Единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

Ни для кого не секрет, что с каждым годом все большее количество людей обращается к невропатологам с заболеваниями, которые связаны с нарушением кровообращения головного мозга. Не исключением являются и очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Такие недуги очень стремительно развиваются и могут приводить к тяжелым последствиям, если вовремя не заняться их ликвидацией. Все чаще и чаще встречаются такие заболевания, причем затрагивают они не только пожилую категорию населения, но и молодых людей.

В этой статье мы рассмотрим, что представляют собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, а также их причины, симптомы и методы устранения. Поэтому внимательно ознакомьтесь с информацией, представленной в данной статье, чтобы максимально себя обезопасить.

Что же представляет собой данная патология

Перед тем как начать начинать рассматривать методы лечения любого заболевания, очень важно разобраться в причинах его возникновения. Иначе процесс выздоровления можно будет считать невозможным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — это заболевание, поражающее головной мозг сразу в нескольких местах. При этом недуг считается хроническим, так как развивается очень медленно, а последствия его крайне тяжелые.

Этапы развития

Как и любые другие патологии, очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера могут иметь несколько стадий развития. Каждая из них имеет свои особенности и отличия, поэтому врачу очень важно понять, на каком же именно этапе находится ваше заболевание, для того чтобы подобрать для вас оптимальное лечение.

Итак, на самом первом этапе заметить наличие патологии крайне трудно. Ведь мозговое кровообращение только начало нарушаться. В этом случае особые симптомы болезни еще не выражены, поэтому диагностировать ее практически невозможно, да и у пациента нет особых жалоб.

На второй стадии состояние пациента ухудшается, ведь нервные клетки и мозговые ткани начинают отмирать. Такие процессы связаны со значительными нарушениями мозгового кровообращения.

Третья стадия данного заболевания является последней. В этом случае большая часть мозгового вещества погибла, поэтому мозг перестает нормально функционировать. При этом признаки недуга могут быть самыми разнообразными и у каждого пациента проявляться по-разному.

Основные причины развития патологии

На самом деле существует огромное количество причин, благодаря которым могут возникать очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Последствия данной патологии мы рассмотрим ниже, а сейчас разберемся, какие же причины влияют на ее развитие.

Как было сказано выше, такое состояние возникает из-за того, что кровоснабжение мозга нарушается. Очень часто такое наблюдается из-за того, что шейный отдел позвоночника травмирован или же подвержен остеохондрозу и другим болезням. Также болезнь может возникнуть на фоне наличия некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы или же после получения травм головного мозга. Также подвержены недугу люди, страдающие ожирением и ведущие неправильный образ жизни. Иногда болезнь может проявиться у пациентов, страдающих сахарным диабетом, раковыми и воспалительными заболеваниями. Не исключением являются лица, часто бывающие в стрессовых ситуациях и подверженные депрессии.

Очаговые изменения чаще всего возникают у людей преклонного возраста, однако в последнее время к невропатологам все чаще обращаются и молодые пациенты, а это говорит о том, что недуг начинает активно молодеть.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера: симптомы

Несмотря на то что на первом этапе распознать разновидность патологии непросто, все же некоторые симптомы будут свидетельствовать о ее наличии. Обычно на самой ранней стадии пациенты жалуются на бессонницу, постоянную усталость, вялость, неработоспособность, боли в области головы, а также неприспособленность к стрессовым ситуациям.

Но вот когда патология начинает активно прогрессировать, распознать ее становится намного проще. Болевые ощущения в голове беспокоят намного чаще и имеют более продолжительный характер. Умственная деятельность нарушается, а также возникают психосоматические расстройства. У некоторых пациентов возникают эпилептические припадки, а также когнитивные нарушения и инсульты. Также страдает вестибулярный аппарат, органы зрения и слуха.

Как происходит процесс диагностики

Признаки очаговых поражений не всегда очень просто распознать. Невозможно сделать какой-то вывод, опираясь только на слова пациента. Для того чтобы понять, какое именно заболевание присутствует у больного, нужно провести полную диагностику. Конечно, на первом этапе определить присутствие очаговых изменения тканей мозга сложно, так как болезнь только начинает набирать обороты. Поэтому очень редко пациенты обращаются в больницу, когда имеют постоянное чувство усталости либо бессонницу.

Чаще всего пациенты обращаются к невропатологам уже на второй и третьей стадиях заболевания. В этом случае доктор проверит рефлекторные реакции, а также проверит наличие психических отклонений у больного. Очень важно также собрать информацию о самочувствии из уст самого пациента. Именно после получения такой информации специалист сможет определить, какое же именно обследование должен пройти пострадавший человек в данном случае.

В первую очередь вам предложат сдать анализ крови на уровень сахара и холестерина, а также определить, в каком состоянии находится жировой обмен в вашем организме. Далее обследуется сосудистая система головы и шеи. Очень важно обследовать также шейный отдел позвоночника для того, чтобы понять, в каком состоянии находится артерия, поставляющая кровь к головному мозгу.

Также в обязательном порядке пациент должен будет пройти магнитно-резонансное обследование и сделать электрокардиографию.

Если заболевание затронуло другие органы или системы органов, значит, вам придется обратиться и к другим специалистам, таким как кардиолог, отоларинголог, и другие.

Особенности лечения

На самом деле устранить такую патологию, как очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, возможно, если подойти к решению проблемы комплексно. В первую очередь нужно сделать все для того, чтобы наладить кровоснабжение мозга. В любом случае лечение будет подбираться индивидуально. Ведь у каждого пациента были свои особые причины развития данного недуга. Также врач учитывает пол и возраст пациента, общее его состояние и переносимость лекарств. Очень важно лечить не саму патологию, но также и сопутствующие ей недуги. Только в этом случае можно надеяться на положительный результат.

Основные методы лечения

В первую очередь очень важно наладить кровоснабжение мозга, а также обеспечить поддержку здоровым нервным клеткам для того, чтобы недуг не продолжал прогрессировать.
и необходимости пациент может принимать седативные и другие лекарства. Это нужно делать для поддержки нормальной жизнедеятельности. Очень часто к усложнениям приводит кислородный голод, поэтому важно своевременно устранить такое явление. Также нужно укрепить нервную систему. Для этого специалисты рекомендуют принимать безопасные и эффективные растительные препараты. Необходимо также позаботиться и о том, чтобы мозговые клетки получали достаточное количество питательных веществ, микроэлементов и витаминов. Очень важно привести в тонус сосуды и расширить их для того, чтобы не возникал кислородный голод.

Если же проходимость артерий сильно ухудшается, тогда врачом может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства. Однако делается это в самом крайнем случае.

Соблюдение диеты – основа хорошего самочувствия

Поражения отдельных участков мозга – это не редкость. Как было сказано выше, для того чтобы устранить такую патологию, очень важно принимать комплексные меры. Также потребуется наладить свой рацион, ведь от того, что мы едим, напрямую зависит то, как мы себя чувствуем.

Очень важно включить в свой рацион продукты, богатые витаминами В, С и РР. Также полезно употреблять пищу, богатую магнием и калием. Если у пациента нарушен жировой обмен, то специалисты рекомендуют употреблять в пищу продукты, способные расщеплять жиры. В первую очередь сюда стоит отнести чеснок и лук. Постарайтесь ежедневно употреблять крупы, так как они очень хорошо укрепляют стенки сосудов. Также как минимум два раза в неделю употребляйте в пищу морепродукты.

Несколько слов о последствиях

Описанный в этой статье недуг очень опасный, поэтому при первых же признаках очень важно обратиться к невропатологу. Где сделать МРТ головного мозга, подскажет ваш лечащий врач. Обычно такая процедура проводится в самой больнице или в центре для обследований. В любом случае не игнорируйте ее, так как она поможет установить точный диагноз.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера могут приводить к очень тяжелым последствиям. Наличие данного заболевания может отразиться на всем организме в целом: артериальное давление будет повышаться, при этом будет повышаться также и риск возникновения такого опасного состояния, как инсульт. Пациент может полностью потерять зрение и слух, а также иметь проблемы с координацией. Вовремя неопознанное заболевание может привести к летальному исходу, поэтому не стоит игнорировать свое плохое самочувствие.

Профилактические меры

Любое заболевание легче предупредить, чем лечить, и очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера не являются исключением. Каждый человек в этом мире должен стараться вести активный образ жизни. Занятия спортом значительно улучшают обмен веществ и мозговое кровообращение. Поэтому займитесь физкультурой уже сегодня.

Обратите внимание на то, что вы едите, и наладьте свой рацион. Конечно, очень сложно перейти сразу на здоровое питание, особенно если вы большой любитель вредных продуктов. Поэтому делайте это постепенно, так вы окажете намного меньший стресс для вашего организма.

Научитесь не только работать, но и отдыхать. Постоянные стрессовые ситуации чреваты для вашего самочувствия и приводят к развитию множества опасных заболеваний.

Также позаботьтесь о своем сне. Оптимальное время для сна для взрослого человека составляет семь-восемь часов в сутки. Отрицательно скажется на вашем здоровье как недостаток сна, так и его избыток.

Выводы

Ваше здоровье находится в ваших руках, поэтому уже сейчас задумайтесь о том, где сделать МРТ головного мозга. Если при проведении этой процедуры было установлено, что вы имеете предрасположенность к возникновению очаговых заболеваний мозга, меняйте свой образ жизни срочно. Не забывайте о том, что любое заболевание намного проще предупредить, чем потом стараться от него избавиться. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера приводят к крайне плачевным последствиям, поэтому задумайтесь о себе прямо сейчас. Будьте здоровы и берегите себя!

Источник: FB.ru

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

Атеросклероз
Гипергомоцистеинемия
Амилоидная ангиопатия
Диабетическая микроангиопатия
Гипертония
Мигрень

Воспалительные заболевания

Рассеянный склероз
Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
Саркоидоз
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

Связанные с лучевой терапией
Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма

Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

- Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

- Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

- Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

- Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

	Рассеянный склероз	ПМЛ
Форма	Овоидная	Диффузные участки
Края	Четко очерченные	Расплывчатые, нечеткие
Размер	3-5 мм	Больше 5 мм
Локализация	Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)	Субкортикальные отделы
Объемное воздействие	Присутствует при зонах большого размера	Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца	Разрешение	Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Источник: teleradiologia.ru

Характер патологии

Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.

Выделяют два типа патологии:

Ишемический (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.
Мультиинфарктный (сосудистого генеза). Перепады артериального давления провоцируют резкое сужение и расширение кровеносных магистралей. Это вызывает мелкие инфаркты (микроинсульты) сосудов, последствием которых является необратимое изменение мозгового вещества на небольшом участке. Виновником такого состояния являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Группа риска

Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).

Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.

У мужчин чаще, чем у женщин, заболевание может появиться на фоне постоянного стресса или психоэмоционального перенапряжения.

Этапы и симптомы развития болезни

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Для него свойственно пароксизмальное течение, с резкими стремительными ухудшениями. Дисциркуляторные очаговые изменения имеют несколько стадий развития.

Начальная

Начинаются незначительные процессы изменения тканей на небольших участках мозга. Их возникновению способствует легкая дисфункция сосудистой кровеносной системы.

Симптомы:

повышенная утомляемость;
периодические головные боли;
легкая рассеянность;
повышенная эмоциональная чувствительность (раздражительность и слезливость);
шум в голове, частые головокружения;
частичная утрата непрофессиональной памяти;
сосредоточенность на выполнении какого-то одного вида деятельности;
легкая атаксия.

Средняя

Кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Закупоривание сосудов провоцирует некротизацию клеток в поверхностных структурах мозга (сером веществе).

Симптоматика начальной стадии усугубляется, добавляются следующие признаки:

Нарушение режима сна. Больной чаще спит днем, причем сон длится дольше, чем ночью.
Пропадает интерес к новым знаниям, интеллект притупляется.
Поведение становится агрессивным, характер — эгоцентричным.
Возникает раскоординация движений (шатающаяся походка, неуверенные движения рук).
Происходит прогрессирующая утрата памяти и профессиональных навыков.

Тяжелая

Вследствие развития хронической дисциркуляторной энцефалопатии в очаге поражения гибнет большая часть клеток не только серого, но и белого вещества. Это вызывает нарушения в работе мозга.

В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:

полная потеря трудоспособности и самообслуживания;
утрата памяти и навыков, развитие деменции (слабоумия);
потеря контроля над двигательными и речевыми функциями.

Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.

Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже, запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.

Причины

Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:

гипертония (высокое артериальное давление);
атеросклероз;
сахарный диабет;
патологии сердечно-сосудистой системы;
вегето-сосудистая дистония;
гормональные нарушения;
инфекционные и воспалительные процессы головного мозга;
онкология;
ишемические нарушения кровотока;
травмы головы и шейного отдела позвоночника.

Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

Диагностика

Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.

При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:

Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
Постоянное мониторирование артериального давления.
ЭКГ и ЭхоКГ.
Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
МРТ.
Обследование глазного дна.

Преимущества МРТ диагностики

В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.

МРТ обследование позволяет выявить очаги дисциркуляторной энцефалопатии, локализовать их точное местоположение и определить причину патологического изменения мозга.

Диффузные преобразования коры больших полушарий. Провоцирующим фактором является врожденная или приобретенная патология церебральных или спинальных артерий (межпозвоночная грыжа шейного отдела, тромбоз артерий или сужение просвета).
Множественное очаговое поражение тканей. Такая патология предшествует развитию инсульта. Это состояние характерно для старческой или патогенетической атрофии сосудов, сопровождающих деменцию, эпилепсию, атаксию.
Возрастные микроочаговые изменения. Их появление характерно для тканей мозга после 55 лет, поскольку с возрастом структурные ткани все больше подвержены эндогенным изменениям. На МРТ диагностируются только те микроповреждения, которые возникают в результате негативных внешних воздействий.
Дисциркуляторные очаги в белом структурном веществе теменных или лобных долей. Причиной подобных изменений является гипертоническая болезнь с стадии обострения, либо такое строение ткани обусловлено формированием в периоде пренатального развития (врожденное).

Наличие очаговых изменений в головном мозге является основанием для проведения периодического профилактического осмотра не реже, чем раз в три месяца.

Терапия

Лечение дисциркуляторного очагового поражения зависит от стадии заболевания и причин, спровоцировавших его появление. Для достижения положительного эффекта оно должно быть своевременным, и проходить под наблюдением лечащего врача.

Терапия патологии при артериальной гипертонии позволяет купировать распространение болезни и снизить вероятность развития инсульта на 45–50%. Медикаментозное лечение призвано стабилизировать давление и обеспечить равномерный кровоток в сосудах мозга. Используются следующие препараты:

ингибиторы АПФ;
бета-блокаторы;
антиагреганты;
антикоагулянты;
витаминные комплексы.

Если причиной болезни является атеросклероз, к стандартному гипертоническому лечению добавляют статины (препараты для понижения холестерина) и диету. Она вводится для нормализации холестеринового уровня и предотвращения образования атеросклеротических тромбов.

Для профилактики дисциркуляторных очаговых изменений, назначают лекарственные средства, стимулирующие питание мозга. В качестве восстановительной терапии может быть назначено физиолечение, массаж, рефлексотерапия.

Тяжелые нарушения системы мозгового кровоснабжения могут потребовать хирургического вмешательства.

Стабильное функционирование организма полностью зависит от мозга. Чтобы предотвратить возникновение патологий, и связанные с ними необратимые изменения, нужно вести здоровый образ жизни и проходить регулярное профилактическое обследование.

Источник: netbolezni.net