ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Очаговые изменения сосудистого генеза
- Атеросклероз
- Гипергомоцистеинемия
- Амилоидная ангиопатия
- Диабетическая микроангиопатия
- Гипертония
- Мигрень
Воспалительные заболевания
- Рассеянный склероз
- Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
- Саркоидоз
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
Заболевания инфекционной природы
- ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
- Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
- Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
Интоксикации и метаболические расстройства
- Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
- Центральный понтинный миелинолиз
Травматические процессы
- Связанные с лучевой терапией
- Постконтузионные очаги
Врожденные заболевания
- Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
Могут наблюдаться в норме
- Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
Инфаркты по типу водораздела
- Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
- Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
Болезнь Лайма
- Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
Саркоидоз головного мозга
- Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
- Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
Пространства Вирхова-Робина
- Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
Сосудистые очаги
- Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
Васкулиты
-
- Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
Болезнь Бехчета
-
- Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.
Метастазы
-
- Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
Инфаркт по типу водораздела
-
- Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
- Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
- Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
- Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
- Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
- Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
- Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
- Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
- Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
- На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
- Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток
На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
- В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
- Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
- Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
- DWI: для определения активной инфекции
Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
| Рассеянный склероз | ПМЛ | |
| Форма | Овоидная | Диффузные участки |
| Края | Четко очерченные | Расплывчатые, нечеткие |
| Размер | 3-5 мм | Больше 5 мм |
| Локализация | Перивентрикулярно («пальцы Доусона») | Субкортикальные отделы |
| Объемное воздействие | Присутствует при зонах большого размера | Отсутствует |
| Динамика в течение 1 месяца | Разрешение | Прогрессивное увеличение в размерах |
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.
МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.
Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl
Василий Вишняков, врач-радиолог
Читать подробнее о Втором мнении
Читать подробнее о телемедицине
Источник: teleradiologia.ru
Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Симптомы нарушения мозгового кровообращения
Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.
Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.
При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.
Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека — это деменция.
Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.
Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики — головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.
На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.
Обследование при нарушении мозгового кровообращения
Для диагностики имеет значение:
• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
• характерные жалобы больного;
• данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
• данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
• данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
• анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.
Лечение нарушения мозгового кровообращения
Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.
Возможно применение фитотерапии. Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).
Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.
Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.
Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.
Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия ( иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).
Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.
С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.
Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.
Возможно санаторно – курортное лечение.
Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.
Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?
Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?
Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?
Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.
Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)
Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)
Повторите три слова: карандаш, дом, копейка
Серийный счет ( от 100 отнять 7 ) – пять раз либо:
Произнесите слово «земля» наоборот
Припомните 3 слова (см. пункт 3)
Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»
Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»
«Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»
1. Закройте глаза
2. Напишите предложение
30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует
27 – 24 баллов – когнитивные нарушения
23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности
19 – 11 баллов — деменция умеренной степени выраженности
10 – 0 баллов – тяжелая деменция
Вопрос: как можно улучшить память?
Врач невролог Кобзева С.В.
Комментарии
бредовые идеи, подозрения.
пишет на свою дочь жалобы в милицию, склонна к истерическим выпадам.
Я не могу её заставить обратиться к врачу. Странноватое поведение у нее давно. просто сейчас угугубилось.
И я не знаю что делать. Я в растерянности.
Мне говорят, мол надо лечить итд.
А я не могу найти с ней общий язык и заставить пойти к врачу.
Важно знать! Ученые в Израиле уже нашли способ растворения холестериновых бляшек в кровеносных сосудах специальным органическим веществом AL Protector BV, которое выделяется из бабочки.
- Главная
- Заболевания
- Нервные болезни
- Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Разделы сайта:
2018 Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал
Заболевания головного мозга
Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами. В 15-20% в течение 24-48 часов могут определяться гиперденсивные геморрагические включения в зону инфаркта мозга (рис. 8.16).
Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур. На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.
Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.
В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).
В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).
В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.
Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).
КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.
Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).
1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.
2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.
3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.
При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.
Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.
Критерии распознавания опухолей при КТ и МРТ (рис. 8.24, 8.25):
1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.
2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.
3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.
4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.
Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Опухоль обычно выглядит гомогенной с хорошо очерченными границами. Обызвествления встречаются в 20% случаев астроцитом.
Олигодендроглиома характеризуется высоким процентом обызвествлений, лучше распознаваемых на КТ (до 75%). В остальном картина при КТ и МРТ неспецифична и сходна с таковой при других нейроглиальных опухолях.
Специфическая патогистологическая характеристика опухолей мозга при КТ и МРТ далеко не всегда возможна. При картине патологического образования с центральным некрозом и кольцевидным контрастированием невозможно отличить глиобластому и метастаз рака. Сходную картину могут дать также абсцесс мозга, лимфома, разрешающиеся гематома или инфаркт мозга, атипичная опухолевидная бляшка при рассеянном склерозе. Дифференцирование между ними при КТ и МРТ остается трудной задачей.
Оценка радикальности операции и эффекта лучевой или химиотерапии, распознавание продолженного роста и рецидивов опухолей обычно требуют КТ или МРТ с внутривенным контрастированием.
Воспалительные заболевания головного мозга.
Абсцесс головного мозга.При абсцессе головного мозга обычно первичным методом лучевого исследования является КТ. Появляется гиподенсивная зона, края которой первое время нечеткие, а в последующем (ко второй неделе от начала заболевания) появляется ободок с повышенной плотностью (рис. 8.27), лучше видный при контрастном усилении. Окружающая ткань мозга гиподенсивная из-за отека.
Эпилепсия. При эпилепсии методом выбора является МРТ. Главная задача лучевой диагностики выявить органические поражения головного мозга, которые могут быть причиной эпилепсии: опухоль, кровоизлияние, инфаркт мозга, порок развития сосудов и др. МРТ гораздо чувствительнее КТ в определении причины эпилепсии. У больных с эпилепсией, рефрактерной к противосудорожным средствам (25% случаев) и требующей хирургического лечения, чтобы предотвратить прогрессирующие изменения головного мозга вследствие неконтролируемых судорог, важно установить сторону поражения и локализацию эпилептогенной ткани, подлежащей удалению.
Наибольшая ценность КТ заключается в лучшей визуализации обызвествлений (например, при паразитарных поражениях мозга). Диагностическое значение ОФЭКТ и ПЭТ еще продолжает изучаться.
Главные задачи визуализации:
1. Разграничение между атрофией мозговой ткани как патологическим процессом и физиологическим старением мозга.
2. Дифференциальная диагностика деменций чисто атрофической природы от поддающихся терапии опухолей, гематом и т.д.
Диагностические изображения помогают дифференцировать природу сенильных и пресенильных деменций.
Для распознавания регионарного снижения перфузии при болезни Альцгеймера исследование дополняют перфузионной МРТ. С этой целью используют также ОФЭКТ с церетеком и ПЭТ. Еще до того, как МРТ показывает морфологические изменения, с помощью ПЭТ обнаруживается снижение утилизации глюкозы в области поражения, коррелирующее с тяжестью деменции, что позволяет прогнозировать риск развития болезни в бессимптомной стадии.
На КТ очаги демиелинизации распознаются как участки с пониженной плотностью на фоне гиподенсного белого вещества.
МРТ превосходит КТ в выявлении поражений белого вещества, которые проявляются как гиперинтенсивные зоны (рис. 8.29).
Диагностические изображения способствуют разграничению различных форм гидроцефалии.
Дата добавления: -01-30 ; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав
Заболевания головного мозга
Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами. В 15-20% в течение 24-48 часов могут определяться гиперденсивные геморрагические включения в зону инфаркта мозга (рис. 8.16).
Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур. На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.
Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.
В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).
В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).
В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.
Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).
КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.
Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).
1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.
2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.
3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.
При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.
Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.
Критерии распознавания опухолей при КТ и МРТ (рис. 8.24, 8.25):
1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.
2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.
3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.
4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.
Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Опухоль обычно выглядит гомогенной с хорошо очерченными границами. Обызвествления встречаются в 20% случаев астроцитом.
Олигодендроглиома характеризуется высоким процентом обызвествлений, лучше распознаваемых на КТ (до 75%). В остальном картина при КТ и МРТ неспецифична и сходна с таковой при других нейроглиальных опухолях.
Специфическая патогистологическая характеристика опухолей мозга при КТ и МРТ далеко не всегда возможна. При картине патологического образования с центральным некрозом и кольцевидным контрастированием невозможно отличить глиобластому и метастаз рака. Сходную картину могут дать также абсцесс мозга, лимфома, разрешающиеся гематома или инфаркт мозга, атипичная опухолевидная бляшка при рассеянном склерозе. Дифференцирование между ними при КТ и МРТ остается трудной задачей.
Оценка радикальности операции и эффекта лучевой или химиотерапии, распознавание продолженного роста и рецидивов опухолей обычно требуют КТ или МРТ с внутривенным контрастированием.
Воспалительные заболевания головного мозга.
Абсцесс головного мозга.При абсцессе головного мозга обычно первичным методом лучевого исследования является КТ. Появляется гиподенсивная зона, края которой первое время нечеткие, а в последующем (ко второй неделе от начала заболевания) появляется ободок с повышенной плотностью (рис. 8.27), лучше видный при контрастном усилении. Окружающая ткань мозга гиподенсивная из-за отека.
Эпилепсия. При эпилепсии методом выбора является МРТ. Главная задача лучевой диагностики выявить органические поражения головного мозга, которые могут быть причиной эпилепсии: опухоль, кровоизлияние, инфаркт мозга, порок развития сосудов и др. МРТ гораздо чувствительнее КТ в определении причины эпилепсии. У больных с эпилепсией, рефрактерной к противосудорожным средствам (25% случаев) и требующей хирургического лечения, чтобы предотвратить прогрессирующие изменения головного мозга вследствие неконтролируемых судорог, важно установить сторону поражения и локализацию эпилептогенной ткани, подлежащей удалению.
Наибольшая ценность КТ заключается в лучшей визуализации обызвествлений (например, при паразитарных поражениях мозга). Диагностическое значение ОФЭКТ и ПЭТ еще продолжает изучаться.
Главные задачи визуализации:
1. Разграничение между атрофией мозговой ткани как патологическим процессом и физиологическим старением мозга.
2. Дифференциальная диагностика деменций чисто атрофической природы от поддающихся терапии опухолей, гематом и т.д.
Диагностические изображения помогают дифференцировать природу сенильных и пресенильных деменций.
Для распознавания регионарного снижения перфузии при болезни Альцгеймера исследование дополняют перфузионной МРТ. С этой целью используют также ОФЭКТ с церетеком и ПЭТ. Еще до того, как МРТ показывает морфологические изменения, с помощью ПЭТ обнаруживается снижение утилизации глюкозы в области поражения, коррелирующее с тяжестью деменции, что позволяет прогнозировать риск развития болезни в бессимптомной стадии.
На КТ очаги демиелинизации распознаются как участки с пониженной плотностью на фоне гиподенсного белого вещества.
МРТ превосходит КТ в выявлении поражений белого вещества, которые проявляются как гиперинтенсивные зоны (рис. 8.29).
Диагностические изображения способствуют разграничению различных форм гидроцефалии.
Дата добавления: -01-30 ; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
Источник: lechimverno.ru
Характеристики печеночных очагов
Все объемные новообразования, определяемые при проведении компьютерной томографии, разделяют в зависимости от ряда параметров: плотность, структура, форма, контуры, размер, локализация.
Плотность
Плотность – это основная характеристика любой ткани, измеряется на компьютерной томографии в единицах Хаунсфилда. По плотности бывают очаги гиподенсивные, гиперденсивные, изоденсные. По показателю плотности есть основания предполагать, что находится в структуре очага, присутствует ли жидкость, кровь, мягкотканные компоненты.
Структура
Кисты подразделяют на многокамерные и однокамерные, в них присутствуют или отсутствуют видимые стенки, содержится желчь. Внутри определяется инородное тело либо паразит, мягкотканный или кистозный компонент.
При некрозе может быть неоднородная структура, о длительности патологического процесса свидетельствует выявление кальцинатов, извести.
Форма и контуры
По форме образования приближаются к шару вытянутой, неправильной формы. Контур:
- неровный или ровный;
- нечеткий или четкий;
- видимый по всему периметру либо только на ограниченном участке.
Размер
Измерение образования проводится на аксиальном срезе, при необходимости контрольного исследования выбирают так называемый маркерный очаг. Динамика изменения размеров очага оценивается спустя время.
Локализация
Чтобы врач видел всю картину, в описании компьютерной томографии необходимо указать локализацию патологии. Очаг может быть расположен:
- в глубине печени;
- около с венами;
- рядом с желчным пузырем и протоками.
Такая информация наводит на мысли об этиологии проблемы.
Количество
Численность патологических участков может варьироваться. Солитарный очаг в печени всегда одиночный, при раке таких измененных участков множество. При выявлении одного метастаза врач ставит стадию М1 (по системе измерения TNM).
Но при этом необходимо помнить, что множественные очаговые образования далеко не всегда являются метастазами. Доктору потребуется еще провести дифференциальную диагностику, тщательно сопоставив все имеющиеся признаки.
Особенности накопления контрастного вещества
Чем выше накопление контрастного вещества, тем лучше ткань снабжается кровью. И наоборот, чем медленнее паренхима накапливает контраст, тем хуже развита сосудистая сеть.
Чем активнее падает плотность тканей после завершения введения вещества, тем интенсивнее кровоток в пораженных местах печени.
Что такое гиподенсивность, когда она проявляется
Под термином гиподенсивность необходимо понимать снижение плотности тканей печени. Каждая ткань человеческого организма отличается определенной плотностью, что видно на томографических и рентгеновских снимках. При патологиях печени структура органа становится неоднородного цвета, присутствуют затемненные участки. Обнаружение такого очага говорит о развитии заболевания.
Подобные изменения плотности могут быть симптомом любой патологии, от доброкачественных новообразований и до опасных для жизни злокачественных опухолей с метастазами. В ряде случаев гиподенсивные образования обусловлены наличием врожденных патологий.
Медицине известно большое количество болезней, при которых в ходе диагностики выявляются гиподенсивные образования. Нарушение является симптомом гемангиомы, аденомы печени, очаговой узловой гиперплазии, жировой инфильтрации, например, от неправильной диеты при сахарном диабете первого и второго типа.
Кроме этого, уплотнения в печени определяются при состояниях:
- очаговая узловая гиперплазия;
- билиарная гамартома;
- печеночная лимфома;
- гепатома.
Гиподенсивный очаг в печени диагностируют при гемангиосаркоме печени, внутрипеченочной холангиокарциноме, метастазах, простых кистах печени, кистозных новообразованиях общего желчного протока, поликистоза печени.
По гиподенсивных образованиях определяют глистные инвазии (эхинококкоз), гнойный, амебный, грибковый абсцесс, инфаркт или разрыв печени, инкапсулированную гемангиому, болезнь Кароли.
Гиперваскулярное образование
Противоположностью гиподенсивным образованиям являются гиперденсивные ткани. Плотность элемента намного выше остальных участков печени. При проведении томографии подобные образования выглядят более светлыми.
Гиперваскулярный очаг в печени связывают с формированием доброкачественных или злокачественных опухолей. Патологическое состояние характерно для метастазирования из внутренних органов, расположенных рядом: кишечник, молочные железы, легкие, половые органы, грудная клетка.
План терапии определяется причинами возникновения проблемы, поскольку изменения тканей нельзя назвать самостоятельным заболеванием, они являются только проявлением какого-либо недуга.
Уплотнения характеризуют два вида гиперплазии:
- классическая;
- неклассическая.
Классическая гиперплазия определяется примерно в 70% случаев патологии, для него характерна аномальная структура, центральный рубец. При неклассической форме диагностируется гиперплазия желчных протоков, изменение состояния кровеносных сосудов. Чаще нарушение наблюдается у женщин в возрасте 35-50 лет.
Первое время симптомов заболевания вовсе не возникает, определить проблему можно только при проведении диагностики.
Заболевания при гиподенсивных образованиях в печени
Такой симптом как гиподенсивные образования диагностируются при аденоме, жировой дистрофии печени, гемангиоме, холангиокарциноме.
Гемангиома
Гемангиома – доброкачественное образование, возникает в результате расширения кровеносных сосудов, размер может достигать от 2 до 13 сантиметров. Длительное время очаг развивается бессимптомно, первые дискомфортные ощущения появляются в тот момент, когда опухоль достигает внушительных размеров. Не исключается перерождение в злокачественное образование.
Аденома печени
Аденома печени является опухолью, которая состоит из эпителиальных клеток, отгороженных от остальных тканей капсулой. Среди симптомов, по которым можно заподозрить заболевание:
- постоянная жажда;
- болезненность под правым ребром;
- бледность кожных покровов.
Обычно недуг обнаруживается у женщин, длительное время принимавших оральные противозачаточные препараты.
Жировая дистрофия
Жировая дистрофия отличается нарушением функций гепатоцитов, дополнительно у пациента появляются проблемы с аппетитом, изменяется работа кишечника.
Гемангиосаркома печени
При гемангиосаркоме здоровые гепатоциты замещаются злокачественным образованиями. Заболевание становится частым спутником мужчин, длительное время злоупотребляющих алкогольными напитками.
Метастазирование
Метастазы являются вторичным очагом злокачественной опухоли любой этиологии и локализации. Метастазирование в печень свидетельствует о раке:
- желудка;
- поджелудочной железы;
- молочных желез;
- легких.
Как правило, метастазы появляются на поверхности левой доли печени, так как именно этот участок располагается максимально близко к поджелудочной железе.
Холангиокарцинома
Холангиокарцинома – это злокачественное новообразование, поражающее печень, желчные протоки. Вероятность возникновения патологии увеличивается у курильщиков, пациентов с синдромом Крона, гепатитом C, ВИЧ-инфицированных.
Что необходимо для дополнительной диагностики
Если в заключении компьютерной томографии указано, что присутствует гиподенсивное образование, пациенту назначают дополнительные исследования. Принимая во внимание внушительный перечень возможных причин патологического состояния, показана комплексная диагностика.
Для начала сдают общий, биохимический анализ крови. Затем пациенту назначается магнитно-резонансная и компьютерная томография с применением контрастных веществ. Чтобы процедуры были максимально информативными, к ним необходимо правильно подготовиться.
Компьютерная томография (КТ)
Компьютерная томография – это современный высокочастотный метод диагностики, основанный на применении рентгеновских лучей. Поскольку процедура при частом проведении несет опасность для здоровья, ее проходят строго по показаниям. Без крайней необходимости облучаться не стоит.
Несомненным плюсом компьютерной томографии следует назвать высокую стандартизацию метода, снимки получаются качественными независимо от квалификации доктора, проводившего исследование. Доза облучения, которую больной человек получает при проведении КТ, при разумном применении не способа причинить вред.
Если сравнивать компьютерную томографию и ультразвуковое исследование, выбор делают в пользу первого метода.
Для получения качественных снимков и точных результатов пациенту за несколько часов до КТ запрещено употреблять пищу. Перед манипуляцией необходимо снять с себя все металлические предметы:
- шпильки;
- крестики;
- кольца.
Не менее важно поставить в известность врача о наличии кардиостимулятора, аллергических реакциях на введение контрастного вещества.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
Магнитно-резонансная томография показана для исследования состояния печени с использованием ядерно-магнитного резонанса. Процедура также проводится при наличии строгих показаний. Как и КТ, МРТ является высокочастотным стандартизованным методом диагностики, но преимущество заключается в отсутствии облучения.
МРТ проводится всегда только на голодный желудок, последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 5 часов до исследования. Перед процедурой с тела снимают все металлические предметы.
Источник: blotos.ru
Все статьи про заболевание и лечение сосудов :
Кистообразное образование в головном мозге Перивентрикулярный глиоз головного мозга что это такое Какие признаки опухоли головного мозга первоначальные Лучшее лекарство для сосудов головного мозга Виды гематом головного мозга Опухоль височной доли головного мозга Нижняя ретроцеребеллярная киста головного мозга Очаги склероза в головном мозге