Лечение цереброваскулярной болезни головного мозга

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

Типы

• Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.


• Ишемический инсульт.
• Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
• Гипертоническая энцефалопатия.
• Болезнь Моямоя.
• Церебральные артерииты.
• Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
• Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

• снижение работоспособности на фоне общей утомляемости


• пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
• нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
• общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
• чрезмерная суетливость
• головные боли приобретают постоянный упорный характер
• эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
• появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

• тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
• оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
• полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

• лабораторные исследования
• ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
• функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• рентгенологические
• МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

• Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
• Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
• В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
• Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ. Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

• лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
• Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
• классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто — с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

• избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
• сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
• улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

• регулярные обследования у специалистов
• здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
• правильное, здоровое питание
• чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Источник: expert-clinica.ru

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: medvestnik.ru

Стадии и симптоматика

В последние годы болезнь значительно «помолодела». Ранее патологию диагностировали преимущественно у лиц, достигших возраста 60 лет. Сегодня в 70 % случаев нарушение выявляется у 40–50-летних пациентов.

Для цереброваскулярной болезни (ЦВБ) характерна нарастающая симптоматика. Первые проявления заболевания часто не вызывают тревоги, так как связываются с признаками обычной усталости.

Цереброваскулярная болезнь (код по МКБ-10 I60–I69) протекает в несколько стадий. К симптомам, характерным для первой из них, относят:

• депрессивные состояния и раздражительность;
• головные боли;
• повышенную утомляемость;
• ослабление памяти;
• ухудшение качества сна.

По мере прогрессирования ЦВБ происходят негативные изменения — повреждается внутренний слой сосудов, замедляется движение крови, активизируются оксидантные процессы, начинается отмирание тканей.

Вторая стадия сопровождается нарастанием симптомов в виде:

• частых головокружений;
• слабости в теле;
• потемнения в глазах;
• шумов в ушах;
• учащенного сердцебиения (тахикардии);
• сухости во рту.

На этом этапе болевой синдром плохо поддается воздействию лекарствами. Часто развиваются нарушения параличи конечностей, изменение походки, потеря чувствительности отдельными частями тела.

Наиболее явными признаками 3 стадии болезни становятся:

• ухудшение способности к запоминанию важных дат и событий;
• ослабление остроты зрения, слуха и обоняния;
• ипохондрия (боязнь за собственное здоровье).

У пациента развиваются неврозы, непонятные для окружающих фобии, речь становится невнятной. Иногда случаются обмороки и припадки, напоминающие эпилептические. На этой стадии больные нередко теряют способность к самообслуживанию, нуждаются в посторонней помощи.

Цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия — близкие понятия. Последняя является разновидностью хронической форм ЦВБ, проявляющейся повреждением малых артерий и артериол.

Причины развития патологии

Цереброваскулярная болезнь часто возникает на фоне гипертензии или атеросклероза. Обе патологии способствуют ухудшению кровообращения, кислородному голоданию головного мозга, и появлению необратимых изменений в его тканях.

Также ЦВБ способна прогрессировать при наличии у пациента:

1. Хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
2. Сахарного диабета.
3. Геморрагий различной этиологии.
4. Остеохондроза шейного отдела позвоночника
5. Повреждений головного мозга, патологического строения его вен.
6. Антифосфолипидного синдрома.
7. Нарушенной функции кроветворения.
8. Подверженности тромбообразованию.
9. Избыточного веса.

Активизации болезни способствуют вредные привычки, малоподвижный образ жизни, регулярные стрессы. В период климакса у женщин патологию провоцируют нарушения метаболизма и недостаток некоторых гормонов.

Осложнения

Цереброваскулярная болезнь существенно ухудшает качество жизни больного. Уже на начальных стадиях развития заболевания у пациента могут возникать трудности во взаимоотношениях с близкими или в рабочем коллективе, связанные с ухудшением его интеллектуальных возможностей, нарастающей социальной дезориентацией.

На более позднем этапе развития патологии внезапные потери сознания могут становиться причиной получения травм. Психические нарушения приводят к отсутствию желания следить за собой, своевременно питаться.

Поражение отдельных участков мозга способно провоцировать сбои в работе внутренних органов, в результате чего больному не удается нормально глотать и переваривать пищу. У некоторых пациентов развивается сосудистая деменция — состояние, сопровождающееся потерей способности ориентироваться в пространстве. В результате человек лишается возможности нормально передвигаться, нуждается в круглосуточном контроле близких или медперсонала. Посторонняя помощь также становится обязательной при нарушениях слуховой, речевой или зрительной функции.

Острое протекание ЦВБ повышает риск развития состояний, угрожающих жизни больного. В числе смертельно опасных патологий ишемический и геморрагический инсульты, субарахноидальные кровоизлияния.

Диагностика ЦВБ

ЦВБ склонна к медленному развитию. Заболевание нередко выявляют в процессе прохождения обследования на наличие других нарушений сосудистой системы.

Для уточнения диагноза потребуются сбор анамнеза и последующее проведение:

• анализов крови и мочи;
• КТ, МРТ;
• функциональной визуализации головного мозга;
• дуплексного ангиосканирования;
• электроэнцефалографии;
• серологических реакций на наличие определенных инфекционных болезней.

Наиболее информативными являются КТ и МРТ головного мозга. Обе методики безопасны для человека, благодаря чему могут применяться многократно.

Чтобы прояснить картину протекания заболевания, пациенту потребуется посетить нескольких специалистов, ведущим среди которых становится невропатолог. Этот врач занимается определением степени и глубины повреждений мозговых тканей. Сопутствующие нарушения выявляют кардиолог, отоларинголог, офтальмолог, эндокринолог.

Цереброваскулярная болезнь неуточненная, преимущественно выявляется у представительниц слабого пола. Согласно статистике, у женщин патологию обнаруживают в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Цереброваскулярная болезнь лечение

Основными методами борьбы с заболеванием становятся медикаментозная терапия, направленная на нормализацию кровоснабжения головного мозга, и акцент на здоровый образ жизни. Важным моментом является отказ от вредных привычек, сбалансированный режим питания, полноценные отдых и сон.

Лекарственная терапия часто проводится в условиях стационара, с применением следующих препаратов:

1. Дибазола.
2. Папаверина.
3. Агапурина.
4. Кордипина.
5. Циннаризина.
6. Трентала.
7. Ацетилсалициловой кислоты.
8. Кетопрофена.
9. Актовегина.
10. Имидазола.

При наличии острой формы болезни, небезопасной для здоровья и жизни пациента, выполняются хирургические манипуляции — стентирование поврежденной артерии и ангиопластика. Во время стентирования удаляются кровяные сгустки, ставшие причиной образования тромбов. В процессе ангиопластики в дефектную вену вводится специальный катетер, увеличивающий просвет сосудов.

Эффективны ли народные средства

Цереброваскулярная болезнь симптомы и лечение подразумевают обязательное участие компетентного врача. Использование народных средств не способно полностью излечить больного, однако приносит облегчение в сочетании с основной терапевтической схемой.

Нетрадиционная медицина предлагает следующие настои, направленные на улучшение мозгового кровообращения и смягчение характерной симптоматики:

• хвойный с лимоном;
• на основе корня пиона;
• с чистотелом.

Для приготовления хвойного настоя 100 г молодых иголок заваривают 1 л кипятка, выдерживают на протяжении 24 часов, после чего вводят сок половины лимона. Принимают внутрь 1 ст. л. средства трижды в сутки натощак. Курс лечения — до 3-х месяцев.

Следующий рецепт потребует измельчить сухой корень пиона, поместить в чистую емкость, и заварить стаканом крутого кипятка. Продукт настаивают в течение 2-х часов, затем принимают до 6 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Настой чистотела готовится следующим образом — 1 ст. л. высушенного растительного сырья заваривают 200 мл воды, 2 часа настаивают в термосе. Принимают по половине чайной ложки трижды в течение дня. Данным средством лечатся на протяжении 2–3 недель.

Можно приготовить полезный состав из цитрусовых и продуктов пчеловодства. В мясорубке измельчают 2 апельсина и 1 лимон, для сладости добавляют немного натурального меда. Продукт выдерживают в холодильнике не менее суток, далее принимают по 1 ст. л. от 3 до 6 раз ежедневно.

Перед началом терапии средствами народной медицины важно согласовать их применение с лечащим врачом. Специалист поможет подобрать наиболее эффективный рецепт, и не допустить возникновения побочных явлений.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и качественное лечение ЦВБ позволяют минимизировать вероятность развития тяжелых осложнений. У пациентов, обратившихся за медицинской помощью на ранних стадиях развития болезни, часто сохраняется положительный прогноз.

Проведение профилактики патологии рекомендовано по достижении возраста 35–40 лет. Эффективными мерами предупреждения болезни станут отказ от курения и употребления спиртного, нормализация веса, здоровое питание, умеренная физическая активность, минимизация стрессовых состояний. При склонности к гипертонии важен регулярный прием препаратов, сдерживающих рост артериального давления.

Важно помнить — если развивается цереброваскулярная болезнь, симптомы и лечение требуют профессионального медицинского подхода. Самолечение исключено, так как способно приводить к необратимым последствиям, несущим угрозу жизни пациента.

Источник: chto-lechit.su

Описание

В соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра, цереброваскулярные болезни выделены в одноименный блок рубрик с кодами I60-I69 (в классе “заболевания системы кровообращения”). [2]

В основе цереброваскулярной болезни лежит ишемия, которая представляет собой отсутствие или снижение кровотока в ограниченной части мозга. В результате этого создаются гетерогенные области ишемии. Образование ишемизированного участка связано с повреждением или деформированием кровоснабжающего сосуда — артерии.

Существует несколько артерий, которые подают кислород в разные области мозга. Повреждение или окклюзия любой из них может привести к инсульту и другим видам цереброваскулярной болезни.

• Каротидные артерии охватывают большую часть головного мозга.
• Общая сонная артерия разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии.
• Внутренняя сонная артерия переходит в переднюю мозговую артерию и среднюю центральную артерию.
• От основной артерии отходят две задние мозговые артерии.
• Региональные ветви базилярных артерий снабжают затылочную долю, ствол мозга и мозжечок.

Механизм развития цереброваскулярной болезни

Нарушение кровоснабжения мозговой ткани на протяжении нескольких секунд вызывает ишемию ее клеток. Если кровоток не восстанавливается в течение нескольких минут, развивается инфаркт, за которым следует некроз — отмирание клеток. Когда недостаточное церебральное кровообращение сохраняется на более длительный срок, это может привести к инфаркту в пограничных зонах (районы плохого кровоснабжения между основными ответвлениями мозговой артерии).

Участки мозговой ткани с кровотоком менее 10 мл / 100 г ткани / мин являются наиболее поврежденными областями, поскольку клетки здесь погибают в течение нескольких минут после инсульта. Зона “ишемической полутени” с кровотоком более 25 мл / 100 г ткани / мин, продолжает функционировать на протяжении более продолжительного времени (нескольких часов).

Ишемическая волна нарушений возникает там, где имеется энергетическая проблема из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Каскад повреждений приводит к снижению продукции аденозинтрифосфата или АТФ, который является высокоэнергетической молекулой, необходимой для функционирования клеток в головном мозге. Потребление АТФ продолжается, несмотря на недостаточное производство, это приводит к снижению его общего количества и развитию лактатного ацидоза. При этом патологическом состоянии нарушается ионный гомеостаз в нейронах.

Таким образом, запускаются механизмы ишемического повреждения и развития инсульта. Ионные насосы больше не переносят Ca2 + из клеток, что в свою очередь вызывает высвобождение глутамата, который не позволяет кальцию проникать через стенки клеток. В конце концов инициируется развитие апоптоза и происходит гибель клеток.

В тяжелых случаях глобальная гипоксия-ишемия вызывает широко распространенную черепно-мозговую травму, приводящую к выраженным когнитивным осложнениям, называемым гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Причины и факторы риска

Причины развития цереброваскулярных мальформаций до конца не выяснены. Возможно, имеет место неблагоприятная наследственность, хотя возникновение патологии иногда связывают с нарушенным течением беременности.

Цереброваскулярный стеноз и аневризмы чаще всего возникают на фоне следующих заболеваний:

• Сахарный диабет.
• Высокий уровень холестерина в крови.
• Высокое артериальное давление.
• Физическая инертность и ожирение.
• Нарушение питания.

Факторы риска

В дополнение к причинам заболеваний головного мозга, которые можно контролировать, выделяют немодифицируемые факторы риска:

• Наследственная предрасположенность: у тех, кто имеет семейную историю цереброваскулярных заболеваний и связанных с ними состояний, подвергаются большему риску.
• Пол: у женщин чаще развивается аневризма мозга с последующим кровоизлиянием в мозжечок.
• Этничность: афро-американцы чаще страдают цереброваскулярной болезнью из-за большего риска повышения артериального давления.

Виды цереброваскулярной болезни

Нарушенное кровоснабжение головного мозга может протекать в различных вариациях. В частности, выделяют следующие виды ЦВБ.

1. Цереброваскулярный стеноз, который развивается из-за скопления бляшек в артериях, снабжающих мозг. Это приводит к их затвердению и сужению, что повышает риск образования сгустков крови внутри сосудов.
2. Церебральная аневризма — патологическое образование возникает, когда стенка артерии, которая поставляет кровь в мозг, становится слабой и начинает выпячиваться, увеличивая риск разрыва сосуда и возникновения кровотечения.
3. Цереброваскулярные мальформации — представляют собой патологические образования, присутствующие от самого рождения и влияющие на состояние кровеносных сосудов в головном мозге.

Типы инсультов

Существуют два основных вида инсультов:

1. Ишемический.
2. Геморрагический.

Ишемический инсульт развивается на фоне снижения кровоснабжения в области головного мозга, а геморрагический инсульт — это кровоизлияние в ткани мозга или в окружающие его образования.

Ишемический инсульт считается наиболее распространенным. Он вызывается закупоркой кровеносного сосуда в головном мозге тромбом или эмболом, поступившим из проксимального артериального источника или сердца, что приводит к тому, что мозгу не хватает кислорода. Неврологические признаки и симптомы при этой патологии длятся дольше 24 часов. При использовании инструментальных методов визуализации определяется инфаркт головного мозга.

Транзиторная ишемическая атака (TИА) также называется мини-инсультом. Это патологическое состояние характеризуется блокированием тока крови в части мозга, но при этом кровоток быстро восстанавливается и мозговая ткань может не повреждаться. Симптомы этой патологии также являются временными. После атаки нет каких-либо осложнений или долгосрочных нарушений. Чтобы диагностировать это заболевание все неврологические признаки и симптомы должны пройти сами собой в течение 24 часов. При этом инфаркт головного мозга не должен подтверждаться во время визуализации мозговых структур.

Геморрагический инсульт. Субарахноидальное кровотечение возникает, когда повреждаются сосуды в субарахноидальном пространстве, расположенном вокруг головного мозга. Наиболее распространенной причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв аневризмы из-за ослабления стенок кровеносных сосудов и чрезмерного воздействия стресса. Неврологические симптомы возникают на фоне токсического воздействия крови на ткань головного мозга или увеличения внутричерепного давления.

Внутримозговое кровоизлияние приводит к кровотечению непосредственно в мозг, а не в окружающее пространство. Причинами и факторами риска могут служить: гипертония, препараты для разжижения крови, травмы и артериовенозные мальформации.

Клинические проявления

Признаки и симптомы цереброваскулярной болезни зависят от того, какие кровеносные сосуды в головном мозге повреждены и насколько нарушено мозговое кровообращение.

Проявления цереброваскулярного стеноза обычно не определяются до тех пор, пока не произойдет транзиторная ишемическая атака или инсульт.

Предупреждающие признаки транзиторной ишемической атаки или инсульта могут включать внезапное появление некоторых или всех следующих симптомов:

• Головокружение, тошнота или рвота.
• Необычно сильная головная боль.
• Путаница, дезориентация, трудности с пониманием, потеря памяти.
• Онемение или слабость руки или ноги.
• Лицевая слабость или изменение черт лица, особенно с одной стороны.
• Аномальная или невнятная речь.
• Потеря зрения или трудности со зрительным восприятием.
• Потеря равновесия, координации или способности передвигаться.

Малые аневризмы обычно никак не проявляются, но более крупные могут вызывать локализованные боли или головную боль. Очень большие аневризмы чаще всего оказывают давление на рядом расположенные ткани или нервные волокна, чем вызывают различные расстройства: повышенную чувствительность к свету, проблемы со зрением, онемение или слабость руки или ноги, трудности с памятью или речью, обмороки или судороги. Если аневризма разрывается, это может привести к различным нарушениям, при которых зачастую определяется:

• Боль в области головы и шеи.
• Холодная, липкая кожа.
• Головокружение, тошнота или рвота.
• Учащенный пульс.
• Низкое артериальное давление.
• Шоковое состояние.

Некоторые цереброваскулярные мальформации могут проявляться в виде заполненных кровью выпуклостей, видимых под кожей. Иногда они сопровождаются болью, но редко определяются другие симптомы.

Диагностика

Подтверждение диагноза цереброваскулярной болезни проводится с участием врача-невролога, который рассматривает симптомы, факторы риска, семейную предрасположенность и медицинский анамнез. Проводится физическое обследование, в ходе которого тщательно изучается неврологический статус.

В большинстве случаев врач назначает один или несколько диагностических исследований, которые позволяют соответствующим специалистам оценить состояние головного мозга, артерий и сосудов вокруг него. В частности, могут использоваться следующие методы диагностики:

• Ангиография: тонкая трубочка (катетер) вводится в кровеносный сосуд, а затем используется краситель, позволяющий выделить кровеносные сосуды во время проведения рентгенографии. На полученном изображении могут быть определены любые сгустки крови или другие проблемы с кровеносными сосудами.
• Ультразвуковое исследование: с помощью ультразвукового устройства может быть определено артериальное давление на разных точках рук или ног, что помогает врачу определить блокировку сосуда, а также скорость протекания крови по артериям.
• Компьютерная томоангиография (КТА): это неинвазивное исследование, которое может показывать артерии различных частей тела, включая головной мозг. Этот тест часто выполняют больным с кардиостимуляторами или стентами.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): во время этого метода исследования специальные электроды, прикрепленные к различным участкам головы, посылают электрические импульсные данные из мозга на специальное записывающее устройство. С его помощью импульсы преобразуются в визуальное изображение, которое сохраняется на компьютере и затем оценивается врачом.
• Поясничная пункция спинного мозга: небезопасное исследование, поскольку в ходе его проведения используется игла для взятия образца спинномозговой жидкости из окружающего спинной мозг пространства. Этот тест может быть полезен для обнаружения крови, возникшей там при кровоизлиянии в мозг.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): в ходе исследования создается изображение кровеносных сосудов. Для этого используется магнитноволновая установка.

Лечение и восстановление

В зависимости от типа и тяжести цереброваскулярных заболеваний врач может рекомендовать различные виды лечения, включая изменение образа жизни, прием медикаментов, тщательный мониторинг, а в тяжелых случаях — хирургическое вмешательство.

Изменение образа жизни

Если имеется цереброваскулярная болезнь или определяется высокий риск, врач может рекомендовать здоровое питание, больше упражнений, отказ от курения и уменьшение стресса.

Лекарственные препараты

Лекарства, которые могут помочь снизить риск серьезных осложнений от цереброваскулярных заболеваний, включают:

• Антикоагулянты — могут быть назначены разбавители крови по типу аспирина, которые позволяют снизить риск образования тромбов.
• Препараты, понижающие артериальное давление: диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и другие лекарства, которые за счет снижения артериального давления уменьшают риск кровоизлияния в головном мозгу.
• Лекарства, снижающие уровень холестерина: статины, которые могут помочь предотвратить дальнейшее разрастание артериальной бляшки, вызывающей стеноз и повышенную свертываемость крови.

Тщательный мониторинг

Те, у кого небольшие аневризмы (10 мм или менее), как правило, подвергаются малым рискам в плане их разрыва, поэтому врач может рекомендовать тщательный мониторинг. Это позволит убедиться, что аневризма не растет и не проявляет признаков разрыва.

Точно так же большинство цереброваскулярных пороков развития не представляют серьезного риска. Их трудно удалить, но некоторые из них могут продолжать расти, если не будет проведено их иссечение. Поэтому хирургическое вмешательство может быть рекомендовано только в том случае, если риск развития мальформации серьезный или симптомы крайне выражены и не могут быть устранены иным образом.

Церебральные методы воздействия

В зависимости от расположения аневризмы, деформации или сужения сосуда, вызванного стенозом, могут быть доступны варианты минимально инвазивного лечения. Они еще известны как нейроинтернезийные или нейрорадиологические процедуры. Для их выполнения катетер вводится в артерию, аневризму, мальформацию или стенозированный участок сосуда. Их расположение определяется путем инъекции специального красителя, который помогает создать четкую картину цереброваскулярной системы на рентгеновском снимке. Далее проводится коррекция патологического участка путем иссечения или коагуляции.

При цереброваскулярном стенозе используется баллон, наполненный воздухом. Он используется для расширения суженной артерии с последующим размещением стента, который держит артерию открытой. В результате предотвращается внутрисосудистое свертывание крови с последующей закупоркой артерии.

При аневризме и пороке развития сосудов головного мозга используются крошечные устройства с целью коррекции проблемной области. Таким образом, предотвращается кровообращение или объединяются сосуды в этом участке, чем снижается риск возникновения тромбов, разрывов или кровоизлияний.

Нейрохирургия

Поскольку любая операция на мозге и окружающих кровеносных сосудах по своей природе рискованна, открытая нейрохирургия обычно рекомендуется только в тех случаях, когда есть разрыв, кровоизлияние или возникают более серьезные проявления, угрожающие жизни больного. При этом малоинвазивные методы лечения не позволяют устранить причину церебральной болезни в полной мере.

Большинство аневризм и пороков развития, требующих хирургического вмешательства, лечатся посредством эктомии — хирургического иссечения, которое прекращает кровоснабжение пораженного участка.

В случаях, когда проведение эктомии невозможно или существует повреждение самой артерии, может потребоваться операция шунтирования. Если должен быть сделан обход основной артерией, может проводится взятие импланта с руки или ноги. При поражении небольших артерий берется донорский сосуд, который обычно поставляет кровь в районе лица и кожи головы. Тогда он перенаправляется для доставки крови в головной мозг.

Видео: Лечение цереброваскулярной болезни (инсульта)

Восстановление после операции

В зависимости от того, как проходит процесс восстановления, в больнице нужно будет находиться от четырех-шести дней до нескольких недель. Все зависит от вида проведенной хирургической процедуры. Весь процесс восстановления может занять недели или месяцы.

Для тех, кто пережил инсульт или другое поражение, связанное с осложнениями от цереброваскулярных заболеваний, рекомендуются программы физической и когнитивной реабилитации, которые могут помочь восстановить или улучшить некоторые речевые, моторные навыки и когнитивные функции. В то время как поврежденная ткань головного мозга не может быть восстановлена, навыки могут быть переучены, поскольку другие части мозга способны выполнять некоторые функции поврежденной области.

Профилактика

Цереброваскулярные мальформации не могут быть предотвращены, но есть вещи, которые можно применить на практике, чтобы помочь предотвратить цереброваскулярный стеноз и аневризмы:

• Важно наблюдать за тем, что приходится употреблять в пищу: Стоит отдавать предпочтение здоровому питанию и избегать продукты с высоким содержанием транс жиров и насыщенных жиров.
• Необходимо делать физические упражнения, чтобы поддерживать вес в пределах нормы. Уже доказано, что регулярное пребывание в активном состоянии укрепляет сердечную мышцу.
• Для всего организма полезно избегать курения, которое способствует засорению сосудов и тромбообразованию. Если в настоящее время не получается самостоятельно бросить курить, можно пройти специальные программы по отказу от вредной привычки, помогающие справиться с проблемой.
• Лекарства нужно принимать в соответствии с предписаниями. При этом если отмечается высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или диабет, нужно убедиться, что предписанные лекарства принимаются по назначению.
• Нужно регулярно проходить диагностику: если приходится испытывать боль в груди, усталость, одышку или другие симптомы. Нужно помнить, что чем раньше будет проведена диагностика и лечение, тем лучше результат.

Прогноз

Прогноз развития цереброваскулярного заболевания зависит от размера и расположения аневризмы, цереброваскулярной мальформации или тяжести стеноза сосуда. Те, кто испытывает более серьезные симптомы, должны немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Такая оперативность связана с тем, что повреждение головного мозга, вызванное осложнениями от цереброваскулярных заболеваний, необратимо.

Осложнения

Когда кровеносный сосуд в головном мозге частично или полностью блокирован или разорван, могут возникнуть серьезные осложнения, такие как:

• Инсульт: возникает, когда часть мозга нормально не кровоснабжается из-за закупорки или разрыва соответствующей артерии, что приводит к постоянному повреждению.
• Транзиторная ишемическая атака: патология развивается, когда кровоснабжение части мозга временно прекращается из-за сгустка крови. Нарушенный кровоток быстро восстанавливается и не приводит к длительному повреждению головного мозга.
• Сосудистая деменция: повреждение клеток головного мозга, вызванное нехваткой кровоснабжения. Патология может привести к распространенной и постоянной утрате умственных способностей, известных как сосудистая деменция.

Ключевые моменты

• Церебральная болезнь представляет собой нарушение кровообращения в головном мозгу, возникающем из-за закупорки или деформации сосуда, а также при его разрыве.
• Развитие церебральной болезнь может быть связано с гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, хотя в некоторых случаях патология возникает из-за наследственной предрасположенности.
• Разновидностями церебральной болезни является аневризма, стеноз, мальформация. Наиболее часто встречается ишемический инсульт, не столь часто — геморрагический.
• Для диагностики церебральной болезни используется МРТ, КТ, ангиография, электроэнцефалография, пункция спинного мозга, ультразвуковое исследование.
• В лечении церебральной болезни используются антикоагулянты, диуретики, статины, которые позволяют устранить воздействие причинного фактора. В тяжелых случаях выполняется хирургическое вмешательство, для чего больного направляют в нейрохирургию.
• После хирургического лечения церебральной болезни обязательно проводится реабилитация, в основу которой входит диетическое питание, физическая активность, восстановление речевых, моторных и когнитивных навыков.
• При отсутствии своевременного и адекватного лечения даже безопасные на первый взгляд разновидности церебральной болезни могут осложниться инсультом, транзиторной ишемической атакой или сосудистой деменцией.

Видео: Статины и цереброваскулярная болезнь — польза и риски терапии

Источник: arrhythmia.center