Гидрофильные очаги в белом веществе головного мозга

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
4. Нарушение сна.
5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

• Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
• Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.


• Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
• Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
• Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
• Острая и хроническая лучевая болезнь.
• Врожденные патологии центральной нервной системы.
• Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
4. Курение и алкоголь.
5. Сахарный диабет.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
8. Постоянный тяжелый физический труд.
9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

• Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
• Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
• Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
• Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
• Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
• Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
• В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
• Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы . Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция . Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Глиоз головного мозга — не отдельный диагноз, он представляет собой вторичный процесс, следующий за другой патологией, в результате которой происходит гибель основных структурных единиц нервной ткани (нейронов) и замещение освободившегося места глиальными элементами.

До того, пока в головном мозге не происходят патологические изменения, количество глии не только не влияет на функциональные способности нервных клеток, наоборот, нейроглия несет благородную миссию, защищая от травм и инфекций, поэтому у здорового мозга — чем ее больше, тем лучше. Глиоз мозга является как бы защитной реакцией организма на повреждение нервной системы — заняв место погибших нейронов, клетки глии, которые представляют опорную ткань ЦНС, по мере своих возможностей пытаются взять на себя функциональные способности мертвых структур и обеспечить обменные процессы в мозговой ткани. Правда, у глии это получается далеко не безупречно, поэтому подобное замещение и развитие глиоза головного мозга на определенном этапе переходит в разряд патологических состояний и начинает давать клинические проявления.

Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются или восстанавливаются, но очень медленно, поэтому их нужно беречь. Подобные высказывания все же лишены глубокого смысла, поскольку люди, роняя их к месту и не к месту, имеют в виду совсем другое – нужно поменьше нервничать. Однако, если гибнут нейроны, то на их место приходят другие клеточные элементы, потому что центральная нервная система состоит из разных видов клеток:

— Нейронов, которые мы знаем, как основные структурные единицы нервной ткани — они генерируют и передают сигналы;
— Эпендимы – клеточных элементов, составляющих выстилку желудочков ГМ и центральный канал спинного мозга;
— Нейроглии – клеток — помощников и защитников, которые обеспечивают обменные процессы и образуют рубцовую ткань после гибели нейронов.

Вообще, глиоз сравнивают с заживлением ран на кожных покровах, однако касательно головного мозга, события можно представить несколько иначе. Вот так, например: нейроны необратимо погибают, а на их «кладбище (место развития некротического процесса) приходят хотя и живые, но все же несколько иные клетки, которые, как бы ни старались, не могут в полной мере обеспечить все функции нейронов.

1. Они поддерживают реакции обмена в мозге;
2. Клетки глии вместо нейронов, как умеют, принимают и передают сигналы;
3. Глиальные элементы участвуют в образовании новых нервных волокон и защищают ткани, которые остались здоровыми.

Таким образом, глиоз головного мозга – есть результат гибели нейронов и процессов восстановления, происходящих после повреждающего действия различных факторов. Суть глиоза состоит в замещении погибших нейронов другими клетками, которые образуют своеобразный рубец (процесс необратимый), насыщенный глиальными элементами. Новые клетки, заместившие нейроны, изолируют очаги глиоза и, таким образом, защищают ткани, которые остались здоровыми.

Причины повреждения нервной ткани

Причины гибели нервной ткани, повлекшие чрезмерное размножение глиальных клеток и образование рубцов могут быть самыми разнообразными:

— Наследственное заболевание (сюда относят болезнь Тея-Сакса – лизосомную болез.
и спинного мозга);
— ХНМК — хроническое нарушение мозгового кровообращения и последствия острого, инсульта — — ОНМК (инфаркт мозга, кровоизлияние), которые считаются основными причинами развития глиоза сосудистого генеза;
— Черепно-мозговые травмы и их последствия;
— Отек мозга;
— Эпилепсия;
— Родовые травмы (у новорожденных);
— Артериальная гипертензия и энцефалопатия, обусловленная стойким повышением артериального давления;
— Гипоксемия (снижение концентрации кислорода в организме) + гиперкапния (увеличение уровня углекислого газа в крови), которые в сумме формируют такое состояние, как гипоксия (кислородное голодание тканей);
— Низкий уровень сахара в крови (гипогликемическая смерть нейронов в результате недопустимого снижения источника энергии – аденозинтрифосфата или АТФ, который образуется при окислении некоторых органических соединений и, в первую очередь, глюкозы);
— Инфекционно-воспалительные заболевания (нейроинфекции), например — энцефалит;
— Хирургические вмешательства, произведенные по причине патологии краниоспинальной системы;
— Чрезмерное потребление продуктов, содержащих большое количество жиров животного происхождения (многие исследователи утверждают, что жирная пища ведет к гибели нейронов).

Рассматривая причинный фактор, следует добавить такие немаловажные предпосылки развития глиоза сосудистого генеза, как алкоголь и наркотики. Спиртосодержащие напитки, которые как утверждают и медики, и любители, в разумных пределах способствуют расширению кровеносных сосудов, улучшению мозгового кровотока, разжижению крови и нормализации обменных процессов в мозге (в основном, эти достоинства касаются коньяка или хорошего красного вина), в больших количествах убивают нейроны и разрушают нервные ткани. Употребление наркотических веществ (даже в медицинских целях) влечет атрофические изменения и развитие воспалительных и некротических процессов, что, в конечном итоге, приводит к сосудистому глиозу головного мозга.

На месте некротического процесса, безвозвратно уничтожившего нервные волокна, освобождаются участки для размножения клеток нейроглии, которые образуют очаги глиоза.

В зависимости от морфологических признаков, характера и мест распространения различают следующие виды глиоза головного мозга:

1. Волокнистая форма – поражение принимает вид волокон;
2. Субэпендимальный вариант – единичные островки появляются на внутренней оболочке желудочков;
3. Маргинальный глиоз – отличается четкой локализацией (подоболочечная область);
4. Анизоморфный вид можно представить, как некий противовес маргинальному глиозу — здесь островки разрастания располагаются, как попало (хаотично)
5. Изоморфный глиоз – волокна распределяются относительно равномерно (в правильном порядке);
6. Периваскулярный тип – самый распространенный тип глиозного разрастания. В данном случае размножение глиальных элементов происходит вдоль сосудов (сосудистый глиоз), пораженных атеросклеротическим процессом. Этот вид имеет и свой специфический вариант – супратенториальный глиоз;
7. Очаговое поражение — ограниченные участки (очаги глиоза), возникающие, как правило, вследствие инфекционно-воспалительных процессов;
8. Краевой глиоз – участки, занятые глиальными элементами расположены на поверхности головного мозга.
9. Диффузная форма – она проявляется множественным глиозным поражением тканей головного и спинного мозга;

Островки патологического разрастания глиальных элементов, которые образовались на месте гибели нейронов, могут быть единичными, немногочисленными (когда насчитывается не более 3 очагов) или распространяться, как множественное глиальное поражение мозга. Например, единичные очаги глиоза можно регистрировать после родовой травмы, или как естественный процесс, характерный для определенного возраста (старость). Эти участки могут так и оставаться единичными, поэтому в большинстве случаев незаметными без помощи специального оборудования.

Поражение сосудов и разрастание нейроглии

К глиозу сосудистого генеза относят особую форму периваскулярного разрастания нейроглии вокруг кровеносных сосудов, пораженных атеросклерозом – супратенториальный глиоз. Для этой формы характерно расположение участков поражения под палаткой мозжечка — отростком твердой мозговой оболочки, проходящей между затылочной долей и самим мозжечком. Подобная локализация и окружение (несжимаемые пространства, заполненные цереброспинальной жидкостью) делает затылочную долю уязвимой не только при ЧМТ и родовых травмах, но и в отношении формирования сосудистого глиоза.

Симптомы и последствия

Единичные очаги глиоза могут не давать никаких признаков болезни и обнаруживаться, как случайная находка, при обследовании (МРТ, ангиография). Однако по мере развития процесса (размножение глиальных элементов, образование новых островков и атрофические изменения в мозговой ткани) разворачивают клиническую картину патологии.

Обратить на себя внимание должны следующие признаки нездоровья:

— Интенсивные головные боли, которые носят постоянный характер и плохо купируются спазмолитиками;
— Скачки и падения артериального давления;
— Перманентное головокружение, снижение работоспособности;
— Возникновение проблем со слухом и зрением;
— Нарушения памяти и внимания;
— Расстройство двигательных функций.

Следует отметить, что симптомы нередко находятся в зависимости от того, на каком участке мозга обосновалось глиозное поражение:

1. При супратенториальном глиозе наиболее выражены признаки зрительных расстройств (выпадение полей зрения, неспособность узнавать предметы на вид, искажение их размеров и очертаний предметов, зрительные галлюцинации и др.);
2. Частые и очень сильные головные боли характерны для глиозного посттравматического поражения височных долей, а также для глиоза сосудистого генеза, который, помимо данных симптомов, дает непредсказуемые перепады артериального давления;
3. Повышение судорожной активности головного мозга и эпиприпадки наблюдаются при глиозном поражении белого вещества мозга. Головокружение и судороги нередко являются следствием черепно-мозговых травм и хирургических операций;
4. Глиозное замещение ткани лобных долей нередко наблюдается как возрастное изменение, поскольку появляется при старении организма. В этом случае глиоз мозга можно отнести к первичной патологии, если не было других заболеваний, способных провоцировать размножение клеток глии. Именно размножением структурных единиц нейроглии на месте отслуживших свой срок нейронов объясняется нарушение памяти, неточность движений, замедление всех реакций у лиц преклонного возраста.

Между тем, заметив подозрительные признаки, не стоит полагать, что начавшийся процесс останется на том же уровне, и без лечения не будет прогрессировать дальше. Например, безобидное на первый взгляд состояние, свойственное для глиоза сосудистого генеза, может осложниться другими неприятностями: страданием органов и тканей, вследствие нарушения в них кровообращения, безвозвратной потерей речи, развитием параличей, интеллектуально-мнестических расстройств и деменции. И, что самое страшное – при глиозе тоже не исключен летальный исход (хотя это бывает крайне редко в случаях, когда болезнь не имеет генетического происхождения).

Прежде чем перейти к лечению

Прежде чем заняться лечением глиоза, необходимо провести всестороннее обследование пациента, и в первую очередь – его головного мозга. С этой целью осуществляют диагностику с помощью высокоточного оборудования, к которым можно отнести: МРТ, КТ, ангиографию. Магнитно-резонансная томография является наиболее оптимальным вариантом, она не нуждается в дополнительных методах диагностики, поскольку самостоятельно способна предоставить сведения о количестве очагов глиоза, размерах, месте их расположения, степени поражения, состоянии близлежащих структур.

Помимо этого, в ходе исследования может быть выявлена одна немаловажная деталь – причина патологических изменений, что дает большую надежду на остановку прогрессирования. Не глядя на то, что необратимые изменения, происходящие после гибели нейронов и замещения их глиальными клетками, уже не оставляют шансов полностью вылечить данную патологию, отказываться от всяких мер воздействия и опускать руки недопустимо. Если лечение, начатое с целью ликвидации первопричины (основного заболевания) будет достаточно эффективным, то дальнейшее развитие глиозного замещения, скорее всего, приостановится.

Создать препятствия для прогрессирования

Цель лечения – создать препятствия для прогрессирования, а это: сохранение оставшихся нейронов, обеспечение нормального питания тканей мозга, ликвидация гипоксии, поддержание процессов метаболизма на нормальном уровне.

Лечение глиоза головного мозга – комплексное, включающее различные группы лекарственных средств:

— Препараты, активизирующие обмен веществ в клетках мозга, способствующие улучшению питания тканей (актовегин, винпоцетин, кавинтон, циннаризин);
— Лекарственные средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (тромбо АСС, другие аспиринсодержащие препараты) и укрепляющие стенки артериальных сосудов (аскорутин, витаминные комплексы);
— Ноотропы, повышающие устойчивость ЦНС к воздействию неблагоприятных факторов (пирацетам, фезам, ноотропил);
— Гиполипидемические средства (статины, фибраты), препятствующие прогрессированию атеросклеротического процесса (аторвастатин, розувастатин, фенофибрат);
— Анальгетики, снимающие приступы головной боли.

Что касается радикального (нейрохирургического) вмешательства, то оно применяется крайне редко. Например, в случаях, когда единичный крупный очаг глиоза формирует повышенную судорожную готовность головного мозга (определенные формы эпилепсии). Множественные участки глиозного разрастания неподвластны ни искусным рукам хирурга, ни передовым технологиям, поэтому больному до конца дней своих остается надеяться только на консервативную терапию.

Несколько слов о предупреждении глиоза

Людям, которые что-то слышали о глиозе мозга и боятся его развития у себя, хотелось бы посоветовать заняться профилактикой данной патологии. Например, своевременно лечить инфекции вирусной и бактериальной природы, не затягивая болезнь и не допуская перемещения ее в головной мозг. Кроме этого, всем известно, какой вред нашему организму приносит атеросклеротический процесс, и какое место среди других заболеваний он занимает. Вот и в развитии глиозного замещения нейронов атеросклероз принимает самое активное участие, формируя глиоз сосудистого генеза.

Стало быть, все факторы, которые приводят к изменению сосудистых стенок, отложению атеросклеротических бляшек, должны быть навсегда отодвинуты и забыты. Это – отказ от вредных привычек (алкоголь, наркотики, курение), диета, исключающая или хотя бы резко ограничивающая употребление жиров животного происхождения, занятия физкультурой, активный отдых на свежем воздухе, полноценный сон, повышение иммунной защиты и… философское отношение к стрессовым ситуациям.

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

Выделяют три стадии данной патологии:

От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

• Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
• Остеохондрозе шеи.
• Кислородном голодании.
• Новообразованиях.
• Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

МРТ может указывать на такие расстройства:

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

Возможно развитие онкологического процесса.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Рейтинг: 5 — 78 голосов

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

Выделяют три стадии данной патологии:

От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

• Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
• Остеохондрозе шеи.
• Кислородном голодании.
• Новообразованиях.
• Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

МРТ может указывать на такие расстройства:

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

Возможно развитие онкологического процесса.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Рейтинг: 5 — 78 голосов

Чем опасны очаги глиоза в белом веществе головного мозга?

При травмах и любых патологиях мозгового вещества, которые сопровождаются гибелью нейронов, запускается глиоз. Клетки глии разрастаются и занимают опустевшее после погибших нейронов место, способствуя таким образом оптимизации жизнедеятельности и функционирования сохранившихся нейронов.

Важно! Глиоз является всегда вторичным.

Нельзя назвать его типичным заболеванием, так как при травмах очаговый глиоз головного мозга обеспечивает жизнедеятельность сохранившихся нейронов, постоянство функционирования необходимых для продолжения в них жизни обменных процессов.

Кроме того, очаги глиоза в белом веществе головного мозга заполняя пустые промежутки, отделяют пораженные участки белого вещества мозга от здоровых.

Причины глиоза головного мозга сводятся к болезням и травмам, способствующим формированию и развитию глиальных очагов может любая патология, которая приводит к гибели нейронов:

В зависимости от локализации гелии она отличается своим строением. Так, кистозно-глиозные изменения головного мозг рядом с сосудами называются периваскулярными.

Специфических симптомов не существует. Часто он является ожидаемой или неожиданной находкой при обследовании по поводу других патологий мозга. Заподозрить его можно на основании таких признаков:

1. Головных болей. Они возникают часто или присутствуют постоянно.
2. Скачков артериального давления.
3. Нарушений памяти, умственной деятельности.

Чаще его проявления скрыты под симптоматикой основного заболевания мозга.

• ослабление функции памяти;
• нарушение координации;
• замедленная реакция;
• заторможенная мыслительная деятельность;
• трудность концентрации внимания;
• беспричинное снижение эмоционального фона;
• старческое слабоумие.

Информативны аппаратные методы диагностики:

1. Магнитно-резонансная томография.
2. Компьютерная томография.

Серии снимков послойных срезов помогают достоверно определяет их локализацию, объём поражения, давность их существования. Помогает с определением причинной патологии.

Даже, если выявлен и диагностирован глиоз головного мозга, лечение для уменьшения его очагов, а также мер по их уменьшению еще не разработано. Терапия направлена на лечение первичного заболевания, уменьшение проявления симптомов, церебропротективное лечение.

Существует теория, по которой люди употребляющие много жирной пищи, страдают глиозом чаще остальных. Считается, что это провоцирует гибель нейронов. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой рацион в пользу исключения таковой.

Источник: golovnoj-mozg.ru

Особенности проведения МРТ

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями. Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни. Также необходимо сказать, что МРТ — это не приговор. Для постановки точного анализа нужно магнитно-резонансная томография и ряд других анализов, развитие болезни, его симптоматика.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

• повреждения и заболевания коры головного мозга;
• нарушения кровообращения, приводящие к глиозу сосудистого генеза и инсульту, закупоренности сосудов;
• новообразования, воспалительные процессы;
• патологические очаги в головном мозге на МРТ;
• степень повреждения мозга и последствия после полученных травм;
• нарушения движения жидкости головного мозга и другое.

Норма магнитно-резонансной томографии

Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

• структуры развиты правильно и полноценно, нет смещений;
• магнитно резонансный сигнал в норме;
• извилины и борозды в норме, не имеют включений, воспалений и изменений в структуре;
• такие части мозга, как турецкое седло, гипофиз четко видны и не имеют патологий;
• периваскулярное, субарахноидальное пространство развито нормально и не имеет патологий;
• желудочковая система имеет нормальные стандартные размеры (ни увеличена и ни уменьшена), патологий нет;
• слуховые проходы, носовые пазухи, а также глазницы четко визуализируются, имеют нормальные размеры и правильные формы;
• общая оценка — это когда нет очаговых изменений, мозговые ткани развиты в норме, сосуды головного мозга правильной формы, не имеют диффузных изменений, равномерно заполнены, нет кровотечений, тромбов и гнойных образований различного размера.

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время. Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Патология на МРТ, очаги глиоза в головном мозге

Патология может иметь различный характер: это могут быть отдельные включения, изменения в развитии целого отдела головного мозга, различные осложненные состояния, образовавшиеся после полученной травмы.

Глиоз — это отдельная патология мозга, которую можно определить только с помощью МРТ (количество образований, где расположены очаги и каким образом они локализованы). Глиоз — одно из заболеваний, не имеющее четко выраженных симптомов, поэтому МРТ может дать ответ, обследовав мозг и объяснив появившиеся недомогания, упростив поиск причин осложнений, появляющихся на фоне глиоза.

Глиоз представляет собой шрамы, черные точки от патологически разрастающихся глиозных клеток, которые со временем могут расширяться и уплотняться. Клетки глии замещают поврежденные нейроны. И это неестественное изменение: когда так происходит, значит, это образования патологические. Обычно глиоз развивается на фоне перенесенных заболеваний. Чаще всего он определяется случайно, при обследованиях общего плана или после перенесенных серьезных болезней или травм.

На снимке очаги глиоза выглядят как белые пятна, или черные пятнышки и точки. Количество таких включений можно подсчитать с помощью числа клеток ЦНС (центральной нервной системы) и клеток глии на одну единицу объема. Число клеток уже образовавшихся подобных разрастаний прямо пропорционально объему заживленных повреждений в области мягких тканей головы.

Образование глиоза, как уже говорилось выше, может происходить вследствие ряда заболеваний, к ним можно отнести энцефалит, эпилепсию, гипертонию (продолжительную), энцефалопатию, рассеянный склероз, туберкулезный склероз — заболевания, связанные с ЦНС.

Важно! Глиоз может образоваться и после родов у ребенка вследствие кислородного голодания, но, как правило, это не влияет на развитие самого малыша в первые дни жизни. Если глиоз есть, то проявится он на 2–6-м месяце жизни ребенка в виде неправильного психического и физического развития, также может пропасть ряд жизненно важных рефлексов (глотательный, к примеру). Затем ситуация только усугубляется, и такие детки не доживают до 2–4-х лет.

Симптоматика глиоза неточная, но можно выявить ряд наиболее характерных проявлений, а именно:

• скачки давления;
• постоянные головные боли, носящие хронический характер;
• развитие и проявление болезней ЦНС.

Последствия очагов такого типа следующие:

• нарушение кровообращения в головном мозге, а также нарушение кровообращения во внутренних органах и тканях;
• появление и прогрессирование рассеянного склероза;
• гипертонические кризы;
• болезнь Альцгеймера.

Важно также заметить, что абсолютной нормы развития человеческого мозга нет ни у одного человека. Фактически врачи, формируя диагноз, отталкиваются от ряда детальных результатов МРТ:

• наличие образований, их количество, форма, контуры и расположение;
• четкость образования и пятен;
• образующиеся тени и просветления;
• возможные дефекты и интенсивность самого снимка магнитно-резонансной томографии;
• учет особенностей отдельно взятой болезни головы, и каким образом она отображается на снимке (рентгенологические синдромы).

МРТ — один из методов обследования, но благодаря магнитно-резонансной томографии можно уже на ранних стадиях распознать развитие болезни мозга, поставить верный диагноз и подобрать наиболее правильную тактику лечения.

Источник: mrtu.ru

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

• Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

• Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

• Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
• Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;

• Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

• Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
• Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
• Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

• Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
• Среднюю — сливные очаги;
• Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

• Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
• Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
• Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
• Частых головных болей, головокружения;
• Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

1. Полноценный отдых и ночной сон;
2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
3. Исключение вредных привычек;
4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

• Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
• Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
• Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

• Атеросклероз;
• Высокое давление;
• ВСД (вегетососудистая дистония);
• Диабет;
• Патологии сердечной мышцы;
• Постоянный стресс;
• Сидячая работа;
• Злоупотребление вредными привычками;
• Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

• Ослабленное кровоснабжение;
• Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
• Онкологические болезни;
• Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

• Уменьшение мозговой активности;
• Деменция;
• Головные боли;
• Ослабление мышечной ткани (парез);
• Паралич определенных мышечных групп;
• Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

• Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
• Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
• Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека после 50-55 лет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
• Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год.  В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

• Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
• Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
• Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
• Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
• Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Источник: NashiNervy.ru