Диффузное поражение мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

МТбыло описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.
случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник: mukpomup.ru

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
Падения.
Удары массивными предметами.
Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
Преобразование дыхательной ритмики.
Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
Ослабление рук и ног.
Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
Снижение окулоцефалической реакции.

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
Интенсивное потоотделение.
Слюноотделение.
Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

Судороги.
Поворачивается или наклоняется голова.
Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
Движения конечностей с повышенной амплитудой.
Искривленные позы рук.
Повторение телодвижений без определенной цели.
Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
Проблемы с координацией движений.
Брадикардия.
Подбирать слова труднее.
Резкие сокращения мышечных тканей.
Походка, свойственная атаксии.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Диагностика

Диффузное аксональное поражение диагностируется после осмотра результатов проведения КТ. В остром периоде повышается размер мозговых полушарий, мозг сдавливается. Появляются кровоизлияния в стволе, мозолистом теле и самом белом веществе.

В процессе обследования определяется быстрое развитие симптоматики диффузного аксонального повреждения мозга и дегенеративный синдром. ЭЭГ при таких болезнях позволяет определить изменения в стволе мозга, появляется диэнцефальный синдром.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
Регулирование гомеостаза.

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Для нормализации работы ЦНС и улучшения процесса выздоровления понадобится курс лечения ноотропными препаратами и средствами, укрепляющими кровеносные сосуды.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
Ноотропные средства.
Медикаменты, снижающие гипотонию.
Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

Человек приходит в сознание.
Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Источник: nevrology.net

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

Клиническими исследованиями установлено, что диффузное аксональное повреждение мозга является важным патологическим субстратом длительной посттравматической комы в тех случаях, когда на КТ или МРТ отсутствуют признаки повреждения или сдавления мозга.

Почти 30 лет, как проблема первичного травматического повреждения аксонов привлекает внимание нейропатоморфологов, в связи с тем, что при исследовании мозга умершего пациента с посттравматической энцефалопатией во многих случаях обнаруживались повреждения аксонов.

Первые публикации патологов, в которых авторы аргументировали возможность травматического разрыва или надрыва аксона с последующей вторичной аксотомией, относятся к середине 50-х годов.

Хотя еще Н.И. Пирогов писал о возможном первичном травматическом разрыве нервных волокон головного мозга, непосредственно в момент самой травмы головы, приоритет в описании этого вида ЧМТ признан за Sabina Strich. В 1956 году Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов мозга пациентов, длительное время (до 1,5—2 лет) находившихся в посттравматическом вегетативном статусе. Это были участники американо-корейской войны, находившиеся в госпитале с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». Однако ни в одном из 15 случаев, на аутопсии не были обнаружены признаки травмы мозга. Общим для всех этих случаев было резкое уменьшение веса мозга и все признаки атрофии мозга у молодых пострадавших.

Микроскопическое исследование с использованием классических нейрогистологических методик выявило диффузную дегенерацию белого вещества. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, являются результатом первичного разрыва аксонов, происшедших непосредственно во время травмы головы. Оппоненты S. Strich, в частности K. Jellinger, не соглашаясь с ее трактовкой причин дегенеративных изменений аксонов, настаивали, что причиной дегенерации аксонов являются сосудистые нарушения, являющиеся постоянным компонентом любой черепно-мозговой травмы.

S. Strich полагала, что натяженж аксонов, наблюдаемое при травме, вызывает первичный разрыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теоретической работе A. Holbourn и экспериментах R. Pudenz и C. Shelden. Физик A. Holbourn, используя желатиновую модель мозга для изучения механизма ЧМТ, пришел к определенному заключению. По его мнению, наибольшее повреждение ткани мозга должно наблюдаться под воздействием сил натяжения, чем давления. A. Holbourn доказывал, что угловое ускорение головы должно приводить к механическому повреждению ткани мозга.

Через несколько лет, в 1946 году, R. Pudenz и C. Shelden, в эксперименте на приматах, заменили свод черепа обезьяны прозрачным пластиком и могли наблюдать, как после удара головой (или удара о голову) полушария мозга приобретают вращательное движение.

При ЧМТ силовому воздействию подвергаются три типа тканей: кости, кровеносные сосуды и вещество мозга (нейропиль), сильно различающиеся по своей толерантности к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой толерантностью к натяжению и срезывающей силе, чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа. Потому, даже легкое натяжение аксонов, что наблюдается при травме по механизму ускорение/замедление, приводит к структурным изменениям в аксонах.

В 1982 году T. Gennarelli с соавт. в результате исследования экспериментальной травмы мозга на приматах, получили данные, аналогичные морфологии диффузного аксонального повреждения мозга у людей. Кроме того, этими же исследователями было установлено, что тяжесть аксональных повреждений, как правило, пропорциональна скорости углового ускорения.

Уже к 1982 году, когда впервые быт предложен термин «диффузное аксональное повреждение» (ДАП), теоретическими, экспериментальными и морфологическими исследованиями было показано, что повреждение аксонов является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.

В это время сформировалось мнение, активно высказываемое T. Gennarelli и его соавторами, что причиной посттравматической комы, длящейся более чем 6 часов и в случаях отсутствия при этом макроскопических признаков повреждения мозга, является диффузное аксональное повреждение мозга

P. Pilz, используя классические нейрогистологические методики, такие как импрегнация серебром по Билыиовскому, выявил повреждение аксонов в 34% случаев летального повреждения мозга и в 53% наблюдений в случаях переживания травмы мозга более чем 12 часов

Аналогичные данные были получены и T. Gennarelli с соавт., J. Adams с соавт. Через три года, в 1986 году, группа авторов, во главе с D. McLellan привели данные, повторяющие работы S. Strich. Было показано, что структурной основой вегетативного состояния и длительной комы (в случаях отсутствия видимых по КТ и МРТ повреждений мозга) является ДАП.

Многочисленными исследованиями, проведенными в различных странах, было показано, что ДАП мозга чаще всего является результатом черепно-мозговой травмы, полученной при дорожно-транспортном происшествии и реже — при падении с высоты. Экстраполируя полученные данные на ситуацию в условиях дорожно-транспортного происшествия можно было утверждать, что чем больше скорость движения транспорта, тем больше условия для тяжелого повреждения аксонов.

Усовершенствованные экспериментальные исследования на приматах показали, что в момент резкого замедления скорости движения тела (головы) возникают вращательные движения в различных участках мозга. Было показано, что угловое ускорение головы в сагиттальной плоскости приводит, преимущественно, к повреждению кровеносных сосудов. При ускорении головы во фронтальной плоскости избирательно повреждаются аксоны. Наибольшее натяжение возникает в нервных волокнах мозолистого тела, ножек мозга и ножек мозжечка. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для ДАП. Это — мелкоочаговые надрывы в мозолистом теле с геморрагией в эту зону (рис. 5—7), мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

В одной трети случаев ДАП макроскопические изменения не обнаруживаются (рис. 5—8; 5—9). Только микроскопическое исследование позволяет выявить повреждения аксонов, преимущественно, в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле.

Аксональные шары, отчетливо выявляемые при импрегнации серебром, можно обнаружить уже через 12 часов после травмы (рис. 5—10). В первые трое суток аксоны имеют признаки начальной дегенерации, что проявляется неровностью контуров нервных волокон их неравномерной окраской (рис. 5—11).

Аксональные шары видны и на обычных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, в виде эозинофильных шаров с нечеткими контурами. На этих же препаратах отмечается слабая окрашиваемость белого вещества.
Наиболее часто повреждения аксонов обнаруживаются в кортико-спинальном тракте, медиальной петле, продольных пучках.

На протяжении второй недели после травмы мозга, помимо указанных уже изменений, выявляются признаки вторичной дегенерации белого вещества по ходу проводящих трактов ЦНС (рис. 5—12). По контурам аксонов определяется большое количество мелких гранул дегенерирующего миелина (рис. 5—13; 5—14).

К концу первой недели нервные волокна имеют извитой вид с варикозными утолщениями, местами фрагментируются. В местах разрывов мозговой ткани, развивается макрофагальная реакция в виде очагового скопления зернистых шаров (рис. 5—15).

Нервная клетка, с поврежденным аксоном, претерпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округлой формы, отмечается центральный хроматолиз и эксцентричное расположение ядра (рис. 5—16).

Чем ближе к телу нейрона находится участок разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до ее гибели. Гибель нейронов коры может наступить также в результате транснейрональной дегенерации, что обычно наблюдается, в среднем, через три месяца после травмы.

При переживании травмы более двух недель, количество аксональных шаров уменьшаются, а к концу месяца могут и не выявляться. Через два месяца и более после травмы участки первичного повреждения аксонов выявляются очаговой микроглиальной реакцией с формированием так называемых «звезд» (рис. 5—17). В это время, уоллеревская, ретроградная, транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному тракту (рис. 5—18) через ствол в спинной мозг, а также достигает субкортикального белого вещества (рис. 5—19).

Уоллеровская, ретроградная и транснейрональная дегенерация приводят к атрофии мозга, сопровождающейся компенсаторным расширением желудочковой системы (вентрикуломегалией).

Количество и локализация аксонального повреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длительность и скорость углового ускорения, также как и направление движения головы.

Направление, в котором движется голова, играет важную роль в количестве и распределении повреждения аксонов, в каждом конкретном случае. Наибольшее повреждение аксонов выявляется в случаях латерального движения головы. Хотя повреждения аксонов обнаруживаются при движении в любом направлении, наиболее тяжелые и распространенные повреждения аксонов, разрывы в мозолистом теле и стволе мозга, сопровождающиеся мелкоочаговыми кровоизлияниями, обнаруживаются при латеральном движении головы.

Клинико-морфологический подход к оценке результатов экспериментальной травмы мозга позволил T. Gennarelli c соавт. выделить несколько типов ДАП. В основу такого подразделения были положены данные о прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения/замедления и морфологией ДАП. В случаях полного выздоровления животного не было обнаружено никаких признаков ДАП. При частичной инвалидизации только при микроскопическом исследовании обнаружены признаки ДАП, что соответствует I и II степени ДАП.

При длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаруживались и макроскопические признаки ДАП — разрывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, что расценивается авторами как ДАП III степени. В этих случаях происходит разрыв не только аксонов, но и сосудов.

Еще в 1928 г. Ramon Cajal, один из классиков нейроморфологии, описал что при нарушении целостности аксона вытекающая аксоплазма приобретает форму шара. В дальнейшем, последующими исследователями морфологии мозга было установлено, что аксональные шары могут обнаруживаться по периферии патологического очага мозга, приводящего к повреждению аксонов. Например, в перифокальной зоне ишемического или геморрагического инфаркта, гематомы, абсцесса мозга, новообразований и т.п., можно увидеть аксональные шары. Во всех этих случаях аксональные шары выявляются только на ограниченном участке.

S. Strich допускала возможность не только первичного разрыва нервных волокон в момент самой травмы мозга, но и частичного повреждения аксонов во время травмы с последующей вторичной аксотомией. И, как показали впоследствии морфологические исследования экспериментальной травмы мозга (по типу ускорения/замедления), проведенные уже в 90-е годы J. Povlishock, W. Maxwell, P. Blumberg, D. Graham, первичный разрыв аксонов, наступающий непосредственно во время травмы, возможен только при тяжелой или средне-тяжелой травме.

Многочисленные эксперименты, создающие модели ДАП выявили, что значительно чаще развиваются реактивные изменения аксонов, которые претерпевая ряд изменений, могут привести к так называемой вторичной аксотомии. И наиболее уязвимыми оказываются участки нервных волокон, огибающие капилляр, либо тело клетки.

Наибольший интерес вызвали данные, свидетельствующие о структурных повреждениях аксонов и вторичной отсроченной аксотомии, обнаруженной даже в случаях легкой ЧМТ. Было показано, что в случаях летальной ЧМТ, повреждение аксонов наблюдаются значительно чаще, чем это представлялось ранее и не только в случаях, диагностируемых как ДАП.
Изучение морфологии экспериментального ДАП показало, что время наступления вторичной аксотомии зависит от модели травмы, интенсивности травмы, вида экспериментального животного. Так, например, у кошек и свиней вторичная аксотомия наступает позже, чем у крыс. Вторичная аксотомия у экспериментальных животных обнаруживается, в среднем, от 2 до 6 часов после травмы мозга.

В случаях летальной травмы мозга, вторичная аксотомия выявляется в интервале времени от 3 до 12 часов после травмы. При этом четко установлена зависимость между количеством поврежденных волокон в аксоне и сроком наступления первичной или вторичной аксотомии.

При первичном натяжении более чем 20% нейрофиламентов, наступает первичная аксотомия менее чем через 1 час. В случаях первичного натяжения 15—20% нейрофиламентов, наблюдается вторичная аксотомия минимум через 4 часа.
W. Maxwell с соавт. представили обзор литературы, опубликованной за период с 1982 по 1997 годы, посвященной механизмам первичной и вторичной аксотомии, включая ультраструктурные и иммуногистохимические исследования и не только материала экспериментальной травмы мозга. Большое практическое применение может иметь возможность использования иммуногистохимических методов, для выявления повреждения аксонов на свежезамороженных или парафиновых срезах, особенно в случаях с коротким сроком переживания после травмы.

Реакция с антителами к субединицам нейрофиламентов позволяет выявить повреждение нейрофиламентов уже через 15 минут после экспериментальной травмы мозга.

Наибольший практический интерес представило сравнительное нейрогистологическое и иммуногистохимическое исследование аутопсийного материала, проведенное F. Sherriff с соавт. показало, что антитела к бета АРР (белка предшественника бета-амилоида) могут быть использованы для выявления повреждения аксона в ранние сроки после травмы (через 2—3 часа).

Иммуногистохимические маркеры, выявляющие повреждение аксонов, использовали также P. Blum-berg с соавт., S. Gultekin с соавт. Было показано, что последовательные посттравматические изменения аксонов могут прогрессировать в течение достаточно длительного времени, по меньшей мере, до 99 дня после травмы.

Обобщенная динамика внутриаксональных изменений, представлена в обзоре W. Maxwell с соавт.,. Так, первичное натяжение менее чем 5% нейрофиламентов, приводящее к преходящей деполяризации мембран, заканчивается полным восстановлением структуры аксона.

При натяжении (растяжении) 5—10% нейрофиламентов, что сопровождается локальным нарушением проницаемости мембран аксолеммы, через 5— 15 минут после травмы, обнаруживаются отек митохондрий и очаговая потеря микротрубочек (рис. 5—20а; 5—20б) или локальное изменение расположения микротрубочек, что приводит в свою очередь, к очаговому нарушению тока аксоплазмы.

Через 2—6 часов после первичного натяжения 10— 15% филаментов, развивается локальный отек аксона и нарушение транспорта аксоплазмы, при этом выявляется колбообразное расширение участка аксона, однако целостность его не нарушена (рис. 5—21).

И, наконец, первичное натяжение 15—20% филаментов приводит к максимальному набуханию участка аксона с последующим, через 4 часа или 99 дней после травмы, отделением проксимального участка от дистального и формированием аксонального шара.

Экстраполируя эти данные на клинический материал, можно предположить, что обнаруженные аксональные шары, скорее всего, являются следствием прогрессивных изменений в аксоне, чем следствием непосредственного разрушения.

Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга

При совпадении во времени ударного и компрессионного механизмов травмы с импульсным, который обусловливает развитие ротационного ускорения мозга, что более всего характерно ЧМТ в условиях дорожно-транспортном происшествия, прижизненно и на аутопсии можно обнаружить признаки как ДАП, так и очагового повреждения мозга (рис. 5—22; 5 — 23; 5 — 24).

Наиболее отчетливо прижизненная диагностика сочетания двух типов ЧМТ (диффузной и очаговой) стала возможной с появлением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Но даже в условиях отсутствия, пока нового и дорогостоящего оборудования, каким является ПЭТ, настороженность клиницистов в возможном сочетании двух типов повреждения мозга, позволяет как на КТ томографиии, мозга так и при тщательном клинико-неврологическом обследовании подтвердить или отвергнуть свои предположения. Возможно, что такой уточненный диагноз ЧМТ не во всех случаях заставляет менять тактику лечения пациента, однако, совершенно очевидно, что эти знания позволяют правильно оценить тяжесть состояния пострадавшего и возможный прогноз.

С.Ю.Касумова

Опубликовал Константин Моканов

Источник: medbe.ru

Механизм травмы

Травму мозга диффузного характера выявить нелегко, для ее диагностирования применяется гистологическое исследование, так как МРТ – малоинформативно. Диффузное повреждение клеток мозга имеет и негеморрагический вид. При геморрагическом визуализируются на МРТ очаги кровоизлияний в местах соприкосновения серого и белого вещества.

Негеморрагический не диагностируется МРТ, так как разрушительные изменения на снимках вначале не видны. Даже, если пациент — в коме, снимки близки к норме. По истечению 10-11 суток после травмы наблюдаются утолщения (шары), образовавшиеся на кончиках разорвавшихся аксонов.

Диффузное поражение мозга имеет такие причины: кровоизлияния (в результате повреждения сосудов мозгового вещества) происходят при травмах по сагиттальной (срединной) плоскости. Если же травмирующий удар получен по косой плоскости, по боковому направлению к черепу, то быстрое угловое ускорение головы вызывает смещение/перекручивание подвижных/фиксированных частей мозга, что провоцирует разрыв аксонов (частичный или полный), разрушение небольших сосудов.

Часто это происходит при:

баротравмах (повреждения в результате разницы между давлением внутри тела и внешней среды);
дорожно-транспортных авариях,
падениях с большой высоты.

Особенно страдают от подобных травм дети. Клиническая картина патологии крайне тяжелая, у малышей более продолжительна и кома. От разрушительных повреждений мозга, вызванных последствиями травмы, непоправимо страдает нервная система.

Травма не всегда сопровождается переломами костей, но от резкого углового отклонения головы, страдают мозговые ткани. Если кома (бессознательное состояние) длится 3 и более недель, то шансы выздоровления приближаются к нулю.

Как проявляется диффузное поражение мозга

Наиболее мягкая форма поражения — сотрясение мозга из-за травмы головы, сопровождающаяся антеградной амнезией, недолгой спутанностью сознания. Ушиб ГМ легкой степени вызывает потерю сознания до 10 минут, неполной ориентации в пространстве, оглушенностью и сонливостью.

У пострадавшего наблюдаются: головокружение и головная боль, слабость, ощущение тошноты, рвота, иногда многократная.

Ушибы средней и тяжелой степени сопровождаются более яркими симптомами: головная боль интенсивнее, бессознательное состояние продолжительнее (иногда более 5 часов), глубокое оглушение и пр. Подобная патология нередко становится причиной летального исхода при ДТП, авариях. Лицо, получившее тяжелое ранение, и выживший, остается глубоким инвалидом.

Более тяжелая форма – ДАП — диффузное аксональное повреждение, когда в результате смещения мозговых слоев разрываются связи нейронов (аксоновые цилиндры). Этот вид мозговой катастрофы описан в 1956 г., в 1982 г. патологии присвоен термин ДАП. Патология, развившаяся при ЧМТ, сопровождается продолжительной комой, которая классифицируется по степени тяжести:

легкая, длящаяся 6-24 часа;
умеренная – более суток;
тяжелая степень – более продолжительная (глубокая кома), сопровождаемая признаками декортикации, а также децеребрации с высоким риском развития вегетативного состояния, летального исхода.

Особенностью ДАП, отличающей патологию от других ЧМТ, является умеренная или глубокая, в течение 3 — 13 дней кома, наступившая сразу после ЧМТ.

Повышение, затем снижение сухожильных рефлексов. Типичны также: позотонические диффузные реакции, проявляющееся время от времени возбуждение моторики. Руки пострадавшего пребывают в позе «лапки кенгуру», нарушены частота дыхания. Завершается кома переходом в состояние «овоща» из-за обширных повреждений мозговой ткани.

ДАП тяжелой степени диагностируется по механизму получения ЧМТ (с угловым ускорением) и по характерным признакам (зрительными аномалиями, определяемыми офтальмоскопией, бессознательным состоянием). В остром периоде МРТ/КТ подтверждают диагноз: на снимках визуализируется мозговой отек, уменьшение субарахноидальных промежутков, желудочков, скопление жидкости.

Легкие и средние виды диффузных повреждений диагностировать сложнее. Незначительно выражены после травмы отек мозга и геморрагии, отклонения на томографическом снимке почти не наблюдаются. Требуется внимательно наблюдать за динамикой, как развивается диффузное поражение мозга.

Если наблюдается нарастания отека, регресс (уменьшение) кровоизлияний, сочетающиеся расширением желудочков, то невролог диагностирует ДАП по характерной клинической картине. В последующем диффузная атрофия клеток мозга нарастает. В первые минуты после травмы аксоны еще сохраняют свою непрерывность, позже происходит аксотомия (разъединение аксонов).

Разъединение аксонов и повреждение в мозге проводящих путей провоцирует неврологическую недостаточность. Поврежденные, но не разорванные аксоны могут заживать при терапии. При ДАП в тканях мозга возможно их: склерозирование (уплотнение), маляция (размягчение), воспаление и опухолевый процесс в мозговых тканях.

У детей и молодых лиц, переживших ДАП, возможно в дальнейшем частичное восстановление неврологических функций.

Сопутствующие патологии

Причиной уплотнения мозговых тканей, что ведет к развитию диффузного склероза, может стать нехватка кислорода способствуют этому гипертония, атеросклероз сердечные патологии, анемия. Токсическое поражение клеток ГМ вызывают заболевания печени, почек.

Размягчение тканей мозга

В тканях мозга циркулирует много жидкости. При гибели мозговых клеток развивается влажный некроз. Диффузное размягчение тканей мозга возникает по различным причинам. ЧМТ, инсульт чаще вызывают очаговые поражения, а повреждение всей мозговой ткани в основном провоцируют:

инфекции;
мозговые отеки;
состояние после комы, клинической смерти.

При нейроинфекциях происходит полное поражение тканей ГМ, очаговое омертвение тканей. При подключении иммунитета, борющегося с возбудителем, возникает гнойное отделяемое. Своевременное лечение может остановить патологический процесс, ведущий к летальному исходу.

Функции погибших нейронов берут на себя соседние клетки, восстановление омертвевших – невозможно.

Опухолевые процессы

Опухоли возникают в отдельных участках и не могут диффузно затрагивать мозговую ткань. При переносе кровяным руслом (лимфой) большого количества метастазов (раковых клеток) возможно развитие диффузного злокачественного процесса, который хирургическому лечению не подлежит.

Что делать при признаках изменений

Заподозрив диффузные изменения в ГМ, следует немедленно обратиться к терапевту для осмотра и обследования. Общемозговые симптомы патологии проявляются в виде:

частых головокружений;
болей в голове;
зрительных расстройств, нарушений обоняния;
искажений, утери вкуса;
неконтролируемых спазмов в мышцах;
нарушений кожной чувствительности.

Терапевт направит к невропатологу, окулисту, ЛОРу в зависимости от жалоб и проявляемых симптомов. Резкие изменения органов чувств (зрения, осязания и обоняния) могут вызывать прогрессирующими патологиями ГМ, что смертельно опасно и не терпит отлагательства.

Лечение диффузного поражения

Диффузное поражение мозга и его лечение – сложная задача для медиков. Проводятся мероприятия, включающие:

подключение пострадавшего к установке ИВЛ;
введение препаратов внутривенно, капельно:
- ноотропных (Нимодипин, Фезам);
- антибактериальных при наличии сопутствующих инфекций (Азитромицин, Цефтриаксон);
- стабилизирующих АД (гипертензивных);
- для улучшения кровообращения и дыхательных функций вазодилататоры.

Больным, вышедшим из комы показаны:

биостимуляторы;
средства для улучшения метаболизма (Плазмол, алоэ);
ноотропы, сосудистые для налаживания функционирования НС;
противоотечные;
антихолинэстеразные;
психотропные.

Прогноз заболевания

У молодых людей, детей, перенесших ДАП, возможна постепенная регенерация аксонов и возобновление утерянных функций (неврологических и психических). Исход болезни зависит от длительности комы и тяжести повреждений. Статистика утверждает, что травма тканей мозга средней тяжести, сопровождаемая комой не более 7 дней, при интенсивной терапии имеет благоприятный прогноз, в худшем варианте с умеренной инвалидизацией.

Длительная кома с тяжелой неврологической симптоматикой у выживших пациентов зачастую заканчивается выраженной инвалидизацией. У пациентов наблюдаются остаточные парезы, параличи, гиперкинезы, психические нарушения, расстройства речи, может развиться вторичный паркинсонизм, другие заболевания в результате поражения ЦНС.

Длительное пребывание в вегетативном состоянии приводит к истощению нейромедиаторных реакций и летальному исходу.

Источник: wmedik.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 500 р. 922 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2000 р. 317 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии	от 2500 р. 223 адреса
Неврология / Консультации в неврологии	от 850 р. 79 адресов
Травматология-ортопедия / Консультации в травматологии и ортопедии	от 563 р. 458 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза	от 140 р. 451 адрес
Логопедия / Консультации в логопедии и дефектологии	от 500 р. 436 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	8266 р. 56 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3641 р. 29 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	5422 р. 11 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru