Особого внимания в медицинской практике требует изучение заболеваний, связанных с мозгом человека. Являясь самым важным органом человека, он приковывает к себе внимание многих специалистов.
Понятие лейкоареоза
В мире очень большой процент людей, у которых происходит поражение в головном мозге мелких кровеносных сосудов. Как следствие это приводит к недостаточному поступлению кислорода в небольшие отделы мозга. Меняется нормальная плотность белого вещества в сторону снижения, происходит его повреждение. На фоне таких изменений развивается лейкоареоз головного мозга – редкое заболевание, связанное с хронической ишемией.
На компьютерной томографии или МРТ лейкоареоз проявляется как гиперинтенсивные пятна в белом веществе. При агрессивных течениях заболеваний кровеносных сосудов мозга могут развиваться инфаркты белого вещества, что тоже порождает лейкоареоз. Он является спутником инсульта.
В силу того, что белое вещество головного мозга отвечает за коммуникацию между различными его участками для координации и оптимизации информационного обмена, в результате лейкоареоза происходят такие изменения как:
- Нарушение координации движения, походки.
- Потеря равновесия в пространстве.
- Нарушение запоминания информации.
- Невозможность принятия решений.
По месту локализации делится на:
- Перивентрикулярный.
Происходит поражение белого вещества головного мозга в виде шапочек рядом с передними или задними рогами боковых желудочков.
- Субкортикальный.
Очаги поражения носят множественный характер, располагаются глубоко в больших полушариях.
Причины
Лейкоареоз относят к хроническим заболеваниям старческого возраста. Гиперинтенсивность белого вещества головного мозга можно наблюдать при помощи МРТ у 40-50 процентов пациентов в возрасте старше 50-ти лет. При этом внешне они выглядят совершенно здоровыми.
Развитие данного недуга имеет множество различных причин, но они кардинально отличаются от тех, что способствуют появлению других возрастных заболеваний сосудов. Причины болезни точно не установлены, так как симптоматика не имеет специфического характера.
Основные причины
- Гипертензия.
Основной причиной возникновения лейкоареоза головного мозга является повышенное гидростатическое давление в сосудах. Пациенты, страдающие гипертензией, болеют лейкоареозом намного чаще, чем люди с нормальным давлением. Если давление постоянно повышено, то по этой причине происходит развитие тяжелой степени заболевания.
- Нарушение кровотока в головном мозге.
По поврежденным сосудам, которые имеют извилистую форму, кровь протекает медленнее. Было установлено, что по ним проходит лишь 39,7% от объема крови, проходящей по здоровым сосудам.
- Изменения тромбоцитов.
Более крупные тромбоциты и более подверженные слипанию (образованию тромбов) усиливают развитие изменений в головном мозге на 60%.
- Проблемы с дыханием во сне.
Храп, апноэ, нарушенное дыхание во время сна способствуют повышению артериального давления, что приводит к гипертензии. Чем чаще происходят расстройства дыхания во сне, тем выше опасность возникновения лейкоареоза.
- Повышение уровня гомоцистеина.
Гомоцистеин является продуктом распада белков. Он приводит к нарушению функции внутреннего эндотелия, выстилающего сосуды, что в свою очередь снижает уровень кровотока.
- Сахарный диабет.
Другие причины
- Пережитый инсульт.
- Ишемическая болезнь.
- Ожирение.
- Малоподвижный образ жизни.
- Курение, злоупотребление алкоголем.
Симптомы
С появлением современных методов инструментального исследования удалось проследить, как начинается и протекает эта болезнь.
С началом патологии обычно не наблюдается никаких клинических симптомов, которые бы указывали, что происходит повреждение мозга. Когда участки поражения становятся больше, начинает ухудшаться функциональность головного мозга – снижается уровень памяти, запоминания, сообразительности, нарушается равновесие, походка. Человек становится забывчивым, плохо ориентируется в пространстве, часто повторяет одни и те же звуки, выполняет одно действие по несколько раз.
Ярко выделяется расстройство эмоционального состояния больного. Происходит резкая смена настроения, острая реакция на внешние раздражители, появляется депрессивное поведение.
Появление лейкоареоза головного мозга есть одним из симптомов таких заболеваний как:
- Энцефалопатия Бинсвангера (дисциркуляторная атрофия белого вещества).
- Болезнь Альцгеймера.
- Всевозможные болезни головного мозга, связанные с сосудами.
- Различные степени приобретенного слабоумия – деменции.
Степени выраженности
Выраженность протекания лейкоареоза делится на три степени:
- Происходит незначительная когнитивная патология подкорковой области мозга. Такие изменения проявляются в виде головокружений, головных болей, быстрой потери энергии. Незначительно активируются сухожильные рефлексы. Если обратить внимание на ширину шага человека, то можно заметить, что она стала более короткой.
- Лейкоареоз второй степени активно прогрессирует, что выражается в снижении когнитивных функций пациента. К ним относится нарушение нейропсихики и психомоторики, деградация мыслительных процессов, сдержанность сменяется невозможностью держать себя под контролем. Иногда больной начинает испытывать недержание мочи, к тому же появляется частое мочеиспускание. Теряется адаптация к социуму, снижается работоспособность. Симптоматика похожа на болезнь Альцгеймера.
- Третья степень характеризуется теми же факторами, что и вторая, но они уже имеют ярко выраженный характер.
Диагностика
Для постановки точного диагноза нужно обратиться к врачу невропатологу. Он соберет анамнез, уточнит симптомы, имеющуюся патологию, проведет необходимый осмотр больного, назначит исследования.
Для постановки точного диагноза пациенту проводят:
- Клиническое исследование крови.
- Биохимическое исследование крови, кровь на сахар.
- Клиническое исследование мочи.
- Ангиографию.
- КТ, МРТ головного мозга.
Наиболее точными в диагностике являются компьютерная или магнито-резонансная томографии. На снимках будут видны очаги поражения в виде изменения сигнала в Т2 режиме. Они могут располагаться как локально, так и по полушариям.
Такая картина свидетельствует о том, что у больного наблюдается ишемическая болезнь.
Лечение
На сегодня нет определенного медикаментозного лечения лейкоареоза головного мозга, так как причины его возникновения не изучены до конца.
Главным методом лечения лейкоареоза является медикаментозная терапия, направленная на лечение основного заболевания. Курс лечения назначает лечащий врач. Это препараты с вазоактивными свойствами – улучшающими кровообращение. К таким средствам относятся: Эуфиллин, Винпоцетин или Пентоксифиллин, Циннаризин. В комплексе используют препараты, которые блокируют кальциевые каналы — Флюнаризин.
Хорошо зарекомендовал себя Ноотропил с активным компонентом пирацетамом. Пирацетам — ноотропный препарат, улучшающий функциональность головного мозга.
Профилактика
В виду отсутствия специального лечения лейкоареоза, могут быть использованы профилактические меры для уменьшения риска развития этого заболевания:
- Сбалансированный рацион.
- Частые пешие прогулки на свежем воздухе.
- Активный образ жизни.
- Исключение употребления алкоголя, табака и наркотических средств.
- Избегать стрессовых ситуаций.
- Своевременное обнаружение и лечение болезней, способствующих развитию лейкоареоза.
Лейкоареоз головного мозга – заболевание коварное. Пренебрежение профилактическими мерами может привести к инвалидности и даже к смертельному исходу.
Источник: BolitGolova.info
Определение заболевания
Перивентрикулярный лейкоареоз – это такое заболевание, которое в самостоятельной, отдельной форме встречается редко, чаще выступает симптомом другой патологии головного мозга, что требует тщательной диагностики и дифференцирования. В результате истончения миелиновой оболочки нейронов и уменьшения плотности белого вещества происходит нарушение функций мозга. Расстояние между отдельными нейронами увеличивается, из-за чего замедляется и нарушается передача нервных импульсов.
Симптоматика зависит от локализации очагов поражения. В 90% случаев очаги лейкоареоза, образующиеся в головном мозге – это последствие естественного старения организма, что при отсутствии выраженных неврологических синдромов и нарушений считается допустимой нормой. Факторы риска, провоцирующие развитие перивентрикулярного или субкортикального лейкоареоза головного мозга – сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудистых стенок.
Виды патологии и стадии развития
Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.
2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).
Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.
Симптомы лейкоареоза
Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:
- Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
- Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
- Утрата речевых навыков – частичная или полная.
- Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
- Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
- Нарушение режима сна и бодрствования.
- Боли в области головы.
- Шум в ушах.
Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.
Основные причины возникновения
Участки поражения мозговой ткани образуются на фоне нарушения мозгового кровообращения и ишемических процессов. Возникновению патологии подвержены люди, находящиеся в группе риска:
- Пациенты в возрасте старше 50 лет.
- Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курящие.
- Пациенты, рацион питания которых не сбалансирован. Если человек не получает с пищей необходимое количество белков, медленных углеводов, полиненасыщенных жиров, микроэлементов, витаминов и других полезных веществ, вероятность развития заболевания возрастает.
Лейкоареоз часто сопровождает нарушения в работе кровеносной системы мозга. Причины возникновения лейкоареоза головного мозга у детей и взрослых:
- Нарушение мозгового кровотока.
- Атрофические процессы в тканях мозга, связанные с интоксикацией, инфекцией или возрастными изменениями.
- Нарушение обмена веществ.
Появление очагов связывают с болезнями Альцгеймера и Бинсвангера (энцефалопатия, сопровождающаяся повреждением белого вещества), демиелинизирующими заболеваниями (сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нейронов). Около 33% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера и 90% с деменцией страдают от лейкоареоза.
Диагностика
Насколько это страшный диагноз лейкоареоз, расскажет врач-невролог. Основные методы инструментального исследования включают:
- Анализ крови.
- Ангиографию. Изучение состояния артерий, вен, сосудов кровеносной системы.
- МРТ, КТ-исследование. Визуализация всех отделов, частей, элементов головного мозга.
При лейкоареозе головного мозга МРТ всегда показывает наличие сосудистых патологий, что подтверждает тесную связь заболевания с нарушением работы системы кровотока, это также определяет тактику лечения.
Лечение
В большинстве случаев, когда лейкоареоз является симптомом патологии мозга, нет необходимости в отдельной терапии. Проводится лечение первичного заболевания. Своевременная диагностика и лечение дегенеративных, атрофических, сосудистых болезней головного мозга позволит одновременно избавиться от лейкоареоза.
При отсутствии терапии развиваются последствия лейкоареоза – ишемия головного мозга, инсульт, деменция. При лечении самостоятельной патологии для восстановления мозгового кровообращения реже назначают Циннаризин (из-за побочных эффектов в виде экстрапирамидных расстройств – хорея, тремор, дистония), чаще Винпоцетин, для улучшения клеточного энергетического метаболизма и стимуляции мозгового кровотока – Милдронат и другие антигипоксанты.
Показаны лекарства Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, которые улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Пирацетам назначают для восстановления нейронных связей и коррекции мозговых функций.
Лейкоареоз – патологическое изменение структуры белого вещества. Редко является самостоятельным заболеванием, чаще выступает в роли симптома мозговой патологии. Корректная терапия способствует стабилизации и улучшению состояния пациента.
Источник: golovmozg.ru
Обратите внимание: Международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) рекомендован [2013 год] термин «гиперинтенсивность белого вещества вероятно сосудистого происхождения» вместо ранее используемого «лейкоареоз».
Впервые изменения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, обнаруживаемые при компьютерной томографии (КТ) и получившие название «лейкоареоз», были описаны V.C. Hachinski и соавт. (1987). Подобные изменения белого вещества выглядят на МРТ как зоны патологического сигнала, поскольку она обладает большей чувствительностью к изменениям мягких тканей, чем КТ. Измененный сигнал преобладает в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому обычно его называют «очаговое поражение белого вещества». Эти зоны гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях (Т2- ВИ) и в режиме инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости (Fluid attenuation inversion recovery — FLAIR) при МРТ, поэтому их принято называть «гиперинтенсивность белого вещества».
Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов — «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.
Таким образом, выделяют [1] перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной полосы, окружающей их по периметру, и [2] лейкоареоз субкортикальный, представляющий собой множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая семиовальный центр.
Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).
Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза — «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых пространств, что [выше перечисленное] приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами [►].
Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 — 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.
Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы [белого вещества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе). Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Неблагоприятное значение имеют и другие факторы — сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией.
Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ — взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.
Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении [►]. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10 — 90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.
Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.
Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев — нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще — депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом — существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.
Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 — 35% случаев при КТ и в 22 — 96% — при МРТ).Следует помнить, что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности (распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной картины и клинической картины [при лейкоареозе] наблюдается не всегда.
читайте также:
статью «Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (журнал «Трудный пациент» декабрь, 2011) [читать];
статью «Роль лейкоареоза в развитии цереброваскулярных заболеваний» Е.М. Захарова, к.м.н., зав. кабинетом МРТ, Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №1, 2010 ) [читать];
статью «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России (журнал «Consilium Medicum» №9, 2014) [читать]
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com
Что это такое
Еще не так давно, врачи не знали, что это такое лейкоареоз головного мозга, и не могли назначить эффективное лечение. Сейчас медицина прогрессирует, внедряя новые методы, например, МРТ (магнитно-резонансная томография), с помощью чего можно выявить у больных нарушения мозговой деятельности. На ранних стадиях лейкоареоза специалисты не обращали внимания на небольшие «свечения», показанные МРТ, однако с более углубленным изучением такого процесса, наблюдалось изменение структуры белового вещества, а далее ряд опасных симптомов. В данной ситуации увеличивается риск возникновения деменции или слабоумия.
Не всегда удается выявить лейкоареоз мозга клиническим способоми на ранней стадии. Сказано, что примерно у 85-90% престарелых людей наблюдается этот недуг в связи с возрастом и считается нормой. Зачастую лейкоареоз мозга сопровождается и другими заболеваниями: атеросклероз сосудов, гипертонией, диабетом.
Насколько серьезно болезнь прогрессирует, сказать трудно. Очень часто ее могут не продиагностировать должным образом, поскольку симптомы отсутствуют или при наличии дисциркуляторной энцефалопатии, а также если у человека имеется деменция.
Поскольку это несамостоятельная патология, врачи не могут предложить специфические методы лечения. Если перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга обнаружен случайно, в ходе обследования совсем иного заболевания, то необходимо нацеливаться на лечение первой болезни и улучшать метаболизм.
Причины
Существует 2 характера разрежения нервной ткани: очаговый и диффузный. Вред наносится на белое вещество в под корковой области, а также вокруг желудочков и иных участков головного мозга. Это явление зачастую возникает после перенесенного инфаркта миокарда.
Выделяют такие причины лейкоареоза:
- Вредные привычки;
- Сахарный диабет;
- Пожилой возраст;
- Атеросклероз;
- Артериальная гипертония;
- Алкогольное отравление.
Косвенные причины лейкоареоза мозга:
- Инсульт головного мозга;
- Болезнь Бинсвангера;
- Поражение сосудов головного мозга;
- Деменция и инфекционные заболевания;
- Болезнь Альцгеймера.
Самый точный лейкоареоз наблюдается в результате различных нарушений сосудов мозга. Таким образом, почти у всех, кто болеет деменцией в результате неправильного циркуляции крови в мозге, наблюдается его симптомы и признаки.
Такой процесс называют характерным или обязательным признаком гипертензивной энцефалопатии. Она сопровождается повреждением артериол из-за высокого артериального давления. Теперь, с уверенностью можно утверждать, что главная причина – это гипертония.
Кроме сосудистых повреждений, причиной может стать рассеянный склероз, нарушение метаболизма в следствии регулярного употребления алкоголя и хронических интоксикация. Примерно у 1/3 больных Альцгеймером наблюдается и лейкоареоз. Существуют подтверждающие факты, что при всем нарушается гемостаз и обмен веществ. Лейкоареоз диффузного характера – нарушение тромбоцитов (процесс чрезмерного «слияния» в области сосудов микроциркуляции). В данном случае в крови повышается гомоцистеин, который также связан с поражением головного мозга.
Также, врачи говорят о том, что при храпе у человека на короткое время приостанавливается дыхание, что повышает артериальное давление, нарушает кровообращение в мелких сосудах и развивается это заболевание.
Формы
Формы лейкоареоза зависят от местонахождения:
- перивентрикулярный;
- субкортикальный.
Перивентрикулярная форма лейкоареоза наблюдается в боковых желудочках головного мозга, однородно или в качестве очагов. При исследовании МРТ можно увидеть, что разреженная нервная ткань вокруг передних рогов боковых желудочков очень похожа на «шапочку» или «ушки».
Субкортикальный вид лейкоареоза характеризуется повреждением белого вещества под корковым слоем мозга. Это может выражаться в качестве незначительных очагов болезни, постепенно распространенных тканям подкорковой зоны, соединяющихся зон разрежения нервной ткани.
Заболевание лейкоареозом имеет изменения: некоторое количество нейронов, их отростков в пораженной области теряется, разрушаются миелиновые оболочки, что крайне важно для передачи нервных импульсов, распадаются волокна белого вещества.
Также, не исключается отечность нервной ткани в сопровождении с увеличением участков вне клеток и возле сосудов, возникают небольшие кисты в головном мозге. Патологии диффузного проявления возникают в следствии очагов, или лакунарных инфарктов. Конечным результатом всего вышеперечисленного является спонгиоз (мозговая ткань похожа на губку).
Что касаемо перивентрикулярного процесса, то он зачастую появляется после отека головного мозга, нарушенное функционирование жидкости в желудочках мозга, ишемии. Распространение мелких очагов является результатом увеличенных зон (околососудистых), крупные обычно возникают после лакунарного инфаркта, инсульта.
Субкортикальный лейкоареоз – недостаточный кровоток в микроциркуляторном потоке и конечных артериолах. В ночное время, если у человека высокое давление или понизилось, то сосуды не могут своевременно восстановить недостающее количество крови, возникает гипоксия мозга, отмирание нейронов, а их отростки расщепляются. Но также есть и двустороннее явление, когда болезнь начинает свое действие перивентрикулярно, а затем перемещается на два полушария мозга.
Симптомы
Лейкоареоз не обладает клиническими характеристиками, принадлежащие только ему. Симптомы лейкоареоза в головном мозге характеризуются повреждением белого вещества мозга диффузного характера, также нарушением функции коры и подкорковой зоны головного мозга. Существенно влияет на заболевание также инсульт, болезнь Альцгеймера и энцефалопатия головного мозга.
Человек живет с этим заболеванием очень долгий период времени, не подозревая его существовании, поскольку болезнь никак себя не проявляет. Если причина лежит в уже пожилом возрасте, то симптомы и вовсе отсутствуют. Однако с момента развития недуга, пораженная нервная ткань влечет за собой нарушение психических процессов, умственной деятельности и опорно-двигательной функции.
Мы знаем, что значительный вред причинен белому веществу, поэтому одной из главной патологии является повреждение функции коры и подкорки мозга, а далее возникает деменция.
Лейкоареоз имеет несколько этапов развития:
- 1 этап – не ярко выраженные симптомы энцефалопатии – здесь у больного нарушена память и концентрация, рассеянность, могут появиться головные боли, слабость, утомленность. Как видно, обычно человек страдает в эмоциональном плане, поскольку ко всему прочему начинается депрессия и апатия.
- 2 этап – клинические симптомы очевидны – нарушение памяти гораздо сильнее, больному очень трудно сосредоточиться на чем-либо, нарушен мыслительный и интеллектуальный процессы. На данном этапе больные отличаются медлительностью, вялостью, равнодушию ко всему, гневливостью. Больному становится тяжело передвигаться. Это проявляется в шаткости при ходьбе, не может сохранить равновесие. Однако, он пока в состоянии себя обслужить, но физические нагрузки даются с трудом, а порой совсем невозможны, в частности если работа подразумевает большими интеллектуальными нагрузками.
- 3 этап – деменция. Больной не осознает того, что происходит вокруг, не в состоянии дать отчет своим поступкам и действиям, теряется во времени и пространстве. Слова человек произносит нечленораздельно, а иногда речь напрочь отсутствует. Больной очень слаб, равнодушен к происходящему, постепенно становится все труднее и труднее себя обслужить. Нарушение двигательной функции проявляется в изменении походки, моторики, могут возникнуть параличи и парезы.
Если прогрессирование лейкоареоза начинается после инфаркта, то симптомы будут гораздо сильнее и существенней. Мозговая дисфункция гораздо быстрее прогрессирует с исходом в деменцию в сопровождении с диабетом, атеросклерозом, поражением артерий мозга, гипертонией.
Типичная сосудистая деменция несколько отличается от демиелинизирующих патологий. К примеру, результатом болезни Альцгеймера служит скорое возникновение признаков нарушенной памяти и сосредоточенности, а при рассеянном склерозе преобладает попеременный характер (внезапно состояние улучшается, а затем, в скором времени ухудшается вновь). Но в первом и во втором случае исход один – деменция, или слабоумие.
3 стадии нарастания деменции:
- Больной живет своей жизнью, самостоятельно себя обслуживает;
- Больному необходима помощь окружающих, близких по дому, особенно при больших физических и психических нагрузках;
- При нарушении когнитивной функции и неврологический кризис больному необходима непрерывная помощь окружающих.
Перечисленные симптомы лейкоареоза формируются через долгий промежуток времени от начального развития очагов разрежения ткани мозга. Этот недуг несамостоятельный, а, как правило, отражение других опасных сосудистых заболеваний. И, безусловно, очень важно пересмотреть свой образ жизни, ведь это поможет изменить состояние в лучшую сторону и забыть о существовании болезни на долгое время.
Диагностика
Диагностика лейкоареоза отталкивается не от клинических признаков, поскольку они не неспецифические для болезни, а на обследования при помощи инструментов. Самым эффективным и точным является МРТ. Она дает возможность обнаружить как место изменений, так и участки распространения, вероятно, источник происхождения. Но не всякий раз проявленные изменения в процессе МРТ соответствуют степени тяжести состояния.
Изменения характеризуется имеющимися очагами разрежения нервной ткани белого вещества, которые находятся вокруг желудочков (субкортикально), лейкоареоз в виде облака в области локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в стволе мозга, таламусе, мозжечке. Зачастую ишемия мозга сопровождается увеличением боковых желудочков и периваскулярных зон. Чтобы получше рассмотреть лейкоареоз на МРТ, необходимо выбирать режим Т2-ВИ.
Другой способ – КТ, однако он не так эффективен, как предыдущий, хоть и у большинства больных удается обнаружить деменцию сосудов.
Лечение
Лечение лейкоареоза не подразумевает точные методы и схемы, оно назначается в зависимости от главной патологии. Само собой, первоначально необходимо снизить влияние внешних факторов: вести здоровый образ жизни, следить за сахаром в крови и показателями липидного обмена, избавиться от пагубных привычек. Специалисты не назначают лечение больным лейкоарезом, который протекает без симптомов.
Лечение медикаментами нацелено на восстановление хорошего кровообращения и метаболизма. Для этого назначают:
- Ноотропы – цереброзилин, пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин;
- Витамин В;
- Препараты для улучшения сосудистой системы – милдронат, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, актовегин;
- Гипотензивные средства различных групп (мочегонные, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).
На сегодняшний день выпускают средства, которые имеют сосудорасширяющий, антигипоксический и нейропротекторный эффект. Один из них – омарон, в состав которого входит ноотропил и пирацетам. Для значительного улучшения состояние принимать следует месяц и более. Действие пирацетама направлено на улучшение внимания, памяти и умственной деятельности больного. За последние несколько лет стало известно, что данный препарат также помогает и больным Альцгеймером. Кроме этого он сохраняет жидкое состояние крови в сосудах. Применяется для предотвращения инсультов.
Циннаризин воздействует на стенки сосудов, расслабляет их, восстанавливает кровообращение. Комбинирование двух лекарственных средств (пирацетам и циннаризин), заметно уменьшит побочный эффект и того, и другого препарата.
Лечить лейкоареоз головы следует вместе с сопутствующими болезнями. В основным больным также необходимы успокаивающие препараты и антидепрессанты.
Прогноз
Прогноз при лейкоареозе не точный. Казалось бы, вовремя проведя диагностику и назначив лечение, есть шанс приостановить развитие разрежения белого вещества и отсрочить момент прекращения функционирования головного мозга. Однако процесс деменции не избежать, потому пациентам необходимы регулярный контроль и наблюдение.
В результате деменции, повышается риск стать инвалидом. Та или иная группа определяется степенью ограничения трудоспособности, насколько человек нуждается в помощи.
Профилактика развития дисфункции головного мозга заключается в ведении здорового образа жизни, лечение первичных патологий, курс ноотропных медикаментов. Вдобавок ко всему, больной должен не прекращать наблюдение у невролога, в частности в преклонном возрасте.
Источник: SostavKrovi.ru
Лейкоареоз — что это такое?
Как уже упоминалось, подобное заболевание в современной медицине встречается достаточно редко. Лейкоареоз головного мозга представляет собой состояние, при котором поражается белое вещество головного мозга — постепенно изменяется его плотность. Данная патология редко развивается как самостоятельное заболевание и чаще всего свидетельствует о наличии проблем с циркуляцией крови.
Очаги лейкоареоза в головном мозге могут быть разбросаны в глубинных отделах больших полушарий, а также окружать желудочки равномерными и неравномерными полосами. В любом случае стоит понимать, что подобное состояние крайне опасно для здоровья человека, ведь некоторые изменения в структуре и функциях центральной системы являются необоротными.
Основные причины развития болезни
Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, почему развивается лейкоареоз головного мозга. Причины чаще всего кроются в нарушении нормального кровоснабжения и питания нервных тканей. Например, подобное состояние чаще всего обнаруживается у людей, страдающих от ишемии головного мозга, сосудистой деменции и некоторых других заболеваний.
С другой стороны, не менее часто патология развивается в результате перенесенного инсульта. Кроме того, лейкоареозу головного мозга подвержены люди с болезнью Альцгеймера, которая сопровождается различными атрофическими процессами, возрастными изменениями и, в конце концов, приводит к слабоумию.
К причинам специалисты относят также болезнь Бинсвангера — это весьма специфическая форма дисциркуляторной энцефалопатии. Естественно, атрофия нервных тканей и прочие поражения структур центральной нервной системы также могут привести к изменениям белого вещества мозга. А еще в некоторых случаях лейкоареоз развивается на фоне сахарного диабета и некоторых других нарушений обмена веществ в организме пациента.
Существуют ли факторы риска
Безусловно, воздействие некоторых факторов может спровоцировать развития подобного заболевания. В частности, исследования показали, что вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкогольными напитками, повышают вероятность появления болезней сосудов мозга и сопряженных с этим проблем.
Кроме того, лейкоареоз головного мозга чаще развивается на фоне малоподвижного образа жизни. На состоянии сосудов и трофике нервных тканей сказывается и рацион человека — несбалансированное питание также относят к факторам риска. Кстати, согласно статистическим данным от лейкоареоза чаще всего страдают люди пожилого возраста.
Первая степень лейкоареоза и ее симптомы
Многие люди интересуются вопросами о том, какими признаками сопровождается лейкоареоз головного мозга. Симптомы в данном случае зависят от стадии развития заболевания и степени поражения нервных структур.
Начальные этапы развития болезни, как правило, протекают без серьезных симптомов. Больные иногда отмечают повышенную утомляемость, проблемы со сном. Периодически возникают головные боли, головокружение и шум в ушах. Иногда возможны изменения походки — она становится неустойчивой. Кроме того, снижается уровень познавательной активности и памяти, появляются проблемы с концентрацией внимания. Но большинство этих признаков люди обычно списывают на стрессы и переутомление.
Какие изменения характерны для второй стадии развития болезни?
Вторая степень болезни уже сопровождается выраженными симптомами. В частности, пациенты подмечают резкое снижение работоспособности, снижение памяти, замедление психических и психомоторных процессов.
Лейкоареоз сказывает и на личностных качествах. Человек становится более эмоциональным и раздражительным, нередко не может контролировать свои поступки или вспышки агрессии. Иногда появляются расстройства со стороны мочеполовой системы — больные страдают от ночного энуреза.
Лейкоареоз 3-й степени: основные симптомы
На третьей стадии наличие проблемы уже не ставится под вопрос. Симптомы в данном случае те же, что и на второй стадии, но гораздо более выражены. У пациента появляются не только изменениям походки, но также и проблемы с равновесием — больные часто падают, что лишь усугубляет их состояние.
Пациенты становятся эмоционально нестабильными. Проблемы с памятью усугубляются — часто больные не могут вспомнить недавние события. Из-за поражения определенных зон мозга нарушается работе всего организма. В частности, пациенты нередко попросту неспособны контролировать акт мочеиспускания.
При наличии малейших изменений или подозрений стоит обратиться к врачу. Чем раньше будет диагностирована болезнь, тем проще будет от нее избавиться.
Современные методы диагностики
Безусловно, при наличии тех или иных ухудшений состояния стоит обратиться к врачу. Диагноз «лейкоареоз головного мозга» может быть поставлен только опытным неврологом. Сначала вам понадобится консультация и осмотр у специалиста. Затем нужно будет сдать стандартные анализы мочи и крови.
При подозрении на изменение структуры белого вещества пациента в первую очередь направляют на ангиографию. Это рентгенологическая методика, которая позволяет исследовать и оценивать состояние сосудов центральной нервной системы. Обязательной является и компьютерная томография. Кстати, очаги лейкоареоза при подобном обследовании выглядят как области с пониженной плотностью. Дополнительно врач может назначить и магнитно-резонансную томографию — во время исследования очаги выглядят как зоны с измененного, гиперинтенсивного сигнала.
Лейкоареоз головного мозга: лечение
После того как врач поставит окончательный диагноз, он поможет подобрать соответствующее лечение. На самом деле в большинстве случаев какой-то специальной терапии не требуется. Главное в данном случае — это правильное определить причину структурных изменений белого вещества и устранить ее.
Тем не менее, есть некоторые препараты, которые врачи назначают людям с диагнозом «лейкоареоз головного мозга». Лечение в первую очередь включает в себя препараты, которые активируют метаболизм в нервных тканях и улучшают кровоснабжение. Например, пациентам нередко рекомендуют прием средств, которые ингибируют фосфодиестеразы, в частности «Винпоцетина» и «Флюнаризина». Комплексная терапия включает в себя и использование блокаторов адренорецептов, например «Ницерголин». Эти лекарства обладают сосудорасширяющими свойствами и положительно влияют на кровоснабжение в зонах лейкоареоза.
Помимо этого пациентам назначают лекарства, улучшающие процессы обмена веществ в нервных тканях. Например, довольно эффективными считаются такие препараты, как «Пирацетам», «Оксирацетам», а также «Неотропил». На самом деле исследования воздействия данных лекарств все еще проводятся. Тем не менее, медицинская практика доказала, что подобный комплекс лекарств положительно влияет на очаги изменения белого вещества, обеспечивая нервным клеткам питание, защиту и, соответственно, повышая их выживаемость.
Прогноз для пациентов вполне положительный, хотя в данном случае все зависит от такого, на какой стадии начали лечить лейкоареоз. Чем опасен данный недуг? При отсутствии терапии возможно развитие сосудистой деменции, а также необоротные повреждения центральной нервной системы.
Существуют ли эффективные методы профилактики?
К сожалению, не существует вакцины или лекарства, способного навсегда обезопасить от такого заболевания, как лейкоареоз головного мозга. Поэтому единственным методом профилактики является правильный образ жизни. Не стоит отказываться от физической активности — чаще гуляйте, посещайте спортзал, двигайтесь в меру возможностей собственного организма. Обязательно следите за питанием — рацион должен быть сбалансированным и насыщенным полезными, питательными веществами. И, конечно же, стоит ограничить количество спиртных напитков, отказаться от курения и прочих вредных привычек.
С другой стороны, все заболевания сосудов головного мозга должны вовремя получать соответствующее лечение. А еще врачи рекомендуют всем пожилым пациентам периодически проходить обследования для оценки работы кровеносной и нервной систем.
Источник: FB.ru
Все статьи про заболевание и лечение сосудов :
Профилактика инсульта головного мозга у женщин препараты Сужение сосудов головного мозга лечение народными средствами Дисциркуляторная энцелофапатия головного мозга что это такое Признаки воспаления мозга Авм сосудов головного мозга Что такое отёк мозга у человека Минимальная дисфункция головного мозга у детей Зачем делают ээг головного мозга