Атрофия сосудов головного мозга


trusted-source[24], [25], [26], [27]

Атрофия лобных долей головного мозга

В некоторых заболеваниях на первом этапе наблюдается атрофия лобных долей головного мозга с последующей прогрессией и распространением патологического процесса. Это касается болезни Пика и Альцгеймера.

Для заболевания Пика характерно деструктивное поражение в основном нейронов лобных и височных областей, что обуславливает появление определенных клинических признаков. С их помощью врач может заподозрить болезнь и, используя инструментальные методы, поставить правильный диагноз.

Клинически повреждение данных участков encephalon проявляется изменением личности в виде ухудшения мышления и процесса запоминания. Кроме того с начала болезни можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей. Происходит деградация человека, как личности, что выражается в угловатости характера, скрытности, отчуждения от окружающих людей.


Двигательная активность и фразы становятся вычурными и могут повторяться как по шаблону. В связи с уменьшением словарного запаса наблюдается частое повторение одной и той же информации в процессе разговора или через некоторое время. Речь становиться примитивной с использованием односложных фраз.

Атрофия лобных долей головного мозга при заболевании Альцгеймера немного отличается от патологии Пика, так как в данном случае в большей степени происходит ухудшение процесса запоминания и мышления. Что касается личностных качеств человека, то они страдают немного позже.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32]

Атрофия мозжечка головного мозга

Дистрофические поражения могут начинаться с мозжечка, причем, не вовлекая в процесс проводящие пути. На первый план выходит атаксия и изменения тонуса мышц, не смотря на то, что причины развития и прогноз в большей степени похож на поражение нейронов полушарий.

Атрофия мозжечка головного мозга может проявляться утратой человеком способностей самостоятельного обслуживания. Поражение мозжечка характеризуется нарушениями сочетанного функционирования скелетных мышц, координации движений и поддержания равновесия.

Расстройства двигательной активности вследствие патологии мозжечка имеют несколько особенностей. Так, человек утрачивает плавность рук и ног при выполнении движений, появляется интенционное дрожание, которое отмечается в конце двигательного акта, изменяется почерк, речь и движения становятся более медленными, и возникает скандированная речь.


Атрофия мозжечка головного мозга может характеризоваться нарастанием головокружения, учащением головных болей, появлением тошноты, рвоты, сонливости и нарушений слуховой функции. Повышается внутричерепное давление, возможно появление офтальмоплегии вследствие паралича черепно-мозговых нервов, которые отвечают за иннервацию глаза, арефлексии, энуреза и нистагма, когда зрачок выполняет непроизвольные ритмичные колебания.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Атрофия вещества головного мозга

Деструктивный процесс в нейронах может происходить в ходе физиологического процесса вследствие возрастных изменений после 60-ти лет или патологического – в результате какого-либо заболевания. Атрофия вещества головного мозга характеризуется постепенным разрушением нервной ткани с уменьшением объема и массы серого вещества.

Физиологическая деструкция отмечается у всех людей в преклонном возрасте, но ход которой можно лишь незначительно оказать лекарственное воздействие, замедлив деструктивные процессы. Что касается патологической атрофии вследствие негативного воздействия вредных факторов или другого заболевания, то здесь необходимо воздействовать на причину атрофии, чтобы остановить или замедлить разрушение нейронов.


Атрофия вещества головного мозга, в частности белого вещества, может развиваться вследствие различных заболеваний или возрастных изменений. Стоит выделить отдельные клинические проявления патологии.

Так, при деструкции нейронов колена появляется гемиплегия, которая представляет собой паралич мышц половины тела. Такие же симптомы отмечаются при повреждении переднего участка задней ножки.

Деструкция заднего участка характеризуется изменением чувствительности по половине участков тела (гемианестезией, гемианопсией и гемиатаксией). Поражение вещества может обуславливать также полную утрату чувствительность на одной из сторон тела.

Возможны психические расстройства в виде отсутствия узнавания предметов, выполнения целенаправленных действий и появление псевдобульбарных признаков. Прогрессирование данной патологии приводит к расстройствам речевой функции, глотания и возникновения пирамидных симптомов.

trusted-source[39], [40], [41], [42], [43]

Кортикальная атрофия мозга

В связи с возрастными изменениями или в результате заболевания, оказывающего влияние на encephalon, возможно развитие такого патологического процесса, как кортикальная атрофия мозга. Чаще всего поражается лобные части, но не исключено распространение деструкции на другие области и структуры серого вещества.


Болезнь начинается незаметно и медленно начинает прогрессировать, причем нарастание симптоматики отмечается уже через несколько лет. С возрастом и при отсутствии лечения патологический процесс активно разрушает нейроны, что в конечном итоге приводит к слабоумию.

Кортикальная атрофия мозга в основном возникает у людей после 60-ти лет, но в некоторых случаях деструктивные процессы наблюдаются и в более раннем возрасте вследствие врожденного генеза развития из-за генетической предрасположенности.

Поражение двух полушарий кортикальной атрофией происходит при болезни Альцгеймера или другими словами, старческое слабоумие. Выраженная форма заболевания приводит к полному слабоумию, в то время как небольшие деструктивные очаги не оказывают существенного негативного воздействия на умственные возможности человека.

Выраженность клинических симптомов зависит от локализации и степени тяжести поражения подкорковых структур или коры. Кроме того следует учитывать скорость прогрессии и распространенность разрушительного процесса.

trusted-source[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Мультисистемная атрофия мозга

Дегенеративные процессы лежат в основе развития синдрома Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия). В результате разрушения нейронов некоторых участков серого вещества возникают нарушения двигательной активности, и утрачивается контроль над вегетативными функциями, например, артериальным давлением или процессом мочеиспускания.


Симптоматически заболевания настолько разнообразно, что для начала можно выделить некоторые комбинации проявлений. Так, патологический процесс выражается вегетативными дисфункциями, в виде паркинсонического синдрома с развитием гипертонии с дрожанием и замедлением двигательной активности, а также в форме атаксии – неуверенной ходьбе и нарушений координации.

Начальная стадия болезни проявляется акинетически-ригидным синдромом, который характеризуется замедленными движениями и имеет некоторые симптомы болезни Паркинсона. Кроме того наблюдаются проблемы с координацией и мочеполовой системой. У мужчин первым проявлением может стать эректильная дисфункция, когда отсутствует способность достигать эрекции и удерживать ее.

Что касается мочевыделительной системы, то здесь стоит отметить недержание мочи. В некоторых случаях первым признаком патологии могут стать внезапные падения человека на протяжении года.

При дальнейшем развитии мультисистемная атрофия мозга приобретает все новые симптомы, которые можно разделить на 3 группы. К первой относится паркинсонизм, проявляющийся в замедленных неловких движениях и изменении почерка. Вторая группа включает в себя задержку мочеиспускания, недержание мочи, импотенцию, запоры и паралич голосовых связок. И, наконец, третья – состоит из дисфункции мозжечка, которая характеризуется затрудненной координацией, утратой чувства прострации, головокружением и обмороками.


Помимо когнитивных нарушений возможна и другие симптомы, такие как сухость в ротовой полости, кожных покровов, изменения потоотделения, появление храпа, одышки во время сна и двоения в глазах.

Диффузная атрофия головного мозга

Физиологические или патологические процессы в организме, в частности, в encephalon могут провоцировать запуск дегенерации нейронов. Диффузная атрофия головного мозга может возникать в результате возрастных изменений, генетической предрасположенности или под воздействием провоцирующих факторов. К ним относятся инфекционные болезни, травмы, интоксикации, заболевания других органов, а также негативное влияние окружающей среды.

Вследствие деструкции нервных клеток происходит снижение мозговой активности, утрачивается способность критического мышления и контроля над своими поступками. В пожилом возрасте человек иногда меняет поведение, которое не всегда понятно окружающим людям.

Начало заболевания может локализоваться в различных участках, что обуславливает определенную симптоматику. По мере вовлечения в патологический процесс других структур появляются новые клинические признаки. Таким образом, постепенно поражаются здоровые части серого вещества, что в конечном итоге приводит к слабоумию и потере личностных качеств.

Диффузная атрофия головного мозга вначале характеризуется появлением симптомов, сходных с корковой атрофией мозжечка, когда нарушается походка и утрачивается пространственное ощущение. В дальнейшем проявлений становится больше, так как болезнь постепенно охватывает новые участки серого вещества.


trusted-source[51], [52], [53], [54], [55]

Атрофия левого полушария головного мозга

Каждый участок encephalon отвечает за определенную функцию, поэтому при его поражении человек утрачивает способность выполнения чего-либо, то ли в физическом отношении, то ли в умственном.

Патологический процесс в левом полушарии обуславливает появление речевых нарушений, так как моторной афазии. При прогрессировании болезни речь может состоять из отдельных слов. Кроме того страдает логическое мышление и развивается депрессивное состояние, особенно если атрофия локализуется большей частью в височной области.

Атрофия левого полушария головного мозга приводит к отсутствию восприятия полного изображения, окружающие объекты воспринимаются отдельно. Параллельно этому у человека нарушается способность читать, изменяется почерк. Таким образом, страдает аналитическое мышление, теряется возможность логически размышлять, анализировать поступающую информацию и манипулировать датами и числами.


Человек не может правильно воспринять и последовательно обработать информацию, что приводит к неспособности ее запоминания. Обращаемая к такому человеку речь воспринимается отдельно по предложениям и даже словам, вследствие чего отсутствует адекватная реакция на обращение.

Атрофия левого полушария головного мозга в тяжелой степени может вызывать полный или частичный паралич правой стороны с нарушением двигательной активности вследствие изменения тонуса мышц и чувствительного восприятия.

trusted-source[56], [57], [58], [59], [60]

Смешанная атрофия мозга

Церебральные нарушения могут возникать в результате возрастных изменений, под воздействием генетического фактора или сопутствующей патологии. Смешанная атрофия мозга представляет собой процесс постепенной гибели нейронов и их соединений, при котором страдает кора и подкорковые структуры.

Дегенерация нервной ткани происходит большей частью у женщин, возраст которых превышает 55 лет. Вследствие атрофии развивается слабоумие, и что существенно ухудшает качество жизни. С возрастом объем и масса мозга уменьшаются вследствие постепенного разрушения нейронов.

Патологический процесс может отмечаться в детском возрасте, когда речь идет о генетическом пути передачи заболевания. Кроме того имеет место сопутствующая патология и окружающие факторы, например, радиация.


Смешанная атрофия мозга охватывает функциональные участки encephalon, отвечающие за контроль над двигательной и мыслительной активностью, планирование, анализ, а также критику своего поведения и мыслей.

Начальная стадия болезни характеризуется появлением вялости, апатии и уменьшением активности. В некоторых случаях наблюдается аморальное поведение, так как человек постепенно утрачивает самокритику и контроль над поступками.

В дальнейшем происходит уменьшение количественного и качественного состава словарного запаса, способности продуктивного мышления, утрачивается самокритика и осмысление поведения, а также ухудшается моторика, что ведет к изменению почерка. Далее человек перестает узнавать привычные для него предметы и в конечном итоге наступает маразм, когда происходит практически деградация личности.

Атрофия паренхимы головного мозга

Причинами поражения паренхимы являются возрастные изменения, наличие сопутствующей патологии, которая прямо или опосредованно воздействует на encephalon, генетические и вредные окружающие факторы.

Атрофия паренхимы головного мозга может наблюдаться вследствие недостаточного питания нейронов, так как именно паренхима наиболее чувствительна к гипоксии и недостаточному поступлению питательных веществ. В результате этого клетки уменьшаются в размере из-за уплотнения цитоплазмы, ядра и деструкции цитоплазматических структур.


Помимо качественного изменения нейронов, клетки могут вовсе исчезать, уменьшая объем органа. Таким образом, атрофия паренхимы головного мозга постепенно приводит к снижению веса мозга. Клинически поражение паренхимы может проявляться нарушением чувствительности на определенных участках тела, расстройством когнитивных функций, утратой самокритики и контроля над поведением и речевой функцией.

Течение атрофии неуклонно приводит к деградации личности и заканчивается летальным исходом. С помощью лекарственных средств можно постараться замедлить развитие патологического процесса и поддержать функционирование остальных органов и систем. Также используется симптоматическая терапия для облегчения состояния человека.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Атрофия спинного мозга

Рефлекторно спинной мозг может осуществлять двигательные и вегетативные рефлексы. Двигательные нервные клетки иннервируют мышечную систему тела, в том числе диафрагму и межреберные мышцы.

Кроме того имеются симпатические и парасимпатические центры, которые отвечают за иннервацию сердца, сосудов, органов пищеварения и других структур. Например, в грудном сегменте располагается центр расширения зрачка и симпатические центры иннервации сердца. Крестцовый отдел имеет парасимпатические центры, отвечающие за функциональность мочевыделительной и половой систем.

Атрофия спинного мозга в зависимости от локализации деструкции может проявляться на рушением чувствительности – при разрушении нейронов задних корешков, или двигательной активности – передних корешков. В результате постепенного поражения отдельных сегментов спинного мозга возникают нарушения функциональности того органа, который иннервируется на данном уровне.

Так, исчезновение коленного рефлекса происходит вследствие разрушения нейронов на уровне 2-3 поясничного сегмента, подошвенного – 5 поясничного, а нарушение сокращения брюшных мышц наблюдается при атрофии нервных клеток 8-12 грудных сегментов. Особенно опасно разрушение нейронов на уровне 3-4 шейного сегмента, где располагается двигательный центр иннервации диафрагмы, что угрожает жизни человека.

Алкогольная атрофия головного мозга

Наиболее чувствительным органом к алкоголю является encephalon. Под воздействием алкоголя происходит изменение метаболизма в нейронах, в результате чего формируется алкогольная зависимость.

Вначале наблюдается развитие алкогольной энцефалопатии, обусловленной патологическими процессами в разных областях мозга, оболочках, ликворной и сосудистой системах.

Под влиянием алкоголя поражаются клетки подкорковых структур и коры. В стволе головного мозга и спинном мозге отмечается деструкция волокон. Погибшие нейроны формируются островки вокруг пораженных сосудов со скоплениями продуктов распада. В некоторых нейронах – процессы сморщивания, смещения и лизис ядра.

Алкогольная атрофия головного мозга обуславливает постепенное нарастание симптоматики, которая начинается с алкогольного делирия и энцефалопатии, а заканчивается летальным исходом.

Кроме того отмечается склероз сосудов с отложением вокруг коричневого пигмента и гемосидерина, как следствия геморрагий, и наличие кист в сосудистых сплетениях. Возможны кровоизлияния в стволе encephalon, ишемическое изменение и дистрофия нейронов.

Стоит выделить синдром Макияфавы-Биньями, который возникает в результате частого употребления алкоголя в большом количестве. Морфологически выявляется центральный некроз мозолистого тела, его отечность, а также демиелинизация и геморригии.

trusted-source[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Атрофия мозга у детей

Нечасто встречается атрофия мозга у детей, однако это абсолютно не означает, что она не может развиваться при наличии какой-либо неврологической патологии. Этот факт неврологи должны учитывать и предупреждать развитие данной патологии на ранних стадиях.

Для постановки диагноза они используют опрос жалоб, этапности появления симптомов, их длительности, а также выраженности и прогрессирования. У детей атрофия может развивать по окончании начальной стадии формирования нервной системы.

Атрофия мозга у детей на первой стадии может не иметь клинических проявлений, что осложняет диагностику, ведь родители со стороны не замечают отклонения, а процесс деструкции уже запущен. В данном случае поможет магнитно-резонансная томография, благодаря которой послойно исследуется encephalon, и обнаруживаются патологические очаги.

По мере прогрессии заболевания дети становятся нервными, раздражительными, происходят конфликты со сверстниками, что ведет к уединению малыша. Далее в зависимости от активности патологического процесса могут присоединять когнитивные и физические нарушения. Лечение направлено на замедление прогрессирования данной патологии, максимальное устранение ее симптомов и поддержание функционирования других органов и систем..

trusted-source[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]

Источник: ilive.com.ua

Признаки атрофии головного мозга

Патология может быть первичной и вторичной. Классификация обусловлена причинами развития заболевания. При первичной атрофии выявляют аномалии головного мозга и генетические нарушения. Отклонения могут манифестировать в любом возрасте, часто быстро прогрессируют, сложно поддаются коррекции. 

 Левосторонняя инволюция ткани головного мозга

Левосторонняя инволюция ткани головного мозга

 Вторичная атрофия связана с воздействием внешних и внутренних неблагоприятных факторов. Инволюция нервной ткани может быть следствием черепно-мозговых травм, патологий сосудов, метаболических нарушений, вредных привычек, воздействия радиации и т.д. В данном случае устранение причины может способствовать замедлению развития заболевания. Правильная медикаментозная терапия способна обеспечить стабильное удовлетворительное состояние и качество жизни пациента на долгие годы. 

Клинические проявления атрофии включают расстройства высшей нервной деятельности, нарушения синхронизации функций различных частей организма. 

Симптомами заболевания могут быть:

  • проблемы со  скелетной мускулатурой (от снижения тонуса до полной утраты способности двигаться);

  • головокружения;

  • судороги;

  • снижение слуха и зрения вплоть до полной утраты;

  • речевые нарушения (от обеднения словарного запаса до невозможности изъясняться);

  • галлюцинации;

  • снижение или утрата обоняния;

  • изменение чувствительности разных частей тела;

  • нарушение координации движений;

  • потеря пространственной ориентации;

  • изменение поведения (от раздражительности до паранойи);

  • эмоциональная нестабильность (от чрезмерного возбуждения до полной аутизации).

Проблема диагностики атрофии головного мозга заключается в отсутствии или слабом проявлении симптомов на ранних этапах развития заболевания. Выделяют следующие стадии патологии:

  1. Первая. Органические изменения в мозге минимальны, но уже присутствует  слабая неврологическая симптоматика. Отмечают снижение способности к концентрации внимания, расстройство памяти, эмоциональную лабильность. 

  2. Вторая. Появляются нарушения слуха, зрения, речи. Существенно меняется поведение человека, возможны нелогичные поступки, которые сам больной не может объяснить или сразу забывает. 

  3. Третья. Личностная деградация достигает апогея. Больной теряет способность обслуживать себя самостоятельно, переходит в полную зависимость от окружающих. В таком состоянии человек может прожить несколько лет. Смерть наступает в результате разрушения центров по контролю жизненно-важных функций. 

Как выглядит атрофия головного мозга на МРТ?

Диффузная атрофия головного мозга с вентрикуломегалией

Диффузная атрофия головного мозга с вентрикуломегалией

 Явление дифференцируют с истинной гидроцефалией. Главный МРТ-признак атрофии головного мозга — пропорциональное расширение внутренних и наружных ликворных церебральных пространств, что указывает на уменьшение объема структур органа. Выраженность изменений оценивают с помощью церебро-вентрикулярного индекса (ЦВИ Эванса). Учитывают и другие отклонения в ткани головного мозга. 

Симптомы патологии на МРТ-снимках:

  • увеличение ЦВИ Эванса;

  • расширение субарахноидальных борозд и щелей;

  • снижение плотности мозговой ткани;

  • дистрофия белого вещества;

  • уменьшение долей мозга в размерах.

В зависимости от локализации патологических изменений и степени вовлеченности структур атрофия может быть:

  • кортикальной (главный признак — инволюция коры на уровне лобных и височных долей);

  • мультисистемной или диффузной (очаги обнаруживаются сразу на нескольких участках);

  • генерализованной (изменения происходят во всех отделах органа). 

Пройти МРТ головного мозга можно в диагностическом центре «Магнит». Исследование проводят на высокопольном томографе (1,5 Тл). Это обеспечивает необходимую детализацию снимков и возможность обнаружения мельчайших очагов патологии. Для записи заполняйте форму на сайте или звоните по телефону +7 (812) 407-32-31. 

 

Источник: spb24mrt.ru

Как проявляется старение мозга

В зрелом возрасте защитные механизмы уже не успевают исправлять сбои в нервных клетках, поэтому после 30–35 лет появляются первые признаки возрастных изменений – снижается объем оперативной памяти, которая отвечает за запоминание актуальных действий и событий. Например, человек может забыть, где оставил припаркованную машину, купить некоторые продукты из списка покупок или что делал сегодня утром.

Старение мозга означает, что у пожилых людей замедляются когнитивные процессы. Но это замедление некритическое – здоровые пожилые люди без нервных и психических болезней тоже запоминают номера телефонов, номерные знаки или место, где оставили ключи от двери, но для восстановление событий из памяти им нужно больше времени, чем молодым.

С возрастом у пожилых уменьшается объем накопленных знаний, начинают пропадать события из автобиографической памяти. При этом процедурная память, которая отвечает за хранение информации о навыках, практически не нарушается. Например, если юноша когда-то научился ездить на велосипеде или водить машину, то в пожилом возрасте он не забудет, как управлять транспортом, но может забыть, по какой дороге добирался в училище, как звали первого начальника на работе или как называется столица Германии. То же касается мышечной памяти: навыки, например, игра на музыкальном инструменте или умение танцевать, закрепляются практически до конца жизни.

У пожилых людей снижается концентрация внимания. С возрастом становится все труднее сконцентрироваться на задаче или сосредоточиться на разговоре в шумном месте. Также снижается способность к разделению внимания. Если в молодости возможно одновременно готовить ужин и внимательно слушать играющее на фоне радио, то в пожилом возрасте это сделать уже труднее – нужно больше сил, чтобы выполнять несколько дел одновременно.

Источник: forma.eapteka.ru

Лев Манвелов, кандидат медицинских наук,
Альберт Кадыков, доктор медицинских наук
«Наука и жизнь» №2, 2007

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.

Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е.В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г.А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Диагностика энцефалопатии

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

  • артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:

  1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
  2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р.Н. Коновалову, М.А. Кравченко, А.В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.

Источник: elementy.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.