамотно установить диагноз и назначить курс лечения.

Инфекция

Органическое поражение головного мозга у детей часто возникает из-за инфекции. Перечислим основные:

  • Вирусы коксаки – распространенная причина асептического менингита.
  • Герпес разрушает ЦНС, провоцирует энцефалит.
  • Стайилококк становится причиной менингита.
  • Каждая клетка человеческого тела может быть подвержена воздействию эховирусов.

ВИЧ-инфекция в сложных стадиях становится причиной расстройства ЦНС, возникает абсцесс и лейкоэнцефалопатия. Инфекции в мозгу возникают: астения, психические расстройства, неврозы, учащенное состояние аффекта, психотическая дезорганизация.

Диагноз

Эта болезнь уже давно взяла свое начало. И поэтому за ней наблюдают и изучают уже много десятков лет.

На сегодняшний день для диагностирования используют несколько методов:

  • Электроэнцефалография;
  • Раоэнцефалография;
  • Ультрозвуковая диагностика;
  • МРТ головного мозга.

Кроме этого, обязательно выполняется полное обследование пациента разными врачами (невролог, логопед, психиатр, дефектолог).

Диагноз даст максимальную информацию о поврежденных участках. Степень развития, размеры, тип нарушения.

Симптоматика

Он управляет всеми клетками и отвечает за их адаптацию к постоянно изменяющимся условиям среды. Так, из простой ткани – кожи, клетки эволюционировали в нервные. Первые обладают только механическими свойствами: защита, проницаемость. В то время как нервные в своей совокупности способны к обучению и позволяют запоминать информацию, координировать мысли.

Однако любой физический или химический процесс должен обеспечиваться энергией и питательными веществами. Поэтому правильное питание, отсутствие отрицательных факторов и патологических процессов необходимо для долгой и плодотворной работы головного мозга.

Причинами резидуально-органического поражения являются:

  • заболевания на уровне хромосом;
  • недостаточное потребление или поступление кислорода в организм мамы и связанная с этим гипоксия головного мозга плода;
  • радиация;
  • экология;
  • использование медикаментозных препаратов или чистящих средств;
  • отравление будущей мамы алкоголем или наркотиками;
  • нерациональное питание, выраженное в недостаточном потреблении микро или макровеществ;
  • острые или хронические заболевания женщины;
  • патология течения беременности.

Любой из этих факторов способен привести к замедленному росту малыша, что и спровоцирует у детей органическое поражение мозга. Клиника данного поражения проявляется сразу после рождения, определить которые может не только невролог.

Заметно нарушение мышечного тонуса. дрожание ручек, волнение, задерживается формирование произвольных движений. При более серьезном поражении можно определить, какая именно область мозга повреждена. Существует еще вариант, когда неврологические отклонения можно выявить только с помощью аппаратных методов. Такое течение называется немое.

органическое поражение головного мозга

Несмотря на сложность диагностики данная немая патология не требует лечения. Важно регулярно обследоваться и следить за изменениями.

Как резидульно-органическое поражение проявляется:

  1. Церебрастенический синдром . Характеризуется быстрой утомляемостью, упадком сил, резкими перепадами настроения с преобладанием плаксивости и раздражительности, отсутствием адаптации к любым нагрузкам.
  2. Неврозоподобный синдром . Проявляется различными фобиями, недержанием мочи и нервными тиками.
  3. Энцефалопатия .
  4. Психопатия .
  5. Органическо-психический инфантилизм .
  6. Минимальная мозговая дисфункция. Проявляется гиперактивностью, которая вытекает из недостатка внимания.

Ранняя диагностика помогает на ранних этапах начать лечение, которое остановит прогрессирование патологического процесса и восстановит работу нервной системы. При продолжении действия негативного фактора возможно ухудшение состояния или неэффективность проводимого лечения.

Заметно нарушение мышечного тонуса, дрожание ручек, волнение, задерживается формирование произвольных движений. При более серьезном поражении можно определить, какая именно область мозга повреждена. Существует еще вариант, когда неврологические отклонения можно выявить только с помощью аппаратных методов. Такое течение называется немое.

  1. Церебрастенический синдром. Характеризуется быстрой утомляемостью, упадком сил, резкими перепадами настроения с преобладанием плаксивости и раздражительности, отсутствием адаптации к любым нагрузкам.
  2. Неврозоподобный синдром. Проявляется различными фобиями, недержанием мочи и нервными тиками.
  3. Энцефалопатия.
  4. Психопатия.
  5. Органическо-психический инфантилизм.
  6. Минимальная мозговая дисфункция. Проявляется гиперактивностью, которая вытекает из недостатка внимания.

Медикаментозное лечение

Органика – болезнь с повышенной степенью тяжести. Соответственно, лечить ее непросто и довольно долго. В основном ее истребление происходит медикаментозным способом.

Для этого применяют препараты, которые:

  • повышают деятельность головного мозга (церебролизин);
  • сосудистые лекарства (пентоксифиллин);
  • препараты для коррекции психических нарушений (пирацитам, цитиколин).

Кроме этих препаратов, могут назначить лекарства для устранения симптоматики: снотворное для восстановления сна (фенобарбитал), а также транквилизаторы и антидепрессанты.

Во время лечения детей, есть смысл использовать психотерапию. С детьми будет полезно провести всевозможные психологические мероприятия, и даже сеансы гипноза.

Демиелинизирующие расстройства

Рассеянный склероз являет собой аутоиммунную болезнь, при которой в ЦНС образуются очаги склероза, происходит формирование соединительной ткани в проблемных участках.

Миелиновые оболочки расщепляются, появляется отечность нервных волокон, проводимость импульсов ухудшаетс. Формируются склеротическия бляшки. Болезнь поражает пациентов, независимо от возрастной категории.

Для расстройства характерно: уменьшение болевого порога, парезы на определенном участке тела, слабость, онемение, пациент плохо стоит на ногах, появляется тремор верхних конечностей и шеи, повышается температура.

Важную роль в лечении занимает психотерапия. Хорошо себя зарекомендовали гипноз, аутотренинг, гештальт-терапия, психоанализ, арт-терапия. Особенно это важно при лечении детей в связи с возможными побочными эффектами медикаментозной терапии.

Следует помнить, что больные с органическим поражением головного мозга зачастую забывают принимать назначенные препараты и посещать группу психотерапии. Нужно всегда напоминать им об этом и следить за тем, чтобы все предписания врача выполнялись в полной мере.

Если вы заподозрили у своих родственников психоорганический синдром, как можно быстрее обратитесь к специалисту (психиатру, психотерапевту или неврологу). Ранняя диагностика является залогом успешного лечения таких больных.

Последствия

Всем прекрасно известно, что наше тело выполняет всевозможные функции благодаря головному мозгу. Вполне естественным является тот факт, что при каких-либо неполадках головного мозга это будет отражаться на работе других органов и на функциональных способностях человека.

Эпилепсия

К сожалению, отмершие клетки не восстанавливаются, что приводит к необратимости болезни и при излечении могут оставаться дефекты. Например, при значительном количестве отмерших нейронов человека могут преследовать приступы эпилепсии. Их периодичность и сила проявления будет зависеть от того, насколько далеко зашла органика.

Умственная отсталость

Умственная отсталость относится к той мере проявления последствий, которая стоит между грубыми нарушениями и дефектами, которые не представляют опасности для жизни. В любом случае человек с такого рода последствиями нуждается в постоянно уходе.

Если быть точнее, то на последствия органического повреждения головного мозга влияют следующие факторы:

  • Локализация поражения (местонахождение);
  • Тип функциональности отмерших нейронов;
  • Количество погибших нейронов (объем поражения);
  • Причины поражения;
  • Возраст больного;
  • Правильность и скорость постановки диагноза;
  • Правильно установленный курс лечения;

Рекомендуется при первых малейших симптомах обращаться к квалифицированному специалисту. Вовремя поставленный диагноз при таких расстройствах, снижает риск серьезности последствий.
26.09.2016

Клиническая картина при поражении ЦНС

Чаще всего симптомы резидуально-органического поражения ЦНС проявляются через некоторое время после воздействия неблагоприятного фактора. При перинатальной гипоксии плода нарушения могут быть заметны уже в первый месяц жизни. В зависимости от степени поражения могут наблюдаться следующие симптомы:

  1. Незначительное повреждение нервной ткани: плаксивость, плохой сон, снижение памяти. В школьном возрасте у ребёнка может наблюдаться синдром дефицита внимания и гиперактивности, склонность к истерическим состояниям, фобиям.
  2. Повреждение ЦНС средней степени тяжести имеет такие проявления, как постоянный плач, отказ от груди, судорожный синдром, энурез.
  3. В тяжёлых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика. К ней относят мышечную слабость, парезы и параличи конечностей, задержку физического и умственного развития, генерализованные судороги и т. д.

Практически не существует определенных симптомов, которые появляются при органическом поражении головного мозга. Это связано с тем, что любое проявление зависит от главного заболевания, которое и привело к поражению мозга.

Можно выделить симптомы, которые будут характерны практически для всех сопутствующих патологий:

  • сниженная активность;
  • апатия, отсутствие интереса к чему-либо;
  • появляется неряшливость.

органическое поражение головного мозга причины

Потеря памяти более редкий симптом, но также встречающийся. Больные могут забыть, как зовут их родственников или друзей, свою внешность. Происходит нарушение счета и люди не смогут перечислить цифры от 1 до 10 или вспомнить последовательность дней недели.

Нарушения письма и речи проявляются в перестановке слогов и слов. В самых тяжелых случаях человек не сможет самостоятельно говорить, а сможет только повторить небольшую фразу, которую услышит. В эмоциональном плане возможно несколько исходов.

Либо человек становится своего рода безэмоциональным, реагирующим на все слишком спокойно, что не может не броситься в глаза. Либо наоборот, проявление эмоций неадекватное и извращенное. Возможно появление галлюцинаций.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, обнаружить болезнь головного мозга или нарушения, вызванные черепно-мозговой травмой, проводят комплексную диагностику.

Методика основана на комплексном использовании ультразвукового анализа и допплерографии. Диагностическое мероприятие абсолютно безопасно, информативно, и позволяет определить уровень движения кровотока, выявить участки с сужением в сосудистых просветах, атеросклеротическими образованиями, аневризмами.

Единственным недостатком ультразвуковой допплерографии выступает труднодоступность. Не в каждой поликлинике и частном кабинете имеется аппарат для диагностики. Среди преимуществ – минимальное количество противопоказаний, к которым относят неспособность нахождения в лежачей позе.

Реоэнцефалография

Принцип действия имеет сходства с электроэнцефалографией. Методика позволяет оценить уровень кровообращения в сосудах головного мозга, исследовать сосудистый тонус. Специальная подготовка к анализу не нужна. Методика безопасная и не имеет противопоказаний к проведению.

Магнитно-резонансная томография помогает изучить мелкие структуры органа, оценить состояние сосудов, мозгового вещества. Эффективна методика для подтверждения микроинсульта и тромбоза.

Компьютерная томография назначается для выявления воспалительных процессов в головном веществе и оболочках, повышенного внутричерепного давления, кистозных и опухолевидных новообразований, рассеянного склероза.

Допплерография

Изучить гемодинамику, скорость кровотока, функциональность и наполненность сосудов кровью позволяет допплерография. Транскраниальный метод предполагает использование цифрового исследования, с глубиной проникновения лучей до 9 см.

Дуплексное сканирование сосудов назначают для изучения тонуса сосудов, просвета и структуры, выявления деформаций, тромбообразований, атеросклеротических изменений.

Иные методы

Эхоэнцефалография или ультразвуковой анализ головного мозга проводится с помощью специального аппарата – осциллографа. Метод используется для оценки состояния сосудов, активности органа в целом или отдельных его участков.

Нейросонография проводится для обнаружения патологических состояний у новорожденных и детей раннего возраста. Изучают мозговое вещество, мягкие ткани, сосуды. С помощью нейросонографии можно обнаружить опухоли, аневризмы, иные новообразования.

Краниография – рентген-диагностика, которая позволяет изучить особенности строения черепа, выявить изменения после травмы головы и при развитии мозговой патологии. В большинстве случаев краниографию проводят с использованием контрастного вещества, которое вводят в мозговой желудочек.

Электронейромиография – исследование, позволяющее оценить уровень проходимости нервных импульсов в определенном участке органа.

Органика головного мозга

Позитронно-эмиссионная томография способствует изучению функциональной активности головного мозга. Таким методом удается выявить небольшие опухолевидные новообразования, которые не вызывают выраженную симптоматику.

Заподозрить у ребенка острое мозговое органическое нарушение могут педиатр и невролог. Подтвердить их опасения или опровергнуть могут современные методы диагностики, такие как нейросонография, МРТ, ЭхоЭГ, КТ, ЭЭГ. При проведении УЗИ головного мозга ребенку обязательно проводят дополнительное допплеровское исследование особенностей кровоснабжения головного мозга. Эта информация позволяет установить очаги поражения.

Дополнительно ребенку назначают общие анализы крови и мочи, исследования на гормоны, на уровень сахара. При необходимости проводят УЗИ других внутренних органов (при подозрении на пороки), а также рекомендуют консультации смежных специалистов. Иногда появляется необходимость в пункции спинномозговой жидкости.

Виды

Международная классификация болезней не содержит ОПГМ. Поэтому диагноз формулируется как «неуточненное повреждение мозга», «неуточненная энцефалопатия». Все же существует классификация патологий, объединяемых термином «органическое поражение»:

  • гидроцефалия;
  • врожденные аномалии развития;
  • ДЦП;
  • нарушения вследствие внутриутробных инфекций (сифилиса, цитомегалии);
  • заболевания, поражающие ЦНС.

Еще ОПГМ делятся на диффузные – например, вследствие энцефалопатии, и локализованные – на фоне опухоли, мозговой травмы.

Определение ОПЦНС

Органическое поражение головного мозга – это стойкое нарушение как структуры головного мозга, так и его отдельных функций, которое проявляется различными симптомами, носит необратимый характер, в основе которого лежат морфологические изменения центральной нервной системы.

Это означает, что все заболевания головного мозга у взрослых и детей, в том числе раннего возраста, можно разделить на две большие группы:

  • функциональные расстройства. Они не имеют никакого морфологического субстрата. Говоря простыми словами, это означает, что, несмотря на жалобы, по всем данным осмотра, МРТ, люмбальной пункции и других методов исследования, никаких патологических изменений не обнаруживается.

К таким заболеваниям, например, относятся вегетативно-сосудистая дистония с диэнцефальными кризами, или головные боли при мигрени. Несмотря на тщательное УЗИ как сосудов головного мозга, так и сосудов головы и шеи, никакой патологии может быть не выявлено. Всему виной резкое изменение сосудистого тонуса, которое и приводит к сильной, пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, на фоне нормальных результатов исследования.

  • органическая патология. Она «оставляет следы», которые обнаруживаются спустя много лет. Известны все патофизиологические механизмы ее появления: например, острая ишемия, или перинатальное повреждение центральной нервной системы у ребенка первого года жизни. К стойким изменениям приводит воспалительный процесс, как на оболочках головного мозга, так и в самом мозге.

Как видите, «пробы негде ставить». Обычно после такого основного диагноза идет перечень сопутствующих: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и так далее. Зато сразу понятно, какие причины привели к развитию ОПЦНС.

Мы привели пример органического поражения ЦНС, связанного с инсультом и травмой, протекающего на фоне атеросклероза у пожилого человека. А какие вообще заболевания связаны с последующим появлением и развитием органических нарушений?

Чтобы не утомлять читателя подробным изложением заболеваний, которые «оставляют» после себя стойкий след в жизни пациента в виде органического поражения головного мозга, перечислим кратко эти причины.

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей - прогноз

И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.

Поэтому органическое поражение выставляется при наличии изменений структуры, и соответствующих жалоб и симптомов. По отдельности компоненты «не учитываются».

Тем не менее, есть одно заболевание, при котором может не быть ярких изменений по данным нейровизуализации, а диагноз все равно будет звучать, как ОПЦНС. Это длительное (20-30 суток) нахождение пациента в коматозном состоянии, вызванном метаболической, а не деструктивной комой. Этого срока вполне хватит, чтобы появились пожизненные нарушения, вызванные гипоксией, которую нельзя «увидеть». Итак, перечень наиболее распространенных причин:

  • острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относятся ишемические и геморрагические инсульты, внутримозговые кровоизлияния, в меньшей степени – субарахноидальные и субдуральные гематомы. Если гематома своевременно удалена, все может пройти бесследно. Кроме того, бывают и нарушения спинального, спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт с последствиями – тоже признак ОПЦНС;
  • болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, гиперкинезы, поражение базальных ганглиев: бледного шара, скорлупы, черной субстанции, хвостатого и красного ядра (у подкорковых структур удивительные названия);

Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.

Интересно, что истинные заболевания центральной нервной системы с неизвестной причиной (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, наследственные болезни у детей) – несмотря на грубую симптоматику и раннее, агрессивное начало, не называются органическим поражением.

Конечно, все заболевания, которые характерны для периферической нервной системы, не могут быть причиной органического поражения ЦНС. К таким болезням относят:

  • остеохондроз с корешковой симптоматикой (за исключением развития миелопатии);
  • компрессионно-ишемические невропатии и другие поражения периферических нервов.

Как уже догадались читатели, симптомы и признаки вышеизложенных заболеваний очень обширны и разнообразны. Тем не менее, их можно сгруппировать в несколько основных синдромов:

  • очаговые поражения. К ним относятся параличи, парезы, нарушения чувствительности и симптомы вегетативно-трофических расстройств. Здесь почти вся частная неврология: от пареза лицевого нерва и косоглазия до недержания мочи;
  • общемозговая симптоматика. Характеризуется такими симптомами, как упорные, разлитые утренние головные боли, «мозговая» рвота без тошноты, прогрессирующее снижение зрения. Возникает вследствие повышения ликворного давления, развивается гидроцефалия (например, у детей). Эти симптомы появляются после менингитов, менингоэнцефалитов, а также в связи с ростом опухолей и кист;
  • признаки психических нарушений, симптомы раннего снижения памяти, интеллекта. Часто сопровождает энцефалиты, паразитарные кисты и развитие эписиндрома.

Очаговые симптомы

  • Если поражена лобная доля, плохо работают глазные мышцы, нарушается обоняние, появляются проблемы с речью.
  • Теменная доля. Ухудшается чувствительность, пациенту труднее выполнять осмысленные действия, часто возникают судороги.
  • Височная доля. Ухудшаются вкусовые ощущения, появляются галлюцинации, эмоциональность повышается.
  • Затылочная доля. Зрение ухудшается до наступления слепоты, координация движений нарушена. Пациент бредит, при таких припадках начинаются судороги.

Инфекционные поражения можно устранять с применением антибиотиков. Если причиной возникновения является новообразование, придется его удалить.

Источник: MemorySafonovo.ru

Что такое органическое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – целый комплекс заболеваний. К таким относятся следующие болезни:


  • ишемический инсульт – нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга в результате образования «бляшек» в сосудах, которые затрудняют поступление питательных веществ и кислорода к мозгу;
  • геморрагический инсульт – разрыв сосудов головного мозга, появление гематом;
  • сосудистая деменция — расстройство ЦНС (может быть с инсультом или без), появляется в результате сбоев в кровоснабжении мозга;
  • дисциркуляторная энцефалопатия – возникновение мелких опухолей в результате недостатка кислорода;
  • Органическое повреждение головного мозгахроническая ишемическая болезнь — развивается после гипертонии или других заболеваний кровеносной системы;
  • резидуально-органическое поражение ЦНС — остаточное явление после родовых травм, со временем симптомы исчезают, но для детей в младенчестве это заболевание очень опасно;
  • раннее органическое поражение – процесс отмирания клеток мозга.

Это неполный список заболеваний, которые относятся к ОПМ. Окончательный диагноз ставится врачом-неврологом. Характерные признаки:

  • головные боли;
  • тошнота;
  • рвота;
  • гипертония или гипотония;
  • проблемы со зрением;
  • эпилептические припадки;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • судороги;
  • обмороки.

Причины возникновения и симптомы ОПМ у детей

Можно выделить следующие причины приобретенной формы:

  • травмы черепа – ушиб, сотрясение, перелом и т.п.;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, инсульт;
  • нарушение кровоснабжения мозга;
  • инфекционные заболевания: менингит, энцефалит;
  • отравление алкоголем или психотропными веществами;
  • болезнь Паркинсона или Альцгеймера;
  • опухоли;
  • васкулит — это заболевание, симптомом которого являются иммунопатологические воспаления сосудов (артерий, капилляров и вен).

Причинами врожденных ОПМ являются:


  • отслоение плаценты раньше срока;
  • инфекционные заболевания в период беременности;
  • Органическое повреждение головного мозгабеременная мать принимала наркотики, запрещенные лекарственные препараты, курила или пила алкогольные напитки;
  • недостаток кислорода у плода;
  • тяжелые роды;
  • слабые мышцы матки;
  • генетические заболевания.

Как диагностируется заболевание?

Диагностировать такие заболевания можно только в запущенном состоянии. Для этого используются методы:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ;
  • МРТ.

Кроме этого, детей обследуют различные врачи: невролог, логопед, психиатр и дефектолог. Только после тщательного анализа внешних симптомов и внутренних изменений тканей можно определить точное заболевание и выбрать эффективную методику лечения.

Как лечить?

Лечение заболеваний головного мозга всегда было сложным, так как требуется комбинация разных методов для восстановления нормальной структуры тканей. Терапии поддаются не непосредственные изменения, а симптомы ОПМ или первичное заболевание.

Такие современные технологии, которые доступны человечеству на данный момент, все равно не смогут полностью вылечить ОПМ. Именно поэтому назначенное лечение будет пожизненным.

Медикаментозная терапия

Главный способ лечения – медикаментозный. Применяются следующие лекарства:

  • Органическое повреждение головного мозгаЦеребролизин — улучшает деятельность мозга;
  • Пентоксифиллин — повышает эластичность сосудов;
  • Пирацетам — корректирует психологические нарушения.

Дополнительно назначаются препараты, устраняющие симптомы, например, снотворные (Фенобарбитал), транквилизаторы или антидепрессанты. Для комплексной терапии желательно пользоваться услугами психотерапевта.

Народные средства

Лечение ОПМ носит симптоматический характер, поэтому возможно применение средств народной медицины. Существует большое количество рецептов, но более действенными считаются:

  • черничный сок, 200 мл ежедневно — значительно улучшает память;
  • отвар коры рябины – 50 г измельченной коры на 200 г кипятка, варить несколько минут, затем настаивать 6 часов, процедить и принимать по 50 г после еды.

Источник: RosMedPlus.ru

Комментарии Опубликовано в:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ »» №12 2005

А.Ю. САВЧЕНКО, Н.С. ЗАХАРОВА, И.Н. СТЕПАНОВ
Кафедра неврологии и нейрохирургии Омской государственной медицинской академии

Обследовали 99 больных с энцефалопатией, развившейся в отдаленном периоде после острых нарушений мозгового кровообрашения, травм мозга и операций по поводу церебральных глиом. Фенотропил использовали в дозе 200 мг/сут в течение месяца. На фоне стабильной картины изменений мозга по данным КТ фенотропил оказывал наиболее выраженное влияние на нарушение двигательных функций: уменьшал степень парезов в мышцах конечностей и лица, улучшал координацию движений, высшие мозговые функции, память, внимание, счет. У пациентов повышались мобильность, бытовая активность, уменьшились дискомфорт, ощушение тревоги, депрессия. На ЭЭГ обнаружены усиление α- и β-ритмов, снижение элементов пароксизмальной активности, медленных волн и общая тенденция к ее нормализации.

Ключевые слова: энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения; черепно-мозговая травма, глиомы мозга, фенотропил.

The phenotropil treatment of the consequences of brain organic lesions

A.YU. SAVCHENKO, N.S. ZAKHAROVA, I.N. STEPANOV

Ninety-nine patients with encephalopathy developed in the remote period after acute lesions of cerebral blood circulation, brain traumas and cerebral gliomas surgery have been studied. Phenotropil was used in a dosage of 200 mg per day during one month. A CT survey revealed that in a stable state of brain changes phenotropil exerted the mostly pronounced influence on movement disturbances: decreased an extent of pareses in limb and face muscles, improved motor coordination, higher brain functions, memory, attention, counting. Patients exhibited higher mobility and daily activity, along with lower discomfort, anxiety and depression. EEG study showed more intensive α- and β-rhythms, a decrease of paroxysmal activity and slow waves as well as a general tendency to its normalization.

Key words: encephalopathy acute lesions of cerebral blood circulation, cranial trauma, brain gliomas, phenotropil.


Состояния, развивающиеся в раннем или отдаленном периоде после травм головного мозга, нарушений мозгового кровообращения, операций по поводу нейроэктодермальных новообразований, рассматриваются как энцефалопатия [1, 2, 4, 6, 7, 9, 12, 13].
Общность механизмов формирования такой энцефалопатии при различный видах поражений позволяет считать возможным использование общих неспецифических методов лечения, направленного на восстановление гемодинамики, метаболизма мозга и устранение неврологического дефицита. К таким методам относится применение ноотропов. В связи с этим привлекают внимание ноотропные средства нового поколения. Одним из них является фенотропил [3, 8].
Целью работы явилось изучение влияния фенотропила на неврологическое состояние, когнитивные функции, электрофизиологические и биофизические показатели у больных с последствиями органического поражения головного мозга.

Материал и методы

Обследовали 99 больных обоего пола в возрасте 40-60 лет. Они составили три группы. В первую вошли 30 пациентов, которые перенесли острое нарушение мозгового кровообращения в системе средних мозговых артерий. Вторую группу составили 33 больных, перенесших черепно-мозговую травму в виде ушибов головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной доли. В третьей группе было 36 пациентов после операции в связи с глиальными новообразованиями лобной или теменной доли. Согласно данным морфологического анализа, в последней группе глиобластома была у 14 человек, астробластома — у 11, олигодендроглиобластома — у 7, астроцитома — у 4; все эти пациенты перенесли комбинированное (хирургическое и лучевое) лечение. При катамнестическом обследовании признаков продолженного роста опухоли у них обнаружено не было. Перечисленные поражения головного мозга у всех больных указанных групп имели место за 1-3 года до обследования.
Контрольную группу составили 24 пациента обоего пола 29-55 лет без органической патологии головного мозга.
Поддерживающая терапия у всех пациентов включала гипотензивные, антиатеросклеротические, вазоактивные, дегидратирующие средства, антикоагулянты. Фенотропил на фоне этой терапии назначали в суточной дозе 200 мг (по 100 мг 2 раза) на протяжении 30 дней.
До и после лечения фенотропилом проводилась оценка выраженности неврологической симптоматики по оригинальной шкале, разработанной в Омской клинике неврологии и нейрохирургии [5]. Отсутствие симптома принималось за 0 баллов, его наличие в зависимости от выраженности оценивалось в диапазоне от 10 до 100 баллов.
Метод рентгеновской КТ головного мозга был использован для верификации диагноза и оценки степени утраты нервной ткани. Учитывали качественные изменения мозгового вещества и вычисляли ряд планиметрических показателей. На стороне поражения определяли ширину переднего рога бокового желудочка и его тела. Кроме того, определяли ширину III, IV желудочков и субарахноидальных конвекситальных борозд. Волюметрическое исследование (программа Volume) позволяло выявить измененные по структуре ткани (зоны ишемической полутени — пенумбры), а также степень утраты вещества мозга. Наиболее значимым денситометрическим показателем является интервал 0-16 ЕН — плотность спинномозговой жидкости. Интервал 0-29 ЕН расценивался как совокупность ликворных пространств и трофически измененных под воздействием ишемии и отека тканей. Интервал 30-60 ЕН соответствовал плотности здоровой мозговой ткани.
Для оценки линейной скорости кровотока в системе сонных и позвоночных артерий использовали метод ультразвуковой допплерографии (аппарат ТС-2000 фирмы Eme).
Биоэлектрическую активность мозга исследовали с помощью компьютерного 19-канального электроэнцефалографа Нейрон-спектр-3 фирмы «Нейрософт».
Состояние когнитивных функций с определением категорий ориентации, восприятия, внимания и счета, памяти, речи, чтения и письма исследовали по тесту MMSE [11], согласно которому ориентация оценивается максимальным числом баллов — 10, восприятие — 3 балла, внимание и счет — 5, память — 3, речь, чтение и письмо — 9 (всего до 30 баллов).
Качество жизни определяли по опроснику группы EuroQol-5D [10], включающему оценку мобильности, самообслуживания, бытовой активности, дискомфорта, тревоги или депрессии (максимальное число набранных баллов по каждому параметру — 3, минимальное — 1, при этом большее число баллов означает худшее качество жизни).
Использовали также Госпитальную шкалу тревоги и депрессии [14], основанную на 14 утверждениях, из которых 7 составляют субшкалу тревоги и 7 — субшкалу депрессии. По каждому параметру минимальное число баллов — 0, максимальное — 3. Сопоставление проводили по совокупности баллов, определяемых всеми утверждениями в шкалах.

Результаты и обсуждение

При изучении воздействия фенотропила на неврологическое состояние больных было установлено, что он у пациентов всех трех групп вызывает достоверные (p<0,05) позитивные клинические изменения: уменьшение степени выраженности двигательных, координационных (атактических) расстройств, недостаточности глазодвигательного нерва и нарушений высших мозговых функций (табл. 1). В двух группах больных не было обнаружено достоверного влияния препарата на выраженность общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота). Лишь у пациентов с последствиями ишемического инсульта на фоне курса фенотропила отмечалось достоверное (p<0,05) уменьшение выраженности головной боли и редукция чувствительных нарушений. Устойчивыми к действию фенотропила оказались недостаточность VII пары черепных нервов, бульбарные проявления, патологические рефлексы, анизорефлексия.
Указанные изменения происходили при стабильности артериального давления, пульса, а также скорости линейного кровотока в сонных и вертебральных артериях по данным ультразвуковой допплерографии. По ряду критериев общемозгового синдрома (тошнота, рвота) в исходном состоянии симптоматика преобладала у больных после операций по поводу церебральных глиом по сравнению с перенесшими травму, это касалось также недостаточности VII пары нервов. Нарушения чувствительности в исходном состоянии были более выражены у лиц, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, по сравнению с перенесшими черепно-мозговую травму; нарушение координации после лечения чаще встречалось у пациентов после нарушений мозгового кровообращения по сравнению с больными, оперированными по поводу церебральных глиом.
Структурные особенности энцефалопатии в отдаленном периоде травм и заболеваний головного мозга, выявленные при КТ, позволили определить расширение желудочковой системы, формирование ложных порэнцефалий в проекции имевших место ишемических инсультов, травматических повреждений, удаленных новообразований. Вокруг порэнцефалий располагались ткани, идентифицируемые как зоны, подвергнутые трофическим изменениям (пенумбра). У ряда пациентов выявлялась дислокация желудочковой системы в сторону бывшего патологического процесса вследствие преобладания выраженной локальной атрофии. Изменения отдельных фрагментов желудочковой системы соответствовали локализации бывшей патологии. У пациентов всех трех групп значения основных планиметрических и волюметрических показателей были выше значений в контрольной группе, условно принятых за норму, за исключением ширины IV желудочка у пациентов после тяжелой черепно-мозговой травмы. Вместе с тем достоверных межгрупповых различий в показателях до и после лечения фенотропилом установлено не было (табл. 2).

Таблица 1. Выраженность неврологических проявлений при энцефалопатии разного генеза до и после лечения фенотропилом, балл по шкале Омской клиники неврологии и нейрохирургии (M±m)

Показатели Перенесшие острое
нарушение мозгового
кровообращения (n=30)
Перенесшие черепно−мозговую
травму (n=33)
Перенесшие операции
по поводу глиом (n=36)
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Головная боль 23,7±2,4 19,3±2,0 19,4±2,1 17,2±1,9 27,6±2,3 24,5±2,0
Тошнота, рвота 15,3±1,6 10,3±1,2* 11,2±0,9 9,4±0,8 17,3±1,4** 15,3±0,9**
Недостаточность III пары нервов 25,3±2,6 15,1±1,6* 25,8±2,2 16,0±1,7* 31,2±2,8 20,4±1,7*
Недостаточность VII пары нервов 37,3±2,9 29,4±3,0 29,9±2,5 27,5±1,9 46,7±3,9** 37,8±3,4
Бульбарные симптомы 10,2±2,0 9,4±1,2 11,6±1,7 9,8±1,1 13,2±1,6 9,5±1,4
Парезы, параличи 38,6±3,3 23,6±2,7* 29,3±2,2*** 15,3±1,6* 34,8±3,1 23,6±2,5* **
Анизорефлексия 53,7±4,4 44,8±4,2 42,8±4,7 39,1±3,5 46,3±4,1 37,8±3,4
Патологические рефлексы 24,5±2,8 19,6±2,2 17,8±1,8 15,3±1,6 18,8±2,1 17,4±2,1
Нарушение чувствительности 19,7±1,7 14,4±1,6* 11,3±1,3*** 9,4±1,3 14,2±0,8 12,3±0,7
Нарушение координации 21,2±2,2 14,9±1,2* 18,3±1,7 10,7±0,7* 16,8±1,2 9,3±1 2* ***
Нарушение высших мозговых функций 18,9±2,0 11,3±1,3* 15,3±1,6 9,5±1,1* 13,7±1,4*** 8,2±1,1*

Примечание. Достоверные различия (р<0,05):
* — с исходным результатом;
** — с аналогичными данными до или после лечения у лиц. перенесших ЧМТ;
*** — с аналогичными данными до или после лечения у лиц, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения.

Таблица 2. Планиметрические и волюметрические показатели при энцефалопатии разного генеза до и после лечения фенотропилом (M±m)

Показатели Перенесшие острое
нарушение мозгового
кровообращения
Перенесшие черепно−мозговую
травму
Перенесшие операции
по поводу опухолей
Контрольная группа
(n=24)
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Планиметрические, мм
Ширина ПРБЖ 12,3±1,2* 12,4±1,3* 8,3±0,9* 8,2±0,9* 9,4±0,1* 9,4±0,1* 3,3±0,3
Ширина ТБЖ 16,7±1,7* 16,6±1,7* 14,2±1,3* 14,1 ± 1,3* 15,5±1,4* 15,5±1,4* 5,8±1,3
Ширина III желудочка 8,3±0,8* 8,2±0,8* 6,4±0,7* 6,3±0,7* 7,2±0,8* 7,2±0,8* 2,4±0,3
Ширина IV желудочка 15,6±1,8* 15,6±1,8* 13,7±1,4 13,6±1,4 14,7±1,5* 14,6±1,5* 10,5±1,2
Ширина СКБ 3,8±0,4* 3,7±0,3* 3,6±0,3* 3,5±0,2* 3,5±0,3* 3,5±0,3* 2,5±0,2
Волюметрические, %
30-60 ЕН 78,3±6,3* 77,4±6,7* 79,4±4,5* 78,3±4,2* 82,0±2,5* 81,0±2,5* 94,3±0,6
0-29 ЕН 21,7±1,2* 22,7±1,3* 20,6±0,7* 21,5±0,7* 17,0±1,3* 18,8±1,4* 5,7±0,6
0-16 ЕН 6,2±0,7* 6,3±0,6* 5,1±0,7* 5,1±0,1* 5,3±1,0* 5,2±0,9* 0,8±0,1

Примечание.
ПРБЖ — передний рог бокового желудочка;
ТБЖ — тело бокового желудочка;
СКБ — субарахноидальные конвекситальные борозды.
* — различия с контролем (р<0,05).

Таким образом, имели место сходные структурные изменения мозга в случаях оперативных вмешательств при полушарных глиомах, нарушениях мозгового кровообращения, при который трансформации охватывают преимущественно конвекситальные церебральные структуры, и при травматических поражениях той же локализации. На протяжении месяца приема фенотропила регресса атрофических изменений мозга отмечено не было.
Использование теста MMSE (табл. 3) позволило обнаружить, что в исходном состоянии нарушения ориентации, восприятия, речи, письма и чтения у обследованных нами больных были выражены в умеренной степени. После лечения отмечена тенденция к нарастанию показателей во всех группах, преимущественно по критериям внимания, счета и памяти, где различия носили достоверный (p<0,05) характер. Отчетливо увеличивался во всех группах общий показатель теста (p<0,05). Межгрупповых различий не было зарегистрировано.

Таблица 3. Оценка психического статуса по MMSE при энцефалопатии разного генеза в процессе лечения фенотропилом, баллы (M±m)

Когнитивная функция Перенесшие острое
нарушение мозгового
кровообращения
Перенесшие черепно−мозговую
травму
Перенесшие операции
по поводу опухолей
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Ориентация 3,82±0,31 4,34±0,36 4,02±0,37 4,42±0,33 3,96±0,32 4,33±0,34
Восприятие 1,81±0,18 2,54±0,24 1,94±0,15 2,37±0,25 1,87±0,17 2,33±0,26
Внимание, счет 2,72±0,24 3,37±0,32 3,16±0,21 4,21±0,25* 3,26±0,23 4,29±0,25*
Память 2,37±0,21 3,86±0,22* 3,02±0,24 4,11±0,26* 3,22±0,23 4,35±0,31*
Речь, чтение, письмо 1,58±0,15 1,99±0,19 1,72±0,16 2,29±0,18 1,63±0,17 2,22±0,19
Общий 12,12±1,06 16,36±1,11* 13,54±1,13 17,50± 1,16* 13,62±0,94 17,88± 1,18*

Примечание. * — различия с исходным результатом (р<0,05).

Таблица 4. Показатели качества жизни при энцефалопатии разного генеза до и после лечения фенотропилом, балл (M±m)

Сфера жизнедеятельности Перенесшие острое
нарушение мозгового
кровообращения
Перенесшие черепно−мозговую
травму
Перенесшие операции
по поводу опухолей
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Мобильность 2,02±0,18 1,44±0,15* 1,94±0,16 1,36±0,14* 2,20±0,17 1,52±0,11*
Самообслуживание 1,96±0,14 1,31±0,12* 1,88±0,16 1,22±0,11* 1,83±0,16 1,25±0,13*
Бытовая активность 2,30±0,18 1,61±0,17* 2,04±0,18 1,42±0,15* 2,10±0,18 1,47±0,12*
Боль (дискомфорт) 2,26±0,20 1,55±0,17 2,14±0,19 1,49±0,15* 2,29±0,21 1,52±0,14*
Тревога (депрессия) 2,75±0,28 1,74±0,15* 2,34±0,25 1,36±0,14* 2,51±0,22 1,21 ±0,10*

Примечание. * — различия с исходным результатом (р<0,05).

Таблица 5. Показатели Госпитальной шкалы тревоги и депрессии при энцефалопатии разного генеза до и после лечения фенотропилом, баллы (M±m)

Показатель Перенесшие острое
нарушение мозгового
кровообращения
Перенесшие черепно−мозговую
травму
Перенесшие операции
по поводу опухолей
до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Тревога 12,7±1,3 6,2±0,8* 9,7±1,1 5,4±0,7* 15,7±1,6** 7,3±0,5*
Депрессия 15,4±1,7 10,2±0,6* 10,2±1,0*** 6,2±0,7* *** 14,2±1,2 8,4±0,6*

Примечание. Достоверные различия:
* — с исходным результатом (р<0,05);
** — с исходным результатом у лиц, перенесших черепно-мозговую травму (р<0,01);
*** — с результатом у лиц, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (р<0,05).

При исследовании качества жизни (табл. 4) выявлено положительное влияние фенотропила по критериям мобильности больных, их способности к самообслуживанию, бытовой активности, дискомфорта (боли), депрессии (тревоги) во всех группах; различий между группами не было.
Применение Госпитальной шкалы тревоги и депрессии позволило констатировать уменьшение выраженности соответствующих расстройств у пациентов всех групп (табл. 5). В исходных данных наиболее выраженной тревога была у лиц, перенесших оперативные вмешательства по поводу церебральных глиом: показатели в этой группе превосходили аналогичные у лиц, перенесших травму. Депрессия в исходных результатах была более выраженной у перенесших острые нарушения мозгового кровообращения по сравнению с группой перенесших черепно-мозговую травму. После лечения у больных последней группы депрессия стала менее выраженной, чем у больных после инсульта.
Оценка ЭЭГ до и после лечения фенотропилом показала усиление α- и β-ритмов, у ряда пациентов уменьшение выраженности элементов пароксизмальной активности и сглаживание медленных волн. К концу исследования у некоторых пациентов удалось выявить тенденцию приближения картины ЭЭГ к норме, в том числе при оценке реакций на функциональные пробы.
Таким образом, у лиц, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения, травмы нервной системы и операции по поводу мозговых опухолей (глиом), в отдаленном периоде определяется сходная неврологическая симптоматика и когнитивные нарушения, укладывающиеся в понятие энцефалопатии. Это подтверждает общность ряда неспецифических механизмов, ее определяющих, что в свою очередь позволяет обосновать общие принципы неспецифической терапии. Проведенное исследование продемонстрировало, что фенотропил в дозе 200 мг в сутки, применявшийся в течение месяца, оказывает положительное влияние на когнитивные функции и психическое состояние больных. Отмечено улучшение у них памяти, внимания, счета, повышение мобильности и способности к самообслуживанию, бытовой активности, снижение степени дискомфорта, депрессии и тревоги.
Этим изменениям соответствовала нормализация биоэлектрической активности головного мозга по данным ЭЭГ. Важной особенностью действия фенотропила является отсутствие существенного влияния на частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Список использованной литературы

  1. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М: Медицина 1987.
  2. Гурвич A.M., Алексеева Г.В., Семченко В.В. Постреанимационная энцефалопатия. Омск: ИПК «Омич» 1996.
  3. Одинак М.М., Емельянов А.Ю., ААхапкина В.И. Применение фенотропила при лечении последствий черепно-мозговых травм. Всероссийская телеконференция «Нейрометаболическая терапия: достижения современной фармакологии»: Тезисы докладов. М 2004; 14.
  4. Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия черепно-мозговой травмы. Вопр нейрохир 1986; 1: 13—17.
  5. Савченко А.Ю. Оптимизация диагностики, комбинированного лечения и реабилитации при глиомах головного мозга: Дис. … д-ра мед. наук. Омск 1995
  6. Савченко А.Ю. Глиомы головного мозга. Омск: ОмГМУ 1997: 312.
  7. Савченко А.Ю., Семченко В.В, Редькин Ю.В. Энцефалопатия при глиомах головного мозга. Омск: ГУИПП «Омский дом печати» 2001.
  8. Спасенков Б.А., Ахапкина В.И, Спасенкова М.Г. Применение ноотропного препарата фенотропил в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии. Всероссийская телеконференция «Нейрометаболическая терапия: достижения современной фармакологии»: Тезисы докладов. М 2004; 17.
  9. Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Иркутск: изд-во Иркутского ун-та 1997.
  10. EuroQoL Group. EuroQoL: a new facility for the measurement of health-related quality of life. Health Policy 1990; 16: 199—208.
  11. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical guide for grading the mental status of patients for the clinician. Psych Res 1975; 69: 167—176.
  12. James C.D., Carlbom E., Dumanski J.P. Lose of heterozygosity on chromosome 10 in human gliomas. Clin Genet 1990; 37: 4: 320.
  13. Taylor H.I. The sequelae of Haemophilus influenzae meningitis in School — age children.Medi press 1999; 7: 2: 29.
  14. ZigmondA.S., Snaith R.P. The hospital Anxiety and Depression Scale. Acta Psychiat Scand 1983; 67: 361—370.

Комментарии

Источник: medi.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.