Артериовенозная мальформация спинного мозга

Неврологические проявления (симптомы, синдромы) артериовенозной мальформации сосудов спинного мозга

Артериовенозная мальформация (АВМ, ангиомы, гемангиомы) спинного мозга — это наиболее трудный для диагностики патологический процесс, поражающий спинальные сосуды (артерии и вены). Клинические проявления артериовенозных мальформаций (АВМ, ангиомы, гемангиомы) спинного мозга носят у больных разнообразный характер. Неврологические симптомы и синдромы могут напоминать рассеянный склероз, поперечный миелит, спинальный инсульт, неопластическую компрессию.

Артериовенозные мальформации (АВМ, ангиомы, гемангиомы) чаще локализуются в нижнегрудном и поясничном отделах спинного мозга. Данное поражение сосудов спинного мозга чаще обнаруживают у мужчин среднего возраста. В большинстве случаев артериовенозные мальформации (АВМ, ангиомы, гемангиомы) начинают проявляться синдромом неполного прогрессирующего поражения спинного мозга. Данный синдром может возникать у больного эпизодически и протекать подостро, напоминая рассеянный склероз и сопровождаясь симптомами двустороннего вовлечения кортико-спинальных, спиноталамических путей и задних столбов в разнообразных сочетаниях. Почти все пациенты страдают парапарезом и не в состоянии ходить в течение нескольких лет.

Примерно у 30% больных может внезапно развиться синдром острой поперечной миелопатии в результате кровоизлияния, которое по неврологическим проявлениям напоминает острый миелит. У других пациентов может отмечаться несколько сильных обострений.

Примерно 50% пациентов с артериовенозными мальформациями (АВМ, ангиомами, гемангиомами) жалуются на боли в спине или корешковые боли. Эти боли могут вызывать перемежающуюся хромоту, как при стенозе поясничного канала. Иногда больные описывают острое начало своего заболевания с резкими, локализованными болями в спине.

Развитие миелопатии, вызванной артериовенозными мальформациями (АВМ, ангиомами, гемангиомами), которые не кровоточили, может быть вызвано некротическим невоспалительным процессом, сопровождающимся ишемией спинного мозга. Некротической миелопатии при артериовенозных мальформациях сопутствует синдром прогрессирующего интрамедуллярного поражения спинного мозга.

 

Инструментальная и лабораторная диагностика артериовенозной мальформации сосудов спинного мозга

Изменение интенсивности болей и выраженности неврологических симптомов при нагрузке, в определенных положениях тела и во время менструаций (у женщин) помогает диагностике. Аускультативно шумы над областью артериовенозной мальформации (АВМ, ангиомы, гемангиомы) прослушиваются редко. Их следует попытаться обнаружить у пациента в покое и после физической нагрузки.

У большинства больных может быть повышено содержание белка в спинномозговой жидкости (СМЖ, ликворе) с возможным наличием плеоцитоза.

У пациентов артериовенозными мальформациями (АВМ, ангиомами, гемангиомами) с возможны кровоизлияния в спинной мозг и спинномозговую жидкость (СМЖ, ликвор). При проведении диагностической миелографии и КТ ангиографии с контрастированием поражения сосудов обнаруживают в подавляющем большинстве случаев. Исследование производят в положении больного лежа на спине. Анатомическое строение большинства сосудистых мальформаций спинного мозга удается обнаружить с помощью селективной спинальной ангиографии. Процедура селективной спинальной ангиографии требует от врача нейрохирурга большого опыта для её проведения больному.

 

Источник: www.minclinic.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 150 р. 1305 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 1200 р. 432 адреса
Неврология / Консультации в неврологии	от 850 р. 99 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии	от 762 р. 22 адреса
Неврология / Операции на спинном мозге / Операции на оболочках спинного мозга	76117 р. 12 адресов
Неврология / Консервативная терапия в неврологии / Лечебная физкультура (ЛФК)	1713 р. 241 адрес
Неврология / Диагностические операции в неврологии	4775 р. 94 адреса
Неврология / Диагностические операции в неврологии	961 р. 99 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

А.Е. Андреев, А.А. Андреев, А.Н. Исаев, Черниговская областная больница; С.А. Андреев, Черниговское областное патологоанатомическое бюро

Резюме

У пациентки среднего возраста после тяжелой физической нагрузки наступил разрыв дуральной артериовенозной мальформации с перимедуллярным венозным дренажем, что клинически проявилось синдромом субарахноидального кровоизлияния с последующим развитием нижнего парапареза. При МРТ позвоночника выявлена картина интрадурального кровоизлияния. Артериовенозная мальформация верифицирована интраоперационно. В ходе хирургического вмешательства из субдурального и субарахноидального пространств была удалена гематома в виде отдельных сгустков. При контрольном осмотре через 2 месяца — полный регресс неврологической симптоматики.

Ключевые слова

артериовенозная мальформация.

Артериовенозные мальформации (АВМ) спинного мозга и позвоночника отличаются значительным многообразием и представляют собой локальную или распространенную аномалию развития сосудистой системы с сохранением примитивного эмбрионального строения сосудов и гемодинамики. АВМ спинного мозга относятся к врожденным порокам развития его сосудов. Совсем недавно их относили к опухолям спинного мозга и в их структуре, по данным разных авторов, они занимали от 6 до 12 % [1–4 ]. Если принять во внимание, что опухоли спинного мозга встречаются в 1,06 % всех аутопсий, то АВМ спинного мозга являются достаточно редким заболеванием [1].

Первое сообщение о спинальной АВМ было сделано О. Hebold и J. Gaupp в 1888 году [2]. С 1921 года в диагностике АВМ начала применяться миелография [2]. Достоверное распознавание АВМ спинного мозга стало возможным только с 1960 года, после внедрения в практику селективной спинальной ангиографии и МР-ангиографии [1, 2]. В настоящее время для диагностики спинальных АВМ применяются и неинвазивные методы нейровизуализации — КТ и МРТ [1, 2].

В патогенезе заболевания основное значение имеют гипоксия пораженного участка спинного мозга как следствие синдрома обкрадывания, факторы компрессии корешков и вещества спинного мозга, разрыв стенки вены и возникновение интрамедуллярного и/или субарахноидального кровоизлияния. Перечисленные факторы патогенеза при АВМ определяют клиническую картину данного заболевания, которое может протекать в виде: 1) синдрома миелопатии; 2) псевдотуморозного синдрома; 3) корешкового синдрома; 4) синдрома спинномозгового интрамедуллярно-субарахноидального или субарахноидального кровоизлияния [1–4]. Провоцирующими факторами могут быть большая физическая нагрузка, закрытая травма позвоночника, беременность и роды, пребывание в жаркой бане, особенно в парной, реже — переохлаждение [1, 2]. АВМ может протекать в апоплексической (60 % случаев) или ремиттирующей форме [1, 2, 4].

Методом выбора при хирургическом лечении спинальных АВМ является прямое вмешательство на АВМ с ее экстирпацией [1–4]. Кроме прямых вмешательств, применяют эмболизацию сосудов с целью выключения АВМ из кровообращения или уменьшения ее объема перед удалением.

Больная Г., 1954 года рождения (история болезни № 13306), поступила в Черниговскую областную больницу 23.08.05 г. с жалобами на выраженные боли в нижнегрудном отделе позвоночника, иррадиирующие в переднюю брюшную стенку и подвздошные области, головную боль, периодическую тошноту, слабость в нижних конечностях, больше в правой, запоры, общую слабость.

Из анамнеза: 17.08.05 г. на фоне полного благополучия после выполнения тяжелой физической работы у больной появились боли в нижних отделах живота, тошнота. Через 2 дня больная отметила появление болей в нижнегрудном отделе позвоночника и передней брюшной стенке, усиление их в вертикальном положении тела и при наклонах туловища. В течение последующих 2 дней появилась и начала нарастать слабость в нижних конечностях. Только после этого больная обратилась в ЦРБ. При обследовании, включающем и проведение люмбального прокола, было верифицировано субарахноидальное кровоизлияние, и с подозрением на разрыв аневризмы сосудов головного мозга больная была переведена в областную больницу. Из анамнеза жизни установлено, что больная наблюдается кардиологом по поводу повышенного артериального давления.

При поступлении общее состояние больной средней степени тяжести. Положение в постели вынужденное из-за выраженного болевого синдрома. Органы грудной полости без особенностей. АД — 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий, глубокая пальпация не вызывает локальной болезненности. Со стороны тазовых органов — тенденция к запорам.

При неврологическом обследовании: сознание ясное, патологии со стороны черепных нервов не выявлено. Угнетение брюшных рефлексов. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей заметно оживлены, превалируют справа, патологических стопных знаков нет, умеренно выраженный нижний парапарез. Отмечались ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. При перкуссии остистых отростков нижнегрудных и поясничных позвонков отмечается резкая болезненность.

В течение трех дней обследовалась в неврологическом стационаре. 25.08.05 г. была проведена МРТ грудного и поясничного отделов, при которой обнаружена картина интрадурального кровоизлияния в нижнегрудном и поясничном отделах. После осмотра нейрохирургом 26.08.05 г. больная переведена в нейрохирургическое отделение и в тот же день оперирована.

Операция проведена под эндотрахеальным наркозом. Ламинэктомия Th12, L1. При ревизии спинномозгового мешка отмечалась его синюшность, умеренное напряжение и отсутствие пульсации. Задняя стенка мешка вскрыта продольно. В субдуральном пространстве обнаружены темного цвета сгустки крови толщиной до 3 мм, которые удалены аспирацией и вымыванием. При последующей ревизии содержимого мешка констатирована синюшность корешков конского хвоста. После вскрытия арахноидальной оболочки выделился кровянистый ликвор. При осмотре конского хвоста обнаружено большое количество сгустков крови разной величины, расположенных между корешками. После поэтапного удаления гематомы конского хвоста между корешками обнаружен клубок варикозно расширенных и патологически измененных венозных сосудов. Констатировано наличие АВМ. Точные ее размеры установить невозможно. Технических возможностей для продолжения вмешательства с целью экстирпации АВМ не было, поэтому принято решение о завершении его. Рецидива кровотечения не было. Наложены швы на спинномозговой мешок, произведено послойное ушивание операционной раны.

Послеоперационный период протекал гладко. Осложнений со стороны операционной раны не было, швы сняты на 8-е сутки, больная поднята на ноги на 10-е сутки. На фоне послеоперационной восстановительной терапии на протяжении 2 недель наступил значительный регресс неврологических нарушений.

Контрольный осмотр через 2 месяца: незначительные боли в области послеоперационного рубца, больная самостоятельно обслуживает себя, двигательных и чувствительных нарушений в нижних конечностях нет, полное восстановление функции тазовых органов. От предложенного обследования в НИИ нейрохирургии отказалась.

В представленном нами случае заболевание протекало в апоплексической форме и манифестировало синдромом субарахноидального кровоизлияния. Провоцирующим фактором послужила тяжелая физическая нагрузка. Учитывая наличие сгустков крови как в субдуральном, так и в субарахноидальном пространствах, наличие клубка патологически измененных венозных сосудов, мы считаем, что в данном случае имеет место дуральная АВМ с перимедуллярным венозным дренажем.

Литература
1. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия. — СПб.: Гиппократ, 2002. — 648 с.
2. Зозуля Ю.А., Слынько Е.И. Спинальные сосудистые опухоли и мальформации. — К.: ООО «УВПК «ЕксОб», 2000. — 379 с.
3. Зозуля Ю.П., Слинько Є.І., Цімейко О.А., Луговський А.Г. Перимедулярні артеріовенозні мальформації: ангіоструктурні типи, хірургічне лікування // Український нейрохірургічний журнал. — 2002. — № 2. — С. 29-37.
4. Зозуля Ю.А., Слынько Е.И. Спинальные артериовенозные мальформации: клиника, диагностика, хирургическое лечение // Бюлетень Української асоціації нейрохірургів. — 1997. — № 3. — С. 6-11.

Источник: www.eurolab.ua

Происхождение сосудистых мальформаций

Мальформации возникают во внутриутробном периоде . Генетики проводят много исследований по изучению этого феномена, но к определённой концепции до сих пор не пришли. Поэтому вопрос о причинах возникновения мальформаций остается не до конца изучен.

Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса-Вебера-Рубашова) — характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами.

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микро­фистулы, которые выявляются только при микроскопическом исследовании тканей конечности.

Окончательно причины развития синдрома Паркса-Вебера-Рубашова не установлены. Ряд авторов рассматривают его как результат мутаций в гене RASA1, который кодирует белок p120-RasGAP, участвующий в передаче химических сигналов из внеклеточного пространства к ядру клетки. Вместе с тем, каким именно образом эти изменения приводят к специфическим сосудистым аномалиям у лиц с синдромом Паркса Вебера-Рубашова, не установлено.

Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах.

Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены).

Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелое кислородное голодание в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер­дечной декомпенсации.

Основные симптомы

Каковы симптомы сосудистой мальформации? Сосудистые мальформации могут вызвать различные симптомы, зависящие от расположения их в теле: Общим симптомом всех мальформаций является боль. Венозный и лимфатический пороки могут вызвать подкожную припухлость, над которой может располагаться родинка. При поражениях кожи может сочиться лимфа или возникнуть кровотечение . Лимфатические мальформации, как правило, осложняются инфекционным процессом, требуя лечения антибактериальными препаратами. Вено-лимфатические мальформации могут быть связаны с феноменом под названием синдром Клиппеля-Треноне.

Артериовенозные мальформации (АВМ) могут также вызвать боль. Они являются наиболее опасными из-за быстрого сброса крови из артерий в вены. В зависимости от их расположения, они также могут привести к кровотечению (например , из матки, мочевого пузыря). Легочные артериовенозные мальформации несколько отличаются тем, что они как бы являются шунтом, по которому кровь из правых отделов сердца сбрасывается в левые отделы сердца, не повышая уровень кислорода в легких. Это приводит к симптомам пониженного содержания кислорода, одышке, усталости. Такие пороки могут кровоточить, в результате чего возникает кровохарканье или гемоторакс (появление крови в грудной клетке). Кроме того, эта аномалия может позволить сгусткам крови пройти через легкие и попасть в другие артерии тела человека, тем самым вызвав инсульт или абсцесс мозга. Это является существенной причиной для немедленного лечения легочных артериовенозных мальформаций.

Источник: angioclinic.ru

Комментарии Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКУМ»; № 1-2; 2012; стр. 1-5.

Л.А. Шевченко,
Запорожский государственный медицинский университет

Разрыв церебральных артериовенозных мальформаций (АВМ), относящихся к группе сосудистых мальформаций и обусловленных преимущественно нарушениями морфогенеза церебральной сосудистой системы, является одной из значимых причин геморрагического инсульта [1—4]. Их подразделяют на врожденные и приобретенные. Формирование приобретенных мальформаций наиболее часто обусловлено последствиями перенесенных черепно-мозговых травм, особенно при наличии переломов в проекции синусов (сигмовидного, поперечного). АВМ, вовлекающие сигмовидный синус, являются наиболее частыми их формами [1, 2]. Помимо указанной выше причины, приобретенные АВМ могут быть обусловлены перенесенным микозом, сифилисом, а также атеросклерозом, опухолями и генетическими факторами (в связи с экспрессией генов, контролирующих морфогенез сосудистой системы) [5].

Лечение сосудистых мальформаций — непростая задача, которая чаще всего решается хирургическим путем. Вместе с тем данные литературы свидетельствуют о недостаточной эффективности хирургических воздействий, что, на наш взгляд, обусловлено множеством причин, таких как размеры, структура, локализация АВМ, степень вовлечения венозных синусов, врожденные пороки развития мозговых оболочек, довольно часто сочетающиеся с мальформациями.

В литературных источниках имеются указания и на то, что оперативное лечение АВМ с использованием современных эндоваскулярных методик может стать причиной летального исхода или развития неврологического дефицита в послеоперационный период [1, 2, 6]. В то же время необходимо отметить, что в комплекс современных хирургических методов входят такие высокоэффективные методики, как эндоваскулярные (эмболизация функционирующих афферентов, субтотальная эндоваскулярная эмболизация, трансвенозная эмболизация), а также прямые хирургические вмешательства, направленные на устранение шунтирования, которые создается в АВМ, либо его создание при некоторых вариантах мальформаций.

Консервативные методы лечения включают компрессионную терапию, назначаемую при наличии противопоказаний к проведению эмболизации. С некоторой осторожностью могут быть назначены ангиопротективные средства с целью уменьшения гипоксии, всегда возникающей у лиц с АВМ. Вместе с тем их применение, несомненно, инициирует вазоактивные эффекты, которые в свою очередь способствуют усилению коллатерального кровообращения, что может оказывать негативное влияние на клиническое течение АВМ (если образование проявляет себя клинически).

В связи с вышесказанным вполне обоснованно следует рассматривать варианты применения ангиопротективных средств, не реализующих вазоактивные эффекты, а также препаратов, обеспечивающих определенные полимодальные воздействия, и, в том числе, нормализацию регенерационно-репаративных процессов, определенные антиоксидантные и ангиопротективные эффекты. Указанные воздействия, на наш взгляд, инициируя полифакторные эффекты, и, прежде всего, ангиотрофопротективные, антигипоксемические и антиоксидантные (последние обеспечивают сохранность клеточных и митохондриальных мембран клеток сосудистой стенки), а также возможно и определенные позитивные воздействия на синтез коллагена III типа, способны нормализовать метаболизм во внутреннем и среднем слоях измененных сосудов [4, 7, 8]. Препараты, обладающие описанными эффектами, на наш взгляд, возможно способны благоприятно воздействовать и на течение АВМ, замедляя их прогрессирование.

Среди указанной группы лекарственных средств, на наш взгляд, препаратом выбора является мексидол, который был разработан научными учреждениями Российской Федерации и прошел клинические испытания в 25 лечебных заведениях России и Украины, получив позитивную оценку и соответствующие сертификаты.

Мексидол, обладая выраженным антиоксидантным и антигипоксическим эффектом, оказывает также и ноотропное действие. Этот препарат, улучшая энергетический обмен клетки, значительно активизирует энергосинтетические функции митохондрий, повышает синтез биогенных аминов, обусловливая повышение интенсивности синаптической передачи. Сукцинат, входящий в состав мексидола, значительно улучшает электронтранспортную функцию митохондрий нейронов. Мексидол также ингибирует перекисное окисление липидов, что приводит к снижению концентрации свободных радикалов, повышению активности антиоксидантных ферментов, прежде всего супероксиддисмутазы. Данные терапевтические эффекты обеспечивают сохранность клеточных и митохондриальных мембран, ингибируют синтез тромбоксана А и одновременно способствуют повышению синтеза простациклина, обладающего антиконстрикторным эффектом, что в целом оказывает антиатерогенное действие. Гиполипидемические эффекты мексидола обеспечиваются посредством снижения уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Подтверждена роль мексидола в модуляции рецепторных комплексов клеточных мембран, а также его способность обеспечивать ГАМК- и ацетилхолин-протективные эффекты. Последнее реализуется вследствие воздействий мексидола на соответствующие рецепторы, что инициирует нормализацию функции биологических мембран митохондрий и нейронов.

Таким образом, описанные эффекты мексидол обеспечивает на нейрональном, сосудистом и метаболическом уровнях, а также имеет противосудорожную активность, которая реализуется его положительным воздействием на ГАМК-эргическую трансмиссию.

Все вышеизложенное стало основанием для применения мексидола в сочетании с препаратами клеточной терапии (биообъектами) у пациентов с АВМ больших размеров, у которых неоднократные оперативные вмешательства с использованием современных эндоваскулярных методик не привели к ожидаемому терапевтическому эффекту, а консервативная терапия сопровождалась экзацербацией течения АВМ.

В связи с этим было проведено лечение пациентов с инкурабельными АВМ с помощью описанных выше средств, которые обеспечили выраженный терапевтический эффект и привели к торможению прогрессирующего течения мальформаций.

Целесообразность применения биообъектов была обусловлена их высокой васкулопротективной и нейропротективной эффективностью, вследствие наличия в них ростовых факторов, нейропептидов, эмбриональных стволовых клеток [7—10]. Все вышеизложенное стало основанием проведения лечения биообъектами в сочетании с антиоксидантной терапией (мексидолом) [11].

Клиническое наблюдение
В качестве примера было проведено наблюдение за пациентом М., у которого была выявлена АВМ больших размеров, исходящая из системы наружной сонной артерии (в виде многочисленной сети сосудов, дренированных в венозную систему околоушной области). У данного пациента было применено сочетанное лечение в виде трех последовательных хирургических вмешательств, а затем — консервативная терапия.

Пациент М. в возрасте 53 лет начал отмечать повышение артериального давления (АД) в течение 5 лет, в связи с чем нерегулярно принимал гипотензивные средства. В течение последних 3 лет появился непостоянный шум в голове, преимущественно в правой околоушно-затылочной области, спустя 1 год он стал постоянным и периодически сопровождался пульсацией, иррадиирующей в правую затылочную область.

В связи с указанными жалобами пациент был госпитализирован в отделение сосудистой хирургии Запорожской областной клинической больницы осенью 2004 г.; при проведении ангиографического исследования было выявлено исходящую из системы правой наружной сонной артерии сеть сосудов, дренирующихся в венозную систему, расположенную в затылочной области (рис. 1). Для проведения оперативного лечения — эмболизации артериовенозного соустья — пациент был направлен в отделение сосудистой нейрохирургии клинической больницы (Украина). В отделении сосудистой нейрохирургии было проведено два оперативных вмешательства с предварительным повторным ангиографическим исследованием. Первое оперативное вмешательство было выполнено с целью устранения артериовенозного шунтирования из бассейна правой наружной сонной артерии; спустя неделю проведено второе — с целью эмболизации невыключенных афферентов микронизированными эмболами. После операций состояние пациента улучшилось, патологический шум регрессировал. Пациент был выписан с диагнозом «артериовенозные фистулы правой заушной области».

Рис. 1. Ангиограмма пациента М., свидетельствующая о наличии АВМ между правой наружной сонной артерией и экстрацеребральной венозной сетью правой затылочной области

Вместе с тем через 1,5 мес состояние пациента вновь ухудшилось. На фоне повышенного АД появился шум в околоушной области, ощущение пульсации, головокружение, общая слабость, нарушение сна. При повторной церебральной ангиографии (17 марта 2005 г.) было выявлено АВМ в правой заушной области с множеством афферентных сосудов, исходящих из бассейна правой наружной сонной артерии, и мелким афферентом, исходящим из бассейна правой внутренней сонной артерии (от ее менингогипофизарного ствола), а также мелким афферентом, исходящим от левой позвоночной артерии. Проведено третье оперативное вмешательство с целью субтотальной эндоваскулярной эмболизации АВМ правой заушной области (17 марта 2005 г.). В результате лечебных мероприятий состояние пациента улучшилось. Выписан с диагнозом «артериовенозная мальформация правой заушной области. Послеоперационная ишемическая нейропатия правого лицевого нерва». На рисунке 2 представлена положительная динамика ангиографической картины после проведенного оперативного лечения.

Рис. 2. Ангиограмма пациента М, проведенная после оперативного вмешательства — субтотальной эндоваскулярной эмболизации АВМ

С сентября 2005 г. состояние пациента вновь стало ухудшаться, что проявилось резко выраженным пульсирующим шумом с иррадиацией в правое ухо. При проведении ангиографического исследования (октябрь 2005 г.) были выявлены артериовенозные фистулы правой заушной области с множеством мелких афферентных артерий из бассейна правой наружной сонной артерии (верхнечелюстной и затылочной) и менингогипофизарного ствола (из бассейна правой внутренней сонной артерии) со сбросом в сигмовидный синус (рис. 3-4). На проведенном консилиуме было принято решение о нежелательности четвертого оперативного вмешательства и целесообразности проведения консервативного лечения под наблюдением невропатолога.

Рис. 3-4. Данные ангиографии пациента М, проведенной в сентябре 2005 г., свидетельствующие о появлении артериовенозных фистул с множеством мелких афферентных артерий из бассейна правой наружной сонной артерии и менинго-гипофизарного ствола из бассейна правой внутренней сонной артерии, которые связаны с сигмовидным синусом.

Проводимые в дальнейшем терапевтические мероприятия не привели к улучшению, сохранялась головная боль, наблюдалось усиление пульсирующего шума, появились атаксия, панастения, депрессия. В этот же период пациент продолжал консервативное лечение у невропатолога. Назначенные лекарственные средства, значительно улучшающие микроциркуляцию (актовегин, солкосерил) в терапевтических дозах, привели к временному улучшению, но спустя 1,5 мес состояние пациента вновь значительно ухудшилось. Применение других эффективных ангиопротективных препаратов (сермиона, инстенона, гинкго билобы в терапевтических дозах) также не привело к улучшению, что, по-видимому, было связано с интенсификацией микроциркуляции и увеличением количества афферентов мальформации.

На очередной консультации в отделении сосудистой хирургии было выявлено усиление кровотока по мелким афферентным артериям из бассейна правой наружной сонной артерии, повышение интенсивности гемоциркуляции по менингогипофизарному стволу (из правой внутренней сонной артерии) с дальнейшим сбросом крови в сигмовидный синус, что и обусловило отсутствие терапевтического эффекта от проводимых воздействий, о чем свидетельствуют и представленные ангиограммы (см. рис. 3).

По данным магнитно-резонансной томографии головного мозга, в правом полушарии мозжечка определялась мелкая сосудистая мальформация, дренирующаяся в сигмовидный синус, что дало основание сделать вывод о наличии артериовенозной фистулы между наружной сонной артерией и сигмовидным синусом. Последнее свидетельствовало об экзацербации заболевания в виде увеличения размеров мальформации и ее распространения на церебральные структуры.

Все вышеизложенное, свидетельствующее об определенном прогрессировании заболевания у данного пациента, позволило высказать мнение о возникшей опасности как для здоровья, так и для жизни пациента. Последняя была обусловлена смешиванием артериальной и венозной крови вследствие прогрессирования АВМ, приводящей к развитию гипоксии мозговой ткани и повышающей риск разрыва мальформации. Определенную сложность в лечении данной АВМ, несомненно, представляла и невозможность применения традиционных эффективных сосудистых препаратов, так как последнее приводило к интенсификации кровотока по афферентам, что могло способствовать дальнейшему прогрессированию заболевания.

В связи с вышеизложенным пациенту был назначен мексидол и щадящая гипотензивная терапия (позволившая поддерживать АД в пределах 130/80 мм рт. ст.). Повторяющиеся курсы терапии мексидолом, обладающим полимодальными эффектами (антигипоксемическим, антиоксидантным, нейро- и ангиопротективным) проводились по следующей схеме: ежедневные внутривенные капельные инфузии препарата в дозе 800 мг до № 10, затем в дозе 600 мг в виде внутривенных капельных инфузий до № 10; затем применение мексидола продолжалось в виде внутримышечных инъекций (400 мг) до № 10. Дальнейшее применение препарата проводили внутрь в дозе 250 мг 1 раз в сутки в течение нескольких месяцев с последующим повторением пролонгированного курса терапии (данная схема применения препарата предложена разработчиками).

Помимо описанной выше антиоксидантной терапии, пациенту были проведены две трансплантации биообъекта (криоцелл-гемоклетки) с интервалом в 6 мес, сочетавшихся с применением криоцелл-криокорда.

Проведение двух курсов лечения биообъектами на фоне пролонгированной антиоксидантной терапии привело к значительно выраженному субъективному и объективному улучшению состояния пациента: практически полностью регрессировали шум, цефалгия, атаксия, депрессия, повысилась работоспособность. Данные компьютерного анализа реоэнцефалографии каротидного и вертебробазилярного бассейна также подтверждали позитивную динамику. На рисунках 5 и 6 изображено улучшение кровообращения в бассейне сонных и позвоночных артерий (на рис. 5 представлена реоэнцефалограмма до лечения, на рис. 6 — после лечения). Представленные реоэнцефалограммы подтверждают увеличение объема интрацеребральной гемоциркуляции преимущественно в бассейне сонных артерий, о чем свидетельствует и значительное увеличение амплитуды реоэнцефалографической кривой. Отмечается также определенная нормализация верхних показателей реоэнцефалограммы (уменьшение признаков горбовидного плато), изменение положения дикротического зубца с определенной тенденцией к его нормальному положению. Вместе с тем позитивные изменения в бассейне позвоночных артерий были выражены более слабо. Проведенная в июне 2007 г. магнитно-резонансная ангиография экстра- и интрацеребральной сосудистой системы мозга также свидетельствовала об определенном регрессе АВМ (на серии магнитно-резонансных ангиограмм (протокол МРТ + МРА № 163833, ID 111388 от 20.06.2007) в проекции сигмовидного синуса справа отмечался сигнал от АВМ размерами 0,5 х 1,8 х 0,56 см, питаемой из наружной сонной артерии с фрагментарно визуализируемыми сосудами в заушной области справа) в виде значительного уменьшения афферентов АВМ и отсутствии признаков ее интрацеребральной локализации.

Рис. 5. Реоэнцефалограмма пациента М., свидетельствующая о выраженном нарушении гемоциркуляции в бассейне сонных и резко выраженном нарушении в бассейне позвоночных артерий, проведенная после оперативного вмешательства в октябре 2005 г.

Рис. 6. Реоэнцефалограмма пациента М., проведенного после консервативного лечения, свидетельствующая об определенной положительной динамике в течение заболевания, сделанная в мае 2006 г.

Комментарий. Вследствие проведенной консервативной терапии был достигнут выраженный терапевтический эффект, который полностью стабилен в течение всего последующего времени на фоне продолжающейся терапии антиоксидантом Мексидол (в виде ее коротких курсов) гипотензивной терапии (в связи с повышенным уровнем АД) и гиполипидемическими средствами (статинами). Результаты стабильно высокой эффективности в лечении АВМ описанными препаратами позволяет высказать мнение об определенной обратимости течения АВМ и ее благоприятном прогнозе.

Таким образом, сосудистые мальформации в бассейне церебральных, а иногда и церебрально-экстрацеребральных сосудов, АВМ, имеющие идентичную локализацию, всегда представляют значительные трудности в обосновании правильной тактики и проведении адекватных лечебных воздействий. Современные методики хирургического лечения являются высокоэффективными. Используется шунтирование либо выключение шунтов (что отмечалось у нашего пациента); весьма эффективными являются эндоваскулярные вмешательства, в том числе и эндоваскулярная эмболизация и ряд других методик [6].

Вместе с тем при крупных АВМ эффективность хирургических вмешательств носит весьма неоднозначный характер, не всегда удается достигнуть значительно выраженного эффекта, что и обусловливает поиски терапевтических мероприятий, в том числе и консервативных, при указанных патологических изменениях сосудов головы.

Данная группа заболеваний относится к трудно-курабельным или инкурабельным нозологическим формам, что может быть обусловлено структурой, большими размерами и локализацией описанных АВМ, особенностями возникшего патологического шунтирования в церебральном, а иногда и в церебрально-экстрацеребральном сосудистых бассейнах, состоянием общей и церебральной гемодинамики, различными вариантами течения мальформаций, степенью и особенностями формирующейся декомпенсации церебрального кровообращения вследствие ее прогрессирующего течения, что может быть чревато неблагоприятным исходом заболевания.

Следовательно, высказанное мнение об определенной целесообразности применения сочетанного лечения (хирургического и консервативного) АВМ вполне обосновано. Применение высокоэффективного препарата, каким является представленный антиоксидантный препарат Мексидол, в сочетании с препаратами клеточной терапии может способствовать определенной стабилизации течения мальформации и торможению ее прогрессирования.

Описанные принципы лечения АВМ могут быть использованы клиницистами по согласованию с сосудистыми хирургами, нейрохирургами. Консервативное лечение, несомненно, улучшит качество жизни пациентов, будет способствовать замедлению развития неврологического дефицита, а также увеличению продолжительности жизни пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Grady M.S., Robereskin L. // Surg. Neurol. — 1987; 28: 135-140.
2. Nabors M.W. et al. // J. Neurosurg. — 1987; 66: 768-772.
3. Awad J.A., Little L.R., Akrawi W.P. et al. Intracranial dural arteriovenous malformations: factors predisposing to en aggressive neurological course // J. Neurosurg. — 1990; 72: 835-850.
4. Cerebrovascular Disorders: sixth Edition. James F. Tool N.D. «GEOTAR-меdia». — 2007: 308-346.
5. Apsimon H.T., Ives F.S., Khanqure M.S. (1993): Cranial dural arteriovenous malformation and fistula: radiological diagnjsis and manaqement. Review of thirty four patients. Australas Radiol. — 37. — 2. — 25.
6. Курилин А.П., Мацко Д.Е., Зубков Ю.Н. и др. Артериовенозное шунтирование мозгового кровотока при базальном оболочечно-мозговом пороке развития и параганглиоме яремного гломуса // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1990; 90 (10): 103-105.
7. Шевченко Л.А., Грищенко В.И., Прокопюк О.С. и др. Некоторые патофизиологические механизмы, реализующиеся в мозге в ответ на его очаговое поражение (инсульт), и их изменения при использовании клеточной терапии // Проблемы криобиологии. — 2005; 15 (3): 327-330.
8. Шевченко Л.А., Машинец Л.И., Машинец Н.В. и др. Опыт использования тканевой и клеточной терапии в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2005; 3: 50-51.
9. Грищенко В.И., Сандомирский Б.П. Концепция клеточной терапии // Пробл. криобиол. — 2000; 1: 3-7.
10. Грищенко В.И. Итоги и перспективы развития. Клеточная и тканевая трансплантация // Лiкування та диагностика. — 2001; 3: 14-18.
11. Шевченко Л.А., Кривошеев Р.В., Евдокимов В.А. К вопросу о терапевтической эффективности применения мексидола в комплексном лечении больных, страдающих мозговыми инсультами // Международный неврол. журнал. — 2006; 2 (6): 210-213.

Комментарии

Источник: medi.ru