Хроническая энцефалопатия головного мозга

Для лучшего понимания того, энцефалопатия головного мозга, что это такое, требуется знать анатомические особенности органа и механизм его функционирования. В целом, специалисты понимают под этим термином недостаточное поступление молекул кислорода и питательных веществ к клеткам. При прогрессировании заболевания будет страдать интеллектуальная деятельность человека. Поэтому лечение должно быть начато на ранних сроках энцефалопатии.

Классификация

Большинство специалистов придерживается мнения, что энцефалопатия головного мозга бывает не только врожденной – сформировавшейся на неонатальном этапе жизни человека, но и приобретенной – развившейся на протяжении ряда лет.

В зависимости от площади поражения органа и провоцирующего фактора, можно выделить следующие формы и виды энцефалопатии:

По площади пораженной зоны:

• очаговая энцефалопатия;
• распространенный процесс.

По этиологическому критерию:

• метаболическая энцефалопатия – к примеру, при плохо поддающемся лечению диабете;
• посттравматическая – после перенесенной травмы;
• сосудистая энцефалопатия – состояние сформировалось из-за снижения тонуса и эластичности сосудистых структур;
• лучевая – под влиянием ионизирующего излучения;
• гипертензивный вариант – поражение мозговых клеток происходит из-за частого сильного повышения артериального давления;
• токсическая энцефалопатия – из-за отравления мозга нейротоксинами.

Редкие формы болезни:

• энцефалопатия Вернике – на фоне дефицита тиамина, как следствие сбоя в функционировании таламуса;
• болезнь Хашимото – редчайший нейроэндокриный синдром;
• атеросклеротическая подкорковая энцефалопатия – с атрофией белого нервного вещества;
• синдром Рея – печеночная энцефалопатия;
• трансмиссивная спонгиоформная патология – дистрофические процессы в органе.

Для каждого варианта течения расстройства – будь то микроангиоэнцефалопатия, или же перинатальная энцефалопатия, специалисты будут подбирать оптимальную схему терапии в индивидуальном порядке.

Причины

Распознать ранние признаки энцефалопатии, к примеру, при сосудистой либо атеросклеротической природе ее появления, бывает затруднительно. Настолько медленно они прогрессируют – в привычной для него обстановке человек может долгие годы вести себя, как обычно. Причинами ее появления выступают невоспалительные изменения в системе головного кровообращения – атеросклеротические процессы, венозная недостаточность, тяжелая форма артериальной гипертензии.

Между тем, под воздействием токсических веществ – медикаментов, солей тяжелых металлов, продуктов распада алкоголя, симптоматика проявляется незамедлительно и ярко. Равно как и при непосредственном ударе по костям черепа – травмы головы. К подобному предрасположены люди, занимающиеся тяжелыми видами спорта, автогонщики.

Не менее опасным для здоровья людей является ионизирующее излучение. Под его влиянием формируется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. В ряде случаев удается установить взаимосвязь энцефалопатии с JC-вирусами – лимфомами, СПИД, лейкозом. Нарушения обменных процессов не менее опасны для головного мозга – сбои в функционировании эндокринных, выделительных органов, как основа хронической ишемии клеток.

Симптоматика

При энцефалопатии головного мозга в симптомах будут преобладать признаки поражения того участка мозга, который больше всего пострадал от кислородно-питательного голодания. Если на начальном этапе формирования расстройства это преимущественно нарушения сна и вялость с повышенной утомляемостью, то по мере прогрессирования, симптоматика нарастает.

Людей начинают беспокоить:

• шум внутри черепа;
• упорные головокружения;
• учащение болей в голове;
• подавленность;
• расстройство зрения;
• сбои мышления;
• ухудшение речевой деятельности;
• сужение интересов;
• выраженная эмоциональная лабильность.

Реже симптомы энцефалопатии проявляются в судорожной повышенной активности, потери сознания, галлюцинациях или гипертермии.

Проявления болезни во многом обусловлены ее этиологией. Так, для атеросклеротической подкорковой формы характерно прогрессирующее слабоумие и затруднения с памятью. Тогда как для токсического варианта поражения головных структур присущи рвота и тошнота, головокружение и изменение психического статуса больного – в виде делирия или вялости и максимальной апатии.  Только опытному специалисту удается поставить правильный диагноз в сжатые сроки. В дальнейшем его подтверждают результаты обследования.

Диагностика

Успешному раннему выявлению энцефалопатии у взрослых, а также у детей способствует проведение комплекса диагностических процедур. В первую очередь специалист, безусловно, подробно расспрашивает человека о его жалобах, когда были отмечены признаки ухудшившегося самочувствия, какие события этому предшествовали, условия труда.

После этого проводится физикальное обследование – рефлексы, координация движения, аускультация и перкуссия внутренних органов. Обязательно тестируется психологическое и интеллектуальное состояние. Одновременно рекомендуется комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

• различные анализы крови;
• люмбальная пункция;
• рентгенография структур черепа;
• электроэнцефалография;
• компьютерная/магнитно-резонансная томография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и шеи;
• реоэнцефалография.

После сопоставления информации от сбора анамнеза, осмотра больного и результатов обследования, специалист дает свое экспертное заключение. На его основании и подбирается оптимальная схема терапии.

Тактика лечения

Выбор схемы мероприятий, как лечить энцефалопатию также напрямую зависит от провоцирующего фактора. В большинстве случаев достаточно консервативной терапии – приема таблеток, инфузионных процедур. Немаловажна коррекция образа жизни – отказ от вредных привычек, нормализация режима труда и отдыха.

Препараты для устранения негативной симптоматики:

• гипотензивные средства;
• дезагреганты;
• статитны;
• сосудорасширяющие медикаменты;
• диуретики;
• нейропротекторы;
• витамины – особенно подгруппы В, С, Е.

Если в основе энцефалопатии находится опухолевое образование, или последствия травмы головного мозга, то прибегают к хирургическому варианту лечения – коррекция кровотока по сосудам, иссечение новообразования, восстановление целостности костных структур.

Дополняют комплексные мероприятия физиотерапевтические процедуры. Отлично зарекомендовали себя:

• магнитотерапия;
• электросон;
• электрофорез с лекарственными растворами;
• озонотерапия;
• иглорефлексотерапия.

Рецепты народной медицины успешны при начальных стадиях энцефалопатии – отвары целебных растений, примочки, компрессы, настои помогают восстановить и улучшить тонус организма, скорректировать кровоток по сосудам, нормализовать сон.

Последствия

При несвоевременном выявлении и лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых, прогрессирование течения болезни будет способствовать формированию осложнений. К ним специалисты относят угнетение мозговых функций, а также инвалидизацию больного – его постоянную потребность в самообслуживании, передвижении, выполнении работы по дому.

Тогда как при ранней комплексной терапии удается смягчить клинические проявления болезни и восстановить полноценную мозговую деятельность – человек возвращается к повседневным обязанностям, у него улучшается интеллектуальная функция.

Прогноз будет зависеть и от первопричины патологического состояния – при тяжелой черепно-мозговой травме специалисты борются за улучшение качества жизни пациента. Равно как и при нейроинфекции, к примеру, менингите. Тогда как при атеросклеротическом процессе в результате оперативного вмешательства удается устранить бляшку и кровоток вновь приходит в возрастную норму. В дальнейшем необходимы курсы статинов, контроль ультразвуковой диагностики.  Устранение истинного провоцирующего фактора всегда улучшает прогноз.

Профилактика

Широко известная истина – любую болезнь намного проще предупредить, чем потом лечить. Оно актуально и для энцефалопатии. Специфические профилактические мероприятия – своевременная иммунизация от основных нейрофинекций.

К неспецифическим предупредительным мероприятиям следует отнести:

• избегать черепно-мозговых травм;
• незамедлительно устранять воспалительные очаги в области головы, шеи – ЛОР заболевания;
• отказаться от вредных негативных привычек – злоупотреблений алкогольной, табачной продукцией;
• скорректировать рацион – преобладание блюд с витаминами, микроэлементами для головного мозга, салатов, фруктов, молочной продукции;
• проводить санаторно-курортное оздоровление.

Ранней диагностики энцефалопатий будет способствовать комплексное ежегодное медицинское обследование с процедурами изучения состояния мозговых структур. Если итогом становится выявление предрасполагающих факторов – формирование бляшек на сосудах, тонкости сосудистой стенки, то их устраняют с помощью консервативной терапии.

Дополнительными профилактическими мерами можно назвать – отсутствие стрессовых расстройств, коррекция ночного отдыха, занятие активными видами спорта – посещение бассейна, скандинавской ходьбой. Лучше освоить йогу, пилатес, записаться в танцевальную группу. Кому-то окажет помощь прослушивание любимой музыки, чтение понравившихся книг. Каждый человек в состоянии подобрать индивидуальные профилактические меры – совместно с лечащим врачом.

Источник: nerv-info.ru

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Источник: www.vashdoctor-omsk.ru

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

• остановки сердечной деятельности
• нарушения вентиляции легких
• длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

• влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
• токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

• Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
• Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
• Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
• Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
• Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
• Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Причины энцефалопатии у детей:

• факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
• факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
• факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

• Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
• Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
• В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

• В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

• На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

• Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

• сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
• кратковременные потери сознания
• головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
• нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
• психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
• приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

• У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
• У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
• У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия, или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии, начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

• сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
• посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
• билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Источник: zdravotvet.ru

Причины и симптомы развития заболевания

У детей энцефалопатия чаще всего является врожденной патологией, к которой приводит тяжелое течение беременности и употребление беременной вредных веществ.

К провоцирующим врожденное заболевание факторам относятся:

• Инфекционные и вирусные заболевания (краснуха, ветрянка, корь, сезонные простуды, грипп);
  внутриутробное инфицирование плода;
• Стрессы, неврозы, депрессия;
• Курение, употребление алкоголя;
• Недостаточный плацентарный кровоток, отслойка плаценты;
• Гипертонус матки;
• Мало- или многоводная беременность;
• Гестационный диабет, почечная, сердечная недостаточность.

Гипоксия плода может развиться из-за затяжной родовой деятельности, длительного безводного периода, обвития пуповиной, стремительных и преждевременных родов. Травмирование в процессе родов также может спровоцировать гибель клеток головного мозга, поэтому на данный момент извлечение ребенка с помощью вакуума или щипцов применяется очень редко и только по веским показаниям.

Уже после рождения органическое поражение структур мозга у ребенка может быть следствием:

• Инфекционного заболевания;
• Других патологий ЦНС (например, гидроэнцефалопатия головного мозга, характеризующейся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в структурах головного мозга);
• Сердечной и почечной недостаточности;
• Черепно-мозговых травм;
• Хирургических вмешательств.

У взрослых разрушение вещества головного мозга по типу энцефалопатии обычно вызвано нарушением межклеточного метаболизма под воздействием внешних неблагоприятных факторов.

К ним относятся:

1. Токсическое поражение организма;
2. Кислородное голодание;
3. Сердечная и почечная недостаточность;
4. Патологии внутренних органов;
5. Курение, алкоголизм, наркомания;
6. Расстройство выделительной системы организма;
7. Нарушение кровотока в сосудах головного мозга;
8. Тромбоз и варикозное поражение вен и артерий головы;
9. Аневризмы;
10. ЧМТ, травмы головы, ушибы;
11. Сдавливание магистральных кровеносных сосудов;
12. Гипертония;
13. Воздействие радиации.

В группе риска находятся следующие группы людей:

• Занимающиеся травмоопасными видами спорта (боксеры, хоккеисты; футболисты);
• Люди преклонного возраста;
• Алко- и наркозависимые;
• ВИЧ- инфицированные;
• Больные сахарным диабетом I и II типа.

Дистрофические изменения в нервной ткани или иными словами отмирание нейронов при энцефалопатии наступает при нарушении обменных процессов между веществом мозга и кровью. Поэтому первый признаком, который будет свидетельствовать о развитии энцефалопатии – это частая головная боль (цефалгия).

Со временем также добавляются другие симптомы патологии:

1. Головокружение;
2. Тинитус (звон или шум в ушах);
3. Быстрая утомляемость;
4. Апатия;
5. Перепады настроения, плаксивость, раздражительность;
6. Ухудшение процессов запоминания;
7. Дискоординация движений;
8. Бессонница;
9. Проблемы с органами слуха и зрения;
10. Снижение концентрации внимания;
11. Суицидальная идеация.

Из-за нарушения процессов сна-бодрствования, пациенты с прогрессирующей патологией «путают» день с ночью: предпочитают спать в течение светового дня, тогда как в ночное время занимаются обычной деятельностью. Из-за этого часть их также пребывает в депрессии.

В зависимости от наличия тех или иных симптомов специалисты выделяют 3 стадии энцефалопатии:

1. Появляется головная боль, частые головокружения, ухудшаются интеллектуальные способности, снижается память. Но при этом без качественного обследования головного мозга врач не может поставить точный диагноз.
2. Развивается стойкое нарушение сна, головная боль становится невыносимой, появляется шум в ушах, отмечается нарушение работы органов обоняния и осязания. Изменяется поведение заболевшего: приступы агрессии сменяются депрессивным состоянием. Неврологические расстройства носят циклический характер.
3. При последней стадии заболевания присутствуют все вышеперечисленные симптомы, а также добавляются другие признаки патологии, которые свидетельствуют о необратимых процессах в веществе мозга. Развивается слабоумие, отмечается заторможенность и нарушение сознания. При отсутствии лечения заболевший может умереть.

Следует также отметить, что появление тех или иных симптомов патологии может отличаться от общепринятых стандартов в зависимости от провоцирующих факторов и длительности воздействия их на организм человека.

Классификация энцефалопатии

Разрушение нервных клеток ЦНС всегда вызывают повреждающие факторы, под воздействием которых нарушается работоспособность отдельных структур органа. Поэтому резидуальная энцефалопатия головного мозга не является самостоятельной болезнью, а следствием другого отклонения в организме.

Патология может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть возникнуть из-за неблагополучного течения беременности, генных мутаций и отклонений в период внутриутробного развития ребенка или развиться из-за приобретенных болезней, отравления или облучения.

Кислородное голодание может возникнуть из-за прекращения сердечной деятельности, процессов дыхания или при травматическом нарушении мозгового кровообращения. Токсическое отравление головного мозга наступает при попадании в организм вредных веществ извне: алкоголя, наркотиков, токсинов химической промышленности, продуктов жизнедеятельности болезнетворных организмов.

Также некроз тканей мозга может быть связан с недостаточным процессом выведения вредных веществ из организма, как, например, при осложнении сахарного диабета, то есть повышении содержания в крови глюкозы и кетоновых тел.

Большинство видов патологии развиваются умеренно и хорошо поддаются терапии, результатом которой будет длительная ремиссия. Однако некоторые формы могут привести к заболевшего, как например, токсическая или диабетическая энцефалопатия. Это обуславливается тем, что нейроны головного мозга становятся уязвимыми из-за длительной гипоксии (через 6 минут после прекращения поступления кислорода наступает смерть) и восприимчивыми к токсическому воздействию вредных веществ.

Некоторые формы патологии могут затрагивать не весь орган в целом, а только конкретные структуры. Например, это может быть лейкоэнцефалопатия, при которой идет разрушение белого вещества. Это в свою очередь провоцирует уничтожение межклеточных связей и как следствие — слабоумие.

В зависимости от объема области некроза тканей головного мозга это может быть:

1. Мелкоочаговая форма заболевания. Развивается из-за высокого АД чаще всего у пожилых людей. Также может носить название: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.
2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Представляет собой самую опасную формой патологии из-за высокой смертности. Имеет вирусную природу происхождения.
3. Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия. Прогрессирует на фоне хронической гипоксии.
4. Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом. Провоцирующим фактором патологии считается генная мутация.

Врожденная патология

При современном диагностическом оборудовании о развитии врожденной формы энцефалопатии становится известно задолго до рождения ребенка – примерно на 28 неделе беременности. Но поскольку УЗИ на этом сроке не может дать полную информацию о состоянии головного мозга плода, то ее диагностируют уже после рождения в процессе клинического обследования новорожденного.

Специалисты выделяют 3 периода врожденной перинатальной энцефалопатии:

1. Острый. Клинические симптомы ярко выражены в первый месяц жизни ребенка.
2. Ранний восстановительный. Признаки патологии присутствуют в течении 3-4 месяцев после рождения.
3. Поздний восстановительный. Проявления наблюдаются вплоть до первого года у доношенных детей, и до двух лет – у малышей, появившихся раньше срока.

Перинатальная или врожденная энцефалопатия головного мозга имеет ряд отличных симптомов, выраженность которых зависит от степени тяжести патологии.

I степень. Ребенок возбужден: он плохо спит, часто плачет, грудь сосет плохо — часто выпускает изо рта, плачет при приеме пищи. Присутствуют срыгивания, иногда до полного опорожнения желудка. Отмечается гипертонус мышц конечностей, спины, запрокидывание головы. Зрачки глаз могут произвольно двигаться.

II степень. Нервная система угнетена, что проявляется в нарушении основных физиологических рефлексах: сосании и глотании. Ребенок часто плачет без причины и дает неадекватную реакцию на яркий свет и громкий звук. Присутствует гипертонус сгибательных мышц – руки судорожно прижаты к телу и разгибаются с усилием. Отмечается повышенное внутричерепное давление, которое проявляется в набухании большого родничка и дисфункции мышц глаз.

III степень. Развивается судорожный синдром, могут появиться эпилептические припадки. Ребенок может впасть в коматозное состояние.

Приобретенное заболевание

Приобретенная энцефалопатия головного мозга развивается как осложнение другой болезни, характеризующейся нарушением циркуляции крови в органе.

Существует несколько видов приобретенной формы патологии с различными провоцирующими факторами:

• Гипоксическая энцефалопатия головного мозга прогрессирует из-за недостатка поступления питательных веществ к структурам органа. К ней относятся перинатальная, постреанимационная, асфиксическая форма болезни.
• Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим патологию фактором становится недостаточное кровообращение в сосудах. Таким течением характеризуются венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы патологии. Конечный диагноз выглядит таким образом: «Ангиоэнцефалопатия головного мозга», «Острая гипертензивная или гипертоническая энцефалопатия головного мозга», и т.д.
• Токсическая форма энцефалопатии головного мозга. Появляется из-за воздействия вредных веществ на организм – ядохимикатов, тяжелых металлов, их оксидов, хлороформа и т.д.
• Метаболическая энцефалопатия головного мозга. Провоцирующим фактором является отравление нейронов продуктами клеточного метаболизма. Возникает из-за дисфункции выделительной системы организма. Этим типом заболевания являются биллирубиновая, печеночная, уремическая, гипер – и гипогликемическая энцефалопатии. Также к этому виду патологии относится гидроэнцефалопатия, при которой разрушение клеток органа происходит из-за сдавливания органа избыточным количеством цереброспинальной жидкости (водянка головного мозга).
• Посттравматическая форма патологии является осложнением ЧМТ, ушибов мозга, сотрясений.
• Лучевая энцефалопатия головного мозга – Из-за получения больших доз радиации.

Также существует ряд редких форм приобретенной энцефалопатии головного мозга, которые развиваются из-за изменения показателей крови, нарушения функционирования эндокринной системы, перерождения тканей НС и гибели нейронов.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой приобретенную патологию, которая прогрессирует в виде осложнения ЧМТ. Обычно ее обнаруживают у взрослых, попавших в ДТП или получивших увечье на опасном производстве.

Дети также не застрахованы от данного вида патологии: она может развиться из-за неаккуратного обращения с ребенком, ушиба головы во время активных игр (синдром встряхнутого ребенка или посткоммоционный синдром).

В отличие от травматической энцефалопатии этот вид патологии начинает проявлять себя спустя какое-то время: через несколько дней, недель и даже десятков месяцев после получения ЧМТ.

Легкое сотрясение головного мозга не может быть причиной развития этой формы болезни. Однако риск ее возникновения увеличивается многократно после ЧМТ средней и тяжелой степени, контузии, компенсационном ушибе, повреждении костей основания черепа, падении с высоты, во время занятий травмоопасными видами спорта.

К первым симптомам патологии относятся:

• Цефалгия;
• Кратковременные потери сознания;
• Тошнота, рвота;
• Сонливость;
• Упадок сил.

Прием болеутоляющих лекарственных препаратов не приносит результата или они малоэффективны. Головная боль может исчезать на время при смене позы. Отмечается также дискоординация движений, шаткая походка, неуверенные движения конечностями.

Со временем изменяется поведение заболевшего, у него «страдает» память, снижается скорость реакции и внимание, нарушается мыслительная деятельность. Развивается апатия и депрессия. При отсутствии терапии развивается эпилепсия и судорожный синдром.

Дисциркуляторная сосудистая энцефалопатия головного мозга

Сосудистая энцефалопатия (ДЭП) начинает прогрессировать на фоне хронического недостаточного кровообращения в структурах головного мозга. В зоне риска находятся пожилые люди, имеющие заболевания, характеризующиеся поражением кровеносных сосудов головы и шеи.

Самой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии считается атеросклероз аорты и сонных артерий – болезни, при которой на их стенках образуются холестериновые отложения. Они впоследствии забивают проток сосуда и снижают эластичность стенок.

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается из-за высокого уровня АД. Артериальная гипертензия может быть первичной (при гипертонии) и возникнуть на фоне других заболеваний: хронического пиелонефрита, клубочкого нефрита, эндокринных расстройств или поражения аорты атеросклеротическими бляшками.

Также существует риск развития гипертонической энцефалопатии у людей со следующими патологиями:

• Гипертонические кризы;
• Перепады АД;
• Ночная гипертензия;
• Высокое пульсовое давление.

Разрушение нейронов при венозной форме энцефалопатии начинается из-за плохого оттока крови от структур головного мозга. Причиной патологии может быть застой при заболеваниях легочной системы (бронхиальная астма, острый бронхит) или тромбоз яременных вен, при котором образовавшиеся сгустки будут препятствовать передвижению крови от головного мозга к легким.

Сосудистую энцефалопатию смешанного происхождения провоцируют следующие состояния: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, тахикардия, шейный остеохондроз.

Исходя из наличия проявлений патологии, специалисты выделяют 3 стадии сосудистой энцефалопатии:

1. Пациент жалуется на переутомление и слабость даже при низкой физической активности. Присутствует нервозность, резкая смена поведения, нарушается ночной сон, в дневное время суток преобладает сонливость. Со стороны органов чувств также отмечаются нарушения: мелькание мушек перед глазами, снижается острота слуха и зрения. Снижается память, пациент становится рассеянным даже в бытовых вопросах. Могут присутствовать головокружение и цефалгия.
2. Появляются явные неврологические отклонения: дискоординация движений, неуверенная и тяжелая походка, тремор рук, гипертонус мышц-сгибателей. Изменяется поведение заболевшего: плаксивость и обидчивость могут резко смениться агрессией. Память и интеллект значительно снижаются.
3. Последняя стадия заболевания характеризуется неспособностью ориентироваться на месте, пациент путается в датах и событиях. Нарушается работа центров высшей психической деятельности: мышление, память, воспроизведение речи и т.д. Заболевший становится недееспособен.

Токсическая энцефалопатия

Воздействие различных токсинов на головной мозг способно вызвать гибель нервных клеток. В основном эти вещества имеют экзогенное происхождение и способны проникать через гематоэнцефалический барьер прямо к нейронам, вызывая в них структурные изменения и некроз.

Токсическая ишемическая энцефалопатия головного мозга может протекать остро и хронически, то есть во время систематического отравления организма вредными веществами. Поскольку в настоящий момент довольно большая группа людей регулярно курит и употребляет спиртные напитки и наркотики этот вид патологии нельзя назвать редким.

Токсико-метаболическая форма энцефалопатии начинает развиваться на фоне интоксикации головного мозга ядами, которые образовались в организме при некоторых заболеваниях: например, сахарном диабете, гемолитической болезни, почечной недостаточности, циррозе печени и кишечной инфекции.

Основными причинами развития токсической энцефалопатии у новорожденных является неправильный образ жизни беременной: курение, распитие спиртных напитков, прием антидепрессантов.

У детей раннего возраста поражение клеток головного мозга может быть спровоцировано отравлением лекарственными препаратами, алкоголем, парами продуктов нефтяной промышленности, тяжелыми металлами.

Токсическая энцефалопатия у взрослых чаще всего является хронической формой патологии, которая развивается из-за отравления токсичными веществами на производстве или в бытовых условиях: угарным газом, парами ртути, оксидами тяжелых металлов, соединениями марганца и сероуглеводорода. Также нередки случаи отравления пестицидами и лекарственными препаратами.

Риск развития этой формы патологии высок у лиц употребляющих некачественный алкоголь: в нем могут содержаться метанол – ядовитая жидкость схожая по свойствам с этиловым спиртом.

Последствия токсического отравления клеток головного мозга зависят от количества задержавшегося в организме токсина и его влияния на нейроны. Например, повышение критического значения билирубина в крови новорожденного приводит к органическому поражению структур мозга. Это проявляется в сонливости, угнетении сосательного и глотательного рефлекса, нарушении работы органов дыхания, сердца. Отмечается повышенный тонус мышц, запрокидывание головы.

Острая форма токсической энцефалопатии головного мозга у взрослых и детей развивается после однократного приема отравляющих веществ в большой дозе.

Симптомами поражения в этом случае являются:

• Заторможенность;
• Рвота;
• Судорожный синдром;
• Тяжелое дыхание;
• Тахикардия.

Хроническая энцефалопатия головного мозга диагностируется у людей подвергшихся систематическому воздействию отравляющих веществ. В таком случае будут присутствовать следующие признаки патологии:

• Периодические головные боли;
• Приступы тошноты, рвоты;
• Перепады настроения;
• Общая слабость;
• Нарушение чувствительности;
• Дисфункция органов выделительной системы: неконтролируемое мочеиспускание и дефекация.

При тяжелом течении патологии отмечаются тяжелые психические отклонения, приступы агрессии, бред, галлюцинации, судорожные припадки и потеря сознания.

Основные принципы диагностики и лечения

На начальной стадии заболевания выявить энцефалопатию головного мозга довольно сложно, из-за того что ряд характерных признаков патологии также свойственны другим заболеваниям ЦНС. Однако это все же возможно при проведении комплексного обследования заболевшего.

Для этого специалисты в первую очередь составляют подробный анамнез на основе жалоб больного и его близких. Далее проводится несколько тестов, оценивающих двигательную способность, состояние памяти и психическое здоровье. По итогу полученных данных невролог составляет предварительный диагноз.

Параллельно с основным обследованием пациенту также назначают ряд лабораторных исследований крови:

• Общий анализ;
• Метаболические тесты (содержание глюкозы, электролитов, аммиака, гемового железа, молочной кислоты, ферменты печени);
• Анализ на аутоантитела;
• Содержание алкоголя и наркотических веществ (при подозрении на токсическую энцефалопатию).

В рамках стандартного обследования проводится мониторинг кровяного давления.

Для уточнения клинической картины проводится инструментальная диагностика головного мозга при помощи:

• УЗ-допплерографии;
• Сонографии;
• КТ;
• МРТ;
• Электоэнцефалографии;
• Реоэнцефалографии.

При подозрении о защемлении артерий и вен в шейной части позвоночника делается рентгенография.

Можно ли вылечить энцефалопатию головного мозга полностью? Ответ на этот вопрос на данный момент категоричен – нет, так как эта патология имеет необратимый характер. Поэтому все усилия врачей при терапии направлены на выведение пациента в состояние ремиссии.

Успешность предложенного лечения зависит от большого количества факторов: запущенности процесса, наличия сопутствующих заболеваний и возможности их лечения, возраста пациента и способности его организма к восстановлению.

В основном специалисты применяют комплексный подход: сочетают медикаментозную терапию с физиотерапевтическими процедурами. При диагнозе как сосудистая энцефалопатия головного мозга у пожилых, лечение может быть предложено примерно такое: прием витаминных комплексов, ноотропов, психоэнергетиков, а также иглоукалывание, озонотерапия и магнитотерапия.

В некоторых случаях, когда развитию патологии способствует нарушение внутримозгового кровообращения возможно проведение хирургических операций, направленных на восстановление проходимости поврежденных сосудов головного мозга.

Медикаментозное

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых подбирается исходя из основной причины возникновения патологии. Оно может включать прием препаратов улучшающих метаболизм в нервных тканях, витамины, спазмолитики, средства, нормализующие внутричерепное и кровяное давление.

Детям назначаются препараты способные облегчить перинатальную форму энцефалопатии: сосудорасширяющие (папаверин, никотиновую кислоту), расслабляющие, успокоительные, а также анальгетики.

Народные рецепты лечения

Энцефалопатия головного мозга – лечение этой серьезной патологии не стоит полностью перекладывать на средства народной медицины. Однако, если такое желание присутствует, то ее применение нужно сначала согласовать с лечащим врачом.

Хорошие результаты при лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых дает употребление растительных чаев, например, плодов шиповника. Для этого 2 ст. ложки средства заливают 500 мл кипятка и выдерживают в течение 2-3 часов. Этот напиток поможет улучшить кровообращение, насытит кровь витаминами и окажет общетонизирующее действие на организм.

Прогноз и профилактика патологического состояния

Основной комплекс мероприятий по предотвращению развития энцефалопатии ориентирован на поддержание здорового образа жизни. Поэтому людям, входящим в группу риска следует:

1. Отказаться от курения, распития алкоголя;
2. Придерживаться принципов здорового питания, не практиковать изнуряющие диеты;
3. Своевременно заниматься лечением внутренних заболеваний;
4. Отдавать предпочтение прогулкам на свежем воздухе;
5. Заниматься посильной физической нагрузкой.

К сожалению, не все виды патологии поддаются лечению. К такому виду относится лейкоэнцефалопатия головного мозга сколько живут с ней, зависит от эффективности проводимых мероприятий.

При таком виде разрушается белое вещество, даже при выполнении всех рекомендаций жизнь пациента становится значительно короче.  При приеме своевременной противовирусной терапии продолжительность жизни увеличивается до 1-1,5 лет.

Если все же случилось так, что вы или ваш близкий родственник столкнулся с энцефалопатией головного мозга не стоит отчаиваться: при правильном своевременном лечении и выполнении всех рекомендаций прогноз заболевания весьма благополучен — больного можно вывести в состояние длительной ремиссии.

Источник: GolovaiMozg.ru