Диффузная травма головного мозга причина смерти

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) встречается примерно в 17% случаев всей смертельной черепно-мозговой травмы и является одной из наиболее тяжелых и трудно-диагностируемых (в том числе и посмертно) ее форм.

Несмотря на то, что о ДАП, как о самостоятельной форме ЧМТ стали говорить сравнительно недавно, признавая ее статус нозологической единицы, концепция ДАП не нова.

Основным фактором, приводящим к возникновению ДАП, следует считать ротационное ускорение головного мозга, обусловленное внезапным угловым и/или поступательным смещением головы относительно туловища при отсутствии непосредственного воздействия на нее механического фактора. Это ведет к возникновению диффузного повреждения аксонов и разрывам сосудистой стенки без значительного нарушения структуры тел нервных клеток. У пострадавших могут отсутствовать переломы костей черепа, оболочечные кровоизлияния и очаги ушиба мозга. ДАП характеризуется грубой неврологической симптоматикой с изначальной комой, переходящей в стойкое вегетативное состояние с развертыванием синдрома разобщения структур мозга, в ряде случаев смерть наступает в ближайшие часы после травмы. При переживании свыше 2-х месяцев активизируются сегментарные стволовые рефлексы, появляются нарушения психики, признаки полинейропатии. Смерть в таких случаях наступает через длительные промежутки от экстрацеребральных причин (пневмония, септицемия, и т.д.)

Макроскопическое исследование позволяет заподозрить ДАП, поэтому гистологическая верификация обязательна. Мозг выглядит интактным или мало измененным, определяются в части случаев лишь мелкоочаговые геморрагии в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга, верхней ножки мозжечка. Микроскопически выявляются участки дегенерации белого вещества, носящие диффузный характер, однако распределяющиеся неравномерно. Но в ряде случаев отсутствуют изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное повреждение белого вещества. При ранних сроках смерти (до 10 суток) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживаются множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов). Вблизи мест повреждений аксоны бывают неровными, неравномерное воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

Наблюдение 1. Потерпевший У., 24 лет, поступил в нейрохирургическое отделение 18.01.2008г.
диагнозом: «Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом свода и основания черепа? Ушиб грудной клетки. Перелом костей носа, контузия обоих глаз, параорбитальные гематомы, подкожные гематомы». С момента травмы (получил множественные удары по голове ногами) находился в коме I ст. Умер через 9 суток, без изменений в градации сознания. При первичной судебно-медицинской экспертизе установлена причина смерти: «Двусторонняя серозно-гнойная пневмония с формированием острых микро-абсцессов. Двухсторонний фибринозный плеврит, гнойный трахео-бронхит. Септическое состояние. Закрытая черепно-мозговая травма – ушиб головного мозга (по клин. данным); кровоподтеки – правого уха и заушной области, кровоизлияния в кожно- мышечный лоскут головы в проекции лобной кости справа; затылочной кости и прилежащей к ней части сосцевидного отростка височной кости справа.

Мелкоочаговые и диапедезные кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой и в веществе головного мозга в области больших полушарий, различных сроков давности (от кровоизлияний без видимых реактивных изменений до кровоизлияний с явлениями резорбции) /гист./. Выраженный отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного и спинного мозга /гист./. Хронический пиелонефрит. Кровоподтеки заднебоковой поверхности шеи и надплечья справа. Состояние после трахеостомии».

Судебно-медицинская экспертная комиссия на основании материалов уголовного дела, медицинскую карту стационарного больного, гистологические препараты, мокрый архив от трупа У., пришла к следующим выводам:

«Учитывая клинические и морфологические данные у У. имелись: а) тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ): диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП); мелкоочаговые кровоизлияния в коре полушарий мозга, стволе, спинном мозге; субарахноидальные кровоизлияния полушарий и ствола головного мозга, спинного мозга; кровоизлияния в кожно-мышечный лоскут лобной области, затылочной и правой височной областей с распространением на мягкие ткани шеи; множественные кровоподтеки, ссадины головы; кровоподтеки правой ушной раковины с распространением на заушную область, шею и надплечье справа; б) кровоподтеки, ссадины груди».

К моменту смерти, имевшие место у гр-на У. повреждения подверглись естественным процессам воспаления, рассасывания, дегенерации, организации и осложнились рядом патологических изменений внутренних органов и тканей. Этими осложнениями основного заболевания (ЧМТ) и тканевыми изменениями явились: двусторонняя очаговая гнойно-фибринозная пневмония, отек легких; двусторонний фибринозно-гнойный плеврит, пневмоторакс; гнойный миокардит и эпикардит; нарушение реологических свойств крови в церебральных, коронарных, легочных сосудах: стазы, лейкостазы, тромбы; наличие признаков резорбции и организации в области субарахноидальных кровоизлияний коры полушарий, ствола и спинного мозга; дегенеративные явления нейронов и явления нейронофагии; деструктивный отек вещества головного и спинного мозга; явления реактивного воспаления, начальные проявления организации, очаги некроза, кровоизлияния мягких тканей шеи, мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе почки с выраженным проявлением реактивного воспаления.

ДАП головного мозга, в данном случае, проявилось угрожающими жизни явлениями в виде глубокой, с угнетением дыхания и сердечной деятельности, комы; посредством осложнения – двусторонней пневмонии, привело к наступлению смерти.

Гистологически ДАП был подтвержден с помощью одного из новых методов окраски ткани головного мозга на миелин, красителем итальянского производства — LUXOL FAST BLUE (люксоловый прочный синий). Определялись очаги демиелинизации нервных волокон, нормальные нервные волокна окрасились в стойкий синий цвет, в близи мест разрывов аксоны выглядят неровными, неравномерно окрашенными в голубой и зеленый цвета, местами с полной потерей окрашивания (Рис.1, Рис.2).

Рис.1. Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue. ´ 400

Рис.2. Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.´200

Источник: www.forens-med.ru

История. Приоритет в описании этой патологии принадлежит Sabina Strich, которая в 1956 г. опубликовала соображение о диффузном повреждении головного мозга у пациентов, длительное время находившихся в посттравматическом вегетативном статусе (до 1,5 лет). Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». На секции у умерших не было обнаружено следов травмы. Общей для всех наблюдений была резкая атрофия вещества головного мозга у молодых пострадавших. При гистологическом исследовании была выявлена диффузная дегенерация миелина в белом веществе. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы.

S. Strich полагала, что натяжение аксонов, наблюдаемое при травме, вызывает первичный разрыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теоретической работе A. Holbourn, экспериментах R. Pudenz, С. Shelden.

Оппоненты S. Strich считали, что дегенерация аксонов возникает из-за сосудистых изменений, сопровождающих любую черепно-мозговую травму (ЧМТ). В настоящее время к клиническим проявлениям травматического диффузного повреждениям головного мозга относят больных, тяжелая ЧМТ у которых с момента её получения, без светлого промежутка, сопровождается коматозным состоянием. В классическом варианте считается, что диффузное травматическое повреждение головного мозга не сопровождается очагами его ушиба или внутричерепными гематомами. Однако, по мнению E.F. Aldrich и соавт. (1996 г.) и С.Ю. Касумовой (2001 г.), и ушибы мозга, и внутричерепные гематомы также могут сопровождаться его диффузным повреждением.

Основными видами диффузного повреждения головного мозга являются диффузное аксональное повреждение (ДАП) и диффузное набухание (ДН) головного мозга. ДАП в настоящее время привлекает к себе наибольшее внимание клиницистов и морфологов.

Под диффузным аксональным повреждением понимают полные или частичные, распространенные разрывы аксонов, часто сочетающиеся с мелкоочаговыми кровоизлияниями. Такие повреждения обусловлены травмой, преимущественно инерционного типа.

Термин «диффузное аксональное повреждение» был предложен в 1982 г. J.H. Adams и соавт. [5]. Они подразумевали под ним локальные разрушения в мозолистом теле и их эволюцию. ДАП также было определено как «диффузная дегенерация белого вещества». Для определения ДАП использовали термины: «режущее повреждение», «диффузное режущее повреждение белого вещества», «внутримозговая травма» [2, 3, 6].

Классификация. J.H. Adams и соавт. (1982 г.) по распространенности повреждений предложили выделять 3 типа тяжести ДАП — легкую, среднюю и тяжелую:

Первый тип — легкая — поражение распространяется на парасагиттальные отделы лобных долей, перивентрикулярные отделы височных долей и, менее вероятно, теменные и затылочные доли, внутреннюю и наружную капсулы, мозжечок.

Второй тип — средняя — поражения первого типа сопровождаются вовлечением мозолистого тела, его валика и тела. В процесс могут быть вовлечены обе стороны мозолистого тела. Встречается у 20% пострадавших.

Третий тип — тяжелая. К повреждениям, характерным для второго типа, присоединяются поражения ростральных отделов ствола мозга (верхние мозжечковые ножки, медиальная петля, кортикоспинальные тракты).

С этой морфологической классификацией соотносится классификация клиническая — ТА. Gennarelli и соавт. в ней предложено разделять тяжесть ДАП по длительности коматозного состояния:

1. Легкая — длительность комы от 6 до 24 ч;

2. Умеренная — длительность комы более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;

3. Тяжелая — длительная кома, с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией.

В 1991 г. W.L. Maxwell, A. Irvine, D.I. Graham и соавт. предложили компьютерно-томографическую классификацию диффузных повреждений головного мозга, приведенную в табл. 1 [10].

Эпидемиология. По данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28—55% от всей тяжелой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70%. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35% пострадавших с тяжелой ЧМТ [5].

В цифровом выражении ДАП является причиной смерти 26.000 пострадавших ежегодно, а от 20.000 до 45.000 пациентов страдают от его значительных физических и нейроповеденческих последствий (функциональной дезадаптации). Ежегодно в США на лечение пациентов с ДАП и тяжелой ЧМТ тратится более 25 млрд. долларов [6, 11].

Большую часть случаев ДАП выявляют при аутопсии. J.H. Adams и соавт. (1982 г.) при изучении 434 пострадавших с тяжелой ЧМТ диагностировали ДАП у 28% из них. Частота выявления ДАП по данным КТ колеблется в пределах от 2,4 до 15,55%. В одной из серий исследований диффузное повреждение головного мозга составляло 55%. Частота ДАП в этой группе составила 43% [6].

Биомеханика ДАП. При ЧМТ силовому воздействию подвергаются сосуды, нервы, кости черепа, резко различающиеся по своей устойчивости к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой устойчивостью к натяжению и срезывающему воздействию («shear injury»), чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа [1].

Все виды воздействия механической энергии при ЧМТ можно разделить на два основных типа в зависимости от длительности воздействия — статическое (>200 мсек) и динамическое (<200 мсек).

Динамическое воздействие механической энергии характеризуется кратковременным эффектом травмирующей силы и может быть двух видов — ударным и импульсным. При ударном виде наблюдается кратковременное (до 50 мсек) воздействие травмирующего агента на голову или удар головы о травмирующий объект. Ударное воздействие включает два основных повреждающих феномена — контактный и инерционный.

Для ДАП характерно сочетание инерционного и импульсного компонентов динамического воздействия.

ТА. Gennarelli и соавт. в 1982 г. опубликовали результаты теоретических, экспериментальных и морфологических исследований, в которых было показано, что повреждение аксонов является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие инерционных сил, а не контакта с травмирующим объектом.

Было установлено, что тяжесть аксонального повреждения, как правило, пропорциональна скорости углового ускорения [2, 5, 6]. Многочисленные наблюдения показали, что ДАП чаще наблюдается при дорожно-транспортных происшествиях — чем больше скорость пострадавшего в момент аварии, тем больше вероятность тяжелого повреждения аксонов. Реже ДАП возникает при падениях с высоты или у футболистов и хоккеистов, испытывающих высокоскоростное столкновение с другими игроками [2, 6, 7, 11].

Патогенез. Понимание патогенеза диффузного аксонального повреждения вначале было ограничено из-за отсутствия животной модели. В 1982 г. Gennarelli и соавт., используя устройство Реnn II, позволявшее придавать голове подопытного животного угловое ускорение и изучать его влияние на мозг, воспроизвели ДАП, вызвавшее травматическую кому у не человекообразных приматов.

Физик A. Holbourn, используя желатиновую модель головного мозга, пришел к выводу, что вещество мозга более устойчиво к силам сжатия, чем к силам натяжения и угловое ускорение головы должно приводить к механическому повреждению вещества головного мозга.

В 1946 г. R. Pudenz, С. Shelden, заменив у приматов часть костей свода черепа прозрачной пластинкой, установили, что после удара головой (или удара по голове) полушария мозга приобретали вращательное движение.

Было показано, что головной мозг наиболее устойчив к ускорению в сагиттальной плоскости и наиболее уязвим для движений в стороны. Тяжелые повреждения, возникающие в момент ускорения в фронтальной плоскости, объясняются геометрическим изменением в положении аксонов. Угловые ускорения выражаются в натяжении и разрыве аксонов на границе белого и серого вещества.

Принято различать первичное и вторичное поражение аксонов (первичную и вторичную аксотомию):

• первичная аксотомия характеризуется механическим разрывом аксонов и нейролеммы в момент травмы;

• вторичная аксотомия характеризуется гибелью первоначально неповрежденных органелл и нейролеммы, образованием «ретракционных шаров» и началом Уоллеровской дегенерации [D.I. Graham и соавт. 1996 г.].

Легкие формы ДАП проявляются в виде микроскопических аномалий аксонов, а тяжелые — в виде разрывов ткани и кровеносных сосудов. Экспериментально Gennarelli и соавт. определили 3 степени тяжести ДАП и установили высокую связь между клинической картиной у травмированных животных и посмертными изменениями в веществе головного мозга.

Согласно основной теории ДАП (по Margulies и Thibault), растяжение аксональной мембраны на 20— 30% приводит к химическому «отравлению» и гибели клеток в течение 12 ч после травмы. Однако нейроны могут выдерживать растяжение до 80% [7, 14].

Основной недостаток математической теории заключается в том, что с ее помощью нельзя объяснить три ключевых признака диффузного аксонального повреждения:

1. Локализованный характер повреждений — некоторые нейроны поражаются, тогда как соседние остаются интактными.

2. Повреждения рассеяны в разных областях, преимущественно в белом веществе.

3. Поражения концентрируются на границах «белое — серое вещество», «белое вещество — желудочки мозга».

С точки зрения математики практически невозможно смоделировать такие повреждения без учета жидкостного (нелинейного) компонента мозгового вещества, которое на 80% состоит из воды. В последних нелинейных моделях предпринимались попытки учесть это влияние, представляя вещество мозга как вязко-упругое, пористое образование, пропитанное жидкостью, близкой по составу к воде [7].

Исследования с использованием нелинейной модели показали, что «режущие» силы, необходимые для повреждения серого вещества, в несколько раз больше, чем силы, приводящие к разрывам аксонов в белом веществе. Таким образом, нелинейная модель ДАП позволила объяснить преимущественную локализацию повреждений на границе «белое — серое вещество».

Также считалось, что спинномозговая жидкость не поддерживает «режущее воздействие» и желудочки мозга должны смягчать повреждение мозга, а не вызывать их. Однако использование нелинейной модели ДАП позволило установить, что турбулентный ток жидкости в момент травмы приводит к появлению «режущих» волн в пограничном слое белого вещества и, как следствие, разрывов аксонов в перивентрикулярных зонах [7, 14].

Патоморфология. Патологоанатомический диагноз ДАП может быть верифицирован при обязательном наличии трех типов повреждений мозга, характерных для этого вида ЧМТ:

1) диффузное повреждение аксонов;

2) очаговое повреждение мозолистого тела;

3) очаговое повреждение дорсолатерального квадранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка.

Характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий, а также паравентрикулярные зоны.

Основными микроскопическими признаками поражения аксонов являются: аксональные шары, микроглиальные звезды, дегенерация длинных трактов и диффузный глиоз. В случае изолированного выявления поражения аксонов, без соответствующих макроскопических изменений, употребляется термин «микроскопическое диффузное аксональное повреждение» [4, 6, 8, 13].

Аксональные шары (шары Кахаля) при микроскопическом исследовании видны как эозинофиль-ные массы различных размеров овальной, округлой или вытянутой формы. Считается, что для развития аксональных шаров необходимо от 12 до 24 ч с момента повреждения аксона. Аксональные шары выявляются у пациентов с коротким сроком переживания от 3 до 15 ч. Имеется тенденция к нарастанию количества аксональных шаров в течение 2 нед после травмы. Распределение аксональных шаров в белом веществе неоднородно и несимметрично. Часто обнаруживается большое число аксональных шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, однако их нет в соседнем тракте с другим направлением проводящих путей. Шары Кахаля могут определяться у пациентов и через 46 дней после травмы.

Глиальные звезды — участки гипертрофированной микроглии — выявляются у пациентов со средним сроком переживания (2 мес и более). Микроглиальные узелки формируются в местах первичных разрывов аксонов, часто они ассоциируются с аксональными шарами. Первые узелки микроглии можно увидеть через 24 ч после травмы, постепенно они увеличиваются в размерах и количестве, формируя скопления [4, 6, 8, 11, 13].

Дегенерация длинных трактов отличается в восходящих и нисходящих пучках ствола, особенно в кортикоспинальном тракте, медиальной петле, верхних мозжечковых ножках, пирамидных трактов в спинном мозге. Этот тип дегенерации относится к Уоллеровской и патогенетически связан с аксональными шарами. Обычно атрофия длинных трактов выявляется у пациентов с длительным переживанием травмы — от нескольких недель до нескольких месяцев.

При макроскопическом исследовании в 66% случаев можно обнаружить изменения в веществе головного мозга. Это могут быть очаговые кровоизлияния в валик и тело мозолистого тела, ростральные отделы ствола головного мозга. Локальные повреждения мозолистого тела могут захватывать всю толщину его валика. Они могут достигать размеров нескольких сантиметров в сагиттальной плоскости. Повреждения ствола мозга чаще всего локализуются в дорсолатеральном квадранте ростральной части ствола, в области верхних мозжечковых ножек и нижних бугорков. Локальные повреждения редко обнаруживаются на уровне продолговатого мозга. Зоны геморрагических поражений претерпевают в течение нескольких месяцев последовательные изменения, превращаясь у пациентов с большим сроком переживания в маленькие кисты, выстланные гемосидерином.

Клиника. Основным клиническим проявлением ДАП является длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к медленному восстановлению, обычно с плохим прогнозом. К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позо-тонические реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией. В клинической картине характерна выраженная стволовая симптоматика (отсутствие корнеальных рефлексов, симптом Гертвига — Мажанди, нарушения ритма и частоты дыхания), вегетативные нарушения (артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация).

При отоневрологическом исследовании у пострадавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется выпадение обеих фаз калорического нистагма из-за наличия функционального блока между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями [3].

Со стороны пирамидной системы возможны асимметрии парезов, мозаичные нарушения рефлексогенных зон, гиперрефлексии, арефлексии или гипорефлексии. Патологические стопные рефлексы часто сопровождают ДАП .

По данным NIH TCDB внутричерепная гипертензия развивается у 10—15% пострадавших [6].

Диагностика. Диагностика ДАП основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позо-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симметричной или асимметричной децеребрации или декортикации дает все основания предполагать именно ДАП. Однако всегда следует подтвердить его КТ-или МРТ-исследованием.

КТ головного мозга позволяет выявить изменения в веществе головного мозга у 48% больных. Нормальные томограммы могут быть получены у 10— 44% пострадавших.

На КТ ДАП характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

В остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга, либо КТ-картина близка к нормальной. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не выявляются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы. Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса в дальнейшем часто нарастают.

Скопление ликвора в лобных областях и в передних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. В случаях, когда клинически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на МРТ, наблюдается уменьшение или полное исчезновение скопления жидкости в лобных областях и передних отделах межполушарной щели.

В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — дегенеративно-деструктивных (уменьшение объема мозга, расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скопление ликвора над лобными долями, в передних отделах межполушарной щели и др.) или репаративно-регенеративных (увеличение объема мозга, вытеснение избыточной жидкости из субарахноидальных пространств).

Более высокая разрешающая способность МРТ позволяет выявить повреждения вещества головного мозга у 85% пострадавших [6].

Изменения, выявляемые на МРТ при диффузных аксональных повреждениях, зависят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкоочаговые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпендимарно. Со временем интенсивность изображения этих очагов снижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах в Т1-режиме появляются признаки продуктов окисления гемоглобина. Множественные участки понижения сигнала на томограммах в Т2-режиме и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет после травмы. При ДАП МРТ четко выявляет повреждения мозолистого тела и ствола мозга [9, 12, 15].

Лечение. Пострадавшие с ДАП, подтвержденным КТ и МРТ, не подлежат хирургическому лечению, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к операции при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы), если они вызывают опасное сдавление головного мозга.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии: поддержании обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекции нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализации осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза.

Использование буферных систем, проникающих через гематоэнцефалический барьер, может увеличивать внутриклеточное рН, способствуя восстановлению активности ферментов аэробного гликолиза и соответственно нормализации состояния клеток.

Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Целесообразно раннее включение психотерапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур — лечебной гимнастики, для коррекции речевых нарушений — логопедических занятий. Для нормализации и улучшения общего функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа их восстановления важно длительное систематическое применение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов [3, 6, 11].

Прогноз и исходы. Пациенты с диффузным аксональным повреждением часто остаются в вегетативном состоянии или грубо инвалидизированы. Исход зависит от тяжести травмы и уровня внутричерепного давления. Баллы по ШКГ у реанимированных больных, возраст пациента наиболее точно позволяют прогнозировать исход у пациентов с ДАП.

Корреляционный анализ показал достоверную зависимость между длительностью комы и исходами, а также между глубиной комы и исходами при ДАП. Чем длительнее и глубже кома, тем хуже исходы у пациентов с ДАП.

При анализе исходов 446 пациентов с ДАП, подтвержденным КТ, летальность составила 22%, 44% больных были глубоко инвалидизированы или находились в вегетативном состоянии. У 8% отмечался благоприятный исход, у 26% — умеренная инвалидизация. Была выявлена корреляция между уровнем сознания при поступлении по ШКГ и исходом травмы. Пациенты с кровоизлияниями в мозолистое тело и ствол головного мозга имеют значительно худший прогноз [6, 11].

При ДАП в случаях значительного улучшения состояния больных, включая психику, неврологический статус, возможна тенденция к полному или частичному регрессу атрофии мозга. Увеличение объема мозга происходит за счет восстановления межнейрональных связей, роста аксонов, возрастания числа функционирующих дендритов и соответственно действующих капилляров, обеспечивающих их энергетические и трофические потребности. Все это обусловливает увеличение мозгового кровотока и массы мозга. Исходы при таком течении ДАП характеризуются умеренной инвалидизацией и хорошим восстановлением почти у половины больных, грубой инвалидизацией пострадавших и гибелью 1/5 больных [4].

Если на КТ, на фоне общего увеличения объема мозга, имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах, особенно деструктивные изменения в стволе, можно прогнозировать длительную кому (свыше 10 суток), продолжительное пребывание больного в вегетативном состоянии и развертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур.

Если на КТ спустя 3—4 нед после травмы на фоне отчетливой тенденции к расширению желудочковой системы и субарахноидальных пространств, мелкоочаговые геморрагии перестают выявляться (рассасываются либо становятся изоденсивными), то в дальнейшем диффузная атрофия мозга нарастает в достаточно быстром темпе, становясь часто грубой в промежуточном периоде ЧМТ (спустя 3—6 мес). Исходы при этом варианте ДАП хуже и характеризуются гибелью 2/5 пострадавших, грубой инвалидизацией либо вегетативным состоянием трети больных; лишь у менее пострадавших удается добиться умеренной инвалидизации или хорошего восстановления.

Заключение. Несмотря на большое количество публикаций, касающихся диффузного аксонального повреждения, в изучении этой проблемы остается много противоречий. Так, термин «диффузное аксональное повреждение» по смыслу подразумевает распространение процесса на весь мозг или значительные его территории (тогда какие? — их распространенность по веществу мозга или количество поврежденных аксонов в определенном объеме?). Однако, описывая ДАП, опираясь на морфологические и гистологические исследования, авторы ограничивают его повреждениями мозолистого тела, ствола головного мозга, границей белого и серого вещества или паравентрикулярной зоной. Следовательно, повреждение аксонов носит не диффузный, распространенный характер, а имеет определенную локализацию, где воздействие сил ускорения-торможения наиболее выражено. По нашему мнению, также как по мнению и Meythaler и coaвт. [11], «диффузное аксональное повреждение» — это неправильное использование терминологии. Такая расплывчатая трактовка ДАП позволяет относить к нему произвольно, не опираясь на конкретные данные, того или иного больного только по субъективной оценке лечащего врача. Отсюда и большое расхождение в цифрах летальности, инвалидизации у таких больных, приводимых разными учреждениями.

При гистологическом исследовании основным признаком диффузного аксонального повреждения многие авторы называют аксональные шары [2, 4, 6, 13]. Однако аксональные шары встречаются не только при травме ускорения-замедления, но и при ушибе головного мозга, ишемическом поражении. Аксональные шары — это следствие вторичной аксотомии, причиной которой могут быть и метаболические, и гемодинамические нарушения. Кроме того, материал (частицы мозга) для электронной микроскопии должен быть изъят в течение первых 5— 10 мин после смерти больного. Этого же у человека сделать практически невозможно. А материал, изъятый позже этого срока, недостоверен. Обнаруженные в таком материале изменения можно трактовать и как ДАП, и как посмертные изменения, возникающие у умерших и от других причин. Кроме того, аксональные повреждения, в том числе и диффузные, встречаются при тяжелой ЧМТ практически всегда. Повреждения аксонов сопровождают и ушибы мозга, и внутричерепные гематомы как оболочечные, так и внутримозговые. Поэтому, чтобы говорить о ДАП, необходимо в первую очередь четко очертить этот термин — что это такое? Что считать диффузным повреждением аксонов, а что — локальным? Также необходимо различать морфологическое и функциональное повреждения аксонов, которые, возможно являются основой такого вида ЧМТ, как сотрясение мозга.

В эксперименте, несмотря на наличие специальных устройств (типа Реnn II), очень часто невозможно контролировать силу воздействия на мозг и тем более по клинической картине подопытного животного установить диагноз ДАП, по аналогии с человеком. Тогда вызывает сомнение и электронно-микроскопический материал, полученный от экспериментального животного. Как можно сказать, что у него было ДАП, а не ушиб мозга, не субарахноидальное кровоизлияние без диффузного повреждения аксонов? Ведь критерия ДИФФУЗНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ АКСОНОВ нет!

Таким образом, для получения достоверных данных, касающихся диффузного повреждения, необходимы дальнейшие комплексные исследования с участием математиков, физиков, гистологов, неврологов, патофизиологов, нейрохирургов и нейрореаниматологов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Громов Л.П. Биомеханика травмы. — М.: Медицина, 1979.

2. Касумова С.Ю. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы // Руководство по черепно-мозговой травме. — М.:Антидор, 2001.-Т. 1.-С. 169-225.

3. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы. // Руководство по черепно-мозговой травме. — М.: Антидор, 2001. — Том 1. — С. 152-165.

4. Потапов Л.А., Лихтерман Л.Б., Касумова СЮ. и др. Диффузное аксональное повреждение // Руководство по че-

репно-мозговой травме. — М.: Антидор, 2001. — Том 2. — С. 426-449.

5. Adams J.H., Graham D.I., Murray L.S., Scott G Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans: an analysis of 45 cases//Ann. Neural. — 1982. — Vol. 12, № 6. — P. 557-563.

6. Aldrich E.F., Eisenberg H.M. Diffuse brain injury// The Practice of Neurosurgery. — Baltimore: Williams&Wilkins, 1996. — Vol. 2, Chapt98.-P. 1491-1501.

7. Cotter C.S., Smolarkiewicz P.K., Szczyrba l.N. On mechanisms of diffuse axonal injuries// BED. — 2001. -Vol. 50. — P. 315-316.

8. Graham D.I., Adams J.H., Gennarel/i T.A. Pathology of brain damage in head injury. // The Practice of Neurosurgery. — Baltimore: Williams&Wilkins, 1996. — Vol. 2. — P. 1385-1399.

9. Masuzawa H., Kubo Т., Kanazawa I. et al. Shearing injuries of parasagittal white matter, corpus callosum and basal ganglia: possible radiological evidences of hemiplegia in diffuse axonal injury // No Shinkei Geka. — 1997. — Vol. 25, № 8. — P. 689—694.

10. Maxwell W.L., Graham D.I. et al. Focal axonal injury: the early axonal response to stretch injury // J. Neurocytol. — 1991. — Vol. 20.-P. 157-164.

11. Meythaler J.M., Peduzzi J.D., Evangelos E., Novack T.A. Current concepts: Diffuse axonal injury — associated traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2001. — Vol. 82. — P. 1461-1471.

12. Parizel P.M., Ozsarlak, Van Goethem J. W. et al. Imaging findings in diffuse axonal injury after closed head trauma // Eur. Radiol. — 1998. — Vol. 8, № 6. — P. 960-965.

13. Parker J.R., Parker J.С Jr, Overman J.С. Intracranial diffuse axonal injury at autopsy//Ann. Clin. Lab. Sci. — 1990. — Vol. 20, № 3. — P. 220-224.

14. Szczyrba I., Burtscher M. On the role of ventricles in diffuse axonal injuries // Summer Bioengineering Conference, June 25—29 2003.-P. 147-148.

15. Yokota H., Yasuda K., Mashiko K. et al. Magnetic resonance imaging in diffuse brain injury // No Shinkei Geka. — 1992. — Vol. 20, № l.-P. 15-20.

Источник: Журнал «Нерохирургия» Ассоциации нейрохирургов России, №3 за 2005 год.

Источник: dubovoy.narod.ru

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
Падения.
Удары массивными предметами.
Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
Преобразование дыхательной ритмики.
Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
Ослабление рук и ног.
Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
Снижение окулоцефалической реакции.

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
Интенсивное потоотделение.
Слюноотделение.
Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

Судороги.
Поворачивается или наклоняется голова.
Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
Движения конечностей с повышенной амплитудой.
Искривленные позы рук.
Повторение телодвижений без определенной цели.
Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
Проблемы с координацией движений.
Брадикардия.
Подбирать слова труднее.
Резкие сокращения мышечных тканей.
Походка, свойственная атаксии.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Диагностика

Диффузное аксональное поражение диагностируется после осмотра результатов проведения КТ. В остром периоде повышается размер мозговых полушарий, мозг сдавливается. Появляются кровоизлияния в стволе, мозолистом теле и самом белом веществе.

В процессе обследования определяется быстрое развитие симптоматики диффузного аксонального повреждения мозга и дегенеративный синдром. ЭЭГ при таких болезнях позволяет определить изменения в стволе мозга, появляется диэнцефальный синдром.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
Регулирование гомеостаза.

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Для нормализации работы ЦНС и улучшения процесса выздоровления понадобится курс лечения ноотропными препаратами и средствами, укрепляющими кровеносные сосуды.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
Ноотропные средства.
Медикаменты, снижающие гипотонию.
Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

Человек приходит в сознание.
Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Источник: nevrology.net

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 500 р. 958 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2000 р. 339 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии	от 2500 р. 251 адрес
Неврология / Консультации в неврологии	от 850 р. 78 адресов
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза	от 140 р. 478 адресов
Травматология-ортопедия / Консультации в травматологии и ортопедии	от 563 р. 477 адресов
Логопедия / Консультации в логопедии и дефектологии	от 500 р. 439 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	8442 р. 56 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	3747 р. 29 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ	5494 р. 11 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru