Мелкоочаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

Воспалительные заболевания

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

• • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

• • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

• • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

• • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
  
  

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

• Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
• Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
• На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
• Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

• В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
• Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
• Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
• DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

	Рассеянный склероз	ПМЛ
Форма	Овоидная	Диффузные участки
Края	Четко очерченные	Расплывчатые, нечеткие
Размер	3-5 мм	Больше 5 мм
Локализация	Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)	Субкортикальные отделы
Объемное воздействие	Присутствует при зонах большого размера	Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца	Разрешение	Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Источник: teleradiologia.ru

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения — это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

• страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
• больные сахарным диабетом;
• страдающие атеросклерозом;
• имеющие вредные привычки и избыточный вес;
• ведущие сидячий образ жизни;
• пребывающие в состоянии хронического стресса;
• пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Очаговые изменения дистрофического характера

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей — головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

Организм человека постоянно находится в борьбе за полноценное существование, сражаясь с вирусами и бактериями, истощением своих ресурсов. Расстройства системы кровообращения сказываются особенно неблагоприятно на качестве жизни больного. Если в процесс вовлекаются мозговые структуры, функциональные нарушения неизбежны.

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

• Диффузные, которые охватывают всю ткань мозга однородно, без выделения определенных участков. Появляются такие нарушения вследствие общих расстройств в системе кровообращения, сотрясения головного мозга, таких инфекций как менингит и энцефалит. Симптомами диффузных изменений чаще всего является сниженная работоспособность, тупая боль в области головы, затруднение при переключении с одного вида деятельности на другой, апатия, хроническая не проходящая усталость и расстройства сна;
• Очаговые – это те изменения, которые охватывают определенный участок – очаг. Нарушение кровообращения произошло именно в этом участке, что привело к его структурным деформациям. Очаги дезорганизации могут быть, как единичными, так и множественными, неравномерно разбросанными по всей поверхности головного мозга.

Среди очаговых расстройств самыми часто встречающимися являются:

• Киста — некрупная полость, заполненная жидким содержимым, которая может не вызывать неприятных последствий у больного, а может стать причиной сдавления сосудистой сети мозга или других его участков, запустив цепь необратимых изменений;
• Небольшие участки некроза — погибшие на определенных участках ткани мозга, вследствие отсутствия притока необходимых веществ – участки ишемии мертвые зоны, которые уже не в состоянии выполнять свои функции;
• Глиомезодермальный или внутримозговой рубец — возникает после травматических поражений или сотрясений и приводит к незначительным изменениям в структуре вещества мозга.

Очаговые поражения головного мозга накладывают определенный отпечаток на повседневную жизнедеятельность человека. От локализации очага повреждения зависит как изменится работа органов и их систем. Сосудистая причина очаговых расстройств часто ведет к вытекающим нарушениям психики, может с чрезмерно повышенным артериальным давлением, инсульт и другие не менее тяжелые последствия.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

• Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
• , в результате которых больной может нанести себе вред;
• Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
• Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
• Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
• Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
• Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
• Частые приступы головокружения;
• Ощущение «голова пульсирует»;
• Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
• Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
• Постоянная слабость и вялость;
• Речевые дефекты;
• Бессонница.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

• Парез и паралич мышц;
• Асимметричное расположение носогубных складок;
• Дыхание по типу «парусящего»;
• Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

• Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
• Шейный остеохондроз;
• Ишемия;
• Доброкачественные или злокачественные новообразования;
• Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору, относят во вторичную:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
• Сахарный диабет;
• Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
• Хроническая депрессия (стресс);
• Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
• Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 — 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых , является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии, и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства, но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза, которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

• Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
• Белое вещество лобной доли мозга – , врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
• Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, ;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Лечение и прогноз

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

• Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
• Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
• Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
• Седативных успокоения больного и витамины группы В;
• Гипо или в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
• Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Источник: hvaro.ru

Характер патологии

Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.

Выделяют два типа патологии:

1. Ишемический (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.
2. Мультиинфарктный (сосудистого генеза). Перепады артериального давления провоцируют резкое сужение и расширение кровеносных магистралей. Это вызывает мелкие инфаркты (микроинсульты) сосудов, последствием которых является необратимое изменение мозгового вещества на небольшом участке. Виновником такого состояния являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Группа риска

Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).

Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.

У мужчин чаще, чем у женщин, заболевание может появиться на фоне постоянного стресса или психоэмоционального перенапряжения.

Этапы и симптомы развития болезни

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Для него свойственно пароксизмальное течение, с резкими стремительными ухудшениями. Дисциркуляторные очаговые изменения имеют несколько стадий развития.

Начальная

Начинаются незначительные процессы изменения тканей на небольших участках мозга. Их возникновению способствует легкая дисфункция сосудистой кровеносной системы.

Симптомы:

• повышенная утомляемость;
• периодические головные боли;
• легкая рассеянность;
• повышенная эмоциональная чувствительность (раздражительность и слезливость);
• шум в голове, частые головокружения;
• частичная утрата непрофессиональной памяти;
• сосредоточенность на выполнении какого-то одного вида деятельности;
• легкая атаксия.

Средняя

Кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Закупоривание сосудов провоцирует некротизацию клеток в поверхностных структурах мозга (сером веществе).

Симптоматика начальной стадии усугубляется, добавляются следующие признаки:

• Нарушение режима сна. Больной чаще спит днем, причем сон длится дольше, чем ночью.
• Пропадает интерес к новым знаниям, интеллект притупляется.
• Поведение становится агрессивным, характер — эгоцентричным.
• Возникает раскоординация движений (шатающаяся походка, неуверенные движения рук).
• Происходит прогрессирующая утрата памяти и профессиональных навыков.

Тяжелая

Вследствие развития хронической дисциркуляторной энцефалопатии в очаге поражения гибнет большая часть клеток не только серого, но и белого вещества. Это вызывает нарушения в работе мозга.

В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:

• полная потеря трудоспособности и самообслуживания;
• утрата памяти и навыков, развитие деменции (слабоумия);
• потеря контроля над двигательными и речевыми функциями.

Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.

Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже, запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.

Причины

Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:

• гипертония (высокое артериальное давление);
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• вегето-сосудистая дистония;
• гормональные нарушения;
• инфекционные и воспалительные процессы головного мозга;
• онкология;
• ишемические нарушения кровотока;
• травмы головы и шейного отдела позвоночника.

Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

Диагностика

Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.

При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:

• Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
• Постоянное мониторирование артериального давления.
• ЭКГ и ЭхоКГ.
• Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
• МРТ.
• Обследование глазного дна.

Преимущества МРТ диагностики

В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.

МРТ обследование позволяет выявить очаги дисциркуляторной энцефалопатии, локализовать их точное местоположение и определить причину патологического изменения мозга.

• Диффузные преобразования коры больших полушарий. Провоцирующим фактором является врожденная или приобретенная патология церебральных или спинальных артерий (межпозвоночная грыжа шейного отдела, тромбоз артерий или сужение просвета).
• Множественное очаговое поражение тканей. Такая патология предшествует развитию инсульта. Это состояние характерно для старческой или патогенетической атрофии сосудов, сопровождающих деменцию, эпилепсию, атаксию.
• Возрастные микроочаговые изменения. Их появление характерно для тканей мозга после 55 лет, поскольку с возрастом структурные ткани все больше подвержены эндогенным изменениям. На МРТ диагностируются только те микроповреждения, которые возникают в результате негативных внешних воздействий.
• Дисциркуляторные очаги в белом структурном веществе теменных или лобных долей. Причиной подобных изменений является гипертоническая болезнь с стадии обострения, либо такое строение ткани обусловлено формированием в периоде пренатального развития (врожденное).

Наличие очаговых изменений в головном мозге является основанием для проведения периодического профилактического осмотра не реже, чем раз в три месяца.

Терапия

Лечение дисциркуляторного очагового поражения зависит от стадии заболевания и причин, спровоцировавших его появление. Для достижения положительного эффекта оно должно быть своевременным, и проходить под наблюдением лечащего врача.

Терапия патологии при артериальной гипертонии позволяет купировать распространение болезни и снизить вероятность развития инсульта на 45–50%. Медикаментозное лечение призвано стабилизировать давление и обеспечить равномерный кровоток в сосудах мозга. Используются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы;
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• витаминные комплексы.

Если причиной болезни является атеросклероз, к стандартному гипертоническому лечению добавляют статины (препараты для понижения холестерина) и диету. Она вводится для нормализации холестеринового уровня и предотвращения образования атеросклеротических тромбов.

Для профилактики дисциркуляторных очаговых изменений, назначают лекарственные средства, стимулирующие питание мозга. В качестве восстановительной терапии может быть назначено физиолечение, массаж, рефлексотерапия.

Тяжелые нарушения системы мозгового кровоснабжения могут потребовать хирургического вмешательства.

Стабильное функционирование организма полностью зависит от мозга. Чтобы предотвратить возникновение патологий, и связанные с ними необратимые изменения, нужно вести здоровый образ жизни и проходить регулярное профилактическое обследование.

Источник: netbolezni.net

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения — это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Как уже упоминалось, основная причина проявления болезни – это поражение сосудов
, возникающие неизбежно с возрастом. Но у кого-то эти поражения минимальны: небольшие холестериновые отложения, например, – а у кого-то они перерастают в патологию. Так, к изменению вещества головного мозга дистрофического характера ведут болезни:

1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
2. Шейный остеохондроз.
3. Опухоль ( или ).
4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:

• травмы черепа;
• обострение шейного остеохондроза;
• онкологические новообразования;
• ожирение;
• атеросклероз;
• диабет;
• проблемы с сердцем;
• длительные и частые стрессы;
• недостаток двигательной активности;
• пагубные привычки;
• патологические процессы, сопряженные со старением.

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

• Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

• Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

• Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. — в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
• Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;

• Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

• Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
• Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
• Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Виды очаговых изменений вещества мозга

Условно все клинические симптомы можно разделить: общие, очаговые неврологические, а также психические. Общая симптоматика предполагает появление слабости, сонливости, повышения температуры тела, озноба, снижения аппетита, головных болей, головокружения. Опытный врач невролог сможет с 90% точностью определить участок повреждения в головном мозге на основании жалоб и клинических симптомов пациента.

Если очаг расположен в коре лобной доли, то страдает речь, её восприятие, повышается тонус некоторых мышц, возникает расстройство движения глаз, головы, конечностей, теряется равновесие при ходьбе.

При поражении теменной доли нарушается способность читать, писать, считать, изменяется или утрачивается тактильная чувствительность. Больной не может правильно в пространстве определить положение своих конечностей.

Если возникают нарушения слуха, глухота, слуховые галлюцинации, потеря памяти, эпилептические припадки, то можно предположить, что патологический очаг находится в височной доле.

Различные нарушения зрения (изменения цвето- и светоощущения, зрительная иллюзия, полная слепота) говорят в пользу повреждения затылочной доли.

Очаги в мозжечке сказываются на равновесии и походке. На самом деле в практике встречается гораздо больше очаговой неврологической симптоматики: парезы, параличи, нарушение чувствительности конечностей, обмороки, тремор. Даже при единичных очаговых изменениях в веществе головного мозга могут возникнуть нарушения дыхания, судороги, кома.

Психические симптомы сопровождают неврологические симптомы, но иногда встречаются сами по себе. К нарушениям психики можно отнести дурашливость, депрессию, раздражительность, нарушение сна, тревожное расстройство, беспокойство, приступы паники или агрессии.

Признаки и симптомы очаговых поражений в головном мозге

Любого вида и рода поражения мозга, а также функциональные нарушения его структуры и деятельности или работы систем организма, тесно связанных с ним, обязательно отражаются на ежедневной деятельности человека, его поведении, функциях. Также само местонахождение очага поражения может очень заметно повлиять и на работу систем органов организма, а также на правильную деятельность опорно-двигательного и мышечного аппаратов.

Помимо патологий, которые были вызваны сосудистым генезом, могут иметь место и другие типы диагнозов, в том числе и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такого рода патология чаще всего может возникать при недостаточном снабжении питательными веществами и кислородом мозговой ткани.

Причины такого явления:

1. Онкологического типа поражение ткани;
2. Недостаточное кровоснабжение определенного участка ткани;
3. Травмирование головы и тканей мозга;
4. Острая стадия шейного остеохондроза.

Когда вследствие сосудистого генеза у человека возникают мелкоочаговые изменения в мозге, то обычно наблюдаются следующие симптомы:

1. Значительное понижение активности головного мозга;
2. Боли в голове;
3. Деменция;
4. Частое головокружение;
5. Парез ткани мышц, ослабление;
6. Местный, частичный паралич некоторых групп мышц.

Кроме того, изменения в кровообращении вокруг вещества головного мозга дистрофического характера могут привести и к расстройству психики человека. В виду сосудистой дистрофии может повышаться артериальное давление, возникнуть инсульт, а также гиперинтенсивные мозговые явления. Но может случиться и так, что субкортикальные поражения могут и не проявляться симптоматически.

Одним из главных признаков является гипертония. Ведь если кровообращение в мозге нарушено, то он будет страдать от недостатка кислорода, а это, в свою очередь, незамедлительно приведет к ускорению сигналов о подаче крови к мозгу, тем самым повысив артериальное давление. Кроме этого, могут наблюдаться и эпилептические припадки у больного человека.

Разнообразные психические нарушения тоже являются главным признаком очагового поражения мозга. Ведь при патологических явлениях в субарахноидальных пространствах часто происходят кровоизлияния. Это может привести и к образованиям на глазном дне, потемнениям и другим симптомам, проявляющимся на глазном дне.

Возможный инсульт или микроинсульт – это тоже главный признак. Очаговые изменения в головном мозгу обычно четко видны на МРТ, что позволяет определить предынсультное состояние. Это позволит врачу немедленно назначить нужное лечение. Самыми явными признаками поражения можно считать единичные и множественные, мелкие и крупные непроизвольные мышечные сокращения.

Ну и, конечно, не исключение – это боль. Мигрени, частые и сильные головные боли явно указывают на нарушения многоочагового характера.

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

1. Полноценный отдых и ночной сон;
2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
3. Исключение вредных привычек;
4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Симптоматика дистрофии вещества головного мозга

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

• Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
• Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
• Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

1. . Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся с 50-60 лет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся с 30-50 лет.
4. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

• повышенное давление;
• приступы эпилепсии;
• отклонения в психике;
• головокружения;
• застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
• частые боли в голове;
• внезапные мускульные сокращения;
• параличи.

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Диагностика

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента.

Современные возможности медицины позволяют с высокой точностью диагностировать очаговые поражения головного мозга, их количество, локализацию, размеры. Наиболее информативными обследованиями считаются МРТ, КТ (иногда с контрастом). Также диагностике помогает имеющаяся неврологическая симптоматика.

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Как лечить?

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

• Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
• Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
• Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
• Седативных успокоения больного и витамины группы В;
• Гипо или в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
• Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

В лечении главное вовремя успеть распознать болезнь, когда симптомы очагового изменения в веществе головного мозга еще не так сильно выражены и процесс изменения еще можно повернуть вспять. Будет назначено множество различных терапевтических мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения мозга: нормализация режима отдыха и труда, подбор правильной диеты, применение седативных и аналгезирующих препаратов. Будут назначены препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Больному может быть предложено санаторное лечение.

Терапия будет напрямую зависеть от причины появления очагов в головном мозге. При инфекции применяют антибиотики, при травме – диуретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если заболевание вызвано нарушением кровообращения, то для лечения используют сосудистые лекарства, ноотропы, антикоагулянты. Терапия злокачественных опухолей подразумевает облучение, введение цитостатиков, гормонов, оперативное вмешательство.

Добрый вечер Доктор! Беспокоят головные боли, сделала ряд обследований и МРТ головного мозга,вот заключение:Признаки множественных очаговых изменений белого вещества обоих полушарий головного мозга,возможно демиелинизирующего характера.Поддается ли это лечению,если да то с чего начинать?Подскажите,я очень тревожусь.Елена

Ответ врача:Здравствуйте! Прежде всего, характерная картина перивентрикулярного поражения белого вещества у человеческого головного мозга достаточно характерна для рассеянного склероза. Поэтому вам срочно необходимо исключить прежде всего это заболевание. Для этого вы должны получить у своего невролога поликлиники направление в местный центр рассеянного склероза в вашем городе, или приехать в ближайший город где он есть, либо по телефону записаться на прием.

Поскольку вы не пишете ни о каких жалобах, то это можно считать случайной исследовательской находкой? Но зачем вы тогда делали МРТ? Видимо, было основание. При рассеянном склерозе бывают жалобы на дрожь в руках, нарушение координации движений, слабость и неуверенность в конечностях, двоение в глазах, нарушение мочеиспускания и многое, многое другое.

Поэтому обо всем нужно рассказать неврологу и получить направление, а МРТ с контрастом сделать, если это назначат врачи центра рассеянного склероза.Пока же нужно принять меры предосторожности: избегать всяких простуд, переохлаждений, полностью отказаться от тепловых процессов: горячих ванн, бани, сауны, загорания на пляже и длительного пребывания на жаре. Это может усугубить развитие процесса.

Здравствуйте доктор.Спасибо вам за ответ. Я живу в глухом месте,пару месяцев назад у меня были сильные головные боли.Пошла к терапевту объяснила,получаю ответ-делай м р т,поехала в район-невропатолога вообще в районе нету ,записалась на прием к ортопеду-травматологу(в г у меня был компрессионный 8 грудного позвонка).

врач выслушал меня и говорит-делай м р т. Поехала в область,обратилась в частном порядке к офтальмологу,проверила зрение и глазное давление,все в норме. Дальше обращаюсь к невропатологу.Надо сказать ,что у меня гипертония уже лет 8-9 точно,сама я 1972г. У невропатолога сразу акцент на давление,врач мне подобрала дозировку и таблетки.

Принимаю Лористу,Арифон и Бесопролол и направление к лору и пройти зубника. Лор мне из барабанной перепонки вытащил волосинку,а стоматолог удалил два пеньна, Локальные боли в верхней левой части головы ,которые меня мучали, отступили. Есть легкое головокружение и заложены уши,бессонница и присутствует тревога,что со мной что-то не так.

Невропатолог посмотрела м р т и сказала,что очаги имеются,но мое состояние не имеет ничего общего с диагнозом. А вот психологический настрой у меня оставляет желать лучшего.Из рекомендаций получила —надо успокоиться,сменить обстановку ,разорвать тот круг, по которому бегаю.Я все это и сама понимаю, но вот мысли о очаговых изменениях в белом веществе головного мозга мне не дают покоя. Скажите доктор может ли вообще восстанавливаться белое вещество? За ранее спасибо за ответ.

Ответ врача:Вам нужно СРОЧНО ехать в райцентр и вставать на учет в центре рассеянного склероза.Поймите, если внезапно у вас случится ухудшение здоровья- то тогда у вас будет возможность лечиться бесплатно. Сейчас с этим связано очень много бюрократических проволочек, а лечение стоит очень большие деньги. Если же у вас все будет хорошо, то эта предосторожность не будет лишней.

Помогите расшифровать диагноз МРТ

Область исследования: ГМ. Единичные очаговые изменения белого вещества лобных долей головного мозга, сосудистого характера. Мр-контроль.Область исследования: шейный оп. Мр-признаки дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. Протрузия межпозвоночного диска С5-6. Ретролистез позвонка С5.

Со стороны головного мозга признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения, если возраст молодой #8212; рекомендуется МРТ #8212; контроль для подтверждения сосудистой природы очагов. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника #8212; это признаки естественного #171;старения#187;

Мне 25 лет. Прописали пить таблетки. Это вылечивается или нет. Планируем ребеночка. Это скажется на здоровье моем и ребенке?

Напишите, пожалуйста, что Вас беспокоит, что заставило сделать МРТ, были или нет черепномозговые травмы, если есть возможность уточнить у Вашей мамы #8212; была или нет гипоксия плода или другие проблемы в родах, были или нет приступы судорог с потерей сознания.

В 18 лет я первый раз потеряла сознание (судорог не наблюдалось). После этого всего мы стали обследоваться. Делали снимки головы и шеи. После мне прописали курс лечения (уколы, таблетки, массаж). Ставили диагнос ВСД и в шее смещение было. После лечения все было хорошо. Вот спустя 7 лет я стала опять плохо чувствовать себя.

Бывают такие моменты что вот вот потеряю сознание,сдавливание головы, уши будто закладывает, головная боль стала мучить, бывает такое, что будто воздуха не хватает (дышать трудно). Жару стала плохо переносить. В душном помещение чувствую плохо себя, долго в очередях стоять тоже не могу. В последнее время сижу в квартире, выхожу только в магазин.

Дальше дома выйти мне страшно (думаю что плохо станет). Травм у меня ни каких не было, при родах мама сказала, что меня выдавливали. С результатом МРТ ходила к нервопатологу, прописали пить таблетки (нервохель, бетагистин и мазь дип рилиф). Чувствую себя каким то неполноценным человеком. Я так понимаю, это не вылечивается, надо постоянно проходить курс лечения?!

Ваша симптоматика больше похожа сейчас на тревожное расстройство, которое было вызвано, судя по всему, плохим самочувствием и озадаченностью результатами обследований. Хелевские препараты я категорически не назначаю, бетагистин назначается при истинном головокружении (все вокруг вращается, тошнота, рвота).

Хочу порекомендовать Вам другое лечение: буспирон по 5 мг 3 раза в день после еды около недели, если недостаточный эффект #8212; по 10 мг 3 раза в день после еды около 1-2 месяцев, танакан по 1 табл 3 раза в день во время еды около 1 месяца, массаж шейно-воротниковой зоны и надплечий, зарядка для шейного отдела позвоночника с исключением круговых движений головой.

На роды и беременность изменения со стороны головного мозга не повлияют (ничего страшного в наличии сосудистых очагов нет), а вот тревога и страх мешают беременности, поэтому с ними нужно справиться. Было бы неплохо проверить состояние щитовидной железы, которая может давать похожую симптоматику, сделайте УЗИ щитовидной железы.

С уважением: Зинчук Татьяна Владимировна

Источники: http://zdravbaza.ru/vopros-otvet-sosudistyiy-genez/, http://headexpert.ru/voprosy-vrachu/zaklyuchenie-mrt.html, http://vashaspina.ru/pomogite-rasshifrovat-mrt-i-posovetujte-lechenie/

Комментариев пока нет!

Группа риска

У любой болезни есть группа риска, люди, находящиеся в ней должны быть крайне внимательны. Если человек имеет подобные болезни, то он находится в первичной группе риска, если только предрасположенности, то во вторичной:

• Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы: гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
• Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
• Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
• Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
• Люди старше 55-60 лет независимо от пола.
• Страдающие ревматизмом.

Для людей главной группы риска прежде всего необходимо вылечить основной заболевание, за ним начнётся и выздоровление мозга. Особенно внимательным стоит быть больным гипертонией и всеми её формами проявления.

Профилактика

Профилактика множественных очаговых изменений вещества мозга включает в себя:

1. Ведение активного образа жизни. Ведь движение стимулирует улучшение кровообращения во всем человеческом организме и в головном мозге, в частности, и тем самым уменьшает риск появления поражений в веществе мозга.
2. Правильное и рациональное питание.
3. Избегание стрессов и прочих нервных ситуаций. Ведь постоянное нервное напряжение может быть причиной не одной болезни. Не нужно часто переутомляться, следует больше отдыхать и расслабляться.
4. Здоровый и крепкий сон – это всегда залог здоровья. В сутки необходимо тратить на сон не менее, чем 7 – 8 часов. Если наблюдается бессонница или какие-либо другие патологии сна, то время сна нужно увеличить до 10 часов в сутки.
5. Необходимо каждый год проводить обследование в больнице для выявления скрытых патологий и заболеваний. Если будут обнаружены симптомы, которые могут указывать на изменения в мозговом веществе, то требуется делать МРТ 2 раза в год, а также сдавать все необходимые анализы.

Всем известно, что проблему всегда легче предотвратить заранее, чем потом искать верное и правильное решение. Также и со здоровьем. Легче провести нужную профилактику, чем потом лечить заболевание.

Материалы: http://glmozg.ru/bolezni/sosudy/izmeneniya-veshhestva-mozga-distsirkulyatornogo-haraktera.html

Источник: bebeku.ru