Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга


Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга. При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.


Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.


Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: belpalomnik.ru


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

мрт рассеянный склероз

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

image003

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

image005

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 image007

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

image009

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

image011

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

image013

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

image014

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

image016

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

саркоидоз головного мозга

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

image020

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

image022

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

image024

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

image026

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

image028

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склероз ПМЛ
Форма Овоидная Диффузные участки
Края Четко очерченные Расплывчатые, нечеткие
Размер 3-5 мм Больше 5 мм
Локализация Перивентрикулярно («пальцы Доусона») Субкортикальные отделы
Объемное воздействие Присутствует при зонах большого размера Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца Разрешение Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

мрт ВИЧ СПИД

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

кадасил

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Источник: teleradiologia.ru

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

  1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
  2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
  3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
  4. Нарушение сна.
  5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
  6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Симптомы и причины очагов глиоза

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

  • Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
  • Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
  • Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
  • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
  • Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
  • Острая и хроническая лучевая болезнь.
  • Врожденные патологии центральной нервной системы.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

  1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
  2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
  3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
  4. Курение и алкоголь.
  5. Сахарный диабет.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
  8. Постоянный тяжелый физический труд.
  9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
  10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

  • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
  • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
  • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
  • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
  • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
  • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
  • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
  • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Источник: sortmozg.com

Обращение к народным способам терапии

Сколько бы лекарственных средств не назначали больному, а дополнительное поддержание организма посредством применения народных средств поспособствует улучшению общего состояния.

  • На начальном этапе при наличии немногочисленных поражений очагов прекрасно поддерживают организм человека травы, которые способствуют стабилизации системы кровоснабжения и повышают обмен веществ.
  • При развитии у пациента ожирения рекомендуется диета, основанная на сыроедении, также требуются разгрузочные дни с периодическим голоданием. Это поспособствует общему очищению организма от различных веществ, которые нарушают его здоровое функционирование.
  • Прием настоек и различных отваров, действие которых направляется на борьбу с симптоматикой заболевания. В аптеке можно покупать уже готовые сборы, которые являются сбалансированными для лечения.

Необходимо подчеркнуть, что лечение с помощью народных методик может оказаться действенным лишь в качестве дополнения к традиционной терапии, которая должна назначаться специалистами. Продолжительный эффект от применения лекарственных средств и лечения с помощью народных методов не будет достигнут до тех пор, пока не устранится причина глиального образования. Далее выясним, какие меры профилактики помогут людям избежать развития данного заболевания.

Сколько живут взрослые с глиозом головного мозга? Это частый вопрос. Об этом далее.

Что такое глиоз мозга

В норме от 10 до 40% общего объема головного мозга человека занимают глии. Это вспомогательные клетки, которые выполняют ряд функций, в том числе:

  • трофическую;
  • секреторную;
  • опорную и т.д.

В норме распространение дополнительных клеток в мозге имеет диффузный характер, то есть они присутствуют почти во всех тканях, формирующих этот орган. Наиболее велика их численность в субкортикальных отделах обоих полушарий.

Если была повреждена функциональная ткань мозга, то есть нейроны, глии быстро активизируются и начинают стремительно делиться. В местах наибольшего нарушения структуры формируются очаги глиоза, где плотность вспомогательных клеток крайне велика. Это компенсаторный механизм, позволяющий восстановить процессы метаболизма даже при гибели большого объема функциональной ткани.

Таким образом, дополнительные клетки формируют своеобразный рубец, который позволяет оставшимся функциональным тканям восстановить работу. Подобные дефекты встречаются часто. Они могут формироваться и при микроангиопатии, сопровождающейся мелкими кровоизлияниями в мозг, и при дистрофическом поражении нейронов.

Методы лечения

Лечить глиоз мозга начинают для того, чтобы сохранить оставшиеся нейроны, обеспечить нормальное питание тканей мозга, ликвидировать недостаток кислорода, поддержать обмен веществ на необходимом уровне.

Обычно применяют комплекс терапевтических мероприятий, включающий назначение различных лекарственных средств:

  • препараты, улучшающие кровообращение и питание тканей головного мозга. Такого эффекта можно добиться с помощью Актовегина, Виплоцетина, Кавинтона, Циннаризина;
  • средства, предотвращающие агрегацию тромбоцитов и способствующие укреплению стенок артерий. Это витаминные комплексы и медикаменты с содержанием ацетилсалициловой кислоты;
  • ноотропные препараты. Они способствуют повышению устойчивости нервной системы к влиянию неблагоприятных факторов. Для этих целей назначают Пирацетам, Фезам;
  • гиполипидемические препараты. Применение статинов и фибратов позволяет остановить развитие нейроглии в сосудах по причине образования атеросклеротических отложений;
  • анальгетики. Назначают для облегчения состояния пациента и устранения постоянных головных болей.

В редких случаях могут использовать хирургическое лечение. Подобное вмешательство необходимо, если под воздействием крупного глиозного очага беспокоят приступы эпилепсии. Устранить формирование множественных очагов оперативным лечением невозможно. Поэтому до конца жизни больной должен употреблять лекарственные препараты.

Некоторые предпочитают проводить лечение глиоза народными средствами. Для улучшения обменных процессов в тканях мозга и стабилизации работы системы кровообращения используют лекарственные растения.

Для улучшения самочувствия пациенту рекомендуют решить проблему лишнего веса. Для этого полезно повысить уровень физической активности, устраивать разгрузочные дни, внести изменения в образ жизни.

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

Лечение патологии должно быть направлено на борьбу с основной причиной развития проблемы. Если не ограничить воздействие провоцирующих факторов, то никакого эффекта от терапевтических методик не будет.

Диагностика

Хотя вылечить глиоз нельзя, можно остановить его развитие, точно определив и ликвидировав причину. Для этого требуется проведение тщательной диагностики.

Наиболее эффективный способ – магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием. Этот инструментальный метод позволяет достоверно определить:

  • размер очага поражения;
  • расположение пострадавшего участка;
  • причину развития патологического процесса (может понадобиться проведение детального неврологического обследования).

МРТ в субкортикальной области позволяет выявить глиоз белого вещества лобных долей мозга, что нельзя обнаружить другими методами.

Аналогичные, и даже более подробные сведения можно получить посредством компьютерной томографии (КТ), которая определяет гиподенсные темные зоны коры с пониженной плотностью. В качестве дополнительных способов диагностики используются:

  • ЭЭК (выявляет нарушения в работе нейронов);
  • ангиография (интракраниальная и экстракраниальная);
  • допплерография.

Также могут быть назначены лабораторные исследования (крови, мочи и т.д.). Все это позволяет получить наиболее полное представление о состоянии больного.

Размер нейроглиотического образования можно вычислить. Он будет равен отношению числа клеток глии к количеству обычных нейронов головного мозга, приходящихся на единицу объема тканей.

Симптомы и диагностика

Единичные очаги не имеют симптоматики, поэтому их обнаруживают только при проведении МРТ и ангиографии.

Глиоз имеет следующие симптомы:

  • регулярные головные боли;
  • судороги;
  • повышение артериального давления;
  • головокружение и усталость;
  • онемение или паралич конечностей;
  • нарушение слуха и зрения;
  • исчезновение глотательного рефлекса, слуха и зрения у новорожденных.

Диагноз нельзя установить по клиническим симптомам, поэтому для обнаружения глиоза врач-невролог назначает проведение МРТ (магнитно-резонансною томографию), которое устанавливает расположение и разрастание клеток глии. В некоторых случаях МРТ способно установить время появления глиоза.

В качестве дополнительных мер диагностики возможно проведение ультразвукового исследования, анализ липидного спектра крови, исследование ликвора, дуплексное сканирование сердца и сосудов.

Подробнее о диагностическом методе МРТ вы узнаете в следующем видео:

В этой статье более детальная информация о магнитно-резонансной томографии.

Симптомы заболевания

Глиоз головного мозга, не будучи отдельным заболеванием, не имеет никаких характерных симптомов. Все расстройства, связанные с нарушениями в работе ЦНС присущи множеству других недугов.

Более того, если глиоз не связан с неврологическим заболеванием, наподобие рассеянного склероза, какие-либо симптомы отсутствуют вовсе. Диагностируется случайным образом, наравне с основным заболеванием.

Причины недуга могут быть разными, но проявление, если оно есть, примерно одинаково:

  • постоянные головные боли, лечение с помощью стандартных, снимающих спазмы препаратов никакого эффекта не дает;
  • перепады артериального давления – не специфичны;
  • постоянные головокружения, общая слабость или чрезмерная утомляемость. Причины состояния возможны разные, но на фоне ухудшения памяти должны вызывать беспокойство;
  • ухудшение координации движений. Причина симптома связана с замещением глиями поврежденной нервной ткани и, соответственно, плохой передачей сигнала;
  • ухудшение памяти, заметное снижение мнестических функций. Причина та же – нехватка функциональной нервной ткани. Лечение в этом случае бесполезно.

Иногда заболевание провоцирует судорожные припадки. Как правило, причиной является крупный очаг.

Иначе проявляется заболевание у маленьких детей. Причина замещения нервной ткани глиями связана с какими-либо врожденными патологиями. То есть, сначала в результате болезни гибнут нервные клетки, а затем пораженный участок заполняется глиями.

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

Например, болезнь Тея-Сакса, в результате которой наблюдается развитие глиоза проявляется на 4–5 месяце жизни ребенка. Симптомы указывают на нарушения в работе ЦНС: регресс физического и умственного развития, потеря слуха и зрения, затруднения с глотанием, судороги. Прогнозы в этом случае крайне пессимистичны, а лечение не дает результатов.

Формы и степени развития

По морфологическим признакам:

  • изоморфная форма глиоза – характеризуется упорядоченным разрастанием нейроглии;
  • анизоморфный тип заболевания – отличается преобладанием клеточной структуры и хаотичным разрастанием;
  • волокнистая форма – ярко выражены признаки преобладания волокнистой структуры.

По характеру процесса и его распространенности говорят об:

  1. Очаговом типе течения –ограниченный участок глиоза (чаще в теменной или височных долях), причиной возникновения которого послужили травма, инфекционный или воспалительный процесс.
  2. Диффузном типе течения –множественные поражения различного размера и локализации. Часто встречаются кистозно-глиозные образования сосудистого генеза.

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

В зависимости от расположения очагов глиоз подразделяется на:

  1. Перивентрикулярный глиоз – разрастания глии локализуются в области желудочков головного мозга.
  2. Периваскулярное расположение очагов (сосудистый глиоз) – наиболее распространенный тип течения. Отличается наличием разрастаний глии вдоль атеросклеротически пораженных сосудов. Диагностируется как микроангиопатия с наличием единичных или множественных очагов глиоза. Разновидность – субтенториальный тип (немногочисленные очаги появляются в результате родовых травм или возрастных изменений, а множественные возникают как следствие нарушения кровообращения).
  3. Субэпендимальный – единичные участки поражения, локализующиеся на внутренней оболочке желудочков.
  4. Маргинальный – очаги глиозного перерождения расположены в подоболочечной области.
  5. Краевой – участки заместительной глиальной ткани находятся на поверхности головного мозга.

Лечение

Специфической терапии глиоза не существует. Методы лечения зависят от основного заболевания, вызвавшего гибель нейронов. Основные цели терапии:

  • замедлить прогрессирование процесса;
  • обеспечить нормальную трофику тканей ЦНС;
  • ликвидировать кислородное голодание;
  • нормализировать процессы обмена веществ.

Традиционная медицина

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

Для устранения симптомов мозговых изменений назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазоактивные – лекарственные средства, активизирующие клеточный метаболизм и улучшающие трофику тканей (Кавинтон, Винпоцетин).
  2. Антиагреганты – препараты, замедляющие оседание тромбоцитов (все производные ацетилсалициловой кислоты).
  3. Средства, улучшающие состояние стенок мелких и крупных артерий (Аскорутин, витамины).
  4. Ноотропные вещества – они повышают устойчивость центральной нервной системы к воздействию негативных факторов (Пирацетам, Ноотропил).
  5. Статины – обладают гиполипидемическим свойством, препятствуя развитию атеросклероза (Фенофибрат, Аторвастатин).
  6. Обезболивающие и спазмолитики для купирования приступов головной боли.

Хирургия

Глиоз головного мозга, что это такое, прогноз жизни, очаги в белом веществеОперативное вмешательство при глиозе назначается крайне редко. Только при единичных очагах больших размеров.

После операции лечение базового заболевания, вызвавшего гибель нейронов необходимо продолжать, чтобы избежать развития рецидивов.

Показаниями к хирургическому вмешательству при крупном единичном очаге являются:

  • нарушение оттока жидкости (ликвора);
  • судорожные приступы, причиной которых является большой участок глиоза;
  • диагностированное новообразование;
  • изменение функционирования внутренних органов.

При мультиочаговом глиозе положительный эффект дает только постоянное консервативное лечение.

 Дополнительные и альтернативные методы в домашних условиях

Методы народной медицины можно использовать только после консультации с врачом-неврологом. Гомеопатические средства назначаются как сопутствующие на фоне консервативной терапии.

Отвары и настои лекарственных растений и плодов улучшают функционирование сердечно-сосудистой системы и стимулируют обмен веществ.

Диета при глиозных изменениях

Диета при глиозе направлена на:

  1. Улучшение функционирования головного мозга и снятие сосудистых спазмов. Для достижения этого результата необходимо употреблять в пищу продукты богатые магнием: гречневая, перловая, кукурузная крупы, орехи, тыквенные семечки, чечевица, капуста всех сортов, инжир.
  2. Купирование отеков, улучшение работы сердца – в рацион вводятся продукты с повышенным содержанием калия: цитрусовые, овощи и фрукты зеленого цвета, сухофрукты, блюда из грибов и картофеля.
  3. Снижение веса – для контроля массы тела из ежедневного питания убирают сдобу, консервы, газированные сладкие напитки, копчености, жирное мясо, фастфуд и полуфабрикаты.

Ежедневный рацион формируют из рыбы, нежирного мяса, каш, кисломолочной продукции, твердого сыра, овощей, орехов и фруктов. Лучше готовить на пару, отваривать или запекать продукты.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

  • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
  • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
  • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
  • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
  • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
  • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
  • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
  • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Причины и последствия осложнения патологии

На этиологию развития влияют разные факторы. Врожденное заболевание встречается редко и практически не оставляет шансов на выживание. В других случаях, изменения возникают в связи с перенесенными заболеваниями и травмами.

Глиоз могут вызывать:

  • наследственность;
  • инфекция энцефалита, в том числе и подкорковый;
  • менингит;
  • сотрясения и другие травмы (возникает контузионный очаг);
  • гипогликемия;
  • травма, полученная в процессе родов;
  • гипоксия;
  • гипертонический криз;
  • поражение центральной-нервной системы;
  • пожилой возраст;
  • заболевания сосудистого генеза;
  • постишемический глиоз – образуется, если человек перенес ишемический инсульт.

Позднее диагностирование и несвоевременное лечение у взрослого человека может привести к осложнениям. Последствия запущения плачевны и могут повлечь инвалидность.

Последствия/возможные осложнения Краткое описание
Инсульт Острое нарушение кровообращения мозга сосудистого характера.
Эпилепсия Приступ с судорогами, характерный внезапными их появлениями.
Рассеянный склероз Поражение нервных волокон в гиподенсной зоне головного и спинного мозга (возможно в результате ишемии). Приводит к атрофическим изменениям и нарушениям функций памяти, интеллекта и др.
Гипертонический криз Чрезмерное повышение артериального давления, может привести к отеку мозга справа или слева (в т.ч. в таламусе).
Эпиритинальный глиоз Растягивается сетчатка глаза и происходит искажение или потеря зрения.
Паралич Отсутствие двигательных функций, частичное или полное.
Онкология Злокачественная опухоль на тканях головного мозга (глиосаркома).
Эндометриоз Поражение эндомитриоидными очагами мозга.
Деменция Слабоумие, сопровождаемое утратой приобретенных навыков и знаний, со временем — полная дегенерация.

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга Для новорожденных детей такой диагноз означает летальный исход. Через несколько месяцев рождения патологические процессы обостряются и перерастают в тяжелую форму глиоза. У новорожденных может быть диагностирована гидроцефалия, лейкомация (первентикулярный очаг некроза), аномальное развитие мозжечка у детей и т.д.

Первентикулярный глиоз головного мозга также опасен, но дистрофические изменения ткани локализуются в желудочках.

Сколько живут взрослые — полностью зависит от скорости диагностирования болезни и начала ее лечения.

Разрастание нейроглии и поражение сосудов

Сосудистые заболевания ЦНС часто приводят к инвалидности и летальному исходу. Для нормального функционирования головному мозгу требуется много энергии. Она доставляется путем кровотока, с помощью четырех артерий. Затруднение их работы может означать наличие заболевания у пациента. Со временем недомогание перерастает в полноценную болезнь, связанную с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Хронический атеросклероз и артериальная гиппертония — самые распространенные причины возникновения сосудистых заболеваний.

Иногда виновником недостаточного мозгового кровообращения может быть остеохондроз (основной симптом головная боль в правой или левой лобной доле). Деформированные межпозвонковые диски перекрывают артерии, не позволяя им полноценно выполнять свою основную функцию. Постоянное нарушение работы кровоснабжения локального (местного) характера (возрастного, токсического или иного типа) в затылочной области приводит к отмиранию нейронов и возникновению глиозных клеток.Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

Лейкоареоз диагностируется у пациентов с тяжелыми формами сосудистого генеза. Картина проявления заключается в снижении плотности нервных тканей и головных болей в височной области.

Микроангиопатия

Что это такое? Патология кровеносных сосудов, вызванная их повреждением. Заболевание развивается вследствие перенесенных заболеваний печени, онкологии, сахарного диабета и т. д.

Микроангиопатия с наличием очагов глиоза проявляется повреждением мелких кровеносных сосудов, нарушениями в процессах свертываемости крови. Сопутствует болезни почечная недостаточность, пурпура (подкожные излияния).

Делится болезнь на четыре типа:

  • церебральную;
  • лентикулостриарную;
  • диабетическую;
  • гипертоническую.

Клиническая картина микроагиопатии:

  • жжение и боль в ногах;
  • раздражение;
  • желудочное и носовое кровотечение;
  • мозолистые и сухие стопы.

Также характерны симптомы — отхаркивание кровью, снижение резкости зрения, головная боль в области лобных долей и наличие кровяных сгустков в моче.

Виды изменений

В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

  1. Диффузные.
  2. Очаговые.

В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

Считается, что важной причиной этого состояния являются изменения притока крови в область вокруг желудочков головного мозга, хрупкую и склонную к травмам, особенно до 32 недель гестации. Недоношенные дети с внутрижелудочковым кровоизлиянием также подвергаются повышенному риску развития этого состояния

Экзамены, используемые для диагностики перивентрикулярной лейкомаляции, включают ультразвуковое сканирование и МРТ головы. Сердечная, легочная, кишечная и почечная активность недоношенных детей тщательно контролируется, и лечение проводится в Отделе интенсивной терапии новорожденных.

Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

Эти проблемы часто возникают в течение первого-второго года жизни. Это состояние может вызвать церебральный паралич, особенно жесткость или повышенный мышечный тонус в ногах. Вероятно, это будут те, которые компрометируют такие движения, как сидение, ползание, ходьба и движение оружия. Этим детям может потребоваться физическая терапия. Чрезвычайно недоношенные дети имеют больше проблем с обучением, чем с движением.

Ребенок должен посетить своего обычного педиатра для запланированных экзаменов. Неонатальные заболевания пренатального и перинатального происхождения. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. Введение. Преобладающую семиологическую картину следует рассматривать вместе с клиническим контекстом пациента и эпидемиологическими данными для вынесения диагностического заключения.

  • кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
  • некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
  • глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
  • незначительные изменения структуры мозгового вещества.

То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

Микроциркуляция головного мозга образует очень сложную сосудистую сеть анатомии и варьируется в зависимости от индивидуумов. Артерии пузырьков в своем глубоком течении в белом веществе устанавливают очень мало капиллярного анастомоза с соседними пищевыми артериолами, составляя относительно независимые артериальные метаболические единицы. С другой стороны, глубокие субэпидемиальные артерии, которые имеют место в хориоидальных артериях, дают проникающие ветви к белому веществу, хотя его путь короче, чем у артерий плац.

Существует вторая терминальная система корковых и субэпидемиальных артерий, которые снабжают базальные ганглии. Между поверхностными и глубокими артериолярными системами очень мало анастомоза. Артериальная и венозная системы анатомически довольно параллельны. Периваскулярное пространство окружает стенку артерий и артериол, а также вен и венулов, от субарахноидального пространства до его внутрипаренхимного пути.

Что делать и как лечить

Конкретных врачебных рекомендаций для ликвидации рассматриваемых новообразований нет. Назначенное специалистом лечение глиоза головного мозга будет направлено на борьбу с тем заболеванием, которое стало «пусковым» механизмом для появления глиоза. Лекарства должны быть назначены строго врачом. Медикаментозная терапия будет заключаться в приеме средств, способных поддержать состояние кровеносных сосудов. Кроме этого, больным часто назначаются антиоксиданты для нейтрализации окислительные процессы и ноотропы, ведь при этой болезни есть нехватка кислорода.

Диагностика

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

Чтобы диагностировать заболевание проводятся КТ, МРТ и ЭЭГ. Рассмотрим в каких случаях используется тот или иной метод.

Магнитно-резонансная томография – самый предпочтительный метод. С ее помощью врач увидит очаги глиоза в лобной доле, поймет насколько ситуация запущена.

Компьютерная томография также иногда используется специалистами для диагностики при глиозе белого вещества головного мозга. Однако этот способ не даст настолько нужной клинической картины, как МРТ. Существенным минусом для пациента будет также присутствие излучения во время процедуры.

Электроэнцефалография – выяснение насколько активен головной мозг. Используются электроды и компьютерная обработка. Этот метод часто используется для уточнения проблем, когда имеются эпилепсия или судороги.

Нередко, чтобы получить развернутую картину, имеет смысл провести допобследование, а именно – сдать анализы или выполнить иные манипуляции.

Лекарственные методы и хирургия

Из лекарственной терапии часто назначаемыми препаратами являются:

  • Направленные на улучшение мозговой работы;
  • Улучшению мозгового кровообращения;
  • Витамины.

Также операции рассматриваются, если лечение медикаментами не приносит должного результата и любое иное лечение испробовано без положительного эффекта, а очаг глиоза остается и болезнь прогрессирует.

Народное лечение

Множественные очаговые изменения белого вещества головного мозга

Помимо привычных, традиционных способов лечения, существуют и так называемые народные методы борьбы с глиозом, а вернее с болезнью-источником.

Так, чтобы улучшить кровообращение можно использовать следующие травы:

Корень одуванчика. Поможет укрепить сосуды, снижает холестерин. Применяется в виде отвара.

Мелисса. Положительное действие на кору мозга, укрепляет сосудистые стенки, действует как успокоительное средство, восстанавливая нервные клетки.

Семена укропа. Способны восстановить кровяную циркуляцию, помогут нормализовать давление.

Зверобой. Положительное действие при поражениях сосудов, тканевое восстановление.

Диоскорея. Показана при сосудистых и сердечных проблемах, снимает головную боль. Корень измельчают и заваривают, после чего принимают несколько раз в день по столовой ложке после еды.

Профилактика

Чтобы исключить глиоз сосудистого характера, а также затормозить процесс клеточного отмирания, стоит:

  1. Обеспечить физическую активность. Стоит постараться выполнять несложный комплекс упражнений на ежедневной основе, прибавится сил и выносливости.
  2. Отдыхать, откорректировать режим. Только тогда нервная система будет работать как нужно.
  3. Позаботиться о правильном питании.

Источник: mir-logiki.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.