Умеренные изменения миокарда задней стенки левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофией миокарда левого желудочка называют разрастание и увеличение мышечной массы этой стенки сердца, которые приводят к изменению формы и размеров всего органа или утолщению межжелудочковой перегородки. Данная патология обычно выявляется случайно при проведении Эхо-КГ или ЭКГ. Этот симптом многих заболеваний может длительное время протекать абсолютно незаметно и быть предвестником серьезных болезней или патологий сердца. Также такое опасное состояние миокарда при отсутствии адекватного и своевременного лечения может приводить к увеличению риска развития инфаркта миокарда или инсульта, а значит, и к наступлению смертельного исхода. По данным статистики, летальные исходы при гипертрофии левого желудочка наблюдаются в 4% случаев.

Причины

В большинстве случаев гипертрофия левого желудочка становится следствием гипертонической болезни или длительно протекающей артериальной гипертензии, вызванной другими заболеваниями. Она может протекать в двух формах:

• ассиметричная гипертрофия: наблюдается более часто (почти в 50% случаев) и характеризуется утолщением миокарда в нижней, верхней или средней части левого желудочка и перегородки между правым и левым желудочком, при этом толщина миокарда на некоторых участках может достигать 60 мм;
• концентрическая (или симметричная) гипертрофия: наблюдается примерно у 30% больных с данной патологией и характеризуется выраженным изменением левого желудочка, сопровождается уменьшением его объема, нарушением сердечного ритма и диастолической функции желудочка.

Предрасполагающими факторами для увеличения размеров и массы левого желудочка могут становиться:

• врожденные пороки развития сердца: стеноз или коартикация аорты, легочная артезия или гипоплазия левого желудочка, отсутствие сообщения между правым предсердием и желудочком, единственный желудочек сердца, общий аортальный ствол;
• приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, сужение (стеноз) аортального клапана;
• кардиомиопатии;
• ИБС;
• интенсивные и продолжительные физические нагрузки (у спортсменов или людей, профессия которых связана с интенсивными физическими действиями);
• болезнь Фабри;
• атеросклероз;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• адинамия;
• резкие интенсивные физические нагрузки;
• апноэ сна (часто наблюдается у женщин и мужчин в постклимактерическом периоде);
• курение, алкоголизм и др.

Формирование гипертрофии левого желудочка вызывается затрудненным или нарушенным оттоком крови из сердца в большой круг кровообращения. Вследствие этого стенки левого желудочка постоянно испытывают дополнительную нагрузку, и адаптирующееся сердце начинает «наращивать свою массу» за счет роста кардиомиоцитов. Коронарные сосуды «не успевают» так же быстро расти вслед за миокардом, и питание сердца становится недостаточным. Также вследствие увеличения массы миокарда в его толще могут образовываться зоны аномальной проводимости и активности, что в свою очередь приводит к развитию аритмий.

В некоторых случаях гипертрофия миокарда наблюдается и у абсолютно здоровых людей (спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом). Она вызывается значительными физическими нагрузками, которые приводят к интенсивной работе сердца. В таких случаях физиологическая гипертрофия левого желудочка при соблюдении рационального режима нагрузок, как правило, не переходит в патологическую стадию, но риск развития различных сердечно-сосудистых патологий все же возрастает.

Стадии и клинические признаки

Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается одышкой и болью в груди, а также ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца.

Развитие мышечной массы левого желудочка проходит три стадии:

• компенсации;
• субкомпенсации;
• декомпенсации.

Наиболее часто гипертрофия левого желудочка является симптомом:

• ИБС;
• сердечной недостаточности;
• врожденных пороков развития сердца;
• атеросклероза коронарных сосудов;
• острого гломерулонефрита.

В стадии компенсации левый желудочек хорошо выполняет свои функции, и больной никак не ощущает гипертрофию миокарда. В таких случаях гипертрофия сердечной стенки может случайно выявляться при проведении ЭКГ или Эхо-КГ.

При наступлении субкомпенсации поводом для обращения к кардиологу могут стать появляющиеся после физической нагрузки:

• повышенная утомляемость;
• потемнение в глазах;
• мышечная слабость;
• одышка;
• незначительные перебои в работе сердца.

В некоторых случаях вышеописанные признаки стадии субкомпенсации не появляются у здоровых людей, а развиваются только у лиц с уже имеющимися пороками или патологиями сердца.

Наиболее ярко симптомы гипертрофии миокарда выражены при наступлении стадии декомпенсации. Они могут проявляться такими неспецифическими признаками:

• частая сонливость и повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• нарушения сна;
• головные боли;
• учащенное сердцебиение;
• нестабильность артериального давления;
• сбои сердечного ритма;
• кардиалгии, напоминающие приступы стенокардии;
• боли в области грудной клетки;
• одышка;
• мышечная слабость.

Более специфическими проявлениями гипертрофии левого желудочка могут становиться такие симптомы:

• отеки на лице по вечерам;
• снижение напряжения пульса;
• мерцательная аритмия;
• сухой кашель.

Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови, и в малом кругу кровообращения образуется застой крови.

Возможные осложнения

Гипертрофия левого желудочка может осложняться такими тяжелыми последствиями:

• инфаркт миокарда, стенокардия;
• аритмия с фибрилляцией желудочков;
• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• внезапная остановка сердца.

Диагностика

Анализируя электрокардиограмму, врач выявит признаки гипертрофии и назначит необходимое обследование.

Для выявления гипертрофии левого желудочка применяются следующие методики диагностического обследования:

• сбор анамнеза болезни и анализ жалоб больного;
• перкуторное исследование границ сердца;
• рентгенография грудной клетки;
• ЭКГ с расчетом индекса для определения степени гипертрофии;
• двухмерная и допплеровская Эхо-КГ;
• МРТ сердца;
• ПЭТ.

При гипертрофических изменениях миокарда левого желудочка на электрокардиограмме могут выявляться следующие отклонения:

• увеличение зубцов SI, V6 и Rv I и III;
• вектор среднего QRS отклоняется вправо и вперед;
• время внутренних отклонений увеличивается;
• отклонение электрической оси к левому желудочку;
• нарушения проводимости миокарда;
• неполная блокада пучка Гиса;
• видоизменения электрической позиции;
• смещение в переходной зоне.

Лечение

Основная цель лечения гипертрофии левого желудочка направлена на устранение вызывающих ее причин и уменьшение размеров сердечной камеры. Для этого больному рекомендуется изменение образа жизни и устранение факторов риска, медикаментозная терапия и, при необходимости, хирургическое лечение.

Изменение образа жизни и устранение факторов риска

1. Контроль артериального давления. Больному рекомендуется регулярно измерять АД.
2. Исключение психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций.
3. Рациональные физические нагрузки.
4. Отказ от курения и употребления спиртного.
5. Избавление от лишнего веса и профилактика ожирения.
6. Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе.
7. Сокращение количества потребляемой соли, продуктов с высоким содержанием животных жиров и жареных, копченых, жирных и мучных блюд.

 Медикаментозная терапия

Для коррекции артериальной гипертензии больному могут назначаться блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа, Дилтиазем и др.) в сочетании с бета-адреноблокаторами (Карведилол, Тенормин, Метопропол и др.).

Также в комплекс медикаментозного лечения могут включать следующие препараты:

• тиазидные диуретики: Дихлотиазид, Навидрекс, Индал, Гипотиазид и др.;
• ингибиторы АПФ: Капотен, Зестрил, Эналаприл и др.;
• сартаны: Валсартан, Теветен, Лориста, Микардис и др.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии больному могут быть показаны такие виды хирургического лечения:

• стентирование коронарных сосудов и ангиопластика: применяются для устранения причин развития ишемии миокарда;
• протезирование клапанов: такие операции проводятся при клапанных пороках сердца, которые привели к формированию гипертрофии левого желудочка;
• комиссуротомия: проводится при необходимости устранения и рассечения спаек, образовавшихся при стенозе устья аорты.

Источник: nedostatochnost.lechenie-gipertoniya.ru

Определение патологии

Изолированные изменения ЛЖ чаще всего проявляются в виде гипертрофии. Гипертрофия представляет собой процесс увеличения объема и массы клеток сердца (кардиомиоцитов) в ответ на повышенную нагрузку. Также ЛЖ может поразить инфаркт. Инфаркт — это омертвение участка ткани, обусловленное отсутствием кровоснабжения. Сердце крайне чувствительно к ишемии, поскольку на него приходится огромная нагрузка.

Норма и отклонения

В здоровом организме толщина стенки ЛЖ превышает толщину стенок других отделов сердца, поскольку именно на него приходится наибольшая функциональная нагрузка — обеспечение кровоснабжением всего организма. В норме этот показатель редко превышает 1 см, а при гипертрофии может достигать 3 см.

Классификация гипертрофий

Концентрическая гипертрофия представляет собой расширение сердечной стенки с уменьшением объема камер. Такие изменения формируются в случаях, когда камера сердца перегружена давлением (при повышенном АД, стенозе аорты и коарктации аорты).

Эксцентрическая гипертрофия — это расширение стенки с увеличением объема камер. Формируется, когда желудочек перегружен объемом и стенки постоянно подвергаются растяжению (при митральной или аортальной недостаточности).

Причины изменений в миокарде левого желудочка

Наиболее распространенные причины гипертрофии ЛЖ:

• гипертоническая болезнь — повышенное давление в большом кругу кровообращения создает условия, при которых левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы вытолкнуть кровь в сосудистое русло;
• митральная недостаточность — при этом пороке не наблюдается полного смыкания митрального клапана, что приводит к поступлению дополнительного объема крови в полость ЛЖ и его перегрузке;
• аортальный стеноз — при сужении левого атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке задерживается большее количество крови, чем в нормальных условиях. Повышение давления в камере сердца ведет к увеличению силы сокращения, что и является причиной развития гипертрофии;
• аортальная недостаточность — сердечный порок, при котором створки аортального клапана не смыкаются достаточно плотно после сокращения левого желудочка, из-за чего кровь из сосудистого русла возвращается обратно в желудочек, создавая дополнительную нагрузку на миокард;
• коарктация аорты — аномалия, при которой сужен просвет аорты. Для того, чтобы вытолкнуть кровь в сосуд с маленьким диаметром, левому желудочку необходимо сокращаться с большей силой, а увеличение силы сокращения всегда ведет к гипертрофии.
• атеросклероз аорты — характеризуется отложением липидов и склеротическими изменениями в интиме (внутренней оболочке сосуда), что приводит к ригидности артериальной стенки и повышению давления в сосуде. Высокое давление в аорте является причиной увеличения нагрузки на миокард ЛЖ и развития гипертрофии.

Причины инфаркта:

1. Атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклеротические бляшки имеют свойство переходить из стабильного состояние в нестабильное. Нестабильные бляшки разрываются и закупоривают сосуд, что и является причиной острого ишемического повреждения;
2. Тромбоэмболия при коагулопатии. Нарушения свертывания крови приводят к формированию тромбов, которые способны обтурировать коронарные сосуды;
3. Обтурация во время хирургического вмешательства — возможна при перевязке венечного сосуда;
4. Спазм артерий, питающих сердце.

Влияние патологии на работу организма

Гипертрофия миокарда — это приспособительное явление, которое всегда возникает в ответ на увеличение нагрузки. Довольно долгое время это состояние может оставаться компенсированным и никак не проявляться клинически. Статистика гласит, что пороки сердца, которые ведут к гипертрофии одного из отделов, обнаруживаются при вскрытии у 4% умерших, но только у 0,5-1% проявлялись симптомы заболевания.

Длительная интенсивная нагрузка на кардиомиоциты, которая не сопровождается адекватным развитием капиллярной сети, приводит к истощению клеток. Как правило, в гипертрофированном миокарде неравномерно распределена нагрузка на разные группы кардиомиоцитов. Клетки, которые работают наиболее интенсивно, быстро истощаются и гибнут, а на участках погибшего миокарда формируется соединительная ткань. В это время нагрузка на остальные кардиомиоциты возрастает, а образовавшаяся взамен рабочего миокарда соединительная ткань, сдавливает сердечные миоциты и ухудшает приток жизненно необходимых веществ, нарушая обменные процессы.

Данное явление называется диффузным кардиосклерозом.

Сердце может работать нормально, обеспечивая кровоснабжение тканей при условии, что соединительная ткань заменила не больше 20-30% рабочего миокарда. Дистрофия сердечной мышцы ведет к уменьшению сократительной силы и расширению полостей сердца. Это явление носит название миогенной дилатации, которая и является причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Сердечная недостаточность представляет собой состояние, при котором сердце не может обеспечить кровоснабжение всех органов и тканей. Признаки ХСН:

• отеки на нижних конечностях;
• кашель;
• синюшность кожных покровов;
• утомляемость;
• затруднения в дыхании.

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на ранние и поздние.

Ранние:

• недостаточность кровообращения— развивается из-за резкого снижения функции миокарда. Данное состояние опасно развитием кардиогенного шока и отека легких;
• нарушения ритма. Наиболее неблагоприятным осложнением из этой группы является развитие фибрилляции желудочков, при которой миокард начинает сокращаться в беспорядочном ритме и не может обеспечить кровоснабжение органов и тканей;
• разрыв стенки с тампонадой сердца. Данное осложнение развивается при трансмуральном инфаркте, когда повреждение затрагивает все слои сердечной стенки. При разрыве кровь накапливается в сердечной сумке, ограничивая сократительную функцию миокарда;
• побочные эффекты терапии, которые включают резкое падение АД после введения гипотензивных препаратов, а также нарушения дыхания, возникающие в ответ на прием наркотических анальгетиков;
• перикардит — воспаление сердечной сумки.

Поздние:

• синдром Дресслера проявляется развитием аутоиммунного воспаления сердечной сумки, плевры, суставов;
• развитие ХСН;
• аневризма сердца. При инфаркте стенка миокарда истончается, что может привести к формированию выпячивания — аневризмы. Истонченный участок подвержен разрывам с развитием тампонады. Довольно часто изменения гемодинамики в месте аневризмы обуславливает образование пристеночного тромба, который в данном случае играет положительную роль — укрепляет стенку сердца и препятствует разрыву.

Сердечная мышца — высокодифференцированная ткань, а потому она не склонна к полноценной регенерации. На месте инфаркта всегда формируется рубец, представленный соединительной тканью, которая не способна выполнять функцию кардиомиоцитов.

Диагностика

Даже обычный общий осмотр и пальпация могут дать ценную информацию о состоянии здоровья человека и выявить изменения в миокарде левого желудочка. При осмотре грудной клетки пациентов с врожденными пороками можно обнаружить «сердечный горб». Этот важный диагностический признак формируется только в детском возрасте, когда костная система еще не завершила свое развитие.

Если порок появился у человека в зрелом возрасте, то «сердечный горб» будет отсутствовать. Зато разлитой верхушечный толчок — характерный признак гипертрофии ЛЖ можно обнаружить практически у каждого, кто имеет эту патологию. Верхушечным толчком называется пульсация, которую определяют пальпаторно в месте, где верхушка сердца прилежит к грудной клетке (в V межреберье слева от грудины). Если площадь верхушечного толчка превышает 2 см2, то его называют разлитым.

Наиболее простым и не требующим какого-либо дорогостоящего оборудования методом, с помощью которого можно выявить гипертрофию, является перкуссия. В основе метода лежит простукивание внутренних органов с целью выявления каких-либо отклонений. Перкуссия сердца проводится для определения его размеров. Если при обследовании выявляется расширение левой границы, то это говорит о гипертрофии ЛЖ.

Основным методом диагностики сердечной патологии является ЭКГ. Электрокардиографические признаки гипертрофии ЛЖ:

• отклонение ЭОС (электрической оси сердца) влево;
• расширение комплекса QRS в V5-V6;
• инверсия зубца Т.

Также для выявления гипертрофии ЛЖ используется ультразвуковое исследование — эхокардиография, которая является более чувствительным методом, чем ЭКГ.

Оценивают состояние сердечной мышцы с помощью M- и B-режимов сканирования.

При исследовании оценивают такие показатели:

• толщину задней стенки ЛЖ во время диастолы (в норме составляет от 0,8 до 1,1 см);
• толщину перегородки между правым и левым желудочком (нормальный показатель — от 0,6 см до 1,0 см);
• конечно-диастолический размер полости ЛЖ (в норме не превышает 5,5 см).

Диагностика инфаркта миокарда, как и диагностика любой сердечной патологии, в первую очередь подразумевает применение электрокардиографии. Инфаркт в зависимости от локализации и стадии, имеет разную картину на ЭКГ. Признаки ишемического повреждения сохраняются на электрокардиограмме в течение всей жизни пациента.

Информативным диагностическим методом является анализ крови с целью выявления кардиотропных белков: тропонина, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Важно помнить, что боль во время инфаркта может локализоваться не только в области сердца. Довольно часто пациенты отмечают иррадиацию (распространение) боли в левую челюсть, левую лопатку и левую руку. Также важно уметь дифференцировать боль, возникающую при инфаркте, от торакалгии (межреберной невралгии).

Часто возникает необходимость отличить инфаркт от приступа острого холецистита.

Источник: zdorovieiuspex.ru

Что такое умеренные изменения в миокарде?

Умеренные изменения в миокарде чаще всего выявляются на обследовании ЭКГ, ультразвуковой диагностики или проведения эхокардиографии.

Обусловлены изменения в миокарде воспалительными процессами, заболеваниями, гормональными сбоями и некоторыми внешними факторами. Также в большинстве случаев причиной может стать и возраст.

В пожилом возрасте в результате старения организма, а в подростковом и детском – это еще незавершенные процессы развития сердца.

Изменения в миокарде

В результате сердечной деятельности организм человека получает с током крови необходимый ему кислород и питательные вещества. Поэтому, если диагностировать какое-либо нарушение, это может сказаться на функциональных особенностях других органов и повлечь за собой различные неприятности.

Умеренные изменения бывают несколько характеров:

1. Диффузные. Само по себе такое нарушение не может быть отдельным заболеванием, а является лишь синдром, причину которого нужно обязательно выявить при обследовании у врача. Объяснить подобное явление можно так. Некоторая часть клеток, которая имеет непосредственное участие в биохимических процессах, начинает неправильно работать и сокращаться. В результате этого электрическая активность будет неоднородной. Простым словом под диффузными изменениями в миокарде понимают часть измененных клеток, по которым проведение электрических импульсов нарушено.
2. Очаговые. В этом случае происходит формирование крупных либо же мелких рубцов в миокарде. Сами рубцы состоят из соединительной ткани, которая не является инертной и не может проводить электрические импульсы.

Чтобы выяснить, с чем связаны такие изменения, необходимо тщательно обследоваться. Для более детального понимания этиологии выделяется некоторая разновидность изменений в миокарде.

Виды изменений и причины

Как мы уже поняли, этиология подобного нарушения включает в себя как безобидные причины, так и вполне серьезные заболевания. Патологические изменения бывают обусловлены разными процессами, например, воспалительные изменения.

Здесь первопричиной является миокардит (воспаление сердечной мышцы) инфекционной или асептической природы происхождения.

В области левого и правого желудочков, а также левого и правого предсердий может встречаться миокардит при таких заболеваниях:

• ревматизм;
• инфекционные заболевания (краснуха, корь, скарлатина, сыпной тиф, дифтерия и т. д.);
• системные аутоиммунные заболевания.

Такие измененные участки располагаются чаще всего диффузным образом, но все же встречаются и очаговые поражения.

В зависимости от причин и специфики проявлений выделяются такие изменения:

1. Диффузные. Поражение сердечной мышцы происходит равномерное по всем отделам – это и область желудочков и предсердий. Появляется чаще в результате воспалительных явлений (описано выше), либо же при нарушении водно-солевого баланса или после приема некоторых групп лекарственных препаратов.

2. Метаболические. Возникает в результате нарушения обмена веществ и недополучения сердцем по этой причине питательных веществ. Эта проблема обратимая и может возникать в результате таких факторов:

• наличие избыточного веса;
• переохлаждение организма;
• нервные и физические перенапряжения;
• наличие хронических заболеваний.

Умеренные изменения могут быть связаны и с нарушением чувствительности к раздражителям и нагрузкам. Также могут возникать и в результате постоянных сбоев в организме.

3. Дистрофические. Здесь можно сказать о несоответствии между расходом энергии и ее поступлением в сердечную мышцу. Чаще всего такие умеренные изменения «не дают знать о себе», но могут и проявляться в виде одышки, повышенной утомляемости.

Изменения в миокарде могут распространяться по всему сердцу или локализироваться в определенном участке.

Изменения миокарда левого желудочка

Диффузные изменения в миокарде левого желудочка занимают особое место среди сердечно-сосудистых нарушений. Такая патология левого желудочка может являться причиной состояний, угрожающих жизни и здоровью больного.

Вероятные шансы на то, что такое нарушение появится у человека, напрямую зависит от функционирования сердечной деятельности, возраста пациента, его пола и наличия гипертонической болезни. Поэтому в такой ситуации можно смело говорить о том, что любые изменения мышечного слоя левого желудочка чаще всего возникают у пожилых людей, в анамнезе которых есть гипертония.

У детей же по причине еще не до конца сформированного обмена веществ, изменения миокарда левого желудочка могут считаться вполне допустимой нормой. Лица в зрелом возрасте с такой проблемой должны обязательно обследоваться, чтобы выявить причину. Возможно, что тканевое изменение было вызвано каким-либо серьезным нарушением.

Неспецифические изменения

Неспецифические изменения в миокарде появляются в результате тех провоцирующих факторов, которые не связаны с сердечной деятельностью. В этом случае трансформации мышечного слоя правого или левого желудочка, правого или левого предсердия  могут быть следствием таких явлений:

• гормональный сбой в организме человека;
• перенесенные заболевания в анамнезе;
• неправильный рацион питания;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• нарушение обмена веществ и т. д.

Само по себе такое нарушение не требует какого-либо определенного лечения, т. к. не несут опасности. Умеренные изменения считаются обратимыми и в этом случае необходимо вести здоровый образ жизни, а также заняться лечением сопутствующих заболеваний.

Если же человек продолжит неправильно питаться, подвергать организм физическим перенапряжением и не будет уделять здоровью должного внимания, то в частых случаях это может «перерасти» в серьезную патологию, например, стенокардия, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность.

Необходимо ли лечение?

Поводом для обращения к врачу могут стать симптомы в виде:

• появление болей и неприятных ощущений в области сердца;
• нарушение сердечного ритма;
• одышка;
• перебои в работе сердечной мышцы.

Врач, собрав анамнез и выслушав жалобы пациента, отправит на обследование, чтобы понять общую картину нарушения. Далее будет назначаться лечение в зависимости от вида и степени нарушения:

• правильное рациональное питание;
• соблюдение режима сна;
• избавление от вредных привычек;
• назначение медикаментозных препаратов.

Нужно всегда прислушиваться к работе своего сердца. Иногда даже незначительные изменения в миокарде становятся поводом для развития серьезных заболеваний. Как только вы обнаружите неприятные симптомы, необходимо тут же пройти обследование, чтобы выявить причину их появления.

(5 4,40 из 5)
Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/heart/umerennye-izmeneniya-v-miokarde.html

Особенности, лечение и последствия инфаркта задней стенки сердца

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм.

Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви.

Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

• диафрагмальный;
• базальный.

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность.

Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

Причины

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

• артериальная гипертензия;
• ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
• гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
• нарушения со стороны липидного профиля;
• наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
• мужской пол;
• возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Клинические проявления

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

• гипертонический криз;
• приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
• эпизоды аритмий;
• изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Боль

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

• продолжительность свыше 15 минут;
• локализация за грудиной;
• отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
• возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

Нарушение функциональной активности сердца

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось).

За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Диагностика

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

• возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
• снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
• вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
• раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
• подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Инструментальная диагностика

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

1. Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
2. Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Экстренная помощь

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
2. Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
3. Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
4. Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
5. Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
6. Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Лечение

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

Название медикамента Доза

Аспирин (если не был дан ранее)	0,3
Метопролол	0,0250
Морфин 1%	1 мл
Гепарин	До 4000 ЕД
Клопидогрель	0,3
Кислородотерапия (40% О2)	До устранения признаков сердечной недостаточности

Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Основные направления терапии следующие:

1. Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
2. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
3. Снятие симптомов боли.
4. Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).

Осложнения

Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.

Сердечная недостаточность

Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков.

Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.).

Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.

https://www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.

Прогрессирование ИБС

Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации.

Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны.

Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.

Ремоделирование миокарда

На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.

Прогноз

Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный.

Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека.

Чтобы избежать любого нежелательного последствия, следует стараться всеми силами предупредить инфаркт, особенно, если Вы находитесь в зоне риска.

Процесс формирования аневризмы

В заключении хочу привести интересный случай из личного опыта, доказывающий всю сложность распознавания ишемического поражения задней стенки левого желудочка.

Пациент Д., 66 лет. Неоднократно поступал в наше кардиологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «Острый коронарный синдром». Для справки хочу сказать, что таким термином обозначают две патологии. Это инфаркт миокарда и эпизод нестабильной стенокардии. Только после проведения обследования (ЭКГ, тропониновый тест) ставится точная нозология.

Больного беспокоили жалобы на боли за грудиной, длительность 35-50 минут. Каждый раз проводилось обследование (ЭКГ, ОАК, тест на выявление тропонина), которое не обнаруживало признаков некроза. Использовались «Нитроглицерин» в виде 1% раствора, «Аспирин».

К сожалению, несколько дней назад пациент погиб в автомобильной катастрофе. На вскрытии было обнаружено, что больной в течение жизни перенёс 3 мелкоочаговых инфаркта миокарда, обусловленных поражением огибающей ветви задней коронарной артерии. С момента последнего прошло более 2 лет.

Таким образом, инфаркт задней стенки левого желудочка представляет собой колоссальную проблему для современной кардиологии ввиду практически полного отсутствия возможности своевременной диагностики.

В основе профилактики всегда лежат здоровый образ жизни и адекватное лечение любых заболеваний (особенно, со стороны сердечно-сосудистой системы).

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/infarkt-zadnej-stenki-serdca.html

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит и опасно ли

На ЭКГ можно диагностировать большинство патологий сердца. Причины их появления обусловлены сопутствующими заболеваниями и особенностями образа жизни пациента.

Что же это значит, если на ЭКГ обнаружили изменения миокарда? В большинстве случаев пациенту требуется консервативное лечение и коррекция образа жизни.

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

• диффузные изменения миокарда;
• очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Одна из таких серьезных патологий – миокардит, или воспаление сердечной мышцы. Независимо от его этиологии участки воспаления могут располагаться как в виде очагов, так и диффузно по всей ткани сердца.

Причины миокардита:

• ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
• осложнения сыпного тифа, скарлатины;
• последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
• аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

• Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
• Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
• У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
• Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
• Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
• Обезвоживание организма;
• Авитаминоз;
• Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

• одышка,
• загрудинные боли,
• повышенная утомляемость,
• цианоз (побледнение) кожи,
• учащенное сердцебиение (тахикардия).

Такие проявления чаще всего становятся поводом для проведения электрокардиограммы. Во врачебной практике имеется немало примеров, когда патологии миокарда не вызывали ощутимых изменений самочувствия больных и обнаруживались во время профилактических осмотров.

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

• Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
• Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
• Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
• Нарушения водно–солевого обмена;
• Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
• Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
• Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
• УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
• Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
• Проведение ЭКГ с нагрузкой;
• УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Проанализировав анамнез и данные лабораторного и инструментального обследования, кардиолог определяет методику лечения изменений.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

• Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
• Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
• Мочегонные средства — для профилактики отеков;
• Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
• Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
• Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
• Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
• Витаминные препараты.

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Помимо лечебных средств больному рекомендуется изменить образ жизни и наладить рациональное питание. Для больного с такими патологическими проявлениями недопустимы физические нагрузки, употребление алкоголя и курение. Ему показана лечебная физкультура и посильный труд.

Основные положения диетического питания:

• Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
• Не рекомендуется острая и жирная пища;
• В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Источник: http://oserdce.com/diagnostika/ekg/izmeneniya-miokarda.html

Источник: detkvrach.ru