Деменция мозга симптомы

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию.

оследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» — пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики.
агноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что означает слово маразм в медицине — определение

Что такое деменция головного мозга, это психическое заболевание или нет?

Деменцией называется состояние, которое явилось следствием органических поражений головного мозга. Происходит гибель нейронов, разрываются нейронные связи.

Пациент теряет все ранее приобретенные умения, навыки, знания и не может приобрести новые. Другими словами, человек становится полностью дезадаптированным.

Деменция мозга является серьезной проблемой в неврологии.

По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F07. В последнее время распространенность болезни приобрела катастрофические размеры. Ежегодно патология диагностируется у 8500000 человек.

Психоорганический синдром — это деменция или нет? Следует дифференцировать слабоумие от психоорганического синдрома. Хотя многие психиатры склоняются к отождествлению понятий.

На самом деле, психоорганический синдром — это переходное состояние между нормой и слабоумием. Другими словами, ПОС является начинающейся деменцией.

Бывает ли эпидемия слабоумия? В последнее время ученые всего мира бьют тревогу и сравнивают распространение деменции с эпидемией. С одной стороны, понятие эпидемии подразумевает под собой распространение заразных болезней.

Но все чаще эпидемией называют быстрое распространение заболеваний, которые невозможно вылечить. Деменция относится к их числу.

Слабоумие — единственная причина летального исхода, перед которой современная медицина бессильна.

Если в ближайшее время не будут найдены средства лечения и профилактики деменции, она станет глобальной проблемой современного общества.

Старческое слабоумие — как называется? Каково значение слова «деменция» или «маразм»? Об этом в видео:

Классификация слабоумия в неврологии

В медицине слабоумие классифицируют по следующим основаниям:

локализации очага поражения;
причине появления;
характеру течения.

По нахождению очага поражения заболевание делится на:

Деменция: классификация слабоумия в неврологии

Подкорковую деменцию. Поражаются подкорковые структуры мозга.
Корковую деменцию. Изменения фиксируются в корковом мозговом слое.
Смешанную. Очаги поражения возникают в корковом и подкорковом слоях.
Мультифокальную. Поражаются все отделы мозга. Это самый неблагоприятный тип болезни с прогрессирующем течением.

В зависимости от того, в какой степени деградирует интеллект больного, выделяют следующие виды болезни:

Лакунарное слабоумие. Изменяется память, внимание, но больной сохраняет критичное отношение к себе.
Парциальная деменция. Развивается вследствие болезни или травмы. Изменения в мозге носят поверхностный характер, человек понимает, что болен.
Тотальное слабоумие. Крайнее проявление болезни Альцгеймера. Характеризуется полной утратой всех когнитивных функций.

На основании первопричины выделяют такие типы патологии, как:

Сосудистая деменция (развивается по причине нарушения мозгового кровообращения).
Алкогольная.
Токсическая (причина — длительное воздействие химических веществ).
Травматическая.
Эпилептическая.
Слабоумие Альцгеймеровского типа.
Деменция, спровоцированная рассеянным склерозом.
Сенильная (появляется из-за естественной возрастной дегенерации мозга).
Идиопатическая (возникшая по неизвестной причине).

Причины такого синдрома

Главная причина развития старческого маразма — органическое поражение клеток головного мозга. Факторами, провоцирующими данное состояние, являются:

Болезнь Альцгеймера.
Атеросклероз.
Артериальная гипертензия.
Травмы.
Инсульт.
Отравление химическими веществами.
Опухоль мозга.
Инфекционные заболевания (менингит, энцефалит, сифилис, полиомиелит).
Патологии эндокринной сферы.
Наследственная предрасположенность.

В группе риска по слабоумию находятся пациенты со следующими проблемами:

гипертонией;
повышенным холестерином;
ожирением;
гормональными нарушениями;
отсутствием физической и интеллектуальной активности;
наличием близких родственников, страдающих психическими расстройствами.

Симптомы при диагнозе

Течение болезни проходит последовательно три стадии, которые характеризуются определенными симптомами.

Начальная степень состояния

На этом этапе симптомы болезни еще практически незаметны. Происходит изменение характера человека, но окружающие списывают это на возраст пациента.

Первым «звоночком» является снижение профессиональных навыков. Больной уже не может выполнять профессиональные обязанности в полном объеме. Бытовые навыки сохранены, человек полностью себя обслуживает.

Главные признаки начальной степени болезни:

изменения характера в худшую сторону;
потеря интереса к любимым занятиям, хобби;
нежелание общаться, замкнутость;
ухудшение памяти, которое проявляется в невозможности запомнить цифры, даты;
снижение концентрации внимания.

У мужчин первая стадия проявляется излишним консерватизмом, у женщин — обидчивостью, плаксивостью, конфликтностью.

Умеренная форма

На этом этапе проявления заболевания усиливаются. Основными симптомами 2 стадии являются:

Ухудшение памяти, которое выражается в забывании недавних событий, но прошлое дементор помнит до мельчайших подробностей.
Склонность к бродяжничеству.
Потеря пространственной ориентации.
Утрата интеллектуальных навыков (невозможность выполнить простые задания).
Постепенная утрата навыков поведения в быту. Больной забывает, как пользоваться домашней техникой, не может подогреть себе еду.
Потеря навыков гигиены. Пациент не может навести порядок в доме, забывает умываться, чистить зубы, неряшливо одевается.
Изменения в характере. У дементора усиливается жадность, скандальность, сварливость.
Ухудшение сна. Человек по ночам бродит бесцельно по дому.
Ухудшение физического состояния (шаркающая походка, хаотичные движения, мышечная слабость, дрожание рук).
Потеря нравственных навыков. Дементоры теряют стыд, сквернословят, могут выйти на улицу без одежды.
У женщин развивается подозрительность, мания преследования. Им кажется, что все желают им зла.
Для мужчин характерно повышение сексуальности, может проявиться склонность к педофилии, развитие патологической ревности.

На этой стадии пациент нуждается в посторонней помощи.

Поздняя стадия заболевания — что это значит

Поздняя стадия характеризуется полной утратой личности. При такой форме деменции отклонения становятся тяжелыми и опасными. Человек не может сам принимать пищу, одеваться, ходить в туалет.

Он уже никого не узнает, его поведение неадекватно. Больной представляет опасность для окружающих и для себя. Его нельзя ни на минуту оставить одного.

Диагностика умственного отклонения

Для дифференциации деменции от других психических отклонений применяют ряд диагностических методов:

Обследование крови на предмет инфекций.
УЗИ внутренних органов для выявления болезней шитовидки, опухолей.
Электроэнцефалограмма мозга.
Нейропсихологические тесты (шкала оценки состояния психики).
КТ, МРТ головного мозга для диагностики опухолей или кровоизлияний.

Лечение болезни

Лечением деменции занимается психиатр и невролог. Тактика лечения выбирается в зависимости от причины и стадии болезни. Для лечения болезни используют медикаментозную терапию и занятия с психологом.

Медикаментозная терапия

Группы препаратов для терапии выбираются в соответствии с типом заболевания.

Деменция Альцгеймеровского типа лечат следующими средствами:

Улучшающими мозговое кровообращение (Эуфиллин, Резерпил).
Антиоксидантами (Мексидол).
Улучшающими память (Мемонтин).

Лекарства для лечения деменции сосудов головного мозга:

Понижающие давление (Капотен, Каптоприл).
Антисклеротические (станины).
Разжижающие кровь (Аспирин кардио).
Кортикостероидные (Кенакорт).

Алкогольная деменция лечится такими препаратами, как:

Адсорбенты.
Седативные средства.
Антиоксиданты.
Улучшающие мозговое кровообращение.

Длительность курса варьируется от 15 дней до месяца. При необходимости лечение повторяют через месяц перерыва.

Психотерапия

Больные занимаются с психологами как индивидуально, так и в группах.

Они выполняют задания на улучшение внимания, памяти, мышления (решают простые задачи, учат стихи, читают книги).

Хороший эффект дают психологические тренинги. Они направлены на улучшение социальной адаптации больных.

Большое значение имеют занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе. Больного нельзя изолировать от общества, запирать дома.

Общение с людьми предотвращает развитие болезни, позволяет сохранить бытовые навыки.

Прогноз, осложнения и профилактика

К несчастью, деменция является необратимым состоянием. В настоящий момент отсутствуют средства, способные остановить развитие болезни. С помощью лечения удается лишь отсрочить момент полной дезадаптации.

Продолжительность жизни зависит от вида болезни и адекватной терапии. Без лечения пациент живет не больше двух лет. Если терапия начата на начальном этапе, то удается продлить жизнь дементору до 8-10 лет.

Профилактика слабоумия заключается в:

лечении гипертонии;
контроле веса, уровня сахара, холестерина;
отказе от вредных привычек;
избегании травм и контакта с вредными химическими веществами;
занятиях физкультурой;
уменьшение количества стрессовых ситуаций;
правильном питании с ограничением жирной пищи;
занятиях интеллектуальной деятельностью.

Доказано, что деменция поражает людей с низким уровнем интеллекта. Поэтому в течение жизни следует тренировать мышление, память, внимание.

По мнению врачей, профилактику слабоумия следует начинать в молодом возрасте, то есть «лечить заболевание, когда его еще нет».

Что такое маразм простыми словами? Значение слова «маразм» и фразы «впасть в маразм»:

Источник: nerv.guru

Изменения в мозге при сосудистых деменциях

Сосудистая деменция — это болезнь мозга, возникающая на фоне тяжелых нарушений церебрального кровообращения. Типичные ситуации:

одиночные инфаркты в функционально важных зонах;
геморрагический инфаркт — поражение мелких сосудов с последующим формированием гематомы;
мультиинфаркт, при котором поражаются сосуды среднего размера;
подкорковая ишемическая деменция — возникает на фоне патологии мелких сосудов, ассоциирована с артериальной гипертензией и системными сосудистыми заболеваниями.

Во всех случаях инфаркты, кровоизлияния, повреждение сосудов приводят к массовой гибели нейронов и их отростков, в результате чего возникают когнитивные расстройства.

Деменция сосудов головного мозга проходит три стадии развития. Первую характеризуют легкие проявления симптоматики, сохранение критики по отношению к своему состоянию и возможность самообслуживания. На второй стадии начинают проявляться более серьезные интеллектуальные нарушения, возникают проблемы с бытом, больной требует присмотра. Третья ступень — тяжелая деменция — ведет к полному распаду психических функций.

Однако при острых нарушениях кровообращения течение болезни имеет ступенеобразный характер, психические расстройства могут быть обратимы, а иногда и вовсе минуют первую стадию. Поэтому целесообразнее рассматривать изменения в головном мозге при сосудистой деменции, вызванной ОНМК, не с позиции привычной поэтапной классификации, а с позиции этиологии.

Постинсультные нарушения

ОНМК находятся на втором месте среди причин развития сосудистой деменции. Инсульты могут происходить в стратегических зонах: гиппокампе, таламусе, хвостатом ядре, тогда изменения в сером и белом веществе будут локальными; носить множественный характер, поражение так же будет многоочаговым. Сосудистая деменция развивается при вовлечении в процесс более 50 мл объема мозгового вещества, а её симптоматика зависит от локализации патологии. Когнитивные расстройства могут проявиться сразу после ОНМК, либо возникнуть в отсроченный период в течение 6 месяцев после инсульта.

Мультиинфарктная мозговая деменция является следствием гибели нейронов коры головного мозга и представлена микроинсультами.

При геморрагическом инсульте возникает внутримозговое кровоизлияние. Если должное лечение отсутствует, из скопившейся в субдуральном пространстве крови формируется хроническая гематома.

Нарушение кровоснабжения мозга ведет к ишемии отдельных зон. Отмершие вследствие ишемии ткани заменяются элементами глии — это явление называется глиоз.

На КТ и МРТ головного мозга при деменции появляются поля лейкоареоза, состояния, представляющего собой локальное снижение плотности мозгового вещества. Лейкоареоз может быть субкортикальным, в виде множественных очагов в глубинных отделах, либо перивентрикулярным, возле полюсов боковых желудочков мозга.

Важно! Само по себе наличие лейкоареоза не является основанием для постановки диагноза деменции.

С течением времени пораженные участки становятся атрофичными, уменьшаются в размерах. Ткань мозга замещается ликвором. Если это происходит в глубине органа, образуется киста. Если процессы локализуются в коре, развивается нормотензивная (компенсаторная) гидроцефалия, также проявляющаяся когнитивными расстройствами.

Подкорковая ишемическая деменция

Подкорковая ишемическая сосудистая деменция головного мозга развивается в результате хронической недостаточности кровообращения. В РФ одним из самых распространенных диагнозов, связанных с поражением мозга, является дисциркуляторная энцефалопатия. В число триггеров входят также самые разнообразные заболевания, начиная от атеросклероза, васкулитов, патологической извитости сосудов, болезни Бинсвангера и заканчивая патологиями системы крови (коагулопатии и пр.). Механизм развития может быть запущен:

аноксией;
гипоперфузией;
эмболией или тромбозом;
нарушением гематоэнцефалического барьера.

Поражение мозга характеризуется многоочаговостью, а течение патологии проходит все три стадии слабоумия — от незначительных жалоб до полной инвалидизации.

Первая стадия

Характерно поражение мелких ветвей сосудистой системы. Гибель нейронов белого вещества происходит на фоне сосудистой патологии, из-за которой клетки не получают питательных веществ и кислорода. В результате продолжительной ишемии погибают миелиновые волокна и аксоны, утраченные нейроны постепенно замещаются клетками глии (развивается глиоз). Омертвение тканей является результатом ухудшения или полного отсутствия кровообращения в белом веществе. Клетки переходят на субоптимальный режим работы, а мозг старается компенсировать нарушения. Клинически это выражается лишь более замедленной реакцией, легкими когнитивными расстройствами.

Важно! Лечение деменции головного мозга на ранних стадиях обязательно должно включать в себя терапию первичной сосудистой патологии.

Вторая стадия

Время, за которое поражение мозга достигает значительного уровня, зависит от возраста пациента. Мозг пожилых людей острее реагирует на происходящие изменения. Значительно снижается уровень церебральной перфузии. Из-за диффузной гибели аксонов и утраты синаптических связей быстрее прогрессирует разобщение подкорковых образований и лобных отделов. Лейкоареоз при ДЭ выглядит как «пятнистые» очаги с низкой интенсивностью, располагающиеся преимущественно возле боковых желудочков и в глубоких отделах. Часто на КТ, МРТ можно увидеть диффузные гипоинтенсивные изменения, отличающиеся симметричностью, в районе семиовального центра. Изредка встречаются лакунарные инфаркты, не прозвучавшие клинически.

Третья стадия

Характерна выраженная атрофия коркового вещества. Развивается компенсаторная гидроцефалия. Крупные зоны массовой гибели нейронов замещаются ликвором. Иногда образуются мелкие кисты. Более выражены сосудистые нарушения (их можно проследить при контрастировании). Поражается мозжечок, внутренняя капсула и ножки мозга. Происходит разобщение полушарий головного мозга с областью моста. Нарушение синаптических связей приобретает массовый характер.

Выраженные на КТ пятна и очаги низкой интенсивности в белом веществе часто гистологически оказываются периваскулярным отеком. Отграниченный отек мозга и деменция на поздних стадиях коррелируют с высокой частотой. Крайним его проявлением является губчатость церебрального вещества — спонгиоз.

Сравнение постинсультных изменений и нарушений при подкорковой ишемической деменции
Причина	Острые нарушения кровообращения	Хроническая недостаточность кровообращения
Начало	Острое или отсроченное, в течение полугода	Трудно указать на конкретный временной отрезок, нарушения развиваются постепенно
Стадийность	Нарушена, возможна изначально тяжелая симптоматика, однако иногда изменения могут быть обратимы	Деменция протекает поэтапно
Сосудистое поражение	Повреждаются ветви разного калибра	Задействованы мелкие сосуды, часто вовлечены экстраниальные ветви
Клиника	Разнообразна, зависит от зоны поражения	Конкретна в случае каждой отдельной нейродегенеративной патологии

Атрофическая деменция

Причиной возникновения являются нейродегенеративные заболевания, такие как:

болезнь Альцгеймера (занимает лидирующие позиции);
болезнь Пика;
болезнь Гентингтона;
болезнь Паркинсона.

Все указанные патологии сопровождаются атрофическими изменениями церебрального вещества. Симптомы деменции мозга в этом случае носят вполне последовательный характер.

Запуск атрофических процессов происходит по разным причинам. В случае с БА, например, триггером является отложение амилоидных бляшек в веществе мозга и нейрофибриллярных клубочков в межклеточном веществе. Хорея Гентингтона развивается из-за накопления токсичного в больших количествах для нейронов белка хантингтина. Болезнь Паркинсона сопровождается гибелью нейронов черной субстанции. Причина атрофии височных и лобных долей при патологии Пика неизвестна. Из-за относительно медленной скорости дегенерации нарушения на первой стадии деменции для всех патологий выражены слабо.

Для каждого нейродегенеративного заболевания характерно поражение отдельной зоны. Например, при БА больше всего страдает гиппокамп, впоследствии процесс переходит на кору больших полушарий, при Паркинсоне — экстрапирамидная система. На второй и третьей стадиях развития заболевания гибель нейронов приводит к постепенной атрофии ткани, замещению её элементами глии, увеличению объема ликворных пространств, в том числе и расширению боковых желудочков мозга. Развивается гидроцефалия. Сужаются извилины, углубляются основные борозды. Нарушаются метаболические процессы, часто развиваются эндокринные нарушения. Уменьшается общая масса и объем мозга.

Смешанная деменция

К смешанной разновидности деменции относят патологию, возникающую на фоне одновременно сосудистых нарушений и первично-дегенеративных изменений. В качестве вторых чаще всего выступает болезнь Альцгеймера. По клиническим данным, смешанная деменция мозга (в том числе, и БА) обнаруживается примерно у трети больных с ПИКН (постинсультными когнитивными нарушениями). В свою очередь, у лиц, страдающих БА, более высокий риск развития инсульта, и, соответственно, сосудистой деменции. У 16% пациентов с постинсультной деменцией были выявлены уже существовавшее ранее нарушение мозговых функций. Доказано, что каждая из этих двух патологий повышает риск развития другой.

В этом случае суммируются и эффекты патологий. При обследовании обнаруживается и поражение сосудистого русла, и диффузный дегенеративный процесс в веществе мозга. Заболевания взаимодействуют на уровне патогенеза, ускоряя и ухудшая течение друг друга по механизму порочного круга. Таблетки при деменции и сосудах головного мозга в этом случае должны быть подобраны с учетом наличия двух патологий.

Источник: demenciya.ru