Лакунарный инсульт головного мозга что это такое

Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медико-социальную значимость ввиду распространенности сосудистых заболеваний головного мозга среди населения разного возраста и пола (инсульты ежегодно поражают более 15 млн человек в мире), высокой смертности (до 40% в течение года после инсульта) и частоты инвалидизации среди выживших, прежде всего трудоспособного возраста [1–3].

По данным многочисленных многоцентровых исследований, среди церебральных инсультов преобладают ишемические поражения мозга (70–85%), из них лакунарные инфаркты (ЛИ) головного мозга составляют 15–30% [4–7]. ЛИ представляют собой небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) инфаркты мозга, 80% из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях и таламусе, 20% – в стволе мозга и мозжечке. Их развитие связывается с поражением мелких (40–80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей передней, средней, задней и основной артерий [8, 9]. Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому их стеноз или закупорка вследствие гипогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы, тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. Сохранность коры в этих случаях обусловлена, по мнению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), густой капиллярной сетью, что создает лучшие условия для коллатерального кровообращения [8].

Нейровизуализационные методы исследования позволяют при жизни выявить микроочаговые изменения головного мозга, лейкоареоз, мозговую атрофию. Магнитно-резонансная томография – более чувствительный метод для обнаружения диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с компьютерной томографией [10]. Однако магнитно-резонансная семиотика ЛИ, дифференциальная диагностика их с другими микроочаговыми изменениями головного мозга, состояние жизнедеятельности и выраженность нарушений когнитивных функций не до конца разработаны и изучены. В литературе преимущественно рассматриваются вопросы, связанные с ЛИ в остром периоде клинического течения, когда больные находятся на стационарном лечении.

Определение степени вовлечения в процесс церебральных сосудов и нарушений мозговой гемодинамики, возможностей и причин декомпенсации позволит спрогнозировать реальное течение болезни, составить обоснованную индивидуальную программу реабилитации, провести восстановительное лечение больных и инвалидов с ЛИ, приводящими к декомпенсации деятельности центральной нервной системы не только в остром, но и последующих периодах инсульта.

Цель исследования

Создание модели реабилитации пациентов с ЛИ на основе выявления особенностей жизнедеятельности и нарушений когнитивных функций вне острого периода сосудистого эпизода.

Материал и методы

Для уточнения клинических и нейровизуализационных особенностей ЛИ вне острого периода было проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 176 больных, из них 98 женщин и 78 мужчин, в возрасте от 46 до 65 лет (средний возраст 56,7 ± 9,9 года). Больные, включенные в исследование, не менее трех месяцев назад (согласно анамнезу) перенесли ЛИ головного мозга (единичный или множественный), подтвержденный с помощью МРТ головного мозга. Учитывая значительное количество публикаций с различными взглядами на патогенез, этиологию и клинику ЛИ, в исследовании были проанализированы случаи с классическими размерами ЛИ от 0,5 до 1,5 см, описанными специалистом по нейровизуализации.

Пациенты обследовались при первичном или повторном освидетельствовании в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ). Все больные, вошедшие в данное исследование, были направлены в бюро МСЭ с хронической ишемией мозга (дисциркуляторной энцефалопатией) второй или третьей стадии преимущественно с рассеянной органической (двигательной, координаторной, чувствительной) или психоневрологической симптоматикой. На каждого больного заполнялась специально разработанная карта.

агноз ЛИ на стадии направления в бюро МСЭ из медицинских учреждений не устанавливался, хотя у некоторых пациентов (n = 56) имелись данные проведенной ранее нейровизуализации с описанием признаков дисциркуляторной энцефалопатии второй или третьей стадии. Все больные проходили тщательное неврологическое обследование [11]. С их согласия (при соответствующих клинических признаках) назначалось МРТ-исследование головного мозга. В случае необходимости анализировались медицинские документы, карты при предыдущих поступлениях в стационар. Результаты дополнительных методов исследования и особенностей клиники сравнивались как между группами пациентов с ЛИ, так и с контрольной группой. Ее составили 20 больных в возрасте от 47 до 58 лет с подтвержденными транзиторными ишемическими атаками средней тяжести в анамнезе без признаков клинически значимого поражения головного мозга на момент обследования и без очага ишемии по данным МРТ головного мозга [12]. Общие сведения о пациентах и этиологические факторы ЛИ приведены в табл. 1 и 2. Из достаточно широкого круга использованных методов обследования в табл. 3 представлены наиболее значимые.

Результаты и их обсуждение

В исследовании превалировали пациенты с множественными ЛИ (n = 137). Вероятно, многие из них при повышенном в течение длительного времени артериальном давлении отмечали неоднократные кратковременные эпизоды значительного ухудшения общего состояния с чувством онемения конечности или ее части, снижением силы в руке или ноге, головокружения. Эти явления быстро проходили (как утверждали обследованные), и поэтому они за медицинской помощью в медицинские учреждения в тот период не обращались, хотя самостоятельно (или по рекомендации ближайшего социального окружения) принимали доступные сосудистые и нейропротективные препараты как эпизодически, так и длительно.

При анализе полученных результатов установлено, что единичные ЛИ достоверно чаще обнаруживались у больных сравнительно молодого возраста (от 46 до 50 лет, р < 0,001 – разница достоверна по сравнению с остальными пациентами с ЛИ). Этиологическим фактором ЛИ в этой возрастной группе оказались артериальная гипертензия и заболевания сердца, в том числе нарушения сердечного ритма, что подтверждается и данными литературы [4, 7].

У больных с множественными ЛИ значительно чаще наблюдалось сочетание артериальной гипертензии с атеросклерозом мозговых сосудов, а также с сахарным диабетом. Средний возраст таких больных был выше, чем в группе с единичными лакунарными очагами (р < 0,005).

По данным анамнеза, бессимптомно (без предшествующих транзиторных ишемических атак) чаще развивались множественные ЛИ, чем единичные ЛИ (разница статистически достоверна, p < 0,001).

Отметим, что у больных с единичным ЛИ преобладало повышенное диастолическое артериальное давление. При множественных и сочетанных очагах фактором риска выступало курение. По данным литературы, среди пожилых людей с изолированной систолической артериальной гипертензией важными факторами риска ЛИ считаются сахарный диабет и курение, тогда как каротидный шум и возраст ассоциируются с атеросклеротическим и эмболическим инсультом соответственно [4, 6].

Согласно анализу банка данных Национального института неврологических коммуникативных болезней США (2003), патология сердца ассоциируется как с множественными, так и с единичными лакунами [4]. Диастолическая артериальная гипертензия, в отличие от систолической, способствует возникновению множественных ЛИ. В нашем исследовании диастолическая гипертензия приводила преимущественно к развитию единичного ЛИ. Сахарный диабет и атеросклероз мозговых сосудов чаще обусловливали развитие множественных ЛИ. Полученные данные соответствуют публикациям О.А. Балунова и соавт. (2009), Ю.Л. Шевченко и соавт. (2011) [4, 6]. Отметим также, что течение гипертонической болезни вне кризов без регулярного лечения чаще ассоциировалось с развитием множественных лакунарных и иных очагов. Значительное количество единичных ЛИ в нашем исследовании по сравнению с данными других авторов объяснимо тем, что средний возраст больных в исследовании был ниже, чем в других исследованиях.

Согласно результатам исследования, именно нелеченая или нерегулярно леченная артериальная гипертензия – важнейший фактор возникновения ЛИ. Это не противоречит важности и других упомянутых факторов, значительная подборка которых анализируется в современных научных источниках. Однако с учетом того, что большинство больных в исследовании были трудоспособного возраста, данный тезис вполне объясним.

Вне острого периода в неврологическом статусе у больных преобладали координаторные и двигательные нарушения преимущественно незначительной степени выраженности, которые не учитываются в настоящее время как важный фактор при освидетельствовании в бюро МСЭ. В более чем 60% случаев зафиксированы сочетанные неврологические нарушения.

В литературе описаны пять клинических вариантов клинической симптоматики ЛИ: чисто двигательный инсульт (изолированная гемиплегия), чисто сенсорный инсульт (изолированная гемигипестезия), атактический гемипарез, синдром дизартрии и неловкой кисти, смешанная форма (сенсомоторный синдром) [7, 13, 14]. О.А. Балунов и соавт. (2009) отмечают значительно большее разнообразие неврологических вариантов единичных ЛИ [4].

Клиническая симптоматика у больных с единичными ЛИ в данном исследовании зачастую не коррелировала с анатомической локализацией очага ЛИ (по данным МРТ) и неврологическими проявлениями, на что есть указания и во многих других источниках. Отметим, что наши данные в определенной мере схожи с опубликованными в литературе, а имеющиеся отличия вполне объяснимы возрастом представленных больных (до 65 лет) и вариантами обследования (больные, которые были направлены из медицинских учреждений в бюро МСЭ). Пациенты с незначительно выраженными изолированными чувствительными или мнестико-интеллектуальными нарушениями просто не могли попасть в число обследованных, поскольку у лечащих врачей из первичного медицинского звена не было достаточно оснований для направления таких пациентов в бюро МСЭ для освидетельствования.

У больных с единичным ЛИ вне острого периода чаще обнаруживались изолированный «моторный тип» (17,2%), координаторные нарушения (17,2%) и атактический гемипарез (13,8%) с минимальными клиническими симптомами. У больных с множественными ЛИ вне острого периода сосудистого эпизода на фоне хронической ишемии мозга чаще имела место рассеянная органическая симптоматика с двигательными, чувствительными, координационными и психоневрологическими проявлениями. Их выраженность также была незначительной.

Наряду с различными нарушениями у пациентов с ЛИ возможно также расстройство когнитивных функций, требующее своевременного обнаружения и коррекции во избежание дальнейшего прогрессирования ограничений жизнедеятельности. Имеющиеся в доступной литературе данные не позволяют сделать по этому поводу однозначное заключение. Отметим, что широко используемые в клинической практике термины «когнитивные нарушения или расстройства», на наш взгляд, не совсем точны. При правильном переводе англоязычных статей целесообразнее говорить о нарушениях когнитивных функций.

С учетом цели и задач исследования проанализировано состояние когнитивных функций у четырех групп обследованных (с их согласия) с помощью клинического психолога и с применением необходимых доступных методик.
первую и вторую группу вошли по 12 пациентов с единичным ЛИ (мужчины в возрасте 46–49 лет и женщины в возрасте 47–54 лет) и подтвержденной хронической ишемией мозга не выше второй стадии. В третью группу включены 15 пациентов в возрасте 54–58 лет с двумя-тремя очагами ЛИ, установленными с помощью нейровизуализации. Четвертую группу составили 15 больных в возрасте 57–59 лет, у которых при нейровизуализации обнаружено более трех ЛИ (табл. 4).

При анализе клинико-психологических данных у 11 пациентов имели место легкие и у 15 – умеренно выраженные нарушения когнитивных функций. Легкие нарушения когнитивных функций определялись у трех пациентов с единичным ЛИ, у шести – с двумя-тремя ЛИ и у двух больных – с тремя ЛИ и более. Следует отметить, что умеренные нарушения не обнаружены у больных с единичным ЛИ и подтверждены только у двух больных с двумя-тремя ЛИ. Особенно значимо выявление умеренно выраженных нарушений при множественных ЛИ (более трех) – у 13 из 15 обследованных пациентов. Достоверность полученных данных не ниже 0,05.

К умеренно выраженным нарушениям когнитивных функций относили те расстройства, которые явно выходят за рамки возрастной нормы и вызывают трудности при осуществлении сложных видов деятельности. Легкие нарушения когнитивных функций не влияют на профессиональную, социальную и иные виды деятельности, но субъективно осознаются и вызывают беспокойство самого пациента [15–19].

Принципиальным в исследовании был комплексный анализ картины когнитивных функций у пациентов с ЛИ с учетом ряда показателей. Во-первых, клинические данные – анамнез, который подтверждался медицинской документацией, а также жалобы, результаты объективного осмотра и дополнительных методов исследования, включая выявление ЛИ в ходе нейровизуализации. Во-вторых, результаты экспериментально-психологического обследования с применением адекватного набора методик. Были использованы количественные и качественные критерии оценки степени снижения каждого психического процесса от легких расстройств до средней степени выраженности и грубых нарушений. Полученные данные сопоставлялись с результатом неврологического обследования, дополнительных лабораторно-инструментальных методов и динамикой наблюдения.

Заметим, что исследование состояния когнитивных функций проводилось не ранее чем через 3–16 месяцев после острого эпизода. В остром периоде ЛИ оценивать состояние когнитивных функций  нецелесообразно ввиду того, что еще активно идут процессы компенсации и восстановления нарушенных функций, в том числе высших мозговых, на фоне активной медикаментозной терапии, проводимой, как правило, в стационаре.

По современным представлениям, большое значение для состояния когнитивных функций имеет уровень образования больных. Выделяют низкий (0–8 лет обучения), средний (9–12 лет) и высокий (13 и более лет) уровень [20]. Продолжительность обучения достоверно не отличалась у женщин и мужчин, составляя соответственно 12,3 ± 0,4 и 11,4 ± 0,6 года (р > 0,05) (табл. 5).
и этом по результатам обследования больных с использованием Краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) суммарный балл у женщин составил 25,3 ± 0,4, у мужчин – 24,6 ± 0,5 при отсутствии достоверной разницы. Суммарный балл MMSE в общей группе обследованных равнялся 24,6 ± 0,6. Углубленное обследование подтвердило, что нарушение когнитивных функций соответствовало умеренным или легким нарушениям когнитивных функций по Международной классификации болезней 10-го пересмотра:

• жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость при умственной работе;
• объективные свидетельства снижения памяти, внимания или способности к обучению;
• недостаточный для диагностики деменции уровень нару­шений;
• органическая природа нарушений когнитивных функций.

Кроме того, когнитивный дефицит у пациентов с суммарным баллом от 24 до 29 соответствовал синдрому умеренных и легких нарушений когнитивных функций согласно модифицированным диагностическим критериям, принятым на международной конференции в Монреале в 2004 г. [19, 21]. Действительно, у обследованных больных результаты нейропсихологического обследования соответствовали этим критериям:

• нарушения когнитивных функций, по мнению пациента или его ближайшего окружения;
• ухудшение когнитивных способностей по сравнению с исходным уровнем;
• объективные свидетельства на­рушения когнитивных функций, выявленные с помощью нейропсихологических тестов;
• отсутствие нарушений привычных для больного форм повседневной активности;
• отсутствие симптомов демен­ции (суммарный балл по MMSE не менее 24).

Согласно данным литературы, при наблюдении за динамикой когнитивных функций (по MMSE) в течение года интеллектуально-мнестическое снижение выявлялось даже у больных, перенесших единичный ЛИ [4]. Кроме того, на развитие когнитивного снижения и сосудистой деменции у пациентов с ЛИ влияют пожилой возраст, сосудистые факторы риска и высокое ночное артериальное давление [22].

Инфаркты мозга, в частности приводящие к деменции, могут быть малыми поверхностными множественными (гранулярная атрофия коры), малыми глубинными с формированием лакунарного поражения мозга, а также средними и большими. А.В. Медведев и С.Б. Вавилов (1991) считали, что деменция может развиться также при единичных мелких инфарктах, которые локализуются в стратегически важных для интеллектуальной деятельности зонах мозга (угловой извилине, коре медиобазальных отделов височных долей, белом веществе лобных долей, колене внутренней капсулы и таламусе) [23]. По мнению И.В. Дамулина (2014), в основе возникновения сосудистой деменции у подавляющего большинства больных лежит не первичное поражение тех или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению [24].

Проведенные исследования и анализ литературы позволяют утверждать, что ряд вопросов, связанных в том числе с наличием или отсутствием нарушений когнитивных функций при ЛИ, остается дискутабельным. Тем не менее в некоторых случаях когнитивные нарушения различной степени выраженности обусловливают необходимость исследований, если есть данные, подтверждающие хроническую ишемию мозга, особенно при выявлении ЛИ. Это позволит предотвратить их прогрессирование и в конечном итоге улучшить состояние жизнедеятельности и качество жизни больных с цереброваскулярной патологией.

Заключение

У части обследованных пациентов отмечены легкие и умеренные нарушения когнитивных функций, которые (главным образом умеренные) влияют на состояние жизнедеятельности. В настоящее время их появление удается связать с множественными (более трех) перенесенными ранее ЛИ. Проводимая терапия у пациентов с хронической ишемией церебрального кровообращения, особенно со второй стадией и выше, с использованием препаратов нейрометаболического, антиагрегантного и ноотропного действия, безусловно показана и для предотвращения или уменьшения выраженности имеющихся нарушений когнитивных функций, которые без лечения достаточно быстро прогрессируют и могут переходить в деменцию. В настоящее время значительное количество ЛИ остается не диагностированным в остром периоде сосудистого эпизода. Целесообразны дальнейшие исследования в этом направлении.

Источник: umedp.ru

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

• гиалиновой дистрофией АГ;
• атеросклерозом;
• инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
• сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Источник: yusupovs.com

Особенности патологии

Свое название лакунарная разновидность инфаркта получила из-за особенностей изменений в тканях мозга, наблюдающихся на фоне данной патологии.

Характерные очаги формируются в глубоких тканях мозга, в т. ч.:

• в белом веществе;
• в зрительном бугре;
• во внутренней капсуле;
• в варолиевом мосте;
• в мозжечке.

При этом кора больших полушарий, которая отвечает за мыслительные процессы, не страдает. Из-за нарушения мозгового кровообращения в структуре тканей формируются очаги, размер которых варьируется от 1 до 20 мм. Подобные образования имеют округлую или неправильную форму. На фоне данных изменений могут формироваться микроаневризмы, которые в будущем способны спровоцировать кровоизлияния.

Симптомы

Первые признаки лакунарного ишемического инсульта могут проявляться уже через несколько часов, но иногда процесс затягивается на пару дней. Сигнализируют о приступе такие симптомы:

• сильная головная боль;
• онемение верхних/нижних конечностей;
• нарушение координации движений;
• самопроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• пониженная чувствительность определенных участков на теле;
• ухудшение концентрации внимания;
• сниженная умственная активность.

Обратите внимание! В силу того, что обычно лакуны имеют маленькие размеры, многие симптомы имеют слабовыраженный характер.

Следует отличать и другие виды инсульта, о которых мы подготовили отдельные статьи: геморрагический, кардиоэмболический, стволовой, мозжечка, глаза, обширный, правой и левой стороны мозга, спинальный и микроинсульт.

Причины патологии

В большинстве случаев лакунарная разновидность инсульта является результатом длительного течения у больного артериальной гипертонии. Частые резкие скачки давления и кризы без направленной терапии создают условия для нарушения мозгового кровообращения.

Другой распространенной причиной появления инсульта считается атеросклероз сосудов. Данное нарушение сопровождается формированием холестериновых бляшек. Эти образования сначала сужают просвет сосудов, замедляя кровоток. В дальнейшем сосуды могут быть полностью блокированы. Это ведет к тому, что ткани мозга начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ. Из-за этого наблюдается появление выраженных очагов повреждения тканей.

Часто развитие ишемического поражения мозга наблюдается на фоне сахарного диабета, сопровождающегося выраженными нарушениями электролитного и углеводного обмена.

Кроме того, нередко ишемическое поражение структур мозга такого типа наблюдается на фоне воспалительного поражения кровеносных сосудов, вызванного патогенной микрофлорой или аллергической реакций.

Выделяется ряд факторов, которые оказывают влияние на состав и свертываемость крови и повышают риск развития лакунарного поражения мозга.

К таким факторам относятся:

• обширные ожоги;
• травмы;
• обезвоживание организма;
• тромбозы;
• вегето-сосудистая дистония;
• нерациональное питание;
• длительный стаж курения;
• патологическое пристрастие к спиртным напиткам;
• работа на вредных производствах;
• проживание в экологически неблагоприятных зонах.

Данное ишемическое поражение структур головного мозга может возникнуть на фоне наследственной предрасположенности к подобным патологиям. Люди, имеющие близких кровных родственников, страдающих подобным нарушением мозгового кровообращения, находятся в особой группе риска его развития.

Характеристика

Лакунарный инсульт – это такая форма нарушения кровотока в системе головного мозга, которая относится к ОНМК ишемического типа, что предполагает схожие механизмы развития. Патология характеризуется появлением множественных мелких (диаметр преимущественно не превышает 15 мм) очагов, сосредоточенных в нескольких или одном артериальном бассейне.

Лакунарный инсульт – это прекращение кровотока на ограниченном участке мозга, который снабжается 1 небольшой (диаметр просвета около 40–80 мкм) артерией, что приводит к патологическим процессам, протекающим по ишемическому типу. Лакунарный инсульт развивается как следствие болезней сосудов, питающих головной мозг.

Слабо развитая система коллатерального кровообращения в бассейнах мелкокалиберных перфорирующих (соединяющих поверхностные и глубокие сосуды в церебральной кровеносной сети) артерий обуславливает острую недостаточность кровоснабжения ограниченного участка ткани при сужении или закупорке сосудистого русла. Стеноз (сужение) или закупорка русла происходят вследствие причин:

• Липогиалиноз (утолщение сосудистых стенок фракциями гиалиновой природы с последующим сужением просвета).
• Фибриноидный некроз (отмирание тканей стенок сосуда и соединительных волокон).
• Микроатерома (мелкие кистозные образования на артериальных стенках).
• Тромбоз (закупорка сосудистого просвета кровяным сгустком).

Перечисленные факторы способствуют образованию локального очага ишемии, где при ее хроническом течении происходит инфаркт мозга. Локализация патологического очага – чаще глубинные слои полушарий или мозговой ствол. По данным нейровизуализации, 80% очагов обнаруживается в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне, таламусе и в области базальных ганглиев. Остальные 20% очагов выявляются в зоне мозгового ствола и мозжечка.

Корковые отделы не вовлекаются в патологический процесс, что обусловлено наличием разветвленной капиллярной сети, которая обеспечивает коллатеральный (обходной, параллельный основному руслу) кровоток. Лакуна – то же самое, что патологический очаг, полость в мозговом веществе, которая образуется в процессе развития лакунарного инфаркта (повреждение нервной ткани, спровоцированное недостаточностью кровоснабжения с последующими некротическими изменениями в ней). Особенности ЛИ:

1. Клиническая картина представлена одним из вариантов лакунарного синдрома.
2. Нейровизуализация (КТ, МРТ) показывает удовлетворительное состояние мозговых структур или наличие небольших очагов ишемии и некроза, не превышающих в диаметре 15 мм, субкортикальной (подкорковой) или стволовой локализации.
3. Хроническое течение с эпизодами обострения.

Лакунарный инфаркт – это такое состояние, которое характеризуется повреждением вещества головного мозга, что обусловлено хронической или острой недостаточностью кровоснабжения участка мозговой ткани. Лакунарный инсульт (инфаркт) обозначен в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «163.9» (инфаркт неуточненной этиологии).

Симптомы и виды лакунарного инсульта

Часто лакунарный инсульт головного мозга протекает без каких-либо клинических проявлений. Бессимптомный вариант патологии наблюдается примерно у трети пациентов. В остальных случаях клинические признаки такого патологического состояния, как лакунарный ишемический инсульт, зависят от типа его течения.

Наиболее часто встречается моторный изолированный вариант патологии, при котором характерные лакуны формируются внутри моста и капсулы. Проявляется данное нарушение параличом на стороне, противоположной от места расположения лакуны. Нарушение чувствительности нередко присутствует только в одной конечности или в половине лица.

Несколько реже встречается изолированный сенсорный инсульт головного мозга. В данном случае области повреждения появляются в вентральном таламическом нервном узле. Подобный вариант течения патологии встречается в большинстве случаев только у пожилых людей, перешагнувших 70 -летний возрастной рубеж.

Патология может проявляться такими симптомами, как:

• невозможность распознать температуру окружающих предметов;
• нарушения работы мышечно-суставного аппарата;
• потеря осязания.

При таком варианте течения патологии характерные проявления заболевания могут наблюдаться в области головы, конечностей и туловища. В этом случае происходит быстрое восстановление после инсульта.

Относительно редко встречается астенический лакунарный инсульт головного мозга. При таком течении наблюдаются:

• нарушение координации движений;
• пирамидные расстройства;
• снижение мышечного тонуса конечностей.

При дизартрическом варианте характерные очаги при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) определяются в области моста мозга. Подобные изменения становятся причиной появления неловкости при движениях руками.

Кроме того, развитие лакунарного инсульта может сопровождаться такими проявлениями, как:

• частые позывы к мочеиспусканию;
• недержание мочи;
• нарушение координации движений;
• вынужденная ходьба мелкими шагами;
• ухудшение памяти.

Чаще лакунарные инсульты происходят в ночное время. Перед тем как человек отходит ко сну, у него могут быть жалобы на боли в голове. Наутро, если развивается инсульт, у пациента появляются характерные признаки поражения мозга. При этом данная разновидность патологии не сопровождается нарушениями сознания, зрения и речи, т. к. она не затрагивает кору головного мозга.

Симптоматика

Инфаркты лакунарного типа в 80% случаев протекают бессимптомно, что препятствует своевременной диагностике. Бессимптомные инфаркты, сочетающиеся с диффузным поражением белого вещества, приводят к когнитивным нарушениям, которые ассоциируются с сосудистой деменцией и являются предикторами (прогностический критерий) инсульта ишемического или геморрагического типа.

Уровень снижения когнитивных функций коррелирует с количеством перенесенных эпизодов ОНМК. Другие факторы, влияющие на ухудшение высших корковых функций: артериальная гипертензия, сахарный диабет в анамнезе. Лакунарный инсульт – это нарушение кровообращения на локальном участке мозговой ткани. Симптомы выражены в острый период. Проявления при хроническом течении чаще незначительны и связаны преимущественно с нарушением когнитивных функций:

1. Ухудшение памяти и мыслительной деятельности.
2. Снижение работоспособности.
3. Быстрая утомляемость.
4. Раздражительность, эмоциональная лабильность.

Большинство лакунарных инсультов, которые затрагивают локальные участки головного мозга, остаются не диагностированными даже в острой стадии течения из-за отсутствия выраженных симптомов. В стадии хронического течения чаще наблюдаются моторные расстройства, в том числе нарушение двигательной координации. Выделяют 5 типичных лакунарных синдромов (комплекс симптомов):

1. Двигательный. Проявляется изолированной гемиплегией (паралич, невозможность совершения произвольных движений в одной половине туловища).
2. Сенсорный. Проявляется изолированной гемигипестезией (ухудшение чувствительности в одной половине туловища).
3. Смешанный (сенсомоторный).
4. Дизартрии (расстройство речи, связанное с нарушением иннервации мышц речевого аппарата) и неловкой кисти (мышечная слабость, парез руки).
5. Атактический гемипарез (нарушение равновесия с отклонением туловища в одну сторону, сопровождающееся головокружением и затруднениями при совершении произвольных точных движений).

У 60% пациентов обнаруживаются сочетанные неврологические симптомы. При лакунарном инфаркте пациенты обращаются за медицинской помощью по поводу патологических состояний и заболеваний, затрагивающих головной мозг, таких как дисциркуляторная энцефалопатия и неврологическая симптоматика (моторная дисфункция, нарушение двигательной координации, расстройство чувствительности). У многих пациентов в анамнезе выявляются повторные ТИА (ишемическая атака преходящего типа).

Лакунарный инсульт: диагностика

При появлении признаков развития инсульта пациенту необходимо обратиться за консультацией к неврологу. Кроме того, может потребоваться обследование у кардиолога и ряда других узконаправленных специалистов. Сначала врач собирает анамнез и проводит внешний осмотр и неврологические тесты.

Для уточнения диагноза нередко выполняются следующие исследования:

• общий и биохимический анализы крови;
• транскраниальная доплерография;
• КТ;
• МРТ.

После проведения комплексного обследования может быть назначено лечение.

Диагностические мероприятия

При появлении симптомов заболевания пациенту рекомендуется обратиться за помощью к неврологу. Специалист проведет осмотр пациента и сбор анамнеза, что позволит ему поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения рекомендуется использовать инструментальные и лабораторные методики.

Для диагностики лакунарного инсульта человеку нужно пройти магниторезонансной томографии. С ее помощью осуществляется определение очагов поражения. Диагностическая методика определяет лакуны, кисты и другие образования в головном мозге. Также пациентам могут назначать компьютерную томографию, которая предоставляет возможность получения детальных снимков головного мозга.

Пациентам рекомендуется сдать кровь для проведения цитологического исследования, что предоставляет возможность определения инфекционного или воспалительного процесса в организме человека. Для определения артериальной гипертензии, которая становится причиной патологического процесса, проводится аутопсию.

Диагностика заболевания должна быть комплексной, что позволит определить лакунарныйинфаркт и назначить действенную терапию.

Лечение

Терапия лакунарного инсульта проводится консервативными методами. В первую очередь подбираются препараты, позволяющие стабилизировать работу сердечно-сосудистой системы и подавить активность первичной патологии, которая вызвала ишемическое поражение тканей мозга. Кроме того, прописываются средства, помогающие устранить симптомы и снизить риск повторного инсульта.

В схему лечения могут вводиться:

• средства для устранения артериальной гипертензии;
• ноотропы;
• ангиопротекторы;
• диуретики;
• антиагреганты;
• антидепрессанты;
• статины.

Для снижения риска повторного инсульта пациентам могут быть рекомендованы высокие дозы Аспирина. Кроме того, больному необходимо нормализовать режим работы и отдыха, выделяя не менее 8-9 часов на ночной сон. Желательно спать и в полуденное время.

Нужно бросить курить и избегать стрессовых ситуаций.

Для быстрого восстановления пациенту необходимо соблюдать диету. При этом патологическом состоянии рекомендован стол №10. Данная диета предполагает исключение сладких, острых, жирных, соленых и жареных блюд, а также спиртных напитков и кофе.

При наличии двигательных расстройств в рамках реабилитации может быть показан курс массажа и ЛФК.

Причины и факторы риска

Основная причина возникновения лакунарного инсульта – артериальная гипертензия. Другие причины, провоцирующие болезнь:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• нарушения свертываемости крови;
• тромбозы;
• васкулиты.

Факторы риска:

• скачки давления;
• неправильное питание с преобладанием жирной пищи и канцерогенов;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• малоподвижный образ жизни;
• мужской пол;
• возраст старше 60 лет;
• наследственная предрасположенность.

Профилактика

Существует ряд правил, соблюдение которых позволяет снизить риск развития лакунарного инсульта. Людям старше 35 лет необходимо отказаться от всех вредных привычек.

Обязательно нужно придерживаться правил здорового питания, включая в рацион нежирные сорта мяса и рыбы, а также овощи и фрукты. Важны и регулярные физические нагрузки. Для снижения риска развития инсульта рекомендуется часто бывать на свежем воздухе. Обязательно нужно следить за весом и не допускать появления лишних килограммов.

Необходимо проходить плановые обследования. При наличии повышенного давления нужно принимать препараты для его нормализации. Некоторым пациентам требуется прием лекарств, предупреждающих появление атеросклеротических бляшек и тромбов.

Что нужно запомнить

1. Лакунарный инсульт – вид ишемического инсульта, при котором возникают малые очаги поражения областей мозга – лакуны.
2. Болезнь возникает на фоне артериальной гипертензии, на ее развитие оказывают влияние сахарный диабет, атеросклероз, нарушение свертываемости крови.
3. Довольно часто при этом виде инсульта отсутствуют выраженные симптомы, это затрудняет диагностику заболевания.
4. Лечение болезни начинают с базовой терапии, ее цель состоит в постепенном снижении артериального давления и поддержании его нормального уровня.
5. В целях профилактики рецидива пациентам назначают Аспирин и гипотензивные лекарственные средства, здоровый образ жизни.

Последствия лакунарного инсульта

После перенесенного инсульта в мозге формируются полости, заполненные жидкости. Такие образования представляют угрозу для жизни и не становятся причиной появления дополнительных неврологических нарушений. В то же время у людей, которые в прошлом перенесли инсульт данного вида, велика вероятность его рецидива.

В редких случаях наблюдаются отсроченные осложнения на фоне множественных лакун, выраженные сосудистой деменцией, т. е. снижением интеллекта, эмоциональной лабильностью и т. д. Если своевременно не принять меры, велика вероятность утраты человеком способности к самообслуживанию.

Осложнения и прогноз

У пациентов, у которых инсульт случился единожды, прогноз благоприятный. Нарушения чувствительности и другие проявления исчезают в течение 3-6 месяцев. Лишь в редких случаях сохраняются остаточные явления, которые не сказываются на возможности ведения полноценного образа жизни.

Хуже прогноз при наличии множественных случаев инсульта и расположении лакун около ствола головного мозга. Велика вероятность остановки дыхания и нарушения работы сердца. Кроме того, сохраняется риск развития стойких параличей. При таком течении патологии возможен летальный исход.

Осложнения и прогноз

Отсутствие ярко выраженных клинических проявлений не только затрудняет диагностику болезни, но и повышает вероятность развития осложнений.

Последствия заболевания включают высокий риск возникновения рецидива и развития сосудистой деменции. При формировании сосудистой деменции у больных происходит постепенное изменение психического состояния, возникают провалы в памяти, дезориентация, чувство беспомощности. При этом осложнении наблюдают сложности в общении с окружающими людьми, изменения в характере вплоть до плаксивости, истерик и состояния аффекта.

Первый лакунарный инсульт имеет благоприятный прогноз, у многих пациентов наблюдается полное восстановление функций главного органа ЦНС. На успех выздоровления влияют такие факторы, как своевременная диагностика, правильное лечение, выполнение рекомендаций врача в восстановительный период.

Источник: xn—-jtbnfnblbkihf4j.xn--p1ai

a:2:{s:4:»TEXT»;s:112970:»

Одной из наиболее значимых проблем современной ангионеврологии, активно разрабатываемых в рамках концепции гетерогенности патогенеза ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК), является лакунарный инсульт (ЛИ), структурной основой которого являются малые глубинные (лакунарные) инфаркты (МГИ) головного мозга. Интерес к ЛИ обусловлен прежде всего его высокой долей в структуре заболеваемости острыми ишемическими НМК (25% всех ишемических инсультов составляет ЛИ), которые бывают нередко повторными, и хроническими прогредиентными формами цереброваскулярной патологии, которые сопровождаются нарушением когнитивных функций, часто с исходом в деменцию. Кроме того, в большинстве стран мира, включая Российскую Федерацию, наблюдается высокая распространенность артериальной гипертонии (АГ) и атеросклероза (АС), являющихся основными факторами риска развития МГИ головного мозга [1, 2].

В связи с увеличением общей продолжительности жизни и отчетливой тенденцией к повышению удельного веса среди населения больных пожилого возраста, страдающих основными сердечно-сосудистыми заболеваниями, важными являются также и геронтологические аспекты профилактики ЛИ, дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции.

Эти формы тяжелой острой и хронической ишемической патологии мозга находятся в последние годы в сфере внимания крупнейших научных неврологических центров многих стран не только в связи с их высокой медико-социальной значимостью, но и в значительной степени в связи с широким внедрением в практику неинвазивных методов нейро- и ангиовизуализации — рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ), позволяющих диагностировать не только различные виды инсульта, но и мелкоочаговые и диффузные формы патологии головного мозга, обусловленные АГ и АС, — в первую очередь МГИ и диффузную патологию белого вещества полушарий большого мозга, включая их ранние клинические проявления и бессимптомное течение.

МРТ, и в частности диффузионно-взвешенная МРТ (ДВ-МРТ), с высокой степенью достоверности может идентифицировать острые очаги ишемического повреждения мозга и дифференцировать их от организованных инфарктов у большинства больных, что является необходимым условием для постановки диагноза ЛИ при наличии характерной клинической картины. В отличие от КТ, обладающей низким разрешением и низким процентом распознавания МГИ, проблема диагностики ЛИ в острой фазе у большинства больных была в значительной мере разрешена с появлением ДВ-МРТ. С помощью ДВ-МРТ стало возможно устанавливать более точные клинико-нейровизуализационные корреляции, что изменило возможности диагностики ЛИ по сравнению с использованием только КТ и клинических данных [3].

В связи с появлением новых диагностических возможностей в настоящее время предметом углубленных исследований остаются вопросы этиологии, морфо- и патогенеза МГИ, их клиническая и нейровизуализационная диагностика, прогностическая значимость, а также вопросы эффективной терапии и профилактики.

В литературе на протяжении многих лет активно разрабатывается так называемая лакунарная гипотеза. Большое число работ [4—21] посвящено изучению факторов риска, этиологии, патогенеза, клиники, патоморфологии и нейровизуализационной диагностике МГИ. Во многих публикациях различные аспекты МГИ рассматриваются параллельно с патологией белого вещества полушарий большого мозга, поскольку эти формы сосудистой патологии патогенетически связаны с поражением мелких церебральных артерий, чаще всего обусловленным АГ.

В зарубежной литературе заболевания, связанные с патологией мелких церебральных артерий, объединены в рубрику «Cerebral small vessel disease» (заболевание мелких церебральных сосудов), для них в отечественной литературе в последние годы используется термин «церебральная микроангиопатия» (ЦМА) [22—24]. Важнейшие нейровизуализационные маркеры ЦМА — выявляемые при МРТ (режимы Т2 и FLAIR) «гиперинтенсивные очаги», соответствующие МГИ, и феномен лейкоареоза, который отражает диффузную патологию белого вещества при AС [18, 19, 25—36]. Чрезвычайно высокая актуальность исследования ЦМА обусловлена тем, что именно эти формы ишемической патологии мозга, как показали многочисленные клинико-нейровизуализационные исследования последних лет, имеют тесную корреляцию с развитием когнитивных нарушений и повышенным риском возникновения инсульта [18, 32—38].

Вместе с тем в литературе подчеркивается, что, несмотря на актуальность проблемы, патогенез поражения мелких сосудов при ЦМА, сопровождающийся развитием МГИ и патологии белого вещества, остается до сих пор окончательно неустановленным. Основной сложностью изучения ЦМА являются технические ограничения прижизненной визуализации мелких сосудов, а также трудности ее клинической диагностики, обусловленные разнообразием неврологической симптоматики, включая как внезапное развитие симптомов и синдромов инсульта, так и легкую неврологическую симптоматику и бессимптомное течение с постепенным развитием нарушений когнитивных функций и деменции. Кроме того, имеется недостаточное количество морфологических исследований и нейровизуализационно-морфологических сопоставлений, при этом большинство из них отражает позднюю стадию болезни, поскольку летальный исход в острой стадии ЛИ происходит редко, в связи с чем большинство МГИ находятся в стадии выраженной организации или уже организованных псевдокист-лакун. То же относится и к анализу морфологических изменений перфорирующих артерий, приводящих к развитию МГИ, давность которых во многих случаях установить не удается. Сложность решения этого вопроса усугубляется трудностями моделирования в эксперименте лакунарного подтипа ишемического инсульта, обусловленного ЦМА, и неадекватностью существующих экспериментальных моделей [31].

Существенным прорывом в развитие представлений о патологии стало уточнение нейровизуализационных эквивалентов морфологических проявлений ЦМА и использование их в качестве суррогатного маркера повреждения мелких сосудов и прогрессирования заболевания. Накопление свидетельств связи нейровизуализационных признаков с клиническими проявлениями и инвалидизацией больных стало основанием для систематизации представлений и использования значимых для клиники МРТ-критериев ЦМА в качестве диагностических маркеров.

С целью разработки стандартов нейровизуализации для диагностики ЦМА и ее вклада в процессы старения, нейродегенерации, а также в развитие когнитивных нарушений и деменции была создана международная рабочая группа, представленная специалистами из ведущих центров по проблемам цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеваний, в которую входили эксперты по неврологии, нейрорадиологии, невропатологии, нейроэпидемиологии, психиатрии, гериатрии, инсульту и другие специалисты, что свидетельствует о мультидисциплинарном подходе к проблеме ЦМА [31, 35].

Хорошо установленными нейровизуализационными маркерами ЦМА, выявляемыми с помощью современных доступных методов структурной нейровизуализации (МРТ), являются острые и подострые (недавние) малые субкортикальные инфаркты в глубинных отделах мозга, лакуны, гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) (ранее применявшийся термин «лейкоареоз»), расширенные периваскулярные пространства (криблюры), микрокровоизлияния и церебральная атрофия [31]. Наибольшую клиническую значимость, как уже подчеркивалось, имеют мелкоочаговые и диффузные ишемические изменения ткани мозга в виде множественных ЛИ и патологии белого вещества полушарий большого мозга, проявляющейся феноменом ГИБВ.

Следует подчеркнуть, что до появления новейших технологий нейровизуализации, в частности диффузионно-взвешенной МРТ, которая с высокой степенью достоверности может идентифицировать острые очаги ишемии мозга от старых, тем самым «революционизировав» диагностику ЛИ, важный вклад в изучение морфологии и патогенеза МГИ, развивающихся на фоне гипертонической ЦМА, внесли патоморфологические исследования, проведенные во второй половине XX века как за рубежом, так и в нашей стране [9, 13, 15—17, 39].

Рассматривая МГИ в целом, следует остановиться на некоторых исторических и терминологических вопросах, имеющих принципиально важное значение. Эти инфаркты называются лакунарными потому, что в процессе их организации формируется маленькая полость — лакуна. Впервые термин «лакуна» (франц.: lacunaire — полость, лакуна) был использован Decambre в 1838 г. Несколько лет спустя M. Durand-Fardel (1843), а затем P. Marie (1901) описали множественные мелкие полости (лакуны) в головном мозге пожилых людей и клинические проявления этой формы патологии мозга [40]. С. Fisher [15], доказавший, что лакуна представляет собой конечную стадию организации маленького инфаркта мозга, обозначил последний термином «малый глубинный инфаркт головного мозга». Ишемия, приводящая к возникновению этого инфаркта, возникает, по мнению С. Fisher, в результате изменений интрацеребральных артерий при АГ, для обозначения которых автором был предложен термин «липогиалиноз», широко используемый в зарубежной литературе до настоящего времени. В последующих работах С. Fisher и L. Caplan [41] описали возникновение МГИ в мосту мозга при стенозирующем АС базилярной артерии в месте отхождения от нее глубоких ветвей, погружающихся в мост. Таким образом, было установлено, что МГИ развиваются не только при АГ, но и при АС.

Значительный вклад в изучение патологии головного мозга, развивающейся при АГ и АС, внесли патонейроморфологические исследования различных форм НМК более чем в 1700 секционных случаях, которые были проведены в лаборатории патологической анатомии Научного центра неврологии (ранее НИИ неврологии РАМН). Причем в каждом из них сосудистая система головного мозга исследовалась на всех ее основных структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы — МАГ, церебральных артерий до микроциркуляторного русла — МЦР). Кроме того, проводились макро- и микроскопическое исследования всех отделов головного мозга (полушария большого мозга, ствол мозга, мозжечок) с применением большого количества гистологических и нейрогистологических методов. Такое исследование «целого» мозга позволило выявить пато- и морфогенез различных форм НМК при АГ и АС, включая ЛИ, а также разработать концепцию гипертонической и атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии [5, 10, 13, 42—45].

В результате впервые проведенных в нашей стране многолетних морфологических исследований было установлено, что МГИ представляют собой особую, наиболее тяжелую форму очаговой ишемии мозга, развивающуюся при АГ, которая протекает, как правило, с повторными сосудистыми кризами. В связи с тем, что возникновение этого вида инфаркта обусловлено АГ, он обозначен термином «гипертонический» МГИ, и, как показали проведенные исследования, его следует дифференцировать с атеросклеротическим МГИ, имеющим макроскопическое сходство по объему, форме и локализации [9, 13, 39].

Гипертонические МГИ наиболее часто локализуются в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, белом веществе полушарий большого мозга, базилярной части моста мозга, в белом веществе и ядрах мозжечка и в стадии выраженной организации представлены в виде округлых или неправильной формы полостей (псевдокист) — лакун с четкими границами, диаметром от 0,1 см и менее до 1,5 см.

Возникновение гипертонических МГИ обусловлено ишемией ткани мозга в бассейнах резко суженных или облитерированных внутримозговых артерий диаметром 100—500 мкм («гипертонические стенозы») в результате деструктивных изменений их стенок с развитием плазморрагий, геморрагии, фибриноидного некроза и гиалиноза стенок, а в ряде случаев и тромбоза артерий. Результаты исследований показали, что некоторые гипертонические МГИ, локализующиеся преимущественно в подкорковом белом веществе, а также в глубоких отделах полушарий и в базилярной части моста мозга, возникают в бассейнах артерий, утративших миоциты средней оболочки.

Следует подчеркнуть, что выявленные при микроскопическом исследовании некоторые особенности морфологических изменений ткани головного мозга и интрацеребральных артерий в области отдельных типов гипертонических МГИ могут отражать разнообразие механизмов очаговой ишемии мозга, развивающейся при гипертонической ангиопатии [9]. По-видимому, наиболее часто они возникают на высоте церебрального гипертонического криза. Однако не исключено, что в генезе некоторых из этих видов инфарктов определенную роль играет сосудистая мозговая недостаточность, которая реализуется при снижении АД в бассейне резко суженных интрацеребральных артерий или артерий, утративших мышечный тонус в результате гибели миоцитов средней оболочки, что согласуется с клиническими данными. Результаты морфологического исследования вносят вклад в активно разрабатываемую в настоящее время концепцию гетерогенного патогенеза гипертонических МГИ головного мозга и свидетельствуют о необходимости дальнейшего тщательного морфологического исследования сосудов и ткани мозга как в области МГИ, так и на отдалении.

В результате проведенного исследования получены важные сведения о том, что, наряду с МГИ, для гипертонической ангиоэнцефалопатии характерны деструктивные изменения белого вещества полушарий большого мозга. Они характеризуются его мелкоочаговыми и диффузными ишемическими изменениями с прогрессирующей деструкцией миелина и части аксонов волокон белого вещества, персистирующим отеком и спонгиоформными изменениями преимущественно в перивентрикулярных отделах, которые возникают на фоне распространенного и тяжелого артериолосклероза с утолщением стенок и резким сужением просвета артериол белого вещества диаметром 70—100 мкм. Совокупность всех этих изменений белого вещества, наблюдающихся при АГ и обозначенных как гипертоническая лейкоэнцефалопатия [13, 46], характерна для одной из форм хронической прогрессирующей сосудистой патологии мозга, сопровождающейся деменцией, субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией, или болезнью Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия по МКБ-10).

Таким образом, результаты морфологических исследований полностью согласуются с многочисленными клинико-нейровизуализационными данными последних лет, свидетельствующими о частом сочетании этих двух форм ишемической патологии мозга при ЦМА (МГИ и изменение белого вещества), которые имеют общность патогенеза и наибольшую клиническую значимость [18, 31, 33—38].

Установлено, что в патогенезе изменений белого вещества, как и в развитии МГИ при АГ, основную роль играет острая или хроническая ишемия вследствие стеноза или окклюзии мелких интрацеребральных сосудов. Дополнительным фактором, отрицательно влияющим на состояние белого вещества, является нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с избыточным поступлением жидкости в ткань головного мозга, что наблюдается при АГ на фоне повышения систолического АД [47—50]. При этом важная роль отводится нарушению функции эндотелия церебральных сосудов, приводящему к хроническому проникновению белков плазмы крови в периваскулярное пространство и задержке их в экстрацеллюлярной жидкости, что может оказать отрицательное влияние на нейроглию и нейроны [25, 28, 51]. Кроме того, в условиях хронической гипоксии и нарушения проницаемости ГЭБ наиболее уязвимыми являются олигодендроциты, изменения которых лежат в основе патологии белого вещества полушарий большого мозга при АГ [26].

В настоящее время установлено, что нарушение проницаемости ГЭБ является ранним предиктором повреждения белого вещества, а также выявлена значительная роль клеточных компонентов ГЭБ в патогенезе поражения интрацеребральных артерий. Ведущее значение отводится повреждению эндотелия. Предполагается, что и другие клеточные компоненты ГЭБ, в том числе перициты, астроциты и даже клетки-предшественники олигодендроцитов, имеют важное значение для поддержания целостности ГЭБ, хотя роль этих клеток требует уточнения [36].

Клетки эндотелия являются основными регуляторами гомеостаза сосудов благодаря своему взаимодействию как с циркулирующими клетками, так и с клетками стенок сосудов, в основном с гладкомышечными клетками. Они регулируют кровоток, контролируют проницаемость стенок для компонентов плазмы крови и влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов.

Термин «эндотелиальная дисфункция» используется с целью определения сдвига эндотелия от нормального состояния к поврежденному, определяющемуся по провоспалительному, прососудосуживающему, пролиферативному и прокоагуляционному фенотипу.

Эндотелиальная дисфункция в настоящее время считается одним из ключевых механизмов структурных и функциональных изменений сосудов головного мозга при ЦМА [34].

Нарушение функции эндотелия мелких сосудов мозга, сопровождающееся дисбалансом выделения эндотелием веществ с прокоагулянтной и антикоагулянтной активностью, может быть первичным звеном патогенеза ЛИ, особенно такого его подтипа, который характеризуется сочетанием с диффузными изменениями белого вещества и организованными бессимптомными МГИ. У пациентов с ЛИ отмечается повышение проницаемости ГЭБ в глубоких отделах белого вещества, в том числе (что важно подчеркнуть) в областях, удаленных от самого очага инфаркта [35].

Биомаркером, свидетельствующим о нарушении целостности ГЭБ, является повышение уровня альбумина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), который в норме в мозге не определяется, а в ЦСЖ присутствует в очень низких количествах [32]. Результаты исследования [35] также показали, что гомоцистеин может быть причиной эндотелиальной дисфункции, а его уровень повышен у пациентов с ЛИ и ГИБВ.

Продолжается активный поиск и изучение других специфических биомаркеров нарушения ГЭБ в ЦСЖ, включая маркеры воспаления нервной системы и продукты распада миелина. Так, установлено, что матриксные металлопротеиназы участвуют в нейровоспалительном ответе, атакуя белки базальной мембраны эндотелия, разрушая белки плотных контактов сосудов мозга, что нарушает ГЭБ и позволяет провоспалительным белкам плазмы проникнуть в мозг, при этом в условиях гипоксии и воспаления начинается разрушение миелина.

Являясь ключевой проблемой, диффузная дисфункция цереброваскулярного эндотелия приводит к повышению проницаемости с проникновением содержимого сосуда в его стенку и периваскулярные ткани, повреждению сосудистой стенки, воспалению, демиелинизации, образованию глиальных рубцов, утолщению стенки сосуда и увеличению ее жесткости, ухудшению ауторегуляции и в поздней стадии — к сужению или окклюзии просвета сосуда, приводящему к очаговым изменениям (ишемии/инфарктам) головного мозга [31].

В связи с установлением ведущей роли эндотелиальной дисфункции в возникновении патологии мелких церебральных артерий и обусловленной ею изменений ткани мозга многие исследователи полагают, что изучение различных аспектов эндотелиальной дисфункции станет важным шагом к лучшему пониманию патогенеза этих изменений. Среди существующих методов оценки функции эндотелия in vivo измерение числа молекул эндотелиального происхождения в периферической крови сегодня обращает на себя особое внимание. К таким молекулам относятся продукты, вырабатываемые клетками эндотелия, которые изменяются при активации эндотелия, а также молекулы, наличие которых свидетельствует о повреждении и восстановлении эндотелия. Проводятся клинические исследования, в рамках которых изучается возможная связь между циркулирующими биомаркерами эндотелия и изменениями в головном мозге, обусловленными патологией мелких интрацеребральных сосудов [34].

Наряду с МГИ, находящимися в разных стадиях, для гипертонической ангиоэнцефалопатии характерны и другие мелкоочаговые изменения ткани мозга, сопровождающиеся формированием в нем мелких полостей, которые необходимо дифференцировать с лакунами в первую очередь при проведении нейровизуализационных исследований. К ним относятся криблюры, очаги периваскулярного энцефалолизиса и мелкие постгеморрагические псевдокисты. Криблюры — это расширенные периваскулярные пространства Вирхова—Робена, которые характерны для персистирующего отека мозга. Они формируются вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, выхода воды за пределы сосудистого русла и ее распространения вдоль сосудов. Очаги периваскулярного энцефалолизиса являются результатом некроза ткани мозга вокруг сосудов вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки с выходом плазмы крови за ее пределы, что сопровождается формированием периваскулярных полостей, часто содержащих липофаги, принимающие участие в удалении некротизированной ткани мозга. При выраженных нарушениях проницаемости сосудистой стенки происходит выход за ее пределы не только плазмы, но и форменных элементов крови с развитием периваскулярных и перикапиллярных микрокровоизлияний, в результате чего формируются мелкие полости, содержащие сидерофаги [13].

Все вышеперечисленные мелкоочаговые и диффузные изменения ткани мозга при АГ, характерные для гипертонической ангиоэнцефалопатии, приводят к уменьшению его массы, расширению желудочков, субарахноидальных пространств, которые в литературе нередко обозначаются как атрофия головного мозга. Следует отметить, что именно эти изменения (МГИ на разной стадии, включая лакуны, расширенные периваскулярные пространства, микрокровоизлияния, патология белого вещества полушарий большого мозга, атрофия мозга), описанные отечественными патоморфологами во второй половине XX века, в 2013 г. были предложены группой международных экспертов (нейрорадиологи, патоморфологи, неврологи) в качестве нейровизуализиционных маркеров поражения мелких артерий головного мозга (ЦМА) [31].

При возникновении большого числа гипертонических МГИ формируется «лакунарное состояние мозга» — термин, впервые предложенный в Научном центре неврологии в 1980 г. [39], который в последние годы используется и рядом зарубежных авторов. Эта крайне тяжелая форма хронической прогрессирующей сосудистой патологии головного мозга при АГ характеризуется множественными МГИ, которые находятся на разных стадиях, и сопутствующими им изменениями ткани мозга, такими как элективный некроз вокруг инфарктов, множественные очаги периваскулярного энцефалолизиса, криблюры, микрокровоизлияния, дегенерация Тюрка—Валлера, персистирующий отек с формированием спонгиоформной структуры ткани мозга. Как правило, при лакунарном состоянии мозга наблюдаются все изменения сосудов, характерные для АГ, особенно распространенные деструктивные изменения стенок интрацеребральных артерий с их сужением и облитерацией. Это позволяет отнести лакунарное состояние к тяжелой форме патологии мозга, развивающейся при длительно текущей и стойкой АГ с повторными кризами, которая лежит в основе развития таких неврологических синдромов, как мультиинфарктная деменция, паркинсонизм, псевдобульбарный синдром и др. Это состояние может сочетаться с кровоизлияниями в мозг различной давности, в том числе с развитием массивных гематом, часто некурабельных [13, 39, 52].

Таким образом, в результате морфологического исследования головного мозга и его сосудистой системы в 125 секционных случаях с массивными интрацеребральными кровоизлияниями, обусловленными АГ, проведенном в Научном центре неврологии, установлено, что кровоизлияние в мозг при гипертонической ангиоэнцефалопатии, наиболее выраженной формой которой является лакунарное состояние мозга, происходит в уже измененную ткань мозга. Лакуны и сопутствующие им патологические изменения (очаги элективного некроза ткани мозга, периваскулярного энцефалолизиса, криблюры, прогрессирующая деструкция волокон белого вещества с формированием его спонгиоформной структуры, микрокровоизлияния) способствуют распространению очага кровоизлияния и увеличению его объема. Это позволило сделать важное заключение о том, что лакунарное состояние мозга предрасполагает к возникновению массивных интрацеребральных гематом и может рассматриваться в качестве предиктора геморрагического инсульта [13, 39, 52].

Следует особо подчеркнуть, что в последние годы появились работы, свидетельствующие о том, что массивные гематомы нередко возникают на фоне предшествующих изменений сосудов и ткани мозга, что подтверждает данные морфологического исследования [26, 53—56] и свидетельствует о необходимости своевременной клинической диагностики лакунарного состояния и лечения АГ с целью предотвращения возможности развития массивных кровоизлияний в мозг.

На основании результатов морфологических исследований головного мозга в большой серии наблюдений с инфарктами мозга, развившимися при АС или сочетании АС с АГ, проведенных в Научном центре неврологии, выявлено, что малые инфаркты головного мозга: как малые поверхностные инфаркты (МПИ), так и МГИ, являются неотъемлемой частью атеросклеротической ангиоэнцефалопатии и рассматриваются как атеросклеротические МГИ [9, 13].

Атеросклеротические МГИ, как уже подчеркивалось, важно дифференцировать с гипертоническими МГИ, с которыми они макроскопически имеют сходство по объему (от 0,1 мм до 1,5 см) и форме. Сходство атеросклеротических и гипертонических МГИ усиливается еще и тем, что они локализуются в одних и тех же областях головного мозга. В связи с этим при таких методах обследования больных, как КТ и МРТ, дифференцировать виды МГИ без учета клинических данных практически невозможно. Дифференциальный диагноз усложняется также и тем, что МГИ имеют нейровизуализационное сходство с криблюрами, которые часто встречаются как при АГ, так и при АС.

Атеросклеротические МГИ как в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА), так и вертебрально-базилярной системе, нередко возникают при сочетании гемодинамически значимого АС МАГ с атеростенозом мозговых артерий, т. е. при тандемном стенозе [13, 57—60]. При тандемном атеростенозе артерий каротидной системы они локализуются, как правило, в области скорлупы чечевицеобразного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной области, в белом веществе полушарий большого мозга, в таламусе. В бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы атеросклеротические МГИ обнаруживаются в базилярной части моста мозга и глубоких отделах полушарий мозжечка.

При микроскопическом исследовании атеросклеротических МГИ были выявлены некоторые морфологические особенности, отличающие их от гипертонических МГИ, в частности наличие признаков перекалибровки интрацеребральных артерий, характерной для редуцированного кровотока. В отличие от гипертонических МГИ, атеросклеротические МГИ в одном и том же случае, как правило, сочетаются с единичными или с множественными МПИ в коре полушарий большого мозга или мозжечка, т. е. с «гранулярной атрофией коры» различной протяженности.

Таким образом, в бассейне одной и той же церебральной артерии (чаще —средней мозговой, реже — задней и передней мозговых) возникают и МГИ, и МПИ — оба вида в областях смежного кровоснабжения. Областью смежного кровоснабжения, наиболее удаленной от основных источников кровоснабжения («последний луг» Шнайдера—Цюльха), т. е. от артерий поверхности полушарий большого мозга, а также МАГ, становятся глубокие отделы полушарий. Патогенетически атеросклеротические МГИ также связаны с сосудистой мозговой недостаточностью, реализующейся при нарушениях общей гемодинамики, которые развиваются при патологии сердца. Работы последних лет, основанные на результатах исследования мозгового кровотока [61], подтвердили теорию о ведущей роли сниженного кровотока в патогенезе инфарктов мозга, возникающих в глубинных областях смежного кровоснабжения при гемодинамически значимом атеростенозе ВСА.

При возникновении большого числа атеросклеротических МГИ наблюдается формирование лакунарного состояния мозга, которое во многом сходно с гипертоническим лакунарным состоянием мозга. При этом, как показали морфологические исследования мозга в 138 секционных случаях с инфарктами мозга, развившегося при стенозирующем АС сосудов мозга, в 93 случаях были выявлены множественные инфаркты, среди которых превалировали малые инфаркты: атеросклеротические МГИ и МПИ, причем они наблюдались как в системах ВСА, так и в вертебрально-базилярной системе [13, 57—60]. Это согласуется с данными исследований ряда авторов, выявивших множественные инфаркты мозга такого же вида с помощью методов нейровизуализации: КТ и MPT [21, 38, 62—67], при этом многие из них протекали бессимптомно [68—72].

Следует особо подчеркнуть, что при морфологическом исследовании в ряде случаев атеросклеротические МГИ и МПИ были обнаружены в пределах более свежих обширных, больших или средних инфарктов мозга, развившихся в том же бассейне, что и МГИ («инфаркты в инфаркте»). Это можно расценить как признак поэтапного развития ишемии при резко выраженном тандемном атеростенозе артерий системы ВСА или вертебрально-базилярной системы, а также обеих систем.

Сочетание инфарктов разной давности и локализации, причем не только малых, но и крупных (средних и больших) у одного пациента свидетельствует о повторных эпизодах очаговой ишемии мозга, которые в некоторых случаях переживались больными, в других — заканчивались летально. Как правило, к летальному исходу приводили обширные или большие инфаркты, что позволяет расценить предыдущие инфаркты (МГИ, МПИ и средние) как предикторы тяжелого ишемического инсульта. Это согласуется с данными литературы последних лет, основанными на анализе большого клинического материала с верифицированными при МРТ МГИ головного мозга. В проспективных исследованиях [73—75] установлено, что «немые» подкорковые инфаркты мозга являются предиктором развития ишемического инсульта.

В связи с тем что в большом числе случаев НМК наблюдается сочетание АГ и АС, которые могут приводить к развитию МГИ головного мозга, особую актуальность приобретает проблема дифференциальной клинической и морфологической диагностики гипертонических и атеросклеротических МГИ, поскольку в клинической практике правильная трактовка патогенеза НМК в случаях сочетания АГ и АС является решающей, определяя тактику лечения. На основании результатов исследования мозга и его сосудистой системы от МАГ до МЦР в случаях, в которых были обнаружены МГИ, в Научном центре неврологии были разработаны критерии дифференциальной морфологической диагностики гипертонического и атеросклеротического МГИ головного мозга, некоторые из которых, в частности типологические признаки, могут быть использованы и при клинической диагностике [9].

Так, клинико-морфологический анализ в случаях сочетаний АГ и АС показал, что гипертонические МГИ связаны преимущественно с кризовым течением АГ и высоким систолическим и диастолическим А.Д. Следует учитывать и типологические признаки гипертонических МГИ, к которым относятся перенесенные НМК геморрагического характера, феномен ГИБВ, обнаруживаемый при КТ и МРТ, а также отсутствие резко выраженного атеростеноза, атерооблитерации и тромбоза МАГ. Для атеросклеротического МГИ характерны тандемный стеноз артерии, в бассейне которой развился инфаркт, а также такие типологические признаки, как перенесенные мелкие и крупные корково-подкорковые инфаркты, локализующиеся в зонах смежного кровоснабжения и других отделах мозга, «мягкая» АГ. У таких больных нередко наблюдаются хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие клинические проявления АС.

Следует отметить, что в настоящее время несколько переоценивается роль АГ в генезе МГИ мозга. Это связано с тем, что в первых публикациях, посвященных этому виду инфарктов, сообщалось об их патогенетической связи с АГ. В последующем благодаря широкому практическому использованию методов нейровизуализации этот вид инфарктов стал предметом целенаправленного поиска его у больных с А.Г. Однако опыт последних лет показал, что МГИ мозга нередко обнаруживаются и при атеросклеротической ангиопатии, а АГ в таких случаях может быть сопутствующим заболеванием.

В последние годы в мире неуклонно возрастает интерес к поиску критериев клинической диагностики МГИ. Актуальность этой проблемы обусловлена тем, что МГИ головного мозга в зависимости от их локализации и величины являются морфологическим субстратом транзиторных ишемических атак (ТИА), малого ишемического инсульта, острого инсульта со стойкой неврологической симптоматикой, нередко протекают с клиникой лакунарных синдромов, а также составляют значительную долю бессимптомных («немых») инфарктов мозга. Кроме того, эта форма сосудистой патологии мозга сопряжена с развитием повторных НМК. При А.Г. у пациентов с МГИ имеется большой риск развития геморрагического инсульта. МГИ лежат в основе хронических прогрессирующих форм сосудистой патологии (гипертонической и атеросклеротической ДЭ), а также могут приводить к развитию подкорковой мультиинфарктной деменции, сосудистому паркинсонизму [9, 10, 76—78].

Внедрение в клинику современных неинвазивных методов визуализации мозга, в первую очередь рентгеновской КТ и МРТ, сделало возможным прижизненную диагностику МГИ головного мозга на разных стадиях их формирования, в том числе в остром периоде инсульта. КТ позволяет дифференцировать эти инфаркты с небольшими внутримозговыми кровоизлияниями, нередко протекающими со сходной неврологической симптоматикой [79]. Показано, что мелкоочаговые изменения мозга, в частности МГИ, при КТ и МРТ зачастую сочетаются с диффузным поражением глубоких перивентрикулярных отделов белого вещества полушарий большого мозга (ГИБВ) [80]. Вместе с тем необходимо учитывать, что МРТ является более чувствительным методом диагностики МГИ, чем рентгеновская КТ.

Прижизненная клиническая диагностика подтипа МГИ головного мозга (гипертонический и атеросклеротический) на основе только неврологического синдрома и данных КТ и МРТ весьма затруднительна. Полиморфизм МГИ в известной мере определяется основным сосудистым заболеванием и ведущим патогенетическим механизмом.

В связи с тем что в большом количестве случаев ишемического НМК, как уже подчеркивалось, имеется сочетание АГ и АС, а также частым выявлением у таких больных при МРТ мозга МГИ, в том числе и бессимптомных, проблема их дифференциа

Источник: www.mediasphera.ru