Интоксикация мозга симптомы


Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.


Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.


Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:


  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.


Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Источник: volynka.ru

Причины опухолевой интоксикации

Главная причина — наличие клеток, выделяющих биологически активные вещества. Некоторые новообразования вырабатывают вредные субстанции, но после удаления первичной опухоли все признаки отравления бесследно исчезают. Такого рода интоксикация возникает ещё до обнаружения опухоли, так бывает при аденокарциноме легкого, когда вырабатываемые клетками вещества вызывают боли в суставах, при злокачественных лимфомах токсины инициируют слабость с потливостью и высокой температурой.

Интенсивность проявлений зависит от биологических особенностей клеток и их общей массы, при прогрессировании с увеличением объема опухоли усиливаются и симптомы хронического отравления. Особенно выраженные признаки наблюдаются при распаде опухоли, аналогичное по проявлениям, но гораздо более тяжелое состояние может развиться при массированной гибели злокачественных клеток в результате химиотерапии. При лечении высокочувствительных к цитостатикам новообразований лимфатической ткани и крови проводится профилактика синдрома лизиса опухоли.


Симптомы интоксикации характерны для множественных метастазов в костях, когда к токсичным клеточным продуктам присоединяется негативное действие выходящего из распадающейся костной ткани кальция — гиперкальциемия.

Симптомы опухолевой интоксикации

Интоксикация — это отравление, но не острое, а хроническое, то есть признаки его нарастают постепенно. Исключение составляет только синдром лизиса опухоли во время химиотерапии, когда клинические проявления нарастают стремительно вплоть до острой почечной недостаточности.

Типичны для интоксикации слабость и быстрая утомляемость, доводящие пациента до постоянного пребывания в постели. Возможно повышение температуры — от субфебрилитета при генерализованном процессе до 40°С при распаде крупного опухолевого конгломерата с образованием некротической полости диаметром в несколько сантиметров.

У всех пациентов изменяется цвет кожи — от бледного до землистого, всё индивидуально, но заметно окружающим. Присоединяется небольшая отечность поверхностных тканей — пастозность, повышается потливость, особенно ночная.


Продукты ракового метаболизма циркулируют в крови, оседая в органах и нарушая их функционирование. Повреждение сердечно-сосудистой системы проявляется изменением ритма сердца и учащением дыхания, нервной системы — депрессией с дневной сонливостью при нарушениях ночного сна. Почечные канальцы забиваются продуктами метаболизма, снижая выделительную функцию.

Частично токсичные продукты выводятся слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, что приводит к её сухости и, как следствие, нарушению аппетита. Печень активно борется с токсинами, но и она перестает справляться, изменяя содержание в плазме микроэлементов и вязкость крови. При тяжелой опухолевой интоксикации постоянная тошнота сменяется не приносящей облегчения рвотой.

Диагностика и лечение опухолевой интоксикации

В первую очередь об интоксикационном синдроме свидетельствует совокупность жалоб пациента и его внешний вид, начиная с нездоровой окраски кожи.

В общем анализе крови интоксикацию заметить непросто, но в биохимическом может повыситься концентрация печеночных трансаминаз, креатинина, мочевой кислоты, калия и фосфатов. 

Дезинтоксикационная терапия предполагает максимальное освобождение крови от токсичных веществ за счёт «промывания», когда введение больших объёмов жидкости сочетается с ускоренным её выведением. Некоторым больным для купирования тягостных проявлений требуются многолитровые и многочасовые капельницы. Кроме «очистки» крови проводится активная симптоматическая терапия для уменьшения проявлений самого заболевания и его осложнений.


Стимуляция аппетита заключается не только в приеме противорвотных и даче стимуляторов аппетита, необходима тщательная коррекция микроэлементов и макронутриентов — белков, жиров и углеводов. Недостаточно вызвать аппетит, надо предоставить питание, не усугубляющее опухолевую интоксикацию и помогающее восстановлению.

Длительность и интенсивность медикаментозной терапии зависит от степени выраженности интоксикации. В тяжелых случаях может потребоваться гемосорбция — очищение крови специальной аппаратной системой, или только очищение плазмы при плазмаферезе.

Адекватная терапия опухолевой интоксикации не только улучшит состояние пациента, но и увеличит продолжительность его жизни, сделав её качественней и спокойнее.

Не всегда при злокачественном заболевании возможно остановить протекание болезни, но необходимо стремиться сделать жизнь онкобольного достойной. В нашей клинике помогают всем онкологическим пациентам и в любой период развития опухоли.

Список литературы:

  1. Владимирова Л.Ю., Гладков О.А., Когония Л.М. и др./ Практические рекомендации по профилактике и лечению тошноты и рвоты у онкологических больных// Злокач. опухоли: Практич. Рекоменд. RUSSCO; 2019 (том 9).
  2. Моисеенко В.М. /Паллиативное лечение больных солидными опухолями с метастатическим поражением костей// Практ. онкол.; 2001; № 1
  3. Сытов А. В., Лейдерман И. Н., Ломидзе С. В. и др./ Практические рекомендации по лечению синдрома анорексии-кахексии у онкологических больных// Злокач. опухоли: Практич. Рекоменд. RUSSCO; 2019 (том 9)
  4. Staquet M.J., Hays R.D., Fayers P.M. /Quality of Life Assestment in Clinical Trials// Oxford: Oxford University Press, 1998.

Источник: www.euroonco.ru

Хламидиоз

Развивается в результате заражения хламидиями Chlamydia trachomatis. Это довольно распространенная инфекция, которая может передаваться при вагинальном, оральном и анальном сексе. Заболевание также может передаваться ребенку во время родов.

Хламидиоз обычно протекает бессимптомно, но без лечения приводит к бесплодию и другим осложнениям. На ранней стадии заболевание легко поддается лечению. Если симптомы все же появляются (спустя 7-21 день от начала инфицирования), то они характеризуются изменением выделений из влагалища (меняется прозрачность и густота), а также появлением жгучей боли во время мочеиспускания.

Хламидиоз поражает прямую кишку в результате анального секса — проктит. Это может привести к:

  • ректальной боли
  • ректальным кровотечениям
  • ректальным выделениям

Первостепенное значение имеет лабораторная диагностика. У женщин материалом для исследования являются мазки, соскобы отделяемого со слизистой оболочки уретры, цервикального канала, влагалища, нижнего отдела прямой кишки, отделяемого ротоглотки, конъюнктивы. У мужчин — соскоб отделяемого уретры, нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы, а также собственно сперма.


Если вы — сексуально активная девушка или женщина репродуктивного возраста, вам следует проверяться на хламидиоз каждый год. К дополнительным факторам риска заражения относится частая смена половых партнеров (в т.ч. с одним из установленных ЗППП).

Лобковые вши (лобковый педикулез)

Это паразитарное заболевание кожи, при котором вши обычно прикрепляются к лобковым волосам. В то же время паразиты могут обитать в волосистой части подмышечных впадин, в усах, бороде, а также на ресницах и бровях. Больной, скорее всего, обратит внимание на зуд в пораженных областях.

Первым этапом жизненного цикла вшей станет появление яиц, жизнеспособность которых продлится до 10 дней. Вылупившиеся вши проживут 2-3 недели, но незадолго до их гибели самки вновь отложат яйца, и цикл продолжится.

Лобковые вши распространяются во время близкого физического контакта, в том числе полового. Они также могут передаваться через общие полотенца или постельное белье(через сиденья унитаза — нет).

Генитальный герпес

  • Вирус простого герпеса (ВПГ) поражает кожу, шейку матки и половые органы, а также другие части тела. Основной путь передачи инфекции — контактно-бытовой, воздушно-капельный, половой или вертикальный, от матери ребенку.
  • ВПГ-1 (1-го типа) — «простуда на губах». Он может передаваться через слюну или при контакте с герпетической язвой партнера. Ротовой герпес может распространиться и в область гениталий во время орального секса.
  • ВПГ-2 (2-го типа) поражает генитальную, анальную и ротовую области. Вирус передается через вагинальный, оральный и анальный секс.

Герпес не распространяется через посуду, сиденья унитаза, бассейны, мыло или постельные принадлежности. Однако, если человек касается части тела, пораженной герпесом, а затем касается не пораженной области, герпес может распространиться на эту область.

Герпес присутствует почти у каждого человека и остается с ним пожизненно. В латентном состоянии ВПГ живет в нервных клетках и никак не проявляется (бессимптомное носительство ВПГ). Снижение иммунитета активирует вирус и появляются знакомые многим симптомы— пузырьки вокруг рта, ануса или области гениталий. Вскоре они лопаются, оставляя после себя болезненную, долго не заживающую рану.

Симптомы при среднетяжелой и тяжелой формах герпеса

  • высокая температура
  • ломота в теле
  • увеличение лимфатических узлов

Легкая форма сопровождается появлением высыпаний без нарушения самочувствия. Тяжелая форма, как правило, развивается у пациентов с иммунодефицитом (ВИЧ).

Сегодня специфического лечения нет, но есть противовирусные средства, которые могут облегчить течение заболевания и предотвратить распространение герпеса. Заболевание диагностируется спустя 2-14 дней после заражения.
9689.jpg

Гепатит B

Это вирусное заболевание, которое протекает как в хронической, так и в острой формах и приводит к повреждению печени. У инфицированного человека вирус циркулирует в сперме, крови, слюне, вагинальных и менструальных выделениях.

Пути передачи:

  • половой контакт
  • использование нестерильного инъекционного оборудования
  • контакт с биологическими жидкостями
  • инфекция может передаваться ребенку во время беременности или родов

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), трещины сосков повышают риск передачи вируса новорожденному через грудное молоко.

Люди с высоким риском заражения гепатитом В должны пройти вакцинопрофилактику, предварительно проконсультировавшись с врачом. Нужно помнить, что вакцина не всегда обеспечивает долгосрочный иммунитет, поэтому могут потребоваться дополнительные (бустерные) дозы.

Поскольку хронический вирусный гепатит протекает практически бессимптомно, то имеет смысл проверяться регулярно (каждые 3-6 мес.)

Примерно у 70% зараженных людей заболевание протекает бессимптомно.

В остальных случаях могут возникать:

  • необычные выделения из влагалища/пениса
  • боль и жжение при мочеиспускании
  • боль во время эякуляции
  • боль или дискомфорт во время секса

Трихомониаз также может привести к осложнениям беременности и повысить вероятность заражения и передачи ВИЧ. Без лечение болезнь длится месяцами или годами.

Лабораторная диагностика хламидиоза проводится спустя 3 мес. после полового контакта с предполагаемым инфицированным.

ВИЧ

Несмотря на все еще бытующее мнение, что ВИЧ— это болезнь низшего класса населения, чаще всего заражаются гетеросексуальные женщины репродуктивного возраста, живущие в благоприятных условиях. Преимущественно вирус передается половым путем. ВИЧ-инфицированные предрасположены к заражению другими видами ИППП. Вирус циркулирует в биологических жидкостях организма— сперме, крови, грудном молоке, вагинальных и ректальных выделениях.

Лечение может снизить количество вируса в организме до неопределяемого уровня. Это означает, что ВИЧ в крови будет настолько мало, что анализы не смогут его обнаружить. Пациенты с такими низкими уровнями вируса, должны следовать предписанному врачом плану лечения, чтобы его поддерживать на протяжении всей жизни.

Другие способы предотвращения передачи заключаются в:

  • использовании презервативов или иных методов контрацепции
  • следовании предконтактной профилактике— методе профилактики, который предполагает регулярный прием антиретровирусных препаратов
  • использовании средств индивидуальной защиты медицинскими работниками
  • утилизации инъекционных игл, не используя их повторно

Обследование на ВИЧ должно происходить через 3 месяца после начала половой жизни. Первый тест обычно проводят через 4—6 недель после сомнительного контакта с возможным носителем ВИЧ, затем через 3 месяца, при необходимости — через 6 месяцев. Плановая проверка осуществляется не чаще, чем 1-2 раза в год.

Вирус папилломы человека

ВПЧ относится к группе вирусов с достоверно доказанной ролью в развитии онкозаболеваний, в том числе рака шейки матки. Согласно статистике, ВПЧ ежегодно заражаются около 79 миллионов человек в США. В России диагностируется свыше 15 000 случаев рака шейки матки, причина которого—ВПЧ. Почти каждый, кто ведет половую жизнь, в какой-то момент своей жизни может столкнуться с этой болезнью. Именно поэтому эксперты рекомендуют вакцинироваться. Некоторые типы ВПЧ провоцируют появление остроконечных кондилом (бородавок).
5957112.jpg

Сифилис

Сифилис возникает в результате инфицирования бактерией Treponema pallidum (бледная трепонема). Это потенциально опасная для жизни инфекция: необходимо раннее лечение, чтобы предотвратить развитие необратимых повреждений органов и долгосрочных осложнений — сифилитического кератита (поражение роговицы глаз) и нейросифилиса. За последнее десятилетие заболеваемость сифилисом, в частности, среди гомосексуальных пар заметно выросла. Например, в США уровень первичного или вторичного сифилиса увеличился с 11,7 случаев на 100 000 населения в 2014 г. до 18,7 на 100 000 в 2018 г.

Болезнь развивается в четыре этапа. На первом пациент может заметить круглую твердую язву (твердый шанкр) в месте внедрения возбудителя (обычно в аногенитальной области или в полости рта). Продолжительность начального периода составляет 3–6 недель .

На вторичном этапе возникают:

  • сыпь из грубых коричневых или красных пятен на ладонях рук или подошвах (без явлений зуда)
  • элементы поражения на слизистых оболочках рта, влагалища, ануса
  • увеличение лимфатических узлов
  • потеря волос
  • головные боли
  • потеря веса
  • мышечные боли
  • утомляемость
  • высокая температура

На последней стадии заболевания развиваются необратимые и опасные для жизни осложнения— поражения мозга, нервной системы, глаз, сердца и других органов.

Диагностика сифилиса осуществляется не ранее, чем через 10-14 дней после полового контакта с партнером. При отрицательных результатах анализ повторяют спустя 2 недели.

Гонорея

Возбудитель заболевания — Neisseria gonorrhoeae. Ключевой проблемой, с которой сталкиваются врачи при назначении лечения больным с этим диагнозом, является повышение устойчивости возбудителя к противомикробным препаратам.

Нелеченая гонорея может привести к таким последствиям:

  • Бесплодие
  • Внематочная беременность
  • Длительные боли в животе
  • Закупорка маточных труб
  • Неспособности зачать ребенка (у мужчин)

Симптомы:

  • Боль и жжение при мочеиспускании
  • Влагалищные и ректальные выделения
  • Межменструальные кровотечения
  • Болезненная дефекация
  • Зуд в заднем проходе

Провериться на гонорею следует спустя 3 месяца после полового контакта или незамедлительно после возникновения симптомов.
954.jpg

Новые возбудители, передающиеся половым путем

Менингококк

N. meningitidis определяется в носоглотке примерно у 10% здоровых людей и реже в слизистых оболочках шейки матки, уретры и прямой кишки. Бактерия все чаще признается как передающаяся половым путем, с появлением двух различных диагнозов: уретритом, ассоциированным с N. meningitidis (преобладающим среди гетеросексуальных мужчин), а также инвазивной менингококковой инфекции среди гомосексуалов.

Венерическая лимфогранулема

Заболевание, вызванное тремя штаммами Chlamydia trachomatis и с 2004 года регистрируемое в странах с высоким уровнем дохода— Великобритании, Франции, Нидерландах.

Вирус Зика

Первый предполагаемый случай передачи вируса половым путем в 2008 году произошел с мужчиной, который вернулся в США из Сенегала, и его женой, которая не выезжала за границу. У обоих была диагностирована острая инфекция.

Вирус Эбола

Случаи передачи вируса Эбола половым путем были зарегистрированы после крупной вспышки инфекции, произошедшей в Западной Африке в период с 2014 по 2016 год.

Источник: www.kiz.ru

Причины и виды токсической энцефалопатии

Интоксикация мозга симптомы

Токсическая энцефалопатия бывает:

  • Острой;
  • Хронической.

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро, через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза — не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 – G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

  • Этиловый спирт;
  • Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
  • Метанол;
  • Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
  • Марганец;
  • Отдельные лекарственные средства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже — на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Интоксикация мозга симптомы

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:

  1. Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
  2. Эйфоричность или агрессия;
  3. Судорожный синдром;
  4. Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
  5. Онемение частей тела;
  6. Головокружения, головные боли;
  7. Явления паркисонизма;
  8. Вегетативная дистония с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание — алкогольная энцефалопатия. Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Интоксикация мозга симптомы

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

  • Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
  • Потерю веса;
  • Головокружения и краниалгии;
  • Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
  • Бессонницу, кошмарные сновидения;
  • Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:

Интоксикация мозга симптомы

  1. Вялость, сонливость;
  2. Снижение тонуса мышц;
  3. Неясные боли в конечностях;
  4. Снижение интеллектуальных способностей — расстройства памяти, письма;
  5. Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика — кардиалгии, тахикардия, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.

Интоксикация мозга симптомы

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями — возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.

Эндогенные интоксикации

Интоксикация мозга симптомы

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов — печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику — меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа — увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней — печеночная или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

  • Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
  • Кома и смерть;
  • Кровоизлияние в головной мозг;
  • Необратимые психические расстройства — галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
  • Судорожный синдром;
  • Параличи и полинейропатии.

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, – прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Интоксикация мозга симптомы

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

  1. Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
  2. Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
  3. Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ — глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
  4. Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
  5. Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
  6. Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге — церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
  7. Противосудорожное лечение — диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи мочегонными препаратами. Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.

Видео: о токсической энцефалопатии после приема наркотиков

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Причины расстройства

болезнь альцгеймера

Органическое заболевание, поражающее структуры головного мозга и нервной системы, может возникнуть по многим причинам. К ним относятся:

  • Расстройства, связанные с патологиями сердца, сосудов и нервов. Чаще встречаются при атеросклерозе, болезни Альцгеймера, паркинсонизме. Через сузившийся сосудистый просвет к мозгу не попадает достаточное количество кислорода, что приводит к постепенной гибели нервных клеток.
  • Расстройства, вызванные заболеваниями внутренних органов. Изменения могут произойти из-за патогенных процессов в печени или почках (например, гепатит, цирроз, фиброз). При накоплении ядовитых веществ, высокая концентрация которых негативно воздействует на функции всего организма, разрушаются нейронные связи. Деменция поддается лечению, если своевременно начать выведение токсинов.
  • Интоксикации организма (при тяжелом алкоголизме, наркомании).
  • Травмы головы, которые проявляются либо сразу, либо в дальнейшем, и напоминают о себе до конца жизни. Пациенты страдают от периодических приступов головокружения и цефалгии. В тяжелых случаях наблюдаются проблемы со слухом и зрением. Может развиться паралич конечностей, тик, эписиндром. Иногда травматические повреждения головного мозга у новорожденных происходят во время родов. Последствия таких травм бывают довольно тяжелыми и угрожают не только здоровью, но и жизни ребенка.

Инфекционные болезни (абсцесс, менингит, энцефалит), рост кисты, например, эхинококкоз, являются провоцирующими факторами недуга.

Инфекционные поражения

менингит

Довольно много инфекций ведет к развитию органических поражений мозга. Это:

  • Вирусы Коксаки – частая причина асептического менингита.
  • Герпес, поражающий центральную нервную систему, вызывающий менингит и энцефалит.
  • Стафилококк, вызывающий стафилококковый менингит.
  • Эховирусы, способные заразить практически любую клетку в организме.

Кроме этого ВИЧ-инфекция в запущенных стадиях поражает ЦНС, проявляясь абсцессом и лейкоэнцефалопатией. Инфекционные расстройства головного мозга проявляются:

  • Астенией.
  • Психотической дезорганизацией.
  • Аффектами.
  • Личностными нарушениями.
  • Обсессивно-компульсивными расстройствами.
  • Истерией, неврозами, ипохондрией.

Сосудистые патологии

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемическая болезнь мозга, геморрагический инсульт, ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия) – это болезни, связанные с сосудистыми патологиями.

  • Ишемия развивается из-за закупорки сосудистого просвета холестериновыми бляшками или тромбами.
  • При геморрагическом инсульте происходит разрыв аневризмы, из-за чего в прилегающие участки мозга попадает кровь.
  • ДЭП провоцирует постоянная нехватка кислорода из-за диффузных поражений мозговых сосудов. Характеризуется расстройство множественными мелкими очагами, расположенными по всей поверхности мозга.

Признаки мозгового поражения:

  • Сильнейшие боли в голове.
  • Головокружение, причины которого поначалу не ясны пострадавшему.
  • Тошнота.
  • Нервозность.
  • Нарушение сна.
  • Обмороки.
  • Онемение конечностей.
  • Когнитивные нарушения.
  • Аффективные расстройства.
  • Паркинсонизм.
  • Трудности при глотании.
  • Изменение голоса.
  • Невнятность речи.
  • Скачки кровяного давления.
  • Нарушение устойчивости.

Демиелинизирующие болезни

Рассеянный склероз

Из демиелинизирующих поражений мозга следует отметить такой диагноз как рассеянный склероз. Это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором по всей центральной нервной системе формируются очаги (рубцы) склероза с заменой здоровой ткани на соединительную. Миелиновые оболочки нервных окончаний постепенно распадаются, что сопровождается отеком нервных волокон, нарушением проводимости импульсов, образованием склеротических бляшек. Недуг поражает молодых людей и даже детей. Заболевание проявляется:

  • Снижением болевого порога.
  • Парезами конечностей с одной стороны тела.
  • Онемением, слабостью.
  • Нарушением походки.
  • Тремором рук и шеи.
  • Субфебрильной температурой тела.

Отравления

головокружение

К серьезному отравлению организма ведет злоупотребление спиртным, наркомания, отравление лекарственными средствами, грибами, тяжелыми металлами, мышьяком, продуктами сгорания поливинилхлорида. Каждый конкретный случай проявляется определенными симптомами.

Например, интоксикация психотропными веществами характеризуется появлением:

  • Головокружения.
  • Диареи.
  • Головной боли.
  • Понижением кровяного давления.
  • Озноба.

Хронические интоксикации вызывают нервозность, вялость, снижение работоспособности. Из когнитивных нарушений отмечают снижение интеллекта, нарушение внимания и памяти.

Травмы мозга

травма головы

Это контактные и внутричерепные повреждения лица, костей черепа, оболочек и вещества мозга. К ним относят:

  • Сотрясения, ушибы мозга.
  • Перелом костей черепной коробки.
  • Диффузные разрывы и надрывы аксонов.
  • Сдавливание мозга.
  • Внутричерепное и субарахноидальное кровоизлияние.

После таких травм нужно учитывать, что мозг может пострадать не только в месте удара. Существенную роль играет и сила противоудара, вызывающая гидродинамические колебания, отрицательно воздействующие на мозговые оболочки.

Органическое поражение мозга у детей

гипоксия

Перинатальные (гипоксические) органические нарушения головного мозга возникают как в период внутриутробного развития, так и после рождения ребенка. Любые повреждающие факторы могут отрицательно воздействовать на еще неразвитый мозг и нервную систему плода или новорожденного. К ним относятся:

  • Гестоз, аномалии пуповины, гипоксия.
  • Вредные привычки матери (злоупотребление спиртными напитками, курение, прием наркотиков).
  • Скудное питание, при котором беременная не пополняла свой рацион важнейшими микроэлементами и питательными веществами.
  • Хронические и острые заболевания будущей матери.
  • Травма при родах.
  • Слабая родовая деятельность, преждевременное отслоение плаценты.
  • Глубокая недоношенность.
  • Инфекционные болезни.

Проявления органического нарушения мозга у младенцев становятся заметными практически сразу. Это:

  • Дрожание подбородка и конечностей.
  • Мышечный гипотонус или гипертонус.
  • Сниженная активность.

Случается, что патология выражается слабо, и обнаружить ее можно только, используя специальные методы диагностики. Если своевременно не заняться лечением, то расстройство начнет прогрессировать, все больше повреждая ткани мозга.

Не каждый знает, что такое органическое поражение головного мозга. Основными признаками расстройства являются:

  • Апатия.
  • Рассеянность.
  • Логоневроз.
  • Нарушение концентрации внимания.
  • Заторможенность.

Органические поражения мозга у пожилых людей часто проявляются синдромом деменции, когда человек начинает забывать имена близких людей, важные даты, слова. При дальнейшем развитии патологии пострадавший не может адекватно мыслить, составлять предложения, выражать эмоции.

Диагностика

КТ

Чтобы понять, в чем кроются основные причины и симптомы патологического состояния, пациента направляют на компьютерную томографию мозга. Данное исследование позволяет точно определить проблемные зоны:

  • При нарушении в лобной доле возможны психические отклонения, потеря обоняния, затруднение речи.
  • Затронутая повреждением теменная область проявляется пониженным вниманием, ночными и дневными судорогами, сбоем всех видов чувств.
  • Нарушение в височной доле проявляется в виде эписиндрома, логоневроза, потери слуха.
  • Галлюцинации, снижение остроты зрения, нарушенная устойчивость возникает при повреждении затылочной части.

Лечение

Принимает таблетки

Основной особенностью всех видов органических поражений головного мозга является невозможность восстановить поврежденные нейронные связи. При грамотном лечении болезнь можно остановить и простимулировать работу здоровых участков. Для устранения проявлений патологических изменений мозга используют такие группы лекарств:

  • Препараты для улучшения кровоснабжения нейронов.
  • Нейропротекторы, разжижающие кровь и обеспечивающие кровоциркуляцию в тканях.
  • Противосудорожные средства.
  • При инфекционной патологии лечение заключается в приеме антибиотиков и антисептиков.

Обязательно назначают массаж, улучшающий кровообращение и физиотерапию, снимающую спазмы. Корректировать состояние, которое сопровождается психическими нарушениями необходимо комплексной терапией, включающей прием медикаментов:

  • Транквилизаторов.
  • Антидепрессантов.
  • Седативных препаратов.
  • Ноотроов.

И психотерапией с применением:

  • Психоанализа.
  • Аутотренинга.
  • Арт-терапии.

Большую роль в определении схемы лечения играет возраст пациента и его индивидуальные особенности.

Последствия

инвалидность

При проведении терапии или ее отсутствии возможен такой исход:

  • Выздоровление наступает, когда повреждения мозга несущественные, проявления расстройства слабо выражены и практически не отражаются на организме.
  • Инвалидность и нетрудоспособность, когда человек не может обслуживать или обеспечивать себя.
  • Смертельный исход. Возможен, если болезнь наступила в пожилом возрасте, а терапией занимался неквалифицированный врач.

Если вовремя выявить патологию и назначить грамотное лечение, то у новорожденных появляется больше шансов на полное выздоровление. Положительная динамика в терапии пожилых людей наблюдается только в половине случаев.

Источник: clinica-opora.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.