Гипоксически ишемическое поражение головного мозга


Гипоксически-ишемическая энцефалопатия объединяет различные по этиологии или не уточненные по происхождению поражения головного мозга, возникающие до родов и во время родов.

Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденного разнообразны (гипоксические, травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия, радиационные, иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод), но все они приводят к внутриутробной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного.

Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Внутриутробная гипоксия плода может быть гипоксической, возникающая при недостаточном насыщении крови кислородом, гемической, вследствие падения уровня гемоглобина в крови, циркуляторной – нарушение кровотока и тканевой – в результате нарушения окислительных процессов в тканях плода.


настоящее время вместо термина перинатальная энцефалопатия употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденного. К неблагоприятным причинам в антенатальном периоде, способствующим гипоксии плода относятся: тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет); инфекции различной этиологии, особенно во 2 — 3 триместрах беременности; вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); генетическая, хромосомная патология; иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод; многоплодная беременность. В интранатальном периоде: аномальное предлежание плода; применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор); острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология); расстройства плацентарно — плодового кровообращения (гестоз, со стороны пуповины: тугое обвитие, истинные узлы, выпадение петель, натяжение малой по длине пуповины и т.п.); стремительные, быстрые, затяжные роды; предлежание или преждевременная отслойка плаценты; дискоординация родовой деятельности; разрыв матки; кесарево сечение (особенно экстренное).

Второе по значимости место в развитии энцефалопатии новорожденного принадлежит фактору механической травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с предшествующей внутриутробной гипоксией: внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы (РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы).


В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений ЦНС включены токсико-метаболические (преходящие нарушения обмена веществ — ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга.

Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга.

Одним из них является снижение мозгового кровотока, который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга, повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов.

На снижение мозгового кровотока влияют нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока.


i>У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют (тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД. Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс (гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров.

На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного мозга.

Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический отек, обусловленный высвобождением «возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии (глюкозы) → тормозится синтез АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза.


J.J. Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного давления → генерализованное снижение мозгового кровотока → некроз мозгового вещества.

При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно-геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза.

Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма.


Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов.

В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести заболевания.

При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности: на фоне нормального или меняющегося мышечного тонуса повышается спонтанная активность, тремор конечностей, оживляются коленные и безусловные рефлексы, отмечается снижение основных рефлексов периода новорожденности (защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок.

При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых 5 – 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию.
о обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса

Среднетяжелая степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности (вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко отмечаются спонтанные вздрагивания, а затем к ним присоединяться генерализованные судорожные подергивания. Основные безусловные рефлексы снижаются или угнетаются. Возможно проявление очаговой неврологической симптоматики: анизокория, птоз, сходящиеся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца».


При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс Моро.

Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты, «мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п.

Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев.

Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма. Иногда развивается прогрессирующая внутричерепная гипертензия, судороги. Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы.


Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.

Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро-рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния.

Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно-висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным (эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития.

Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно-мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни.

Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ РБ № 192-1203 представлена следующим образом:

В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы).

Пример диагноза: Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром.


В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни):

Донозологический (синдромальный) диагноз: приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма.

Пример диагноза: Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза.

Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения.

Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного.

Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения бе.
цифические белки — НСБ).

Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений.

В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе.

Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются:

  • пренатальная профилактика гипоксии-ишемии мозга,

  • создание оптимальных (комфортных) условий для выхаживания с и ограничением излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды

  • профилактика инфицирования,

  • скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания,

  • ликвидация возможной гиповолемии,

  • восстановление и нормализация системной и церебральной гемодинамики, за счет предупреждения гипотензии или гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии,

  • профилактика и лечение отека мозга и судорожного синдрома,

  • обеспечение углеводного гомеостаза,

  • коррекция ацидоза, гипокальциемии, гипомагниемии и др.

Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение.

В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые 3-5 дней проводят:

1. Антигеморрагическую терапию: 1% раствор викасола 1мг/кг/сутки (0,1 мл/кг), 12,5% дицинон, этамзилат 10-15 мг/кг/сутки (0,1-0,2 мл/кг) в/венно или в/мышечно.

2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно-гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем. В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3.

3. Антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит 0,1 мл/кг/сут в/мышечно либо масленый раствор 5% (0,2 мл/кг/сут) или 10% (0,1 мл/кг/сут) раствора витамина Е; цитохром «С» 1 мл/кг в/вено; церебральные ангиопротекторы — актовегин 0,5-1,0 мл в/венно или в/мышечно, милдронат 10% раствор 0,1-0,2 мл/кг/сут в/вено или в/мышечно, эмоксипин (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/сут в/мышечно, 20% раствор элькара (левокарнитин) 4 – 8 (10) кап. 3 раза в день.

4. Антигипоксантную (противосудорожная) терапию: 20% раствор ГОМКа 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) в/венно капельно или в/мышечно, 0,5% раствор седуксена 0,2-0,4 мг/кг (0,04-0,08мл/кг) в/вено или в/мышечно, фенобарбитал 20 мг/кг/сутки с переходом на 3-4 мг/кг/сутки в/венно или орально,

5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно.

6. Посиндромная и посимптомная терапия.

К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 — 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в 2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия — мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки. Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины группы В1,6 0,5-1,0 мл в/мышечно 10-15 дней, галантамин 0,5% 0,18 мг/кг/сут., прозерин 0,05% 0,04-0,08 мг/кг/сут в/мышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5 – 1,0 мг орально 1 раз в сутки.

Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает раннее (с 3-х недель жизни ребенка) назначение ЛФК и лечебного массажа (стимулирующий, расслабляющий), физиотерапевтические процедуры, выбор которых зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе – синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации), при низком – электрофарез с кальцием на область позвоночника и т.п. Для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики с конца неонатального периода проводятся логопедические занятия.

Лечение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований, способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных.

Профилактика энцефалопатии новорожденного включает комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.

Приложения 1

ПОКАЗАТЕЛИ КОСУ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ

Показатель

Характеристика показателя

Норма

рН

Показатель кислотности среды

7,35-7,45

рСО2

Отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа

32-45

мм рт ст

(4,3-6 кПа)

рО2

Отражает концентрацию растворенного в крови кислорода

60-80

мм рт ст

ТСО2

Концентрация в крови (плазме) общего СО2

22,7-28,6 ммоль/л

АВ

Истинный бикарбонат плазмы – концентрация НСО3 в плазме

19-25 ммоль/л

Стандартный бикарбонат плазмы

20-27 ммоль/л

ВВ

Концентрация буферных оснований

40-60 ммоль/л

ВЕ

Избыток или дефицит оснований

4-6 ммоль/л

Источник: StudFiles.net

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью. У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития. Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее. Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние. Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания. Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга. Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

  • со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
  • во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
  • во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
  • в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп. В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности. Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

  • бледность, синюшность кожи;
  • ухудшение мышечного тонуса, тремор;
  • беспокойный сон;
  • активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

  • недостаточность рефлексов;
  • повышение либо снижение мышечного тонуса;
  • выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
  • вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах. Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы. Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

  • гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
  • судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
  • вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
  • апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
  • повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
  • коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут. На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

  • полное выздоровление;
  • неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
  • инвалидность;
  • латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

  • нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
  • МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
  • электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
  • допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

  • противосудорожные средства;
  • ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
  • мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
  • успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
  • дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме. Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников. Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Источник: icvtormet.ru

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1) Amiel-Tison C, Gosselin J. Clinical assessment of the infant nervous system. In: Levene MI and Chervenak FA. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, 4th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, 2009:128–154. 2) Barnett A et al. Neurological and perceptual-motor outcome at 5-6 years of age in children with neonatal encephalopathy: relationship with neonatal brain MRI. Neuropediatrics, 2002, 33(5):242–248. 3) Cowan F et al. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet, 2003, 361(9359):736–742. 4) Edwards AD et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. British Medical Journal, 2010, 340:1–7. 5) Ellis M et al. Outcome at 1 year of neonatal encephalopathy in Kathmandu, Nepal. Developmental Medicine and Child Neurology, 1999, 41:689. 6) Finer NN et al. Hypoxic-ischaemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. Journal of Pediatrics, 1981, 98:112. 7) Guidelines for Perinatal Care. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997. 8) Levene M.I. and de Vries LS. Hypoxic-ischaemic encephalopathy. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, 9th ed. St Louis, Elsevier Mosby, 2011:952–976. 9) Low JA et al. The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1985, 152:256. 10) Marlow N et al. Neuropsycological and educational problems at school age associated with neonatal encephalopathy. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2005, 90:F380. 11) Miller SP et al. Clinical signs predict 30-month neurodevelopmental outcome after neonatal encephalopathy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004, 190:93. 12) Moster D et al. Joint association of APGAR scores and early neonatal symptoms with minor disabilities at school age. Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, 2002, 86:F16. 13) Murray DM et al. The predictive value of early neurological examination in neonatal ischaemic encephalopathy and neurodevelopmental outcome at 24 months, Developmental Medicine and Child Neurology, 2010, 52(2):e55–e59. 14) Robertson C and Finer NN. Term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy: outcome at 3.5 years. Developmental Medicine and Child Neurology, 1985, 27:473. 15) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study. Archives of Neurology, 1976, 33:696–705. 16) Thompson CM et al. The value of a scoring system for hypoxic-ischaemic encephalopathy in predicting neuro-developmental outcome. Acta Paediatrica, 1997, 86:757. 17) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1995. 18) Volpe JJ. Neurology of the newborn, 5th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008. 19) de Vries LS, Toet MC. Amplitude integrated electroencephalography in the full-term newborn. Clinics in Perinatology, 2006, 33:619–632. 20) Wall SN et al. Reducing intrapartum-related neonatal deaths in low- and middle- income countries – what works? Seminars in Perinatology, 2010, 34:395–407.

Источник: diseases.medelement.com

Почему возникают поражения ЦНС, стадии их развития

Почему возникают поражения

О перинатальном поражении ЦНС говорят в том случае, когда ребенок подвергся воздействию негативных факторов во время периода новорожденности, во время родов или во время нахождения в материнской утробе.

Причины, которые могут спровоцировать нарушения в функционировании нервной системы ребенка:

  • Нарушение кровотока в матке и плаценте. Тромбоз плаценты, задержка развития плода, кровотечение у беременной женщины.

  • Прием спиртных напитков во время беременности, курение и прохождение терапии некоторыми лекарственными средствами.

  • Сильные кровопотери во время родовой деятельности, обвитие пуповины вокруг шеи младенца. Гипотония или брадикардия у ребенка, родовая травма.

  • Пороки сердца, ДВС-синдром, патологии органов дыхательной системы, эпизоды остановки дыхания у младенца, появившегося на свет.

Нехватка кислорода в артериальной крови является фактором, который запускает нарушения обменных процессов в нервной ткани. В это же время начинают гибнуть отдельные нейроны, либо целые их группы. В таких условиях ткани головного мозга становятся максимально восприимчивыми к любым колебаниям артериального давления. Если в это время у ребенка развивается гипотония, то патологический процесс еще больше усугубляется.

Нарушения метаболических процессов в головном мозге провоцирует ацидоз его тканей, что влечет за собой отек мозга с повышением внутричерепного давления. Это вызывает массивную гибель клеток головного мозга.

Глубокая асфиксия сказывается на функционировании всех органов ребенка. Страдают почки, кишечник, печень. Гипоксия вызывает отмирание тканей этих органов.

Имеются различия в течение осложнений, вызванных кислородным голоданием у детей доношенных и у детей недоношенных. Так, если гипоксии подвергся ребенок, появившийся на свет в положенный срок, то поражена будет в большей степени кора головного мозга, его подкорковые структуры и ствол головного мозга. Если ребенок недоношенный, то у него, скорее всего, разовьется перивентрикулярная лейкомаляция, то есть участки некроза будут сконцентрированы в области боковых желудочков головного мозга.

Степень тяжести гипоксической энцефалопатии имеет прямую взаимосвязь с глубиной ишемического поражения головного мозга.

В связи с этим, различают:

  • Легкая или 1 степень тяжести. Неврологические нарушения преходящие, спустя 7 дней они будут полностью купированы.

  • Средняя или 2 степень тяжести. Гипоксически-ишемические нарушения сохраняются на протяжении более чем в одну неделю. При этом нервная система ребенка либо угнетена, либо гипервозбудима, наблюдаются судороги, внутричерепное давление повышено, но повышение не отличается стабильностью. Также появляются расстройства со стороны вегетативной нервной системы.

  • Тяжелая форма нарушений или 3 степень тяжести. В этом случае ребенок будет находиться либо в коме, либо в сопоре. У него наблюдаются судороги, имеется отек мозга, работа внутренних органов нарушена.

Симптомы гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Если у ребенка поражена центральная нервная система, то врачи установят этот факт с первых минут его жизни. Симптомы напрямую зависит от того, какова степень тяжести состояния младенца.

1 степень

1 степень

Если гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет легкое течение, то состояние ребенка будет стабильным. По шкале Апгар малыш получает 6-7 баллов. У него будет наблюдаться цианотичное окрашивание кожных покровов, мышечный тонус несколько снижен.

Со стороны нервной системы наблюдаются следующие симптомы:

  • Нервно-рефлекторная возбудимость повышена.

  • Сон нарушен, ребенок проявляет беспокойство.

  • Подбородок и конечности слегка подрагивают.

  • Ребенок часто срыгивает.

  • Возможно усиление, либо, напротив, снижение рефлексов.

Как правило, за последующие 7 дней после появления младенца на свет, все эти патологические симптомы будут купированы. Малыш становится спокойнее, начинает прибавлять в весе. Выраженные расстройства со стороны нервной системы отсутствуют.

2 степень

2 степень

При второй степени гипоксического поражения головного мозга симптомы будут более интенсивными. Чаще всего младенцы со средней тяжестью течения гипоксически-ишемической энцефалопатии страдали от кислородного голодания еще находясь в утробе матери, а также подверглись неблагоприятным факторам во время родовой деятельности. По шкале Апгар такому ребенку выставляют отметку в 5 баллов, у него прослеживаются аритмии, выслушиваются глухие тона сердца.

Нарушения со стороны нервной системы следующие:

  • Рефлексы угнетены, это справедливо, в том числе, в отношении сосательного рефлекса.

  • Тонус мышц понижен, произвольные движения минимальны, либо отсутствуют вовсе.

  • Внутричерепное давление повышается.

  • Кожные покровы имеют синюшный окрас.

  • Наблюдаются вегетативные нарушения: возникают периодические остановки дыхания, пульс может ускоряться, часто диагностируется брадикардия. Кишечник сокращается слабо, терморегуляция нарушена.

  • Ребенок часто срыгивает, может страдать от запора или диареи, вес набирает медленно.

Чем выше внутричерепное давление ребенка, тем большее беспокойство он будет проявлять. Кожа имеет повышенную чувствительность, сон беспокоен. Подбородок и руки ребенка подрагивают, роднички выбухают. У малыша наблюдаются глазодвигательные расстройства, нистагм. Судороги также могут указывать на повышенное внутричерепное давление.

К 7 дню с момента появления ребенка на свет его состояние стабилизируется. Однако при этом он должен получать интенсивную терапию. Полностью к этому времени неврологическая симптоматика не проходит. Если патология прогрессирует, то усиливается угнетение мозговой активности, происходит падение мышечного тонуса. Ребенок может впасть в кому.

3 степень

3 степень

Если у ребенка диагностируется 3 степень гипоксически-ишемических поражений, то у женщины всегда наблюдается тяжелый гестоз второй половины беременности. Она страдает от повышенного артериального давления, у нее наблюдаются нарушения в работе почек, выраженные отеки.

На свет младенец появляется уже с симптомами перенесенного кислородного голодания, Задержка развития явно прослеживается. Если роды протекали с осложнениями, то имеющиеся нарушения будут лишь усугубляться.

Ребенок страдает от выраженного нарушения кровообращения, может не дышать, тонус мышц и рефлекторная активность часто отсутствуют. Если реанимационные мероприятия не будут проведены в экстренном порядке, то ребенок погибает.

В первые же часы после его появления на свет, наблюдается угнетение работы головного мозга, развивается кома. Рефлексы и двигательная активность у младенца отсутствуют, зрачки расширены, реакция на свет нулевая.

Отек головного мозга проявляется судорогами, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Давление в легочной артерии повышается, фильтрация мочи ухудшается, артериальное давление падает, ткани кишечника начинают отмирать, печень перестает функционировать, развивается ДВС-синдром.

Постасфиксический синдром – это следствие тяжелой гипоксии новорожденного. Ребенок практически обездвижен, не плачет, не реагирует на болевой раздражитель, на прикосновения, кожа бледная, температура тела понижена. Младенец с трудом совершает глотательные и сосательные движения, поэтому кормить его самостоятельно женщина не может. Без интенсивной терапии ребенок погибнет. Прогноз неблагоприятный, о стабильности состояния нельзя сделать заключение ранее 10 дня с момента его рождения.

Последующее нарастание неврологического дефицита характеризует все формы гипоксически-ишемических нарушений. Дело в том, что нейроны, которые были повреждены в результате гипоксии, продолжают погибать.

Возможные варианты течения патологии:

  • Состояние ребенка быстро улучшается. Прогноз благоприятный.

  • Неврологические нарушения проходят к моменту выписки младенца из родильного дома. Прогноз благоприятный.

  • Неврологические нарушения продолжают прогрессировать. Прогноз неблагоприятный.

  • В течение первого месяца жизни ребенок становится инвалидом.

  • Неблагоприятное течение со скрытым нарастанием неврологических нарушений, которые развиваются на протяжении первого полугода жизни ребенка.

Энцефалопатия новорожденных делится на 3 периода:

  • Острый период, который длится на протяжении первого месяца. В это время наблюдаются максимальные расстройства нервной деятельности. Они могут быть слабовыраженными, либо доходить до комы.

  • Период восстановления, который может продолжаться на протяжении года. В это время у ребенка может появиться судорожный синдром, гидроцефалия, повышается нервно-рефлекторная возбудимость, происходит отставание в физическом и умственном развитии.

  • Отдаленный период, когда проявляют себя последствия перенесенной гипоксии. Одни симптомы могут исчезать, а другие появляются, например, у ребенка может наблюдаться задержка речевого развития.

Лечение

Лечение

Чтобы выставить диагноз гипоксически-ишемическая энцефалопатия, требуется выявить характерные симптомы у младенца, изучить историю ведения беременной женщины. Также в диагностике патологического состояния оказывают помощь инструментальные методики обследования, среди которых:

  • Нейросонография.

  • Эхокардиография.

  • Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга.

  • Коагулограмма крови.

  • Допплерографическое исследование сосудов головного мозга.

Сложность в лечении гипоксически-ишемических осложнений заключается в том, что ни один лекарственный препарат не позволяет добиться восстановления однажды пораженных нервных тканей. Однако нормализовать в той или иной степени работу головного мозга все-таки можно.

В зависимости от превалирования конкретной симптоматики и от тяжести гипоксии, будет различаться терапевтическая схема.

Если гипоксия имеет среднюю или легкую степень тяжести, то ребенку показан прием диуретиков, ноотропных препаратов, лекарственных средств для устранения судорог. При условии, что гипоксия имеет тяжелое течение, пациенту в экстренном порядке проводят интенсивную терапию.

Когда у ребенка присутствуют симптомы легкой гипоксически-ишемической энцефалопатии, но при этом отсутствуют судороги, то врач может ограничиться только наблюдением за пациентом. Иногда при такой клинической картине может быть показан прием Диазепама, но на короткий промежуток времени. Это лекарственное средство способно тормозить развитие ребенка, поэтому его назначают только по строгим показаниям.

Пантогам и Фенибут оказывают комплексный ноотропный и тормозящий эффект на нервную систему ребенка. Нитразепам назначают для нормализации сна ребенка. Также с этой целью может быть использован Экстракт валерианы, мелисса, пустырник, мята. Седативным эффектом обладает массаж и водолечение.

Если гипоксия имеет тяжелое течение, то ребенку назначают противосудорожные препараты, мочегонные средства (Фуросемид, Маннитол, Диакарб) и Магния сульфат.

Ребенка экстренно реанимируют, если у него наблюдается задержка дыхания или остановка сердца. Показано подключение пациента к аппарату ИВЛ, введение кардиотонических препаратов, проведение инфузионной терапии.

Диуретики назначают в качестве основного лекарственного средства при гипертензионно-гидроцефальном синдроме. Предпочтение отдают препарату под названием Диакарб. Его можно использовать для лечения детей любого возраста. К оперативному вмешательству прибегают в том случае, когда консервативная терапия не приносит желаемого эффекта. С этой целью проводят шунтирующие операции с выводом ликвора в полость брюшины или в перикардиальную полость.

Для снятия судорог и уменьшения возбудимости нервной системы назначают такие препараты, как: Диазепам, Фенобарбитал, Клоназепам, Фенитоин. Если ребенок новорожденный то предпочтение следует отдать барбитуратам, а именно Фенобарбиталу. Если ребенок грудной, то ему назначают Карбамазепин.

Для снятия повышенного тонуса с мышц, используют Баклофен или Мидокалм. Если мышечный тонус, напротив, понижен, то ребенку назначают Дибазол и Галантамин. Физиотерапия оказывает подспорье в лечении осложнений, вызванных гипоксией. Для этого ребенка направляют на курсовой массаж, с ним занимаются лечебной гимнастикой. Хорошим эффектом обладает рефлексотерапия и водные процедуры.

Если у ребенка наблюдаются трудности в речевом развитии, что становится очевидным к концу первого года жизни, то ему показан прием Ноотропила и Энцефабола, витаминов группы В. Обязательно малыш должен плотно взаимодействовать с логопедом и дефектологом.

Назначение большого количества лекарственных средств не всегда является верной тактикой лечения детей, перенесших гипоксию с последующей энцефалопатией. Часто без нужды ребенку прописывают Диакарб, ноотропные препараты, витамины, Актовегин. Однако если энцефалопатия имеет легкое течение, эти лекарственные средства не принесут пользы, так как организм сможет восстановиться самостоятельно. Более того, они имеют возрастные противопоказания, поэтому необоснованное их использование может даже нанести вред.

Прогноз

Восстановление ребенка возможно, при этом наступает полноценное выздоровление. Однако нельзя исключать, что малыш останется инвалидом, если гипоксия имела тяжелое течение. Также возможно развитие незначительной мозговой дисфункции с малосимптомным течением патологии.

Последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии является эпилепсия, ДЦП, гидроцефалия, олигофрения. Последнее нарушение отличается стойкостью во времени, вылечить олигофрению невозможно.

Если ребенок незначительно отстает в развитии на протяжении первого года жизни, но при этом получает адекватное лечение, скорее всего, он догонит своих сверстников в недалеком будущем, и ничем не будет отличаться от здоровых детей.

Источник: www.ayzdorov.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.