Ишемические очаги в головном мозге

Нарушение мозгового кровообращения — обобщенное наименование целой группы процессов, имеющих примерно одинаковую схему развития, клиническую картину, близкий исход, а значит и прогнозы дальнейшего движения за редкими исключениями. Однако ключевой фактор — суть заболевания.

Ишемия головного мозга — это преходящее, острое либо хроническое нарушение церебрального кровотока, обеспечения нервных тканей кислородом и питательными веществами. Такого диагноза не встретить в МКБ, это скорее теоретическое обобщение.

В одних случаях речь об инсульте, в других о воспалении артерий, аневризмах, мальформациях и прочих нарушениях. Если объективная диагностика не дала результатов, ишемию квалифицируют как неутонченную.

Симптоматика типична, но не всегда одинакова при различных патологиях. В основном это неврогенные проявления, при сложных процессах с психиатрической компонентой.

Виды и механизм развития ишемии мозга

Если посмотреть на вопрос глобально и пренебречь некоторыми мелочами, можно выделить три формы патологического процесса.

Острая ишемия

Представлена инсультами двух видов:

• Геморрагический. Разрыв сосуда с излиянием большого количества крови в мозговые оболочки. Формируется гематома. Помимо собственно нарушения трофики области, которая питается посредством пораженной артерии, развивается компрессия соседних структур скоплением жидкой соединительной ткани, что ухудшает прогноз и делает лечение крайне трудным.

• Ишемический. Протекает без второго поражающего фактора, компрессии от гематомы, но может быть столь же летален. Зависит от объема затронутых тканей и локализации нарушения (инсульт ствола головного мозга — практически гарантированная смерть за редкими исключениями).

В основе механизма развития острой ишемии геморрагического типа лежит рост артериального давления на фоне атеросклероза.

Сосуд сужен, однако организм продолжает увеличивать показатели АД, чтобы хоть как-то компенсировать недостаточную трофику.

Итогом становится нарушение анатомической целостности артерии, с дальнейшим острым неотложным состоянием.

Церебральная ишемия формируется в основном в результате атеросклероза, то есть ужение или закупорки сосуда холестериновой бляшкой. Много реже тромбоза, падения сократительной функции миокарда.

Преходящая форма

Подобная ишемическая болезнь головного мозга классифицируется как транзиторная атака или временное нарушение кровообращения. Реже описывается как микроинсульт.

Этому же патологическому состоянию соответствует гипертонический криз с ишемической составляющей. О подобных видах в клинической практике и говорят. Развиваются они по идентичным причинам.

• Транзиторная ишемическая атака. Схема становления та же, что и у классического инсульта. Атеросклероз, невозможность адекватного питания церебральных структур из-за сужения сосуда. Однако давление еще не критическое, падение качества трофики не достигает определенной точки невозврата. В то же время и расслабляться нельзя. В любой момент чаша весов может склониться в другую сторону и разовьется полноценный инсульт.
• Гипертонический криз — результат критического стремительного роста артериального давления. Ишемическая составляющая встречается относительно редко. В то же время, это указание на преимущественно гормональный характер заболевания, виной всему высокая концентрация ангиотензина-2, альдостерона, кортизола, ренина и прочих веществ, которые хорошо выявляются в ходе простого лабораторного обследования.

Хроническая ишемия

Здесь вариантов уже больше.

• Артериит. Воспаление внутренней выстилки крупного сосуда. Заканчивается стенозом, сужением.

Даже если просвет не изменился сразу, это случится позже в результате грубого рубцевания стенок. Итогом оказывается стойкое падение скорости кровотока в церебральных тканях.

Внимание:

Восстановление только хирургическое, причем требуется незамедлительно. Счет идет на месяцы, а в критических случаях на дни. Затем — инсульт.

• Атеросклероз. Сужение сосудов или же закупорка их холестериновыми бляшками. В первой ситуации говорят об ангиоспазме. Если состояние продолжается менее двух суток, о преходящем.

Его можно выделить в отдельный патологический процесс (диагноз такой опять же отсутствует). В группе риска курильщики, любители крепкого алкоголя.

Что касается отложения холестериновых бляшек. В основном это пациенты с нарушенным метаболизмом, обменом жиров. Их выдает повышенная масса тела.

Прямым образом ишемия из избыточного веса не вытекает. Даже врачи нередко принимают два параллельных явления за связанные.

• Пороки развития сосудов, как врожденные, так и приобретенные. Мальформации. Своего рода спайка.

• Аневнизма. Выпячивание стенки артерии мешкообразное (в одну сторону) или по типу веретена (сразу по всему периметру, радиально или диффузно, говоря более точно).

Механизм идентичен в обоих случаях. В норме сосуд — закрытая часть системы. Но не здесь. Возникает завихрение жидкости, попадающей в стороннюю структуру (область сращения или выпячивание).

Турбулентный ток приводит к тому, что полезный объем единовременно поступающей к тканям крови недостаточен для полноценного питания. Однако формально количество остается прежним, только процесс трофики растягивается во времени.

По этой причине относительно редко образования становятся фактором инсульта.

 

• Тромбоз. Похож на атеросклероз, только закупорка происходит не холестериновой бляшкой, а сгустком слипшихся форменных клеток крови.

Далеко не всегда это образование имеет отношение к мозговым структурам. Скорее наоборот. Источник тромбов — нижние конечности (почти всегда), области полученных травм, переломов.

Механизм патологического процесса учитывается при оценке состояния больного, разработки тщательной терапевтической тактики и прогнозировании исхода.

Симптомы в зависимости от локализации нарушения

Проявления ишемии зависят от расположения очага патологического процесса — для каждой доли головного мозга они будут разными.

Затылочная доля

• Простейшие зрительные ложные образы. Галлюцинации, фотопсии или вспышки света. В форме точек, линий, геометрических фигур. По цвету — от черных до синих и желтоватых.
• Метаморфопсии. Ложная оценка размеров объектов, расстояния до них. Глаз сам по себе не способен к расчетам, потому симптом имеет выраженную неврологическую природу. Именно в затылочной доле происходит преобразование информации.
• Невозможность различить цвета.
• Полная слепота. Так называемая временная транзиторная. На фоне инсульта может быть постоянной. Имеет корковую природу, зрительный анализатор формально сохранен.

Височная доля

• Эпилептические припадки. Тонико-клонические с судорогами всего тела, потерей сознания. Продолжаются недолго, что отличает поражение этой области от ишемии лобных структур.
• Нарушения памяти. Амнезии — типичный признак ишемии лобной доли головного мозга. Провалы могут касаться как прошлых, так и настоящих событий, рецидивировать время от времени. Также дежавю — ощущение, что текущее ситуация когда-то имела место в прошлом. Разновидность сложной психической иллюзии.
• Невозможность воспринимать речь на слух, анализировать шумовые раздражители, в том числе музыку.
  Полная корковая глухота из-за поражения особого центра церебральных структур.
• Псевдогаллюцинации вербального плана. Пресловутые голоса в голове. Возникают как итог спонтанной передачи сигнала из зоны Вернике в центр Брока, что расположен в лобных долях.

По сути это продукт психики самого человека. Который мозг перестает воспринимать за таковой.

В отличие от идентичного симптома при шизофрении, пациент сохраняет полную критику к собственному состоянию, понимает, что это не нормально и не является истиной.

Теменная доля

• Потеря способности воспринимать информацию на физических носителях (книгах, картинках), выполнять простейшие арифметические действия и писать.
• Сложные галлюцинации, в которых задействованы все органы чувств. Это онейроидные помрачения сознания с фантастическим острым бредом.
• Тактильные иллюзии, сенестопатии. Пациенту кажется, что его кто-то касается, ощущается ложное движения под кожей. Это вызывает тревогу больного.
• Потеря обоняния с одной стороны.

Лобная доля

• Параличи, парезы. Нарушения двигательной активности и чувствительности полвины тела. Мышцы становятся непослушными. Обычно патологический процесс затрагивает верхние, нижние конечности и лицо, что довольно характерно и позволяет в некоторых случаях заподозрить неотложные состояния сразу после развития.
• Нарушения поведения. Пациент впадает в детство. Это индуцированный инфантилизм. Возвращается к первичным рефлексам, хватательному и сосательному. Также возможен вариант эмоциональной неадекватности. Неуместная веселость, дурашливость, агрессивность, раздражительность. Зависит от личностных черт и акцентуации характера.
• Тотальное нарушение способностей к умственной деятельности. Логические задачи не решаются, информация туго воспринимается. А при выраженном нарушении кровообращения не усваивается вообще. Больной неадекватен, с ним невозможно продуктивно взаимодействовать.
• Невозможность пройти по одной линии ровно. Связано это не с головокружением, а со слабостью мышц, невозможностью контролировать двигательную активность.
• Потеря сознания, эпилептический припадок. Так называемый большой с длительным периодом тонико-клонических судорог.

Ствол головного мозга

Поражение этого участка потенциально смертельно даже в случае с преходящими нарушениями, вроде микроинсульта.

• Остановка дыхания. Страдает работа легких и особой мускулатуры.
• Асистолия. Прекращения сердечной активности или выраженные аритмии.
• Нестабильный уровень температуры тела. Скачки показателя градусника в широких пределах.

Пациентов с подобными симптомами нужно срочно госпитализировать. Вероятна гибель.

Лимбическая система

Нарушается работы подкорковых структур. Внешне это проявляется полной потерей обоняния и когнитивными нарушениями: неспособностью усваивать новые знания, перерабатывать информацию. Наступает слабоумие.

При острых процессах дефект в любом случае останется. Насколько выраженные — зависит от формы патологии.

Экстрапирамидная структура

В основном проявления сводятся к нарушению работы мозжечка. Значит, страдает вся двигательная система. Перечень моментов огромен. 

Симптомы ишемии головного мозга представлены болями в затылке, темени, нарушениями сознания, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов и прочими явлениями.

Оценку в любом случае должен давать врач. Самостоятельно обнаружить отклонение невозможно. Потому показан вызов скорой помощи. Это первое, что требуется сделать.

Причины

Специфические причины присущи только нарушениям работы затылочной, лобной долей. В первом случае речь идет о дисфункции базилярных артерий, во втором — сонной. Прочие моменты идентичны.

Факторы развития глобальной ишемии:

• Атеросклероз.
• Гипертоническая болезнь со стабильным постоянным ростом показателей артериального давления.
• Мальформации, аневризмы, анатомические дефекты прочего рода.
• Тромбоз.

Другие варианты встречаются реже.

Диагностика

Проводится в стационаре, не считая хронических процессов. После госпитализации нужно стабилизировать состояние больного, только затем проводить мероприятия.

Какие именно:

• Устный опрос на предмет жалоб. Также сбор анамнеза. Рутинные методики. Но они имеют ключевое значение. Позволяют объективизировать клиническую картину, и выдвинуть конкретные гипотезы происхождения и характера процесса. Остается проверить, какая из них истинна.
• Оценка неврологического статуса рутинными методами. Исследуются основные рефлексы.
• Дуплексное сканирование. Допплерография сонной, базилярных артерий, сосудов головного мозга. Для оценки скорости кровотока в церебральных сосудах.
• МРТ. Используется для выявления мальформаций, аневризм и прочих анатомических дефектов.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также ЭКГ и ЭХО КГ. Методики исследования сердца, его функциональной состоятельности.
• Электроэнцефалография. К ней прибегают с целью выявить нарушения мозговых ритмов.
• Анализ крови общий и биохимический. Исследование концентрации липидов. Низкой и высокой плотности. Собственно холестерина.

Имеет смысл так же проверить уровень сахара. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты, задача которых заключается в выявлении природы заболевания или выработке дополнительной терапевтической тактики. Основной врач — невролог.

Лечение

Назначается после обнаружения причины отклонения. Ишемия сосудов мозга всегда вторична, потому нужно устранять ключевой фактор происхождения.

• Атеросклероз на ранних стадиях устраняется посредством статинов. Аторис как самый популярный препарат или один из наиболее назначаемых. Выводит холестерин, уничтожает бляшки. Также показана диета с низким содержанием жиров.
• Тромбоз. Требуется применение антиагрегантов. Аспирин, Гепарин помогут.
• Гипертензия. Рост артериального давления и спазм сосудов снимаются ингибиторами ПФ, бета-блокаторами, антагонистами кальция. В разумных концентрациях по рекомендации специалиста.
• Воспалительные патологии артерий требуют назначения иммуносупрессоров или антибиотиков (зависит от происхождения процесса), глюкокортикоидов для снятия собственно самого состояния (Дексаметазон, Преднизолон). Использовать длительное время их нельзя, это опасно.

Обязательно назначают цереброваскулярные средства, протекторы, ноотропы для нормализации клеточного обмена, питания и метаболизма вообще: Глицин, Актовегин, Пирацетам, прочие.

Дополнительно — диуретики, чтобы снизить концентрацию ликвора (внутричерепной жидкости), предотвратить отек мозга.

В исключительных случаях назначают оперативную коррекцию. Например, при атеросклерозе с затвердевшей кальцифицированной бляшкой, мальформациях, аневризме, выраженном стенозе.

Применяются баллонирование, стентирование (механическое расширение), очистка от образований липидного плана, протезирование, наложение анастомоза (формирование своего рода обходного пути для кровотока) клипирование аневризм.

Далее показано соблюдение несложных рекомендаций: отказ от курения, спиртного, адекватная физическая активность, минимизация количества животного жира в рационе.

Лечение ишемической болезни головного мозга идентично при местных и глобальных формах.

Прогноз

Зависит от конкретного заболевания. На ранних стадиях преходящие и хронические формы лечатся хорошо. Результат почти всегда благоприятный.

Прогрессирование снижает шансы на полноценное восстановление. Инсульты намного сложнее в прогностическом плане.

Нужно смотреть на возраст больного, локализацию поражения, обширность некроза, качество первой помощи, скорость доставки в стационар. Список можно продолжать дальше.

Осложнения

Вероятных последствия три:

• Отек головного мозга.
• Острый некроз церебральных структур, инсульт. Или рецидив такового.
• Сосудистая деменция. На поздних стадиях хронической патологии.

Завершением выступает тяжелая инвалидность или смерть.

Ишемия мозга возникает в результате органических аномалий сосудистой системы, реже сердца. Лечение срочное, прогноз напрямую зависит от скорости начала терапии.

Источник: CardioGid.com

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

• дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

• утомляемость;

• общая слабость;

• сонливость;

• снижение работоспособности;

• амнезия;

• резкие перепады настроения;

• раздражительность;

• нервное возбуждение;

• бессонница

• головная боль;

• перепады артериального давления — АД;

• поверхностное и частое дыхание;

• головокружение;

• потеря сознания;

• тошнота;

• рвота;

• онемение конечностей;

• ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

• приступы зональной потери чувствительности;

• паралич участка или половины тела;

• монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Причины ишемии головного мозга

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

• сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

• ишемическая болезнь почек;

• кессонная болезнь;

• аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

• сдавление артерии извне, например, опухолью;

• интоксикация угарным газом;

• наследственные ангиопатии;

• кровопотеря;

• венозная патология;

• церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;

• системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;

• сахарный диабет;

• заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

• преклонный возраст;

• ожирение;

• курение.

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени ишемии головного мозга

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

• быстрый – менее 2 лет;

• средний – до 5 лет;

• медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

• недомогание;

• слабость, быстрая утомляемость;

• озноб;

• бессонница;

• рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

• анизорефлексия;

• эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

• эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

• депрессия;

• расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

• изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

• проблемы с координацией движений;

• «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

• экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

• атаксия с нарушением координации;

• интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

• апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Ишемия головного мозга 3 степени

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

• обмороки;

• психоорганический синдром;

• недержание мочи — инконтиненция;

• нарушение глотания — поперхивание во время еды;

• синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

• расторможенность – неадекватное поведение;

• апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

• дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

• психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

• тремор;

• мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

• эпилептические припадки;

• постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

• гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

• брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

• Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

• Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

• Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

• Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

1. Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

2. Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

3. Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Смотрите также: Сосновые шишки — эффективное средство лечения постинсультных и постинфарктных состояний

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий определяется не только стадией и формой болезни, но и тем, какие недуги успели развиться на почве ишемии. Главные негативные факторы этого заболевания – гипоксия и нарушение обмена веществ.

Они провоцируют развитие других патологий:

• ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще у людей старше 60 лет);

• хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов мозга;

• паралич;

• расстройство чувствительности — парестезия;

• немота;

• эпилепсия;

• тромбофлебит.

При инсульте часть мозговой ткани размягчается, отмирает. Нервные клетки не регенерируются. К современным методам лечения относится использование стволовых клеток. Новейшая технология призвана восполнять мертвые клетки любого типа. Есть множество противоречивых мнений об её применении. Существуют клиники, активно использующие эту методику.

Энцефалопатия – органическое поражение головного мозга, протекающее без воспаления. Происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич в переводе с древнегреческого – «расслабление», обездвиженность. Он поражает часть тела, противоположную той, в которой находится очаг болезни. Если площадь разрушенных нейронов велика, то может произойти тетраплегия – паралич конечностей, или человек полностью утратит способность двигаться.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением, «ползанием мурашек», усиливающимися при физической нагрузке. Парестезия также имеет зеркальный характер. Она возникает из-за дисфункции таламуса, теменной доли мозга. Центры, регулирующие речь, расположены в левом полушарии мозга. Больной с ясным сознанием все понимает, но не может говорить.

Последствия для новорожденных могут быть выражены умственной отсталостью и трудностями в обучении. Маленький человек будет жестоко расплачиваться даже за относительно кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития. Соблюдение беременной женщиной всех предписаний врача — залог здоровья её малыша.

ХИГМ – хроническая ишемия головного мозга — отличается от острой формы тем, что прогрессирует медленно и скрытно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают происходящие негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения приводит к возникновению все новых патологических отклонений.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько был закрыт кровеносный проток, как быстро произошло его сужение, она зависит от длительности лечения и общего состояния организма. Чем быстрее начат терапевтический курс, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностировать ишемию непросто, т.к. её симптоматика очень похожа на признаки таких болезней, как:

• прогрессирующий надъядерный паралич;

• кортико-базальная дегенерация;

• мультисистемная атрофия;

• болезнь Паркинсона;

• опухоль головного мозга;

• болезнь Альцгеймера;

• нормотензивная гидроцефалия;

• идиопатическая дисбазия;

• атаксия.

Для того, чтобы избежать ошибки, невропатолог должен использовать комплексный подход. Проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус.

Назначается ультразвуковое исследование – УЗИ одного из видов:

• ультразвуковая допплерография — УЗДГ;

• дуплексное сканирование сосудов – ДС.

Для определения неврологического статуса врач оценивает состояние пациента:

• ясность сознания;

• реакцию зрачков на свет;

• согласованность движений глазных яблок;

• мимику, способность гримасничать;

• симметрию лица;

• движения языка;

• речь;

• память;

• мышечную силу и тонус конечностей;

• координацию движений;

• чувствительность;

• сухожильные рефлексы.

Доплеровская томография или допплерография показывает только скорость кровотока. ДС церебральных артерий также проводится для исследования мозговых каналов. Но дуплексное сканирование показывает сосуд, его просвет, стенку, расположение и характер кровотока.

Может потребоваться и ангиография МР (магнитный резонанс) или КТ (компьютерная томография) вида. Это разновидность рентгенологического исследования с применением контрастного окрашивания крови йодом. В отличие от УЗИ здесь требуется специальная подготовка и проведение дополнительных исследований: флюорографии и электрокардиограммы – ЭКГ. Перед процедурой нельзя есть и пить. Красящее вещество вводят через прокол, может потребоваться катетер.

Неврологи при диагностировании пользуются специфическими тестами. Например, пальценосовая проба или поза Ромберга: стоя, ноги вместе, с закрытыми глазами и руками, вытянутыми вперед. Для выявления сопутствующих патологий используют ЭХО-КГ, общий и биохимический анализы крови. Для нейромониторинга также применяют электроэнцефалографию — ЭЭГ, кардиографию.

Диагносты считают, что лево- и правополушарная ишемии различаются сопутствующими синдромами. Если очаг болезни расположен в левом полушарии, то лечение проходит легче и быстрее.

Лечение ишемии головного мозга

Применяются как консервативные, так и хирургические методы. Операция показана, если все принимаемые меры не улучшают клиническую картину или возникает ишемическая атака с возможностью летального исхода. Консервативное лечение начинают с устранения причины болезни – проблем с наполнением мозга кровью.

Микротоковая электрорефлексотерапия — ЭРТ улучшает работу нейронов коры головного мозга и нормализует кровообращение.

Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

• нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;

• снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;

• гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.

Лечение ишемической болезни головного мозга проходит по схеме: нейроны – сосуды – метаболизм. В результате клетки вновь насыщаются кислородом, межклеточный обмен веществ приходит в норму. Нормализация АД необходима для профилактики ишемических атак и инсультов.

После восстановления нормального кровотока двигательные навыки возвращаются не сразу. Необходим реабилитационный период. Требуется курс массажа, лечебная физкультура — ЛФК, электро- и/или магнитофарез.

По теме: 3 продукта, спасающие при ишемии

Хирургическое лечение при окклюзионно-стенотическом поражении мозговых сосудов проходит посредством операции стентирования сонных артерий, тромбоэктомии — с целью удаления тромба, каротидной эндартерэктомии.

Стволовые клетки. Все больший интерес вызывает лечение стволовыми клетками. Это источник естественной регенерации. Перед процедурой у пациента производится забор биоматериала. Из полученной клеточной культуры выделяют мезенхимальные (зародышевые) стволовые клетки и культивируют их до нужного объема.

Трансплантация — введение — происходит дважды с помощью капельницы. Процедура длится не более часа. Затем пациент может возвращаться домой. Новые клетки с кровотоком переносятся к пораженным участкам. Они прикрепляются к здоровым тканям и начинают размножаться. Стволовые клетки создают и новые сети коллатеральных путей. Это вспомогательные, окольные, боковые сосуды, несущие кровь в обход основному руслу.

Весьма сомнительны народные методы лечения. Это применение настоя на листьях грецких орехов, укропной воды, чесночной настойки. Конечно, полезные растения могут способствовать, например, разжижению крови, но надеяться только на них смертельно опасно.

Если больной обратился к неврологу слишком поздно, то тяжелых последствий уже не избежать. К сожалению, ишемия головного мозга – болезнь с частым летальным исходом. Невнимательное отношение к своему здоровью всегда заканчивается возникновением патологий. В случаях сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие своевременного лечения чревато смертью.

Нейропротекторная терапия дисциркуляторной энцефалопатии

Цереброваскулярные расстройства, спровоцированные атеросклерозом и гипертонией, поражают с каждым годом все больше людей. Общая статистика по данной группе заболеваний свидетельствует о ежегодном приросте пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Диагностика и диагноз

Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая ишемия мозга) — прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарушением обеспечения клеток мозга кислородом и питательными веществами вследствие постепенного ухудшения кровоснабжения тканей мозга.

Отдельная статистика по заболеваемости ХИМ — хронической ишемией мозга, или дисциркуляторной энцефалопатией, на данный момент не ведется, по утверждениям врачей, от расстройства страдает 7 человек из 1000.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга выступают:

• головные боли;

• головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе;

• ухудшение памяти и снижение концентрации внимания;

• замедление мыслительных процессов;

• эмоциональные нарушения, необъяснимая тревога, проблемы с засыпанием и другие нарушения сна.

Развитие заболевания происходит постепенно, на фоне атеросклероза сосудов головного мозга в сочетании с артериальной гипертензией (гипертонией). Сочетание двух заболеваний приводит к образованию множественных очагов гипоперфузии, то есть — пониженного кровоснабжения тканей.

Поскольку тканям мозга требуется больше кислорода, чем любым другим, со временем нарастает оксидативный, или окислительный, стресс — недостаток кислорода нарушает естественный процесс дыхания и функционирования клеток мозга. Хронизация процесса приводит к истощению внутренних ресурсов защиты клеток и постепенной их гибели.

На фоне медленного разрушения тканей мозга в результате кислородного голодания симптомы ХИМ становятся более выраженными, а изменения в мозге пациента — необратимыми и не поддающимися коррекции.

Как остановить процесс?

Ранняя диагностика хронической ишемии мозга и адекватная терапия позволяет пациенту практически полностью восстановить процесс снабжения кислородом тканей головного мозга. Чем позднее обнаружено заболевание, тем больше клеток погибает безвозвратно, однако правильное лечение позволяет затормозить рост очагов гипоперфузии и обеспечить восстановление тканей.

Золотым стандартом антиоксидантной терапии на протяжении вот уже более 20 лет является последовательная терапия оригинальным препаратом Мексидол®. Первый этап, так называемая фаза насыщения, длится 14 дней и состоит из курса внутривенных или внутримышечных инъекций. Для обеспечения постепенного накопительного эффекта дозировка препарата на первом этапе составляет 500 мг, или 10 мл в сутки внутривенно или внутримышечно. Поскольку раствор Мексидола может вводиться внутримышечно, то проведение курса инъекций возможно в домашних условиях.

По истечении двух недель состояние пациента начинает улучшаться, и в целях максимизации терапевтического эффекта терапия продолжается приемом Мексидол® ФОРТЕ 250 – по 1 таблетке 3 раза в день. Таблетированный этап терапии- фаза максимизации терапевтического эффекта — длится 2 месяца.

Поскольку ХИМ — хроническое состояние, лечение проводится дважды в год, весной и осенью. Регулярность профилактических курсов препарата позволяет избежать сезонных обострений заболевания и ухудшения состояния пациента, в том числе — инсульта.

Источник: www.ayzdorov.ru

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии – из-за нарушения энергообеспечения клеток.

Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.

Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.

При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100г в минуту за 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуется очаг инфаркта.

 Причины ишемического инсульта

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

• атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
• образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
• эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

• гипертонию;
• сахарный диабет;
• заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
• гиперхолестеринемия;
• стеноз сонных артерий;
• серповидноклеточная анемия;
• избыточный вес;
• прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Стресс – один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.

Механизм возникновения ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта включает «ишемический каскад». Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы – регуляторы притока ионов внутрь клетки. Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота. В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа – области, отвечающей за память.

При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов.

Спустя 18- 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови – лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков. В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты – для крупных.

Классификация ишемического инсульта

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта – органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов.

Основные причины ТИА – атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях. Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. после ТИА повышается риск ишемического инсульта на протяжении суток.

Малый инсульт

Малый инсульт (на английском — minor stroke) – это затяжная ишемическая атака, после которой неврологический дефицит обратим и не сохраняется длительно. По определению ВОЗ функции нервной системы восстанавливаются на протяжении 2-21 дней. В отличие от ТИА с помощью МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией можно определить очаг поражения.

Прогрессирующий ишемический инсульт

Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов.

Прогрессирующий инсульт происходит примерно в 25-40% случаев и повышает вероятность смертельного исхода, ухудшает неврологический дефицит. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта.

Завершённый (тотальный) ишемический инсульт

Завершенный ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения, которое проявляется очаги ишемии мозга с помощью МРТ или КТ, а также развивается стойкий или частично регрессирующий неврологический дефицит.

Признаки завершенного инфаркта мозга сохраняются дольше трех недель, а для восстановления после ишемического инсульта или компенсации последствий неврологического дефицита нужна реабилитация.

По тяжести состояния больных

Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Применятся множество шкал, но наиболее распространена – шкала NIHSS (Национального института здоровья). Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание (реакция, ответы на вопросы, выполнение команд), движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия (пальценосовая проба), чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.

Лёгкой степени тяжести

При легкой степени инсульта не выявляются общемозговые симптомы. Очаговые поражения ЦНС незначительны: монопарезы, частичное снижение чувствительности или незначительная афазия). По шкале NIHSS эта степени соответствует 3-8 баллам или до 8 пунктов из 14.

Пациент может жаловаться на слабость рук или ног, но отвечает на хотя бы один вопрос, реагирует на команду, может плохо произносить слова или жаловаться на изменение зрения.

Средней степени тяжести

При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов (головные боли, головокружение, тошнота). Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует 9-12 баллам.

Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры.

Тяжёлый инсульт

При тяжелом инсульте общемозговые симптомы явно выражены. Пациент находится в состоянии сопора, плохо реагирует на раздражители и не отвечает на вопросы. Наблюдается сильная рвота, паралич зрения. Очаговые симптомы малообратимы и сильно выражены. Обширный ишемический инсульт связан с полным параличом конечности, отсутствием чувствительности, потерей памяти, нарушениями речи.

Патогенетическая

По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт возникает при отрыве атеросклеротических бляшек. Стеноз артерии приводит к образованию турбулентного кровотока и тромбов. Нарастание холестериновых бляшек и присоединение к ним тромбоцитов приводит к отрыву тромба, эмболизации артерии. Атеросклероз внутримозговых артерий может быть причиной тромботического инсульта.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиогенные эмболии приводят к 20% случаев острых инсультов. Эмболы возникают в камерах сердца, экстракраниальных артериях (чаще в дуге аорты), в клапанах сердца при стенозе, на фоне фибрилляции предсердий или после протезирования клапанов.

Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамические инсульты развиваются в результате нарушений гемодинамики – баланса между фактическим притоком крови к головному мозгу и его потребностями. Развиваются на фоне стенозов и окклюзий мозговых артерий, а также на фоне пониженного артериального давления или гипертонии, снижения сердечного выброса. Нарушения гемодинамики нарушают церебральную перфузию и вызывают 15% инсультов.

Лакунарный инсульт

Лакунарные инсульты составляют 13-20% ишемических инсультов. Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией.

Клиническая картина

Клиника ишемического инсульта включает общемозговые и очаговые проявления. Для ишемии не всегда характерны общемозговые признаки: головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания от сопора до комы.

Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от пораженной области и конкретного сосуда.

Артерия	Область мозга	Клиника инсульта
Средняя мозговая артерия	Латеральная поверхность каждого полушария, моторные функции верхних конечностей	Слабость и потеря чувствительности в лице, шее и руке (и в меньшей степени в ноге)  на противоположной стороне тела, потеря половины зрительных полей двух глаз, нарушение движений языка, понимания речи
Передняя мозговая артерия	Лобная доля	Изменение психического состояния, нарушение эмоциональности и плавности речи, активность хватательного рефлекса, нарушение способности концентрировать внимание и мыслить, слабость больше в ногах, чем в руках на противоположной стороне тела, нарушение чувствительности, нарушения походки и недержание мочи
Вертебробазилярная артерия	Поражение ствола мозга, черепных нервов, мозжечка	Головокружение, нистагм, диплопия, дефицит поля зрения, нарушение глотания, дизартрия, нарушение чувствительности лица, обморок, атаксия
Задняя мозговая артерия	В зависимости от поражения всего русла или корковых ветвей.	Потеря половины поля зрения глаза на противоположной стороне, корковая слепота, зрительная агнозия (нарушение восприятия), изменение психического статуса и памяти. При поражении корковых ветвей – слепота, нижне-таламических – жгучие боли.

Клиника инсульта зависит от поражения определенных зон мозга. Блокировка района средней мозговой артерии по левой стороне связано с нарушениями речи, а по правой – с изменениями поведения, рассеянностью, неглектом, нарушением памяти. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока – глобальной афазией.

Диагностика ишемического инсульта

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

УЗДГ сосудов головы и шеи

Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.

МРТ головного мозга

МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.

Осложнения ишемического инсульта

Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.

Лечения

Лечение ишемического инсульта в остром периоде состоит из базисной терапии для восстановления функций организма и патогенетической терапии. Функции дыхания поддерживают интубацией, нормализуют АД и показатели крови, снижают внутричерепное давление, купируют эпилептические приступы.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия проводится только в стационаре, когда МРТ или КТ головного мозга исключило геморрагический компонент и определены размеры области, которая осталась без кровоснабжения. Внутривенно вводятся препараты тканевого активатора плазминогена на протяжении 4,5 часов с начала приступа. Самая большая эффективность достигается при использовании на протяжении 90 минут. Внутриартериально препарат вводится в течение часа.

Антитромбоцитарные средства

Антикоагулянты прямого действия назначают при подтверждении кардиоэмболического варианта инсульта. Терапия гепарином и фраксипарином позволяет предотвратить повторную ишемию, снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, венозного тромбоза. Препараты вводят в первые часы на протяжении двух суток от начала симптомов. Антикоагулянты непрямого действия назначают спустя две недели после инсульта, чтобы исключить кровоизлияние. Обычно используют ацетилсалициловую кислоту в суточной дозировке до 325 мг.

Уход за пациентам

Уход за больным в стационаре предусматривает профилактику отеков, спастичности, пролежней и осложнений в виде тромбозов и пневмонии. Паретичные конечности, лишенные силы, должны иметь постоянную поддержку. Под пораженную сторону тела также подкладываются подушки. Икры находятся на поддерживающей подушке.

Для профилактики пневмонии пациента усаживают несколько раз в день, выполняют дренажных массаж и пассивную гимнастику с движением рук. Спастичность развивается из-за нарушения проводимости импульсов к мышцам. При ее частичном восстановлении возникает патологический рефлекс, который мешает восстановлению конечностей. Спастичность образуется при гиперстимуляции конечности, а для ее профилактики важно придать суставу среднее физиологическое положение. Кисть не разгибают с помощью лангеты, а мягко не дают ей сжиматься полностью эргономическим ортезом.

Профилактика пролежней

Пролежни – повреждения кожи из-за ее сдавления в местах контакта с постелью или инвалидным креслом. Один из методов профилактики – смена положения тела. Применяются специальные укладки с подушками, которые разгружают напряженные мышцы спины и шеи, поддерживают паретичную конечность. Используют противопролежневые матрасы с ячеистой мягкой структурой.

Профилактика ТЭЛА

Ранняя активация пациента- основная профилактика тромбозов. Вертикализацию используют на вторые сутки, усаживая пациента с опорой. Для усиления оттока крови проводят пассивную или пассивно-активную гимнастику, на конечности повязывают эластичные бинты. Больному дают адекватное количество жидкости. Среди медикаментов чаще используют аспирин.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация после ишемического инсульта начинается в остром периоде на 2-е сутки с пассивной гимнастики, укладок для профилактики контрактур, дыхательных и идеомоторных упражнений, избирательного массажа. Ранняя активация предотвращает большинство осложнений.

Выделяют три периода реабилитации:

• ранний восстановительный период – первые полгода после инсульта, начиная с 21 дня после инсульта, когда используют кинезиотерапию, ортезы, восстанавливают биомеханику ходьбы, устойчивость позы и снижают спастичность;
• поздний восстановительный период – от 6 месяцев до года, когда видны прогнозы по восстановлению двигательных функций, курсы реабилитации повторяются в специальных центрах;
• период отдаленных последствий – спустя год после инсульта.

Чтобы восстановить речь после ишемического инсульта, научить больного самообслуживанию, улучшить когнитивные функции и справиться с депрессией, нужна мультидисциплинарная команда. В нее ходит врач-реабилитолог, физиотерапевты, логопеды-дефектологи, психологи, эрготерапевты.

Питание после инсульта

Пациенты часто теряют способность к самообслуживанию, а у некоторых развивается дисфагия. Чтобы исключить ее, проводят тест на глотание воды и продуктов разной плотности. Больного кормят продуктами, приготовленными на пару или отварными в пюреобразном виде. Ложки и тарелки со специальными ручками облегчают пользование посудой в случае частичных парезов.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта

Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двухстороннем стенозе. Потому в качестве профилактики проводится каротидная эндартерэктомия

Снизить риск инсульта без изменения образа жизни невозможно. Отказ от курения, сладкого, физическая активность и снижение стрессов повышают адаптационные резервы организма. Медикаментозная поддержка включает прием антитромботическую терапию и контроль артериального давления.

Источник: jneuro.ru