Дисциркуляторная микроангиопатия головного мозга

Микроангиопатия — это патология мозговых сосудов мелкого диаметра (капилляров). Чаще всего микроангиопатия служит вторичным заболеванием болезней головного мозга.

Также существует микроангиопатия глазной сетчатки, или же патология капилляров в почечном органе.

Микроангиопатия головного мозга, что это такое?

Микроангиопатия — это процесс нарушения в головном мозге, когда к клеткам мозга и мозговым капиллярам не попадает достаточное количество кислорода и глюкозы для их питания.

Данная патология проявляется, как следствие таких заболеваний:

• Некротическом отмирании клеток больного органа;
• Патологии крови и сосудов — тромбоз. Данная патология возникает от образования сгустка плазмы крови внутри сосудов и нарушает правильный проход крови в системе кровотока;
• Дистрофии гиалинового типа (гиалиноз). Данный тип болезни представляет белковый вид сосудистой дистрофии, при которой откладываются в клетках тканей молекулы гиалина;
• Фибриноиде, являющееся патологией, что выражается в необратимых последствиях в повышенной проницаемости артерий и мелких капилляров, и ее проявления выражаются в разрушительной структуре волокон соединительных клеток тканей.

При микроангиопатии молекулы мембраны оболочек капилляров, а также интима сосудов уплотняется, что приводит к недостаточному мозговому кровообращению.

Нехватка крови в клетках головного мозга провоцирует разрушение мозгового белого вещества, непременно возникает дисциркуляторная энцефалопатия и инсульт.

Диабетическая патология микроангиопатия проявляется в головном мозге вследствие высокого индекса глюкозы в составе крови. И приводит такое состояние к разрушению мозговых капилляров, мозговых артериол, а также к разрушению мозговых венул.

Диабетический тип заболевания — это нефропатия, а также полная дисфункция почечного органа.

Причины микроангиопатии

Главная причина развития в организме мозговой ангиопатии, это нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к:

• Гипоксии клеток тканей;
• Нарушению в капиллярном эндотелии;
• Спазмам артерий и вен;
• Склеиванию клеток молекул тромбоцитов;
• Активирования ренин-ангиотензивного процесса.

Патологии, при которых происходит развитие болезни мозговых сосудов — микроангиопатия:

• Инфекционные патологии;
• Онкологические болезни;
• Заболевание эндокринной системы — при сахарном диабете;
• Заболевания клеток печени;
• Травматизм клеток мозга;
• Заболеванием гемолиза, когда происходит разрыв молекул эритроцитов и выходом из них молекул гемоглобина;
• Интоксикация организма алкоголем и ядами;
• Генетическая наследственная патология дистония;
• При хроническом алкоголизме;
• От никотиновой зависимости;
• Артериальная гипертензия — гипертоническая болезнь;
• От синдрома — СПИД;
• Воздействие химическими веществами;
• Преклонный возраст;
• Истощение организма, как следствие не правильных диет.

Как вторичное заболевание микро сосудистая ангиопатия головного мозга, развивается при:

• При тромбозе артерий большого диаметра;
• При некрозе тканей — довольно часто после инфаркта миокарда;
• От аневризмы сосудов и мозговых капилляров;
• После мозгового инсульта;
• При ишемии сердечного органа.

Формы патологии

Выделяется 2 формы возникновения данной патологии:

• Форма микроангиопатии, вызванная сахарным диабетом (диабетическая);
• Микроангиопатия мозговых сосудов — церебральная.

Церебральный тип микроангиопатии проявляется в мозговых капиллярах и может быть следствием болезни микроангиопатическая энцефалопатия.

Причины данной патологии: поражения и разрушения белого мозгового вещества, которое происходит на почве патологии сосудов при нарушенном мозговом кровотоке, при присутствии на сосудах мозга холестериновых (атеросклеротических) бляшек, а также на фоне хронического типа артериальной гипертензии, при постоянно высоком индексе артериального давления.

Диабетическая ангиопатия проявляется от того, что в составе крови системы кровотока постоянно высокое содержание глюкозы. В микроангиопатии мозга отражается наиболее тяжелая форма сахарного диабета.

В результате высокой концентрации глюкозы происходит повреждение стенок капилляров, а также уплотняются стенки ареол, и разрушается целостность оболочек венул, которые содержат, как головной мозг, так и клетки внутренних жизненно важных органов.

Микроангиопатия церебрального типа

Микроангиопатия разрушает клетки сосудов мозга, нарушая работу всего мозга, что приводит к развитию следующих патологий в организме:

• Инфаркт лакунарного типа. Данный тип инфаркта происходит в период окклюзии в мозговых сосудах пенетрирующей ветки;
• Диффузное разрушение мозговых сосудов, которое приводит к энцефалопатии.

Проявление и развитие церебральной формы патологии происходит медленно и на фоне хронической ишемии сосудов головного мозга, которую провоцирует патология атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь.

Оба заболевания в первую очередь нарушают работу системы кровотока, приводя к нарушениям и отклонениям в сосудистых оболочках. Проявляется такое нарушение в уплотнении оболочек, в потере эластичности сосудами, а также ломкостью капилляров.

Симптоматика церебральной микроангиопатии проявляется не сразу, так как патологии присуща хроническая степень развития (дегенеративная микроангиопатия), и начинается не с выраженных симптомов, по которым сложно определить патологию.

Проявления ангиопатии церебрального характера начинается с таких признаков:

• Происходят отклонения в памяти;
• Появляется кружение головы;
• Признаки головной боли, что иногда бывает очень сильной;
• Слабость всего тела, возникающая беспричинно;
• Быстрая физическая утомляемость;
• Нарушается интеллектуальная способность.

В результате нарушения оболочек сосудов мозга и дисциркуляторных действий, в центрах головного мозга происходит процесс окисления и фосфорилирования клеток. Церебральная микроангиопатия неразрывно связана с деменцией, а также с болезнью Альцгеймера.

При данных патологиях проявляются такие симптомы:

• Нарушается сон, что приводит к бессоннице в ночное время суток. Больной из-за отсутствия сна днем становится раздражительным и сонным;
• Нарушается двигательная координация;
• Появляется шаткость в походке;
• Появляются патологические типы рефлексов;
• Нарушается зрение;
• Проявляется аневризма зрительного нерва;
• Боль в конечностях проявляется во время движения, а также в период покоя;
• На стопах отшелушивается эпидермис и появляются глубокие трещины на пятках.

Диабетическая форма микроангиопатии

Заболевание сахарный диабет, который прогрессирует, приводит к задержке питания, или к его нарушению, а также к отстранению из клеток молекулы метаболитов, спазмам и сужению оболочек сосудов.

В сосудах появляется давление осмотического характера от переизбытка глюкозы в составе крови и от переизбытка воды. Следствием такого состояния и хронически высокой концентрации в составе крови глюкозы, происходит повреждение капилляров и полное их разрушение.

Формы проявления диабетического типа микроангиопатии:

• Проявляется нефропатия, которая отмечается поражением клеток и сосудов почечного органа. Тяжёлая форма нефропатии приводит к декомпенсированному виду недостаточности почечного типа. Для лечения требуется постоянные процедуры гемодиализа, или же трансплантации почечного органа. При сахарном диабете происходит накопление продуктов распада веществ, содержащие токсическую форму, и происходит интоксикация клеток организма. Повреждённые органы почек не успевают фильтровать токсические элементы, приводя к интоксикации. Первоначальный этап развития патологии нефропатия проявляется в повышении индекса артериального давления, в общей слабости организма при нефротическом синдроме, появляется сильная отёчность. При дальнейшем прогрессировании возникает недостаточность почек. Последствия развития нефропатии — это отравление организма, при котором нарушаются функции всех внутренних жизненно важных органов, а также происходят отклонения в работе систем организма;


• Форма развития диабетической микроангиопатии — ретинопатия. Данный вид патологии поражает сетчатку глазного органа, который при прогрессирующей форме развития приводит к полной слепоте. На первоначальном этапе патологии происходит нарушение в зрительном нерве, нечеткие контуры объектов, расплывчатость и мутность в глазах, что впоследствии приводит к радикальным и резким проявлениям полной потери зрения. Для диагностирования данной формы применяются методики офтальмоскопии, делается биомикроскопия глазного яблока, визометрия глазного органа, а также ангиография капилляров сетчатки глаз. Для того чтобы лечить ретинопатию, необходимо постоянно корректировать индекс глюкозы в составе крови, а также держать этот уровень в пределах нормы, или показателях приграничного типа диабета. А также устранить все нарушения в обменных процессах организма;
• Диабетическая ангиопатия в осложнённой форме проявляется полинейропатией, которая поражает клетки волокон нервной системы и проявляется целым комплексом различных симптомов. Повышается чувствительность всего организма, проявляется повышенное ощущения болезненного состояния, происходит сильная боль и онемение в нижних конечностях, появляется шаткость в походке и хромота.
  зникает проблема с эрекцией у мужчин, признаки энуреза, а также становятся тусклыми и ломкими волосы. Кожные покровы становятся сухими и бледными. При прогрессировании патологии полинейропатия возникают более серьезные симптомы — затруднённости в глотании, происходит нарушение речи, мышечные судороги, кружение головы настолько сильное, что приводит к потере сознания. Если нормализовать индекс концентрации в составе крови и приблизить его до нормативных показателей, тогда практически вся симптоматика полинейропатии исчезнет. Только необходимо заниматься корректировкой глюкозы сразу после развития патологии и заниматься постоянно, не допуская развития заболевания такой стадии, когда в организме уже начинают происходить необратимые последствия.

Симптомы микроангиопатии головного мозга

Симптоматика зависит от очага поражения клеток тканей, степени разоружения, а также состояния течения патологии.

Первыми признаками микроангиопатии, являются:

• Снижение остроты зрительного органа;
• Боль в нижних конечностях;
• Жжение в ногах;
• Появляется хромота;
• Желудочные кровотечения;
• Носовые кровотечения;
• Отхаркивание кровавыми сгустками;
• Пересушенность стоп на ногах.

Также характерные симптомы болезни:

• Нарушается целостность в сосудах с маленьким диаметром;
• Нарушается работа системы гемостаза — происходит плохая свёртываемость плазмы крови;
• Развивается недостаточность почечного органа;
• Происходит развитие кровоизлияний под кожными покровами;
• Разрушаются клетки молекул эритроцитов.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз, а также тип микроангиопатии и увидеть картину единичных супратенториальных очагов, необходимо пройти ряд инструментальных исследований и клинических лабораторных анализов:

• МРТ головного мозга (магниторезонансная томография). При данном типе исследования выявляются признаки нахождения гипоплазии мозговых артерий, а также атрофии церебрального характера сосудов. Выявить все очаги кровоизлияния, а также инфарктов. Метод МРТ обнаруживает очаги глиоза единичных форм супратенториального типа;
• допплерография ультразвуковая — это метод выявления патологии в оболочках сосудов, сужение сосудистых стенок, а также определяет изменения в просвете всех сосудов от большого диаметра, до мелких капилляров, а также проблемы с тромбированием и закупориванием артерий;
• УЗИ глазного яблока;
• ЭКГ (электрокардиография сердечного органа);
• Рентгенография конечностей при микроангиопатии нижних конечностей;
• КТ (компьютерная томография).

Лабораторные клинические анализы при изучении ангиопатии:

• Общий анализ состава крови;
• Биохимическое изучение состава крови;
• Биологическое изучение гноя при выделениях из больных конечностях и определение его чувствительности на антибактериальные препараты.

Медикаментозное и хирургическое лечение сосудистой микроангиопатия

Лечение патологии головного мозга микроангиопатии происходит комплексно, с применением низкохолестериновой диеты, а также диеты на снижение в составе крови глюкозы, а также с применением медикаментозных препаратов различных фармакологических групп:

фармакологическая группа	название препаратов
антигипоксанты для предотвращения гипоксии клеток мозга	Эмоксипин
Статины	препарат Ловастатин
группа фебратов	средство Фенофибрат
ноотропные медикаментозные препараты	· Ноотропил;
	· Пирацетам;
	· Пантогам
гипотензивные лекарственные средства	· Тенорик;
	· Капотен
средства для улучшения микроциркуляции	· Пентоксифиллин;
	· Ксантинол
группа препаратов ангиопротекторов	· Дицинон;
	· Компламин
медикаментозная группа антиоксидантов	· Селен;
	· витамин Е;
	· витамины группы В
группа лекарственных препаратов антиагрегантов	· Кардиомагнил;
	· Курантил;
	· Трентал
коферменты при сахарном диабете	· Флавинат;
	· Кокарбоксилаза

В дополнение к лечению медикаментами применяется физиотерапия:

• Метод плазмафереза;
• Грязевое лечение;
• Стимуляцию электроволнами;
• Тепловое прогревание;
• Методика бальнеотерапии;
• Лечебный массаж;
• Иглоукалыванием для восстановления рефлексов.

Профилактика

Чтоб уберечься от заболевания мозговых сосудов микроангиопатия, необходимо постоянно следовать мерам профилактики:

• Постоянный контроль и корректировка глюкозы в составе крови;
• Контроль уровня холестерина в крови;
• Придерживаться против холестериновой диеты, а также диеты для диабетиков;
• Здоровый образ проживания;
• Не принимать алкоголь;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не перегружать организм работой;
• Избегать стрессовых ситуаций.

Эти несложные меры профилактики способствуют правильной микроциркуляции крови, что благоприятно сказывается на состоянии сосудов, и на работу всего кровотока в организме.

Прогноз на жизнь

При микроангиопатии прогноз на жизнь более благоприятный при своевременной диагностике и лечении первопричины патологии. Ухудшается прогноз при гипертонической болезни, которая прогрессирует.

У людей преклонного возраста микроангиопатия развивается быстро и принимает осложнённую форму диабета — прогноз неблагоприятный.

Источник: moyakrov.info

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки. Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга. Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

• Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
• Слабоумие.
• Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
• Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
• Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
• Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
• Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

1. Атеросклероз сосудов.
2. Артериальная гипертензия.
3. Сахарный диабет.
4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
5. Травмы в области головы.
6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
7. Генетическая предрасположенность.
8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Диагностика

Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза. Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.

Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

1. Нормализация показателей артериального давления.
2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
3. Коррекция лишнего веса.
4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Источник: golovmozg.ru

Как развивается заболевание

Основным звеном в патогенезе микроангиопатии является изменение реологических свойств крови (склонность к повышенному тромбообразованию) и структуры стенки сосудов головного мозга. Подобное состояние может быть обусловлено физиологическими причинами или заболеванием, протекающим с нарушением обменных процессов. Из курса анатомии известно, что питание головного мозга осуществляется через центральные артерии, которые входят у основания органа со стороны шеи. Затем они разветвляются на мелкие сосуды, пронизывающие клетки в белом веществе. Поэтому нарушение механизмов микроциркуляции приводит к комплексному поражению организма.

Составными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглии. Нейроны – клетки со специфической структурой. Их отростки формируют волокна, по которым и осуществляется передача нервного импульса. Роль своеобразной межклеточной жидкости играют нейроглии, выполняющие защитную функцию и поддерживая необходимые условия для создания и дальнейшему распространению возбуждения. Церебральная микроангиопатия вызывает кислородное голодание, которое приводит к гибели нейронов.

Их место занимают нейроглии. Этот процесс получил название глиоз. Хотя в норме данные клетки составляют около 40% ткани нервной системы, в плане обеспечения адекватного проведения импульса они уступают нейронам. Поэтому образование очагов глиоза ухудшает функции головного мозга.

Причины заболевания

В первую очередь микроангиопатия головного мозга обусловлена возрастными изменениями в стенки сосудов. Это заболевание дает начало распространенному у пожилых людей синдрому под названием дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).В дальнейшем развивается хроническая ишемическая болезнь из-за стойких нарушений кровоснабжения белого вещества головного мозга. Спровоцировать начало микроангиопатии в раннем возрасте могут такие причины:

• атеросклероз, образование бляшек на внутренней поверхности стенки сосудов способствует сужению их просвета и агрегации тромбоцитов;
• острая или хроническая патология почек, эти органы участвуют в синтезе ренина, компонента ренин-ангиотензивной системы, регулирующей артериальное давление;
• сахарный диабет, гипотиреоз;
• врожденные анатомические особенности структуры кровеносной сети;
• гемолиз из-за интоксикации алкоголем или другими токсинами химической природы;
• черепно-мозговые травмы;
• синдром вегетососудистой дистонии;
• гипертоническая болезнь любого генеза.

В группу риска возникновения очагов некроза (инфаркта) в головном мозге из-за микроангиопатии попадают люди с вредными привычками. На тонус сосудов и структуру их стенки негативно влияют курение, частое потребление алкогольных напитков, нехватка витаминов А, С, Е, группы В, микроэлементов (калия, магния, железа). Способствует нарушениям церебрального кровообращения хроническое нервное перенапряжение. Людям, ведущим нездоровый образ жизни, или страдающим от одного из перечисленных заболеваний, рекомендуют регулярно посещать терапевта. Своевременное начало лечения улучшает прогноз микроангиопатии головного мозга.

Симптоматика

Признаки микроангиопатии разнообразны и развиваются в несколько этапов. Их выраженность зависит от степени поражения сосудов в головном мозге и периферической системы кровообращения. На проявления патологии влияют также сопутствующие заболевания. При синдроме микроангиопатии характерно наличие таких признаков:

• неврологическая симптоматика, это головные боли, головокружения, шум в ушах, утомляемость, забывчивость, нарушения сна;
• слабость нижних конечностей, проявляющаяся в изменении походки, болезненности в икроножных мышцах;
• нарушение равновесия;
• ухудшение зрения, изменение размера зрачков;
• кровотечения из носа без видимой причины.

Проявлениями патологии почек служат боли в области поясницы, отеки, в тяжелых случаях – наличие крови в моче. Также изменяется состояние кожи, обычно нижних конечностей. Отмечают ее сухость, шелушение, иногда зуд. Кроме этого, клинические признаки зависят от места локализации очага глиоза. При поражении различных структур головного мозга может притупляться тактильная чувствительность, слух, восприятие вкуса, обоняние и т.д.

Поражение сосудов предполагают на этапе сбора анамнеза и опроса пациента о жалобах и симптомах. Однако выявить очаги глиоза и некроза можно при помощи такого метода диагностики, как томография, предпочтительнее – магнитно-резонансная (МРТ). Выявленные изменения говорят о тяжести заболевания. Иногда ставят диагноз макроангиопатия, что значит поражение крупных сосудов.

Назначают клинические анализы крови, при которых выявляют маркеры скрытых форм сахарного диабета. В этом плане важно исследование на гликозилированный гемоглобин. В норме его концентрация у взрослых и детей не превышает 6,5% (на последних месяцах беременности эта цифра больше). Анализ мочи покажет патологию почек. Об этом свидетельствует появление белка, бактерий, лейкоцитов.

Терапия

Если точно установлена причина заболевания, лечение микроангиопатии направлено на ее ликвидацию. Прогноз патологии во многом зависит от предотвращения дальнейшего прогрессирования поражения сосудов. В клинической практике широкое применение нашли препараты для улучшения церебрального кровообращения. Это:

• Пентоксифиллин (Вазонит) назначают как внутрь, так и внутривенно. Но начинать лечение советуют с таблеток в дозировке по 600 мг дважды в сутки;
• Циннаризин (Нимодипин, Дилтиазем) расслабляют сосудистую стенку благодаря снижению содержания кальция в ее клетках. Препараты пьют по 25 – 50 мг три раза в день;
• Галидор, к преимуществам лекарства относят стимуляцию кровотока в сосудах головного мозга, пораженных ишемией. Прописывают по 100 мг (одной таблетке) трижды в сутки;
• Ницерголин воздействует на рецепторы в сосудистой стенке, понижая артериальное давление. Дозировка для внутримышечного введения составляет от 4 до 8 мг в сутки, для приема внутрь – по 10 мг три раза в день.

Повышает эффективность перечисленных препаратов нейрометаболическая терапия. Назначают ноотропы и адаптогены (Пирацетам, Ноотропил, Цитиколин и др.). Лечение проводят начиная с процесса диагностики и на протяжении всей жизни больного. Курс повторяют 2 – 3 раза в год по 1 – 2 месяца. Чтобы снизить проявление симптомов церебральной микроангиопатии в белом веществе головного мозга, необходимо придерживаться определенной диеты.

Из меню нужно убрать продукты, способствующие прогрессированию атеросклероза. Это жирные сорта мяса, рыбы, жареные блюда, сало. Потребление мяса нужно ограничить 1 – 2 днями в неделю, можно устраивать разгрузочные дни. Доктора настойчиво рекомендуют отказаться от курения, алкоголя. Малоподвижный образ жизни нужно постепенно заменять физическими нагрузками. Однако интенсивные занятия спортом (особенно с наклонами) противопоказаны, больше подойдут прогулки, пробежки в медленном темпе.

Источник: kakiebolezni.ru