Транзиторная ишемия миокарда

Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда, по данным разных авторов, встречается у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.

Этиопатогенез ишемии миокарда у детей. Основное место в генезе постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных занимают местные нарушения микроциркуляции, которые возникают в определенных зонах миокарда в результате действия следующих факторов:

— гипоксемия;
— изменения коагуляционных и реологических свойств крови;
— метаболический ацидоз;
— гипогликемия;
— вторичные электролитные нарушения;
— гиперкатехоламинемия;
— гемодинамические нарушения, создающие дополнительную механическую нагрузку на ограниченные в функциональном отношении отделы сердца;
— дисфункция вегетативной нервной системы.

• Патологически протекающая беременность и особенно роды приводят к нарушению маточно-плацентар-ного кровотока и, в конечном итоге, к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови плода.

Установлено, что при снижении парциального напряжения кислорода в крови плода и ребенка первых дней жизни до 25—35 мм рт. ст. возникают признаки ишемии миокарда. У части детей и при высоких концентрациях р02 на 3—5-е сутки жизни, достигавших 40—45 мм рт. ст., также выявлялись признаки ишемии сердечной мышцы.

Миокард наряду с ЦНС является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. В эксперименте показано, что гипоксия в изолированном сердце плода приводит к нарушению механизмов автоматизма и контрактильности миокарда, а в более поздних стадиях проявляется расстройством реполяризации и проведения возбуждения по пучку Гиса.

При гипоксии, продолжающейся длительное время, возникает дефицит энергообеспеченности миокардиальной клетки, а компенсаторный энергетический процесс — гликолиз — не покрывает возникшего дефицита энергии.
Обратимые изменения в клетках при ишемии миокарда возможны при длительности ее до 20 мин.

В пределах от 20 мин до 1 ч ишемии большинство клеток, находящихся в очаге, подвергаются некрозу. Один из возможных механизмов гибели миокардиальных клеток в зоне ишемии заключается в следующем: необходимость в высоком уровне эффективного аэробного метаболизма для сокращения мышцы сердца заставляет поврежденный миокард функционировать сверх своих энергетических возможностей, что способствует быстрому износу внутриклеточных структур и последующей гибели ишемизированных клеток.

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

Российского государственного медицинского института Росздрава

С ишемией миокарда может столкнуться внезапно любой человек. Врачи точно не могут выявить факторы, оказывающие влияние на его развитие, т.к. данная патология встречается у людей разных возрастов и профессий. Причиной появления болезни является недостаточное обеспечение кровью миокарда. В итоге мышца испытывает кислородное голодание на протяжении длительного промежутка времени.

Главной из причин развития синдрома ишемии миокарда является атеросклеротическая болезнь сосудов. Очень редко встречаются случаи развития недуга, когда воспалительный процесс затрагивает коронарную артерию. Считается, что такое состояние может спровоцировать сифилис и другие серьёзные недуги. Также многие врачи считают, что следующие факторы ускоряют появление изменений в миокарде:

неправильное питание, т.е. злоупотребление транс-жирами и углеводами;
гиподинамия;
склонность к перееданию;
курение;
постоянные стрессы;
генетическая предрасположенность;
диабет.

При сочетании нескольких этих факторов развитие ишемии будет проходить быстрее. Чаще пациентами кардиологического отделения становятся мужчины, т.к. у женщин уровень эстрогена выше. Но после того, как выработка женских половых гормонов сходит на нет, процент развития ишемии у женщин растёт. По статистике это происходит после 70 лет, если женщина не решается на гормонозаместительную терапию.

Все ишемии миокарда можно разделить на острые и на коронарные. К острым относят:

инфаркт;
внезапную коронарную смерть.

К коронарным ишемиям относят:

сердечную недостаточность;
все существующие разновидности стенокардии;
всевозможные виды аритмий.

Наиболее опасной считается бессимптомная ишемия миокарда. Чаще всего она развивается у женщин. Также с данным недугом сталкиваются люди, имеющие высокий болевой порог. Человек продолжает заниматься своими делами, чувствует только лёгкую усталость, но в конце дня может оказаться в госпитале, если болезнь прогрессирует до инфаркта.

Субэпикардиальная ишемия миокарда зовётся врачами преходящей. Данное название она получила из-за механизма своего развития. Она появляется в результате реакции человека на холод либо чрезмерные физические нагрузки. В отличие от других форм недугов, данная форма ишемии проходит сама, когда организм придёт в состояние баланса. Но если её вовремя не диагностировать, она может перейти в острую форму.

Транзиторная ишемия миокарда является предшественником инфаркта или инсульта. Распознать её можно с помощью ЭКГ. Симптомы при этой форме недуга проявляются внезапно. Все они носят выраженный характер, поэтому её крайне сложно перепутать с обычным переутомлением.

Симптомы ишемии зависят от её формы. Но существуют общие признаки, позволяющие выявить первые ишемические изменения в организме. Во-первых, тягостные ощущения в груди. Они могут возникать в результате физической нагрузки или под эмоциональным давлением. В любом случае при их обнаружении следует немедленно посетить врача. Степень проявления симптомов зависит от того, сколько желудочков были задеты патологией. С некоторыми проявлениями разных форм ишемии вы можете ознакомиться в таблице ниже.

Форма	Общие симптомы
Стенокардия	Наблюдаются сильные боли за грудиной.
	Неприятные ощущения появляются после физических или психоэмоциональных нагрузок.
	Приступы на начальных стадиях проходят после того, как нагрузка прекращается.
	Боль может передаваться в лопатку или другие конечности.
Острая ишемия	Пациент испытывает сильную боль за грудиной.
	Болевой синдром может сохраняться до 1 часа.
	Параллельно возникает кашель и повышенное потоотделение.
	Повышается артериальное давление.
	Нитроглицерин не помогает в купировании приступа.
Субэндокардиальная ишемия	Практически не проявляет себя с помощью болевого синдрома.
	Наблюдается у пациентов с нестабильной стенокардией.
	Способна самостоятельно проходить без приёма медикаментов.
	При отсутствии лечения способна перейти в острую форму.
	Диагностируется чаще у гипертоников, чем у гипотоников.

Лечение этого недуга – процесс сложный и трудоёмкий. Необходимо точно определить форму ишемии. Примечательно, что один и тот же пациент может быть носителем двух форм болезни, что несколько усложняет терапию.

Тяжелее всего врачам приходится, если у пациента субэндокардиальная ишемия. В таких ситуациях важную роль играет опрос больного. Чем честнее он будет отвечать на вопросы, тем проще будет определить тип патологии и подобрать соответствующий метод диагностики. К наиболее распространённым способам выявления ишемии относят:

Коронарографию. Позволяет выявить конкретные места закупорки сосудов, питающих миокард левого желудочка или правого желудочка. Пациенту вводят контраст, а затем делают снимки.
Нагрузочные пробы. Если ишемия носит временный характер, то таким способом можно её выявить. К пациенту подключают множество приборов, которые записывают его сердечный ритм, а затем он начинает выполнять физические упражнения.
Электрокардиографию. Позволяет выявить любые нарушения в проводимости сердечной мышцы.
Мониторинг по Холтеру. К пациенту крепят различные датчики, которые записывают данные о работе его сердца в течение суток.
Анализ крови на биохимию. Позволяет выявить нарушения в липидном обмене.

Не всем больным, страдающим от ишемии, требуется принимать лекарственные препараты, улучшающие работу сердца. Некоторым пациентам достаточно нормализовать массу тела и снизить количество жиров в пище до минимума. Если же у человека запущенная форма недуга, то врачи могут назначить следующие лекарства:

Диуретики. Если человек страдает от сильных отёков, то их назначают, чтобы выводить лишнюю жидкость из организма, а заодно облегчить работу сердцу.
Нитраты. Нужны для того, чтобы на короткий срок увеличивать диаметр сосудов. Их нельзя принимать гипотоником, т.к. дополнительное расширение сосудов может спровоцировать критическое понижение давления и обморок.
Бета-адреноблокаторы. Замедляют скорость биения сердца, что уменьшает его потребность в кислороде.

Если препараты не дают результата, то больного направляют на операцию. Больному могут внедрить стент или провести шунтирование. Обычно хирургическое вмешательство требуется пожилым людям.

Наиболее серьёзным осложнением патологии считается инфаркт. Также у многих больных наблюдается аритмия, сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз. В особо тяжёлых случаях может развиться кардиогенный шок, который в 98% случаев приводит к смерти больного.

3.Методы диагностики БИМ.

4.Сочетание БИМ с экстракардиальными заболеваниями.

На протяжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная картина стенокардии (“геберденова грудная жаба”).
ектрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходящее смещение сегмента ST относительно изолинии. С широким клиническим применением ступенчатой функциональной нагрузочной пробы в виде современной, усовершенствованной и технически оснащенной эргометрии, изменилось представление о неотъемлемости присутствия боли в клинике ИБС. Было засвидетельствовано не только существование скрытой фазы коронарной болезни, но и наличие у многих обследуемых значимого смещения сегмента ST на ЭКГ при отсутствии ангинозного приступа. Внедрение в клиническую практику технически совершенного многочасового мониторирования ЭКГ дало возможность контролировать положение сегмента ST и его смещение в процессе повседневной жизнедеятельности человека. Возник устойчивый интерес к новой форме ишемии миокарда, единственным отражением которой стала мониторная кривая ЭКГ.

Последующее изучение БИМ связано с успехами эхокардиографии и радиоизотопной вентрикулографии. Эти исследования предоставляют возможность регистрации дискинезии стенок левого желудочка и снижения сердечного выброса, возникающих во время БИМ, что значительно увеличило выявляемость данной патологии.

Считается, что патогенетические механизмы болевой и безболевой форм ишемии миокарда сходны, а единственным отличием является наличие или отсутствие их болевого сопровождения. Результаты многих исследований опровергли предположение о том, что при БИМ повреждается меньший объем ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других – остается “немой”.

БИМ может развиваться двумя основными путями: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде (“demand silent ischemia”) либо в результате снижения доставки его к миокарду (“supply silent ischemia”). У части больных имеется сочетание этих двух патогенетических механизмов .

БИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [39], токсического действия патогенезе сердечной боли играет аденозин, который является главным стимулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда. Уменьшение количества и чувствительности этих рецепторов может стать причиной нарушения формирования ноцицептивного потока импульсов . У больных с БИМ значительно повышается активность антиноцицептивной системы, которая заключается в уменьшении болевых ощущений за счет усиления влияния центральной нервной системы (ретикулярной формации, таламуса и серого вещества вокруг Сильвиева водопровода). Вследствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что является важнейшей патогенетической особенностью БИМ [23]. Существенно влияют на уровни болевой восприимчивости и специфику болевого переживания психологические факторы (эмоционально-личностные аспекты, уровень невротизации субъекта, наличие депрессивно-ипохондрических проявлений), социальный и культурный уровень пациента. Установлено, что больные с БИМ имеют сниженную чувствительность к боли в целом, одновременно у них снижена и тактильная чувствительность. В последние годы появились свидетельства обусловленности БИМ генетическими факторами.

Для выявления БИМ может быть использовано несколько методов:

Следует отметить, что в большинстве случаев перед возникновением депрессии сегмента ST отмечается увеличение ЧСС и АД, как свидетельство повышения работы сердца. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение, возможно как следствие значительного уменьшения перфузионного давления в аорте.

В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы БИМ:

I тип -встречается у лиц с доказанным (с помощью коронарографии) гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности;

II тип -выявляется у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

III тип -встречается у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами.

Особенности БИМ при различных заболеваниях ИБС

БИМ диагностируют у значительной части больных с ИБС. Различными методами БИМ выявляют у 40–60 % больных со стабильной стенокардией и у 60–80 % – с нестабильной [40], при этом безболевые эпизоды составляют более половины общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда [33]. При повышении функционального класса стенокардии частота БИМ увеличивается [6]. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как БИМ, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80%. Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды БИМ являются практически единственным проявлением заболевания.

Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируют у 20–30 % больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее [40, 56]. Причем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды БИМ выявляются более редко. Это объясняется, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженого ишемии, а с другой стороны – трудностями адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными изменениями [23]. При наличии постинфарктной стенокардии частота БИМ существенно возрастает и часто является основанием к изменению тактики ведения таких больных [6]. Особенно часто эпизоды БИМ встречаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как правило, связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [16].

Как правило, эпизоды БИМ возникают при повышении артериального давления и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давления, превышающего 60 мм рт. ст., значительно повышает вероятность их возникновения. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления БИМ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты . Получены данные [1], что зависимость между уровнем артериального давления и риском развития БИМ у больных с ИБС имеет нелинейный, такназываемый J-образный характер. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение.

Источник: serdce-moe.ru

Причины

неправильное питание, т.е. злоупотребление транс-жирами и углеводами;
гиподинамия;
склонность к перееданию;
курение;
постоянные стрессы;
генетическая предрасположенность;
диабет.

Разновидности болезни

Все ишемии миокарда можно разделить на острые и на коронарные. К острым относят:

инфаркт;
внезапную коронарную смерть.

К коронарным ишемиям относят:

сердечную недостаточность;
все существующие разновидности стенокардии;
всевозможные виды аритмий.

Признаки болезни

Форма	Общие симптомы
Стенокардия	Наблюдаются сильные боли за грудиной.
	Неприятные ощущения появляются после физических или психоэмоциональных нагрузок.
	Приступы на начальных стадиях проходят после того, как нагрузка прекращается.
	Боль может передаваться в лопатку или другие конечности.
Острая ишемия	Пациент испытывает сильную боль за грудиной.
	Болевой синдром может сохраняться до 1 часа.
	Параллельно возникает кашель и повышенное потоотделение.
	Повышается артериальное давление.
	Нитроглицерин не помогает в купировании приступа.
Субэндокардиальная ишемия	Практически не проявляет себя с помощью болевого синдрома.
	Наблюдается у пациентов с нестабильной стенокардией.
	Способна самостоятельно проходить без приёма медикаментов.
	При отсутствии лечения способна перейти в острую форму.
	Диагностируется чаще у гипертоников, чем у гипотоников.

Диагностика

Коронарографию. Позволяет выявить конкретные места закупорки сосудов, питающих миокард левого желудочка или правого желудочка. Пациенту вводят контраст, а затем делают снимки.
Нагрузочные пробы. Если ишемия носит временный характер, то таким способом можно её выявить. К пациенту подключают множество приборов, которые записывают его сердечный ритм, а затем он начинает выполнять физические упражнения.
Электрокардиографию. Позволяет выявить любые нарушения в проводимости сердечной мышцы.
Мониторинг по Холтеру. К пациенту крепят различные датчики, которые записывают данные о работе его сердца в течение суток.
Анализ крови на биохимию. Позволяет выявить нарушения в липидном обмене.

Особенности лечения

Диуретики. Если человек страдает от сильных отёков, то их назначают, чтобы выводить лишнюю жидкость из организма, а заодно облегчить работу сердцу.
Нитраты. Нужны для того, чтобы на короткий срок увеличивать диаметр сосудов. Их нельзя принимать гипотоником, т.к. дополнительное расширение сосудов может спровоцировать критическое понижение давления и обморок.
Бета-адреноблокаторы. Замедляют скорость биения сердца, что уменьшает его потребность в кислороде.

Осложнения

Источник: CardioPlanet.ru

Этиология и патогенез ишемии миокарда

Основная причина возникновения заболевания – снижение питания миокарда артериальной кровью, богатой кислородом.

Патологические процессы, вызывающие ишемию миокарда:

атеросклеротическое сужение сердечных артерий из-за образования бляшек в строме сосуда. Каждая бляшка состоит из липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также тромбоцитов. При разрыве бляшки формируется острое ишемическое повреждение миокарда, иначе именуемое инфарктом;
воспалительные изменения сосудистой стенки: васкулиты, артерииты, системные заболевания соединительной ткани ведут к нарушению проницаемости сосудов;
вирусные и бактериальные агенты, размножающиеся в интиме сосудов;
токсическое поражение коронарных сосудов, вызывающее их спазм. Может формироваться вследствие избыточного употребления алкоголя, никотина, отравления тяжелыми металлами и солями ртути;
стрессовая ситуация, вызывающая массивный выброс адреналина в кровь, ведет к сужению сосудистого просвета.
гормонозависимые опухоли различных органов и тканей.

Вследствие нарушения питания сердечной мышцы развивается спазм сосудов, нарушение окисления свободных жирных кислот, накопление недоокисленных продуктов распада белков, активируется перекисное окисление липидов.

Эти изменения приводят к нарушению питания митохондрий – основных источников продукции энергии в клетках.

Из-за дисфункции митохондрий не функционируют ионные каналы в сердечной ткани, и развивается дисбаланс ионов, что ведёт к нарушению сократительной функции сердца.

Виды ишемии миокарда

В зависимости от расположения участка сердца, который не получает кровь, ишемия всего миокарда делится на субэпикардиальную и субэндокардиальную формы.

Субэпикардиальная ишемия миокарда локализуется непосредственно под наружным слоем сердечной мышцы – под эпикардом. Зона повреждения имеет достаточную величину и протяжённость от эпикарда до эндокарда, задевая все слои передней и задней стенки.

При субэндокардиальной ишемии повреждается внутренняя часть сердечной мышцы – эндокард. Эндокард содержит большое количество мелких капилляров и кровеносных сосудов, обеспечивающих питание сердца, поэтому его повреждение переносится особенно тяжело.

Клиническая картина заболевания

Типичная ишемия всего миокарда складывается из следующих проявлений: давящая, жгучая боль за грудиной с иррадиацией в челюсть, лопатку или плечо; ощущение нехватки воздуха и одышка, слабость, холодный пот и бледность кожных покровов.

Боль сопровождается страхом смерти и проходит в течение 15-20 минут после приема нитроглицерина.

При брюшной форме заболевание начинается с тошноты и рвоты, возможно появление диареи и болей в животе.

Через несколько минут к этим неприятным ощущениям добавляется боль в груди, учащённое дыхание и сердцебиение. Симптомы проходят через несколько минут после приёма нитросодержащих лекарственных препаратов.

Если заболевание манифестирует в форме астматического приступа, существует высокая вероятность перепутать ишемию миокарда с приступом удушья. При астматической форме изначально развивается резкая нехватка воздуха, сопровождающаяся болью в грудной клетке, нарушением потоотделения и бледностью кожи.

Через некоторое время неприятные ощущения в груди проходят, и остаётся лишь нарушение дыхания. Самая тяжёлая форма для диагностики – без болевая ишемия миокарда. Она протекает практически бессимптомно для пациента, оставляя некротические изменения в поражённых сосудах.

Для без болевой формы наиболее характерно появление инфаркта миокарда в финале заболевания.

Цереброваскулярная форма протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется потерей сознания, нарушениями спинномозговых рефлексов, утратой способности к чтению и письму на короткий промежуток времени.

После окончания приступа пациента могут беспокоить следующие симптомы: головокружения, головная боль, тошнота и слабость.

Периферическая форма ишемии начинается с болей в руках или ногах, постепенно переходящих на область сердца.

Конечности становятся холодными и бледными, мокрыми на ощупь. Учащается пульс, частота дыхательных движений постепенно увеличивается. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы добавляются через несколько часов.

Диагностические мероприятия

Для диагностики данного заболевания используется множество достоверных лабораторных и инструментальных методик. В большинстве больниц используется первичный врачебный осмотр и опрос пациента, которые позволяют заподозрить ишемические изменения в сердце, выявить специфические симптомы и симптоматические комплексы.

При прослушивании грудной клетки больного можно выявить нарушения ритма и проводимости, свидетельствующие о протекающем в организме патологическом процессе.

Для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные методы:

общий анализ мочи и крови с определением количества тромбоцитов позволяют судить о нарушениях в системе кроветворения и патологии костного мозга;
биохимические анализы предоставляют сведения об основных маркёрах некроза миокарда: тропонинах, миоглобине, фракции креатинфосфокиназы. Также нужно измерить основные показатели печени и пронаблюдать их в динамике;
коагулограмма и гемостазиограмма используются для определения времени свертывания крови и диагностики нарушений в системе свёртывания крови.

Из инструментальных методов наибольшее распространение получило электрокардиографическое исследование сердца. ЭКГ снимается в момент приступа, с участием нагрузочных проб (фармакологические пробы, холодовая и тепловая пробы, стресс-тест, чрез пищеводная стимуляция желудочков, велоэргометрия), а также большой информативностью обладает суточное ЭКГ-мониторирование, иначе называемое Холтеровским.

Ишемия миокарда на ЭКГ проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в обеих проекциях позволяет выявить увеличение размера желудочков, что свидетельствует о функциональной перегрузке тех или иных отделов сердца. Также можно увидеть изменения со стороны аорты: этот сосуд наиболее подвержен изменениям.

На фонокардиографии можно увидеть изменение тонов сердца, появление патологических шумов, обозначающих нарушение ритма и проводимости, а также свидетельствующих о пороках сердца.

Эхокардиограмма сердца или УЗИ позволяют увидеть размеры полостей сердца, толщинку стенок, определить место и характер расположения некроза, патологические изменения миокарда.

Является высокочувствительным методом исследования, который позволяет минимизировать риск постановки неправильного диагноза при этих исходных данных.

Лечение ишемии миокарда

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Изменение привычного питания является важным этапом на пути к здоровому сердцу.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

Источник: KardioBit.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1071 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 819 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1075 р. 809 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 1000 р. 738 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 800 р. 216 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1500 р. 139 адресов
Кардиология / Операции на сердце / Операции на коронарных артериях	103055 р. 94 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии	от 11689 р. 80 адресов
Кардиология / Операции на сердце / Операции на коронарных артериях	224558 р. 21 адрес
Диагностика / ПЭТ-КТ	от 16500 р. 5 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Н.В.Шестакова
Кафедра кардиологии РМА последипломного образования, Москва
В.А.Шестаков
Кафедра пропедевтики внутренних болезней московского медицинского стоматологического института

Ранняя и своевременная диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) — важная клиническая, социальная и экономическая проблема. По американской статистике, прямые и непрямые расходы на эту группу больных составляют 14 млрд долларов в год. Раннее выявление ишемии, а также обнаружение ее у больных с бессимптомным, скрытым течением ИБС может принести больному ощутимую пользу [1]. Хорошо известно, что у довольно значительного числа пациентов, страдающих ИБС, даже при углубленном опросе ее специфических субъективных признаков (приступов стенокардии) выявить не удается или они носят атипичный характер. Выявление преходящей ишемии важно и у больных с документированной ИБС.
Для диагностики ишемии миокарда могут быть использованы различные методики: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское ЭКГ-мониторирование, различные нагрузочные тесты (тредмил-тест и велоэргометрия — ВЭМ), фармакологические пробы, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные методы.
Выбор методики выявления ишемии миокарда должен определяться прежде всего клинической картиной и конкретными задачами, стоящими перед врачом [2]. Кроме того, необходимо учитывать особенности каждого конкретного метода: показания и противопоказания к его применению, преимущества и недостатки, ограничения в использовании, зависящие как от характеристик самого метода, так и от состояния больного, возможности метода в оценке характера и тяжести поражения коронарного русла и миокарда, его прогностические возможности [1,2].
Очень важно учитывать стоимость исследования, а также то, является ли в каждом конкретном случае более дорогое исследование более адекватным и информативным [2]. Объективная ценность каждого теста определяется его чувствительностью и специфичностью.
Чувствительность — это процент истинно положительных результатов при наличии ИБС; специфичность — процент истинно отрицательных результатов при отсутствии ИБС. Чувствительность и специфичность любого теста могут значительно варьировать.
ЭКГ в покое бывает нормальной примерно у половины больных со стабильной стенокардией. Неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца T), по данным Фремингемского исследования, довольно часто встречаются в общей популяции (у 8,5% мужчин и 7,7% женщин).
Причинами ложноположительных результатов могут быть гипертрофия и дилатация левого желудочка, электролитные нарушения, нарушения ритма сердца и проводимости, прием антиаритмических препаратов, гипервентиляция и др. Большее значение имеют преходящие ишемические изменения ST — T во время приступа стенокардии у больных с документированной ИБС. Однако чувствительность и специфичность этого метода в диагностике преходящей ишемии миокарда низки.

Сравнительная характеристика диагностической ценности стресс-ЭхоКГ и нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда >>>

Холтеровское ЭКГ-мониторирование используется наряду с нагрузочными тестами для выявления транзиторной ишемии миокарда. Ценность этой методики заключается в возможности выявить преходящую ишемию миокарда в условиях повседневной жизни. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ-мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило “1x1x1” [1]. Метод особенно полезен для выявления эпизодов вазоспастической или спонтанной ишемии, а также бессимптомной ишемии миокарда. Бессимптомная ишемия миокарда нередко является плохим прогностическим признаком. Учитывая, что холтеровское мониторирование ЭКГ часто дает ложноположительные результаты у больных без стенокардии, рекомендуется использовать этот метод в качестве скринингового у пациентов с большим количеством факторов риска ИБС или с семейной предрасположенностью к ИБС [1], а также для оценки индивидуального прогноза.
В связи с тем, что возможности выявления транзиторной ишемии миокарда путем регистрации ЭКГ в покое весьма ограничены, гораздо большее значение приобретают нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты

Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил-тест, ВЭМ, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином). Нагрузочные пробы в виде тредмил-теста или ВЭМ до сих пор являются наиболее распространенными методами исследования. Это относительно простой и недорогой метод выявления преходящей ишемии миокарда у больных с подозрением на ИБС или с установленным ее диагнозом [1,3].
Тредмил-тест по сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и недостатки. Преимущество заключается прежде всего в том, что нагрузка является более физиологичной и воспринимается больными как более привычная. Кроме того, при использовании стандартного протокола Bruce возможны выполнение большей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрое достижение желаемого результата [4]. Тредмил-тест часто используется в США и сравнительно редко в Европе и в России. Возможными причинами этого являются более высокая стоимость тредмила, который дороже велоэргометра в 2 — 4 раза, и его большие габариты.
Нагрузка на велоэргометре. В случае положительных результатов ВЭМ-пробы вероятность диагноза ИБС возрастает. Ценность этого нагрузочного теста при способности больного выполнить адекватную физическую нагрузку тем выше, чем выше исходная вероятность ИБС. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС приближается к 90%, если во время нагрузки депрессия сегмента ST ишемического типа достигает 2 мм и более и сопровождается типичным приступом стенокардии [1]. У больных с исходно высокой вероятностью ИБС выявление ишемии миокарда более важно для оценки тяжести поражения коронарного русла и прогноза.
Положительный результат ВЭМ-пробы у таких больных сочетается с достоверно более высоким риском коронарных осложнений и летального исхода (последнего — в 3,5 — 6 раз) [5]. При подъеме сегмента ST до 1 мм на III ступени нагрузки по протоколу Bruce летальность в группе таких больных составляет менее 1% в год, а при подъеме сегмента ST более чем на 1 мм на I ступени нагрузки превышает 5% в год.
К критериям высокого риска коронарных осложнений при проведении ВЭМ-теста относят:
•депрессию сегмента ST на 2 мм и более;
•раннее появление (на I ступени нагрузки) депрессии сегмента ST на 1 мм и более;
•депрессию сегмента ST в нескольких отведениях;
•сниженную толерантность к физической нагрузке;
•подъем сегмента ST в отведениях, где нет патологического зубца Q;
•длительное сохранение депрессии или подъема сегмента ST после прекращения нагрузки (более 8 мин);
• низкую максимальную частоту сердечных сокращений (ЧСС) во время нагрузки не более 120 в 1 минуту;
•появление угрожающих жизни желудочковых аритмий;
•снижение АД или отсутствие его прироста во время нагрузки.
Ввиду относительно низкой чувствительности ВЭМ-пробы при ИБС ее отрицательный результат не исключает этого диагноза. Частота ложноположительных результатов достигает 15%. В многочисленных исследованиях сообщается о меньшей чувствительности ВЭМ и большой частоте ложноположительных результатов у женщин по сравнению с мужчинами [6]. Однако если мужчины и женщины стратифицированы в соответствии с распространенностью ИБС, результаты исследования оказываются сходными [7]. Чувствительность и специфичность тредмил-теста и ВЭМ-пробы примерно одинаковы. Выполнение нагрузки на велоэргометре представляет очевидные трудности для больных, не имеющих опыта езды на велосипеде. К преимуществам ВЭМ следует отнести возможность выполнять нагрузку как сидя, так и лежа, что необходимо иногда по протоколу исследования при решении некоторых конкретных задач. Нагрузки на велоэргометре и тредмиле — доступный и распространенный тест, однако от 20 до 40% больных не могут при необходимости их выполнить из-за ортопедических и неврологических расстройств или сосудистых заболеваний конечностей [3].
Стресс-ЭхоКГ — новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС. В качестве нагрузки используют тредмил или велоэргометр, а также фармакологические препараты. Стресс-ЭхоКГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. Этой методикой следует воспользоваться при исходно измененной ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости, электролитные нарушения, действие лекарственных средств и др.). В этих случаях локальные нарушения сократимости, возникающие при развитии ишемии миокарда, могут быть выявлены с помощью ЭхоКГ [4]. Нормальный ответ левого желудочка на нагрузку заключается в увеличении скорости сокращения и систолического утолщения миокарда левого желудочка. При появлении ишемии эти показатели могут меняться в различной степени.
Критериями резко положительной пробы являются:
•снижение фракции выброса до 35% и менее;
• увеличение фракции выброса при нагрузке менее чем на 5%;
•появление нарушений локальной сократимости левого желудочка на низкой ступени нагрузки или при ЧСС менее 120 в 1 минуту;
•появление нарушений сократимости в нескольких сегментах левого желудочка.
Преимущества этой пробы перед радиоизотопными методами: низкая стоимость и безопасность, наличие портативного оборудования, отсутствие облучения, быстрое получение результатов, возможность выявлять другие причины жалоб больного (боль и другие ощущения в грудной клетке, одышка, слабость). Ограничения метода: необходимость наличия хорошего ультразвукового окна, трудности в оценке базальных сегментов с максимальной дискинезией на большой нагрузке. Существенным недостатком является и то, что ЭхоКГ проводится сразу после окончания, а не на высоте нагрузки в том случае, если дискинезия выявляется после нагрузки, неясно, на какой ступени нагрузки она началась. Кроме того, для проведения исследования необходим хорошо подготовленный специалист по ультразвуковой диагностике. Чувствительность и специфичность этого теста оценивались в большом количестве исследований. По данным одного многоцентрового исследования (1150 больных), чувствительность колебалась от 74 до 97%, а специфичность — от 64 до 100% [4]. В исследовании Р. Cohn и соавт. (1987, 390 больных) чувствительность в среднем составила 80%, а специфичность — 91%.
Фармакологическая стресс-ЭхоКГ проводится с целью спровоцировать и выявить ишемию миокарда, а также определить функциональное состояние миокарда и прогноз у больного ИБС.
Показаниями для проведения стресс-ЭхоКГ являются [8]:
•отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре;
•отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности;
•ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.
Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.
Добутамин — синтетический катехоламин, преимущественно стимулирующий b-адренорецепторы, дающий сильно выраженный положительный инотропный и в малой степени — хронотропный эффект. АД значительно не изменяется. Повышение потребности миокарда в кислороде провоцирует его ишемию при значительном сужении коронарных артерий. Возникающее при этом нарушение локальной сократимости миокарда выявляется с помощью ЭхоКГ.
Введение добутамина противопоказано при клапанных стенозах, идиопатической гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, желудочковых тахиаритмиях, тяжелой артериальной гипертонии (АГ) [3]. Количество побочных эффектов сравнительно невелико, но у 10 — 36% больных при проведении пробы появляются аритмии [11].
Дипиридамол — коронарный вазодилататор, в большей степени расширяет неизмененные коронарные артерии, вследствие чего развивается феномен межкоронарного обкрадывания, т.е. возникающая ишемия миокарда является результатом снижения доставки кислорода к миокарду. Введение дипиридамола безопасно, побочные эффекты редки и наблюдаются в 1 — 2% случаев [3]. Противопоказаниями для введения дипиридамола являются обструктивные заболевания легких, тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, тяжелая АГ.
Аденозин, как и дипиридамол, расширяет нестенозированные коронарные артерии и увеличивает перфузию снабжаемых ими сегментов. Это приводит к выраженной неоднородности кровоснабжения миокарда и провоцирует его ишемию. Вазодилатирующий эффект проявляется быстро и быстро исчезает. Несмотря на то что введение аденозина безопасно, часто возникают различные побочные реакции (приливы, одышка, головная боль, головокружение, парастезии), которые субъективно тяжело переносятся больными.
Арбутамин — новый неселективный агонист b-адренорецепторов с умеренной a1-симпатомиметической активностью, разработан специально для проведения нагрузочных тестов и хорошо переносится [3]. Как и другие b-адреностимуляторы, повышающие потребность миокарда в кислороде, увеличивает ЧСС и сократимость миокарда. Для введения арбутамина требуется специальная система (GenESA), автоматически регулирующая дозу препарата с учетом ЧСС.
Система обеспечивает постоянный контроль ЧСС, АД, ритма сердца, ЭКГ и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, проводит их компьютерный анализ.
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ. В многочисленных исследованиях [2] сообщается о высокой чувствительности и специфичности этого теста. В сравнении с результатами коронароангиографии при введении добутамина в дозе 40 мкг/кг в 1 минуту чувствительность теста колебалась от 72 до 86%, специфичность — от 77 до 95%, точность — от 76 до 89%. При этом отмечается, что снижение дозы добутамина сопровождалось снижением точности исследования. Во многих исследованиях указывается, что чувствительность добутаминовой стресс-ЭхоКГ выше при многососудистом поражении, чем при однососудистом, и при степени стеноза 70% и более, чем при стенозировании сосуда на 50% и менее. Однако есть и другие данные [7]. Метаанализ 7 опубликованных исследований, в которых использовались высокие дозы добутамина у 703 больных, показывает, что добутаминовая стресс-ЭхоКГ отличается более высокой чувствительностью (75% против 63%) при однососудистом поражении. У больных с ангиографически неизмененными коронарными артериями более высокой чувствительностью в сочетании с высокой специфичностью характеризуется дипиридамоловая стресс-ЭхоКГ (соответственно 91 и 83%). Чувствительность этих двух тестов при многососудистом поражении примерно одинакова и составляет 79% при использовании дипиридамола и 81% при применении добутамина.
Добавление атропина к добутамину повышает чувствительность этого теста. Чувствительность в выявлении преходящей ишемии у больных, перенесших инфаркт миокарда, ниже. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ используется у больных после аортокоронарного шунтирования для выявления функционального состояния шунта, ее чувствительность составляет 80% и специфичность — 90%. При прямом сравнении добутаминовой стресс-ЭхоКг и стресс-ЭхоКГ с вазодилататорами у одних и тех же больных показано, что тест более чувствителен при использовании добутамина, дипиридамола (78 и 67%) и аденозина (82 и 52%).
Дипиридамоловая стресс-ЭхоКГ — самый легкий в интерпретации среди других фармакологических тестов. Точность его сравнима с точностью добутаминовой стресс-ЭхоКГ. Безопасность и прогностическая ценность показаны в больших многоцентровых исследованиях [8]. S. Severi и соавт. (1994) отмечают, что чувствительность дипиридамоловой стресс-ЭхоКГ выше при многососудистом поражении, у больных с хорошо развитыми коллатералями и у больных со сниженной региональной перфузией миокарда. Чувствительность этого теста, по данным Р. Mazeika и соавт. (1992), широко варьирует: от 0% при однососудистом поражении до 100% при использовании чреспищеводной техники даже при однососудистом поражении. По данным S. Beckmann и cоавт. [4], она составляет в среднем 57 — 75%. Специфичность колеблется от 80 до 100%. При многососудистом поражении чувствительность достигает 79%.
Аденозиновая стресс-ЭхоКГ. Чувствительность этого теста составляет в среднем 40 — 85% и является достаточно вариабельной у больных, не перенесших инфаркт миокарда, и низкой у больных с однососудистым поражением. Специфичность аденозиновой стресс-ЭхоКГ колеблется от 87 до 100%. Сравнительно невысокая чувствительность этого теста и частое появление побочных реакций, плохо переносимых больными, хотя и не опасных, препятствуют широкому использованию этого теста.
Арбутаминовая стресс-ЭхоКГ — достаточно точный и безопасный метод для выявления ишемии миокарда, диагностики ИБС и определения прогноза у этих больных. Результаты многоцентрового исследования, в котором оценивались клиническая пригодность и безопасность использования арбутамина, показали, что чувствительность теста в выявлении ишемии миокарда достигает 71%, а в диагностике ИБС — 82%; специфичность составляет соответственно 100 и 50%. В исследовании Cohen и соавт., выполненном у 143 больных, чувствительность данного теста в провокации ишемии миокарда составляет 76%, в диагностике ИБС — 84%, а его специфичность достигает 96% [9].
Кроме того, в некоторых работах было продемонстрировано, что арбутамин по своим фармакологическим свойствам, влиянию на гемодинамику и переносимость потенциально лучше, чем добутамин, дипиридамол и аденозин [7]. Однако стоимость системы, используемой для его введения и оценки результатов, значительно выше, чем стоимость других фармакологических стресс-тестов. Тем не менее в некоторых странах Европы этот новый метод высоко ценится и является практически единственным официально принятым стресс-ЭхоКГ- тестом.
Радионуклидные стресс-тесты. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявлять дефекты их накопления в миокарде. Возможности метода существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с физической или фармакологической нагрузкой. Необходимость в проведении этого исследования возникает, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой, проба не доведена до диагностических критериев или результаты ее сомнительны, невозможно выполнить стресс-ЭхоКГ или ее проведение не дает желаемого результата (например, плохая визуализация боковой стенки левого желудочка при ЭхоКГ). Сравнивая перфузионную сцинтиграфию с таллием-201 или технецием-99 m со стресс-ЭхоКГ, следует прежде всего отметить высокую стоимость исследования, прежде всего из-за необходимости наличия специальной лаборатории и дорогого оборудования [3]. Poldermans и соавт. (1993) приводят данные о сравнительной стоимости дипиридамол-таллиевой-201 перфузионной сцинтиграфии и добутаминовой стресс-ЭхоКГ: соответственно 530 и 185 долларов США. Кроме того, исследование сопряжено с облучением и большими затратами времени. Ложноположительные результаты снижают диагностическую ценность метода. Наиболее частые их причины: ожирение, приводящее к плохому качеству изображения; большие молочные железы и высокое стояние диафрагмы, способствующие появлению артефактов наложения. Кроме того, при перфузионной сцинтиграфии хуже визуализируется задняя стенка левого желудочка. Но метод имеет и несомненные преимущества: автоматизация процесса, возможность количественной оценки полученных результатов и определение локализации поражения. При сочетании перфузионной сцинтиграфии миокарда с таллием-201 и нагрузки на велоэргометре или тредмиле появление дефекта накопления во время нагрузки свидетельствует о наличии преходящей ишемии миокарда. Сочетание перфузионной сцинтиграфии миокарда с фармакологической нагрузкой (дипиридамол или аденозин) приводит к выраженной негомогенности поглощения таллия и последующему его перераспределению, что также является признаком преходящей ишемии миокарда.
Критериями резко положительной пробы, сопряженной с высоким риском осложнений, и в том, и в другом случае считают:
•появление дефектов накопления на фоне низкой нагрузки или при ЧСС менее 120 в 1 минуту;
•множественные дефекты накопления;
•повышенное накопление таллия миокардом.
Сравнительные данные диагностической ценности стресс-ЭхоКГ и перфузионной нагрузочной сцинтиграфии миокарда с таллием-201 или технецием-99 m, основанные на результатах семи независимых исследований (390 пациентов), в которых для провокации ишемии миокарда использовались тредмил-тест или ВЭМ-проба, показывают, что чувствительность нагрузочных тестов составила в среднем соответственно 80 и 84%. При этом чувствительность нагрузочной перфузионной сцинтиграфии оказалась выше при однососудистом поражении (80 против 69%), но специфичность оказалась выше при проведении стресс-ЭхоКГ (соответственно 91 и 83%) [2].
Добутаминовая стресс-ЭхоКГ и добутаминовая перфузионная сцинтиграфия сравнивались в четырех исследованиях у 318 больных. Чувствительность этих методов в распознавании ишемии миокарда была сравнимой (76 и 81%). При этом выявлена более высокая чувствительность обоих методов при однососудистом поражении (83 и 85%), чем при многососудистом (68 и 76%). Специфичность добутаминовой ЭхоКГ (85%) была выше, чем при нагрузочной перфузионной сцинтиграфии (71%) [2].
Стресс-ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокарда с вазодилататорами (дипиридамол или аденозин) сравнивались в пяти исследованиях у 222 больных. Показано, что перфузионная сцинтиграфия миокарда превосходит по результатам стресс-ЭхоКГ. Ее чувствительность выше, чем чувствительность стресс-ЭхоКГ и составляет соответственно 90 и 66%, а специфичность — 79 и 91%. Результаты сравнительной оценки приведены в таблице. Т. Marwick и соавт. (1993) сообщают, что чувствительность этих тестов зависит от тяжести поражения коронарного русла. По их данным, чувствительность перфузионной сцинтиграфии с вазодилататорами при однососудистом поражении выше (81%), чем чувствительность ЭхоКГ с вазодилататорами (52%). Чувствительность при многососудистом поражении возрастает и составляет соответственно 93 и 64%.
Только в двух работах (Т. Marwick и соавт., 1993; М. Takeuchi и соавт., 1993) сравниваются данные добутаминовой стресс-ЭхоКГ и перфузионной сцинтиграфии миокарда с вазодилататорами. Показано, что оба теста имеют примерно одинаковую чувствительность (85 — 86 и 85 — 89%). Однако специфичность добутаминовой стресс-ЭхоКГ выше (93 — 85 и 82 — 71%). Основываясь на этих результатах, авторы предполагают, что в будущем использование добутаминовой стресс-ЭхоКГ расширится.
Оценка степени выраженности ИБС с помощью добутаминовой стресс-ЭхоКГ и перфузионной сцинтиграфии с добутамином проводились в двух центрах. Senior и соавт. (1997) выявили признаки многососудистого поражения в 70% случаев при стресс-ЭхоКГ и в 77% — при перфузионной сцинтиграфии. Специфичность полученных результатов составила соответственно 90 и 94%. Т. Marwick и соавт. (1993) обследовали больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Признаки многососудистого поражения с помощью стресс-ЭхоКГ были выявлены у 18% больных, а с помощью перфузионной нагрузочной сцинтиграфии миокарда — у 34% больных. Возможности каждого из тестов сравнивались с результатами коронароангиографии. Результаты стресс ЭхоКГ и перфузионной сцинтиграфии коррелировали с данными ангиографии (коэффициенты корреляции соответственно 0,45 и 0,35). Эти данные показывают, что стресс-ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия достаточно точны в плане распознавания многососудистого поражения. Основываясь на полученных результатах, авторы предлагают проводить добутаминовую стресс-ЭхоКГ больным с подозрением на ИБС или с документированной ИБС в следующих случаях:
• при невозможности выполнения нагрузки;
•при наличии противопоказаний к использованию вазодилататоров;
•если другие исследования представляют повышенную опасность для больного;
•если неясна степень коронарного стеноза;
•при наличии сопутствующей гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса;
•для оценки эффективности антиангинальной терапии.
Во всех этих случаях стресс-ЭхоКГ более специфична, чем перфузионная сцинтиграфия.
Таким образом, методы диагностики преходящей ишемии миокарда многочисленны. Определяя объективную ценность того или иного метода, необходимо ориентироваться на его чувствительность и специфичность. У разных методов они различаются. Не менее важен учет стоимости исследования. Однако низкая стоимость метода не должна быть определяющим аргументом при его выборе. С учетом конкретных особенностей методов, в том числе и их диагностической ценности, а также исходя из практической целесообразности, следует начинать обследование с более простых методов (ВЭМ, суточное ЭКГ-мониторирование). Если они не могут быть выполнены или не решают поставленных задач, необходимо проведение стресс-ЭхоКГ. И лишь в том случае, если и это исследование не решает проблему, целесообразно использовать нагрузочную перфузионную сцинтиграфию миокарда с таллием-201 или технецием-99 m.

Литература:

1. Gottlieb SO. Diagnostic procedures for myocardial ischaemia. Eur Heart J 1996;17 (suppl G):53-8.
2. Geleijnse ML, Salustri A, Marwickt TH, et al. Should the diagnosis of coronary artery disease be based on the evalution of myocardial function or perfusion? Eur Heart J 1997;18 (suppl D):68-7.
3. Elhendy A, Geleijnse ML, Roelandt JRTC, et al. Dobutamine without transient wall motion abnormalities: Less severe ischemia or less severe stress? J AM Coll Cardial 1996;27:323-9.
4. Beckmanns, Scharti M, Boksch W, et al. Diagnosis of coronary artery disease and viable myocardium by stress echocardiography. Diagnostic accuracy of different stress modalities. Eur Heart J. 1995; 16 (suppl J): 10-8.
5. Scharte M, Beckmann S, Bocksch W, et al. Stress echocardiography in special groups: in women, in left bundle branch block, in hypertension and after heart transplantation. Eur Heart J 1997;18(suppl D): 63-7.
6. Proceedings of an W.H.L.B.J. Conference: Exercise ECG testing with and without radionuclide studies. Jn Cardiovascular Health and Disease in women. Greenwich, CT, Le Jacg Communications, inc 1993: 74.
7. Picano E, Ostojic M, Sicari R et al. Dipyridamole stress echocardiography: state of the art 1996. Eur Heart J 1997;18 (suppl D):16-23.
8. Afridi J, Kleiman N S, Rainzer AE, et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Circulation 1995;91:663-70.
9. Ketteler T, Krahwinkel W, Wolfertz J, et al, Arbutamine stress echocardiography. Eur Heart J 1997;18 (suppl D):24-30.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник: www.medcentre.com.ua