Биоэлектрическая активность мозга

Бесконечное число синаптических связей обеспечивают работу человеческой нервной системы. При повреждении нейронной сети формируются легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Своевременное выявление признаков и факторов развития недуга позволит начать лечение и избежать осложнений.

Что такое БЭА мозга

Биопотенциал нейронной сети, насчитывающей 11-51 млрд. клеток, повреждается по ряду причин. БЭА головного мозга проявляется, исходя из отклонения, частоты (в мкВ, Герцах пограничные значения соответственно):

альфа — 5-100 и 8-13;
бета-волны — до 20 и 14-40;
гамма – 15 и 30-100;
дельта – 20-200 и 1-4.

Ритмы диффузных изменений проявляются по-разному.

По физиологии биоэлектрическая активность процессов головного мозга выражается определенными умеренными и не очень признаками, при возникновении которых стоит обращаться за медицинской помощью.

Симптоматика

Резонансные демонстрации БЭА не заметны больным. В начале недуга вычисляются симптомы допустимых изменений при помощи аппаратной диагностики.

Врачи утверждают о нарушениях биоэлектрической общемозговой активности, когда у пациента:

кружится, болит голова;
регулярная утомляемость;
слабые скачки давления;
грубые гормональные сбои;
повышенная астеничность, страхи, фобии;
плохое состояние кожи, ногтей;
ухудшения умственных навыков;
психические расстройства, неврозы, депрессии, дизритмия;
появляются лишние килограммы;
половая дисфункция и снижение либидо;
плохой стул.

В результате указанных факторов личность деградирует, меняется стиль ее жизни, при этом сохраняется нормальное состояние в начале недуга. Болезненность может означать постоянную усталость, это является ошибочным методом.

Обнаружить сильные отступления БЭА получится благодаря специальной медицинской технике.

Основные причины

Активность костного мозга повреждается в результате физических нарушений, инфекции, перемен в сосудах.

Основными причинами являются:

Травмы, сотрясения – выражают уровень патологии. Общие изменения мозга незначительного характера не требуют долгосрочного приема лекарств, возникает мелкий дискомфорт. При тяжелых состояниях после травм отмечаются более серьезные дизритмичные сбои.
Ирритативные воспалительные процессы наблюдаются в умеренном виде. Перемены значительно развиваются поэтапно после менингита, энцефалита.
Сопровождающие рассеянные нарушения – формируются при сбоях деятельности гипоталамуса, гипофиза.
Атеросклероз сосудов влияет на проявление малых диффузных изменений. Далее нехорошее кровоснабжение воздействует на нарушение нейронной проводимости.
Облучение, химическая токсемия. При этом наблюдаются перемены диффузии БЭА коры мозга, нарушается обычный стиль и регуляторный ритм жизни.

Уровень тяжести повреждений и продолжительность болезни воздействуют на число потерянных нейронных связей.

Диагноз «признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур» ставится при получении результатов ЭЭГ. При этом ирритация церебральных формирований соответствует слабым проявлениям.

Передовые позиции среди причин занимают физические повреждения. В стволе мозга наблюдается ушиб из-за диффузного оттека, это случается в ДТП при внезапном торможении. Есть риски остаться больным навсегда, даже если нет переломов, кровоизлияний.

Эта группа травм известна под названием аксональных, которые считаются слишком тяжелыми. Лечить их нужно долгосрочно, при этом могут отсутствовать результаты, клетки мозга прекращают работать, наступает вегетативное состояние.

Диагностика

Аппаратное обследование позволяет обнаружить изменения БЭА. При ЭЭГ видны гибель клеток, образования рубцов, воспаления, определяются патология, другие очаги.

Постановка диагноза выглядит так:

Анамнез – наблюдаются приличные перемены клинического характера, иные отклонения ЦНС. При осмотре доктор изучает все вопросы, узнает и диагностирует травмы и болезни. Важной считается информация о развитии симптоматики, о проведенном лечении и причинах воздействия на возникновение недуга.
ЭЭГ определяет сбои и находит место их локализации. Фактор выявить сложно, но возможно опередить начало эпилепсии. ЭЭГ показывает периодическое уменьшение и рост БЭА.
МРТ – проводится при присутствии ирритативных нарушений. Итоги обследования помогают обнаружить тип и причины сбоев, новые образования, атеросклероз сосудов.
«Диффузное изменение» – нужны дополнительные проверки. По отзывам все случаи индивидуальны. Способы лечения подбираются в зависимости от диагноза.

Опасной считается симптоматика очага при МРТ, это сообщает о наличии кисты, опухоли и вмешательстве хирургов. Диффузные нарушения не предусматривают оперативное влияние, при изучении 100 людей в возрасте более 50 лет имеют такой диагноз.

Методы лечения

Правильное заключение о состоянии пациента позволяет сделать назначения, избежать патологии, последствий, возобновить стабильное клеточное функционирование. Диффузная полиморфная дезорганизация подлежит лечению в определенных учреждениях, затягивать с этим нельзя – возможны осложнения.

Уровень поражения влияет на процесс возобновления природных связей. При меньшем значении лечение показывает лучшие результаты.

План восстановления формируется с учетом факторов падения БЭА. Активность мозга нормализуется легко в начале развития атеросклероза.

Опасными считаются случаи с облучением, интоксикацией.

Врачи назначают комплексное лечение препаратами для удаления главной причины, неврологических, психопатологических синдромов, стабилизацию процессов и церебральной циркуляции.

Возобновление стабильного обращения крови достигается при использовании разных групп медикаментов:

антагонисты ионов кальция;
ноотропы;
пентоксифиллин — нормализует микроциркуляцию крови;
метаболические, вазоактивные вещества;
успокоительные и другие.

Лечение нарушений БЭА включает методы: магнито-, электро-, бальнеотерапию.

Возможные осложнения

Диффузные изменения протекают в разной форме.

Среди осложнений выделяют:

воспаления;
отеки;
некроз тканей;
опоздание в развитии у детей;
нарушается обмен веществ, плохое становление моторики, формирование психики;
ухудшение самочувствия, памяти;
эпиактивность.

Профилактические меры

Избежать появления и развития недуга получится при выполнении мер:

бросить курить, не употреблять кофе, алкоголь;
следить за правильным рационом и стилем жизни;
запрещаются перепады температур и давления.

Придерживаясь этих правил, вероятность развития болезни снижается.

Соблюдение диеты, пребывание на свежем воздухе, спортивные нагрузки, отдых способствуют эффективной работе систем организма.

Хорошо помогает справляться с болезнью физиотерапия. Получение богатого кислородом воздуха, здоровый сон и правильное питание благоприятно влияют на профилактику недуга.

Источник: MozgMed.ru

В норме у здоровых людей большинство волн ЭЭГ можно разделить на альфа, бета, тета и дельта волны.
Альфа-волны представляют собой ритмичные колебания, частотой 8-13 Гц, которые обнаруживают на ЭЭГ почти всех здоровых взрослых людей в состоянии бодрствующего покоя при спокойной, ничем не нарушаемой мозговой деятельности. Эти волны наиболее интенсивны в затылочном регионе, но их можно зарегистрировать также в теменных и лобных областях скальпа. Их вольтаж составляет обычно около 50 мкВ. Во время глубокого сна альфа-волны исчезают.

Когда внимание бодрствующего человека направлено на определенный тип умственной активности, альфа-волны сменяются асинхронными, высокочастотными, но низкоамплитудными бета-волнами. На рисунке показана реакция альфа-волн на простое открывание глаз при ярком свете, а затем закрывание глаз. Обратите внимание, что зрительные ощущения вызывают немедленное исчезновение альфа-волн и замещение их низкоамплитудными, асинхронными бета-волнами.
Бета-волны возникают с частотой от 14 до 80 Гц. Их регистрируют в основном от теменных и лобных регионов во время специфической активации этих частей мозга.

Тета-волны имеют частоту от 4 до 7 Гц. Они возникают в норме в затылочной и височной областях у детей, но их также регистрируют при эмоциональном стрессе у некоторых взрослых, особенно при разочарованиях и фрустрации. Тета-волны встречаются также при многих мозговых поражениях, часто при дегенеративных состояниях мозга.

Дельта-волны включают все волны ЭЭГ с частотой ниже 3,5 Гц и часто имеют вольтаж в 2-4 раза выше, чем у большинства других типов мозговых волн. Они возникают при очень глубоком сне, у младенцев и при серьезных органических поражениях мозга. Они также бывают в коре животных после субкортикальной перерезки мозга, отделяющей мозговую кору от таламуса. Следовательно, дельта-волны — истинно корковые волны, независимые от активности нижележащих областей мозга Происхождение мозговых волн

Невозможно зарегистрировать с поверхности головы разряд одиночного внутримозгового нейрона или одиночного нервного волокна. Действительно, многие тысячи или даже миллионы нейронов должны возбуждаться синхронно, чтобы потенциалы от отдельных нейронов или волокон суммировались в достаточном количестве для их регистрации. Таким образом, интенсивность мозговых волн, регистрируемых со скальпа, определяется главным образом числом нейронов и волокон, которые разряжаются синхронно друг с другом, а не общим уровнем электрической активности мозга.

Фактически сильные несинхронные нервные сигналы часто нейтрализуют друг друга в регистрируемых мозговых волнах в связи с их противоположной направленностью. При закрытых глазах регистрируется синхронный разряд многих нейронов коры большого мозга с частотой около 12 Гц, т.е. альфа-волны. При открытых глазах активность мозга значительно возрастает, но синхронизация импульсов становится такой незначительной, что регистрируют волны очень низкой амплитуды и более высокой, но нерегулярной частоты — бета-волны.

Происхождение альфа-волн. Альфа-волны не возникают в коре большого мозга при отсутствии связи коры с таламусом. Наоборот, стимуляция неспецифического слоя ретикулярных ядер, окружающих таламус, или «диффузных» ядер, расположенных глубоко внутри таламуса, часто вызывает волны в таламокортикальной системе с частотой 8-13 Гц, которая является естественной частотой альфа-волн. В связи с этим считают, что альфа-волны являются результатом спонтанных колебаний, возникающих по принципу обратной связи в диффузной таламокортикальной системе, возможно, включая также ретикулярную активирующую систему ствола мозга. С этими колебаниями, вероятно, связана и периодичность альфа-волн, и синхронизация активации буквально миллионов корковых нейронов во время каждой волны.

Источник: vk.com

1.1. Общие сведения об электрической активности мозга и ее регистрации

При напряженном ритме нынешней жизни и постоянном воздействии повреждающих факторов окружающей среды на наш организм ложится колоссальная нагрузка. Особенно это касается нервной системы, которая регулирует функционирование всех систем органов. В результате мы получаем хроническую усталость, головные боли, сосудистые кризы, гипертонию, больную спину, бессонницу, депрессию и многое другое.

Функционирование всех органов и систем организма зависит от состояния головного мозга, и если его работа нарушается, то это оказывает неблаготворное влияние на весь организм. Электроэнцефалография позволяет оценить функцию головного мозга. Информативность электроэнцефалографии высока, а получаемая информация имеет высокую диагностическую и научную ценность.

Электроэнцефалография – метод исследования головного мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов [1, 3, 4, 47-50, 58, 70, 114-116]. ЭЭГ представляет собой сложный колебательный электрический процесс, который может быть зарегистрирован при расположении электродов на мозге или на поверхности скальпа, и является результатом электрической суммации и фильтрации элементарных процессов, протекающих в нейронах (рисунок 1.1) головного мозга [2-6].

Рисунок 1.1. Структура нейрона коры головного мозга [143, 144].

Использование электроэнцефалограммы для изучения функций мозга и целей диагностики основано на знаниях, накопленных при наблюдениях за пациентами с различными поражениями мозга, а также на результатах экспериментальных исследованиях на животных. Весь опыт развития электроэнцефалографии, начиная с первых исследований Ханса Бергера в 1933 г., свидетельствует о том, что определенным электроэнцефалографическим феноменам или паттернам соответствуют определенные состояния мозга и его отдельных систем [1, 3, 4, 47-50, 58, 70]. Суммарная биоэлектрическая активность, регистрируемая с поверхности головы, характеризует состояние коры головного мозга как в целом, так и ее отдельных областей, а также функциональное состояние глубинных структур разного уровня [5, 6, 50, 58, 70, 114-116].

ЭЭГ является одним из самых информативных показателей локальных и общих физиологических и патологических перестроек функционального состояния мозга человека. ЭЭГ применяется в современной нейрофизиологии, а также в неврологии и психиатрии.

Общие представления о происхождении ЭЭГ. В основе колебаний потенциалов, регистрируемых с поверхности головы в виде ЭЭГ, лежат изменения внутриклеточных мембранных потенциалов (МП) корковых пирамидных нейронов [1, 5, 6, 50, 58, 70, 114-116]. При изменении внутриклеточного МП нейрона во внеклеточном пространстве, где расположены глиальные клетки, возникает разность потенциалов — фокальный потенциал. Потенциалы, возникающие во внеклеточном пространстве в популяции нейронов, представляют собой сумму таких отдельных фокальных потенциалов. Суммарные фокальные потенциалы могут быть зарегистрированы с помощью электропроводных датчиков от разных структур мозга, от поверхности коры или с поверхности черепа [4-6].

Основным свойством суммарной электрической активности мозга является ее периодическое изменение во времени — ритмическая организация. Происхождение и роль ритмических электрических процессов в мозге еще окончательно не изучены. Экспериментальные исследования на животных и препаратах нервной ткани in vitro позволили обнаружить два механизма ритмических осцилляций МП нейронов, которые лежат в основе ритмических колебаний биопотенциалов, регистрируемых на ЭЭГ [7-9, 10, 18, 19, 38, 46].

Основной механизм ритмических осцилляций МП нейронов – возвратное торможение в нейронных сетях. Локальные сети нейронов включают так называемые вставочные клетки (интернейроны), оказывающие влияние на основные единицы по принципу обратной связи. Если на нейрон (основной) поступает возбуждение от предыдущего звена нейронной сети, его МП изменяется — возникает положительное отклонение в виде возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Это изменение приводит к возникновению импульсов, которые передаются по аксону и вызывают возбуждение в следующем звене (вставочном нейроне). Вставочный нейрон образует на основном тормозный синапс, его активация вызывает развитие тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) и прекращение импульсации основного нейрона [8, 9, 38, 49, 58]. Такая последовательность событий приводит к развитию ритмического колебания мембранного потенциала, вызывающего во внеклеточной среде соответствующие колебания фокального потенциала. Благодаря тому, что клетки сложноорганизованных структур мозга (например, пирамидные клетки коры) расположены не хаотично, а организованы в параллельные колонки, ритмические фокальные потенциалы большого количества нейронов суммируются в пространстве и регистрируются с поверхности черепа. Возникающие таким образом суммарные ритмические электрические потенциалы зависят от свойств нейронных сетей и самих нейронов [8, 9, 38, 49, 58, 70, 114-118, 121].

Другой механизм, открытый относительно недавно, – эндогенные (внутренние) колебания МП, не связанные непосредственно с афферентным притоком. Нейрон, обладающий эндогенными пейсмекерными (пейсмекер – водитель ритма) свойствами, выдает на выходе импульсы в виде ритмических пачек и распространяет их через свои отростки на другие нейроны, где возникают ритмические постсинаптические изменения МП. Если нейронов-пейсмекеров достаточно много, то и суммарный потенциал, регистрируемый от популяции таких нейронов, будет ритмическим. Такой механизм генерации ритмической электрической активности обнаружен в глубинных структурах мозга (гиппокампе, таламических и гипоталамических ядрах). Ритмогенные влияния в этом случае распространяются на кору через корково-подкорковые возвратные связи [5, 6, 8, 9, 49, 50, 58, 70, 114-118, 121].

Описанные механизмы лежат в основе всех существующих моделей нейронов.

Основные ритмы и их частотные диапазоны. Частотный диапазон ЭЭГ сигнала лежит в пределах от 0,1 до 120-170 Гц, а по данным некоторых авторов — до 500 Гц. Согласно международной классификации колебания ЭЭГ делятся на следующие частотные диапазоны [1, 50, 70, 116], обозначаемые буквами греческого алфавита:

δ — дельта — ниже 3,5 Гц (обычно 0,1-3,5 Гц);

θ — тета — 4-7,5 Гц;

α — альфа —8-13,5 Гц;

β — бета — свыше 14 Гц;

γ — гамма — свыше 35 Гц.

Альфа-ритм — основной ритм электроэнцефалограммы в состоянии относительного покоя. Его частотный диапазон у взрослых — 8-13,5 Гц, средняя амплитуда — 30-70 мкВ с характерным периодическим усилением (альфа-веретена). Ритмичность и четкая периодичность альфа-ритма определяют его возможную роль в сканировании и квантовании поступающей информации [1, 3, 6, 7]. Оценка параметров альфа-ритма и их динамических характеристик используется для диагностики функционального состояния ЦНС, при изучении мозгового обеспечения когнитивных процессов, их возрастных и индивидуальных особенностей [1, 10, 50, 70, 116].

Бета-ритм – последовательность бета-волн, следующих с частотой 14-35 Гц, причем, чем выше частота бета-ритма, тем ниже, как правило, его амплитуда. Бета-ритм рассматривается в качестве показателя высокой активированности коры больших полушарий. Бета-ритм человека является электроэнцефалографическим индикатором высокого уровня бодрствования. Различают два диапазона: 1) 14-20 Гц и 2) 20-35 Гц; иногда (для целей спектрального анализа ЭЭГ) три поддиапазона: 1) 14-18,5 Гц; 2) 18,5-21,5 Гц; 3) 21,5-35 Гц [1, 50, 70, 116].

Гамма-ритм – электроэнцефалографический сигнал в диапазоне выше 35 Гц. Амплитуда этих колебаний не превышает 15 мкВ и обратно пропорциональна частоте.

Дельта-ритм – серии периодически повторяющихся с частотой 1-4 Гц дельта-волн. Дельта-ритм — характерный элемент ЭЭГ сна. Дельта-ритм наблюдается в ЭЭГ, регистрируемой у людей после повреждения коры больших полушарий. В последнем случае максимальная его амплитуда наблюдается на границе опухоли или травматического очага. Дельта-ритм с амплитудой не более 20-30 мкВ встречается в ЭЭГ здоровых людей во время сна и при бодрствовании [1, 50, 60, 70, 116].

Тета-ритм – ритмические колебания потенциалов электроэнцефалограммы с частотой 4-7,5 Гц, амплитудой 10-200 мкВ. Низкоамплитудный (25-35 мкВ) тета-ритм в ЭЭГ человека может составлять один из компонентов нормальной ЭЭГ покоя. Пароксизмальные и асимметричные тета-волны у взрослых людей в состоянии бодрствования, а также относительно высокое содержание симметричных тета-волн следует рассматривать как признак изменения функционального состояния мозга. Эмоциональное напряжение приводит к увеличению спектральной мощности тета-волн и увеличению пространственной синхронизации между ними [1, 50, 70, 116].

Основным ритмом в ЭЭГ взрослого человека является альфа-ритм, максимально выраженный в каудальных (от лат. cauda — хвост) отделах коры больших полушарий (затылочной и теменной областях). Существует связь отдельных ритмов с определенными механизмами генерации в глубинных подкорковых структурах. В генерации альфа-ритма участвуют специфические ядра таламуса, в генерации тета-ритма — структуры гиппокампа, гамма ритм генерируется только в коре. Поэтому в ЭЭГ исследованиях важно использовать так называемые функционально-топографический подход к оценке ритмов ЭЭГ, учитывающих их локализацию в коре и реактивность к внешним воздействиям. В ЭЭГ исследованиях используются следующие основные методы: визуальная оценка нативной ЭЭГ, спектрально-корреляционный анализ с оценкой спектра мощности и функции когенертности (Ког) ритмических составляющих ЭЭГ [1, 10, 50, 70, 116, 118].

Наиболее информативной является регистрация ЭЭГ больных с эпилептическими припадками [11-14, 61, 63, 69, 71-78]. ЭЭГ является первым и часто единственным неврологическим амбулаторным исследованием, которое проводится при эпилептических приступах.

В первую очередь ЭЭГ помогает отличить эпилептические приступы от неэпилептических и классифицировать их [11].

С помощью ЭЭГ можно:

— установить участки мозга, участвующие в провоцировании приступов;

— следить за динамикой действия лекарственных препаратов;

— решить вопрос о прекращении лекарственной терапии;

— идентифицировать степень нарушения работы мозга в межприступные периоды.

Правильное интерпретирование сигналов на ЭЭГ — в какой-то мере искусство.

При эпилепсии на ЭЭГ появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны [11, 12, 14, 61, 63, 69, 71-78]. Специалист на основании данных ЭЭГ может установить, какие изменения произошли в мозге, уточнить тип приступов, и, исходя из этого, определить, какие препараты будут предпочтительны при лечении [11, 14, 61, 63, 69, 71-78].

Рассмотренные в разделе 1.1 особенности формирования ЭЭГ и ее параметры будут использованы в последующих главах при анализе теоретической модели и экспериментальных данных.

Источник: StudFiles.net