Стадии гипертрофии миокарда


Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

  • концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
  • эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

Гипертрофия сердца

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.


Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Сердце спортсмена

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.


Сердце спортсмена

Гипертрофия левых отделов сердца

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

  • стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
  • недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
  • сужение клапана аорты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
  • ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • постоянные повышенные физические нагрузки;
  • гипертоническая нефропатия;
  • гормональные сбои;
  • сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

Постоянные физические нагрузки

ГЛЖ делят на три стадии:

  • первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
  • вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
  • третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Гипертрофия правой стороны сердца

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

  • обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
  • частичная закупорка легочной артерии;
  • уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

  • пороки сердца (тетрада Фалло);
  • повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
  • уменьшение просвета легочного клапана;
  • нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:


  • снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • головокружения с обмороками;
  • боль в сердце;
  • нарушения ритма;
  • непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

  • трудности дыхания и боли в груди;
  • отеки ног;
  • кашель;
  • чувство тяжести в правом подреберье.

Диагностика

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце. ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома. Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

  • степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
  • объем полостей;
  • степень давления между сосудами и желудочками;
  • есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

Источник: CardioPlanet.ru

I. "Аварийная", или период развития гипертрофии.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.

III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.

Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения — сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.


 

Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-

рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-

ный — при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.

Синдром тампонады сердца — скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

Аритмии —любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

 

ПАТОГЕНЕЗ СТРЕССОРНЫХ АРИТМИЙ

1) гиперактивность симпатических центров регуляции кровообращения; возрастание симпатических влияний на миокард и повышение вследствие этого эктопического автоматизма предсердий и желудочков;


2) спазм коронарных артерий;

3) гипоксия миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения, чрезмерной стимуляции сердца, разобщения процессов окислительного фосфорилирования, возникновения энергетического дефицита, сопровождающегося увеличением гетерогенности миокарда;

4) нарушение микроциркуляции, появление кровоизлияний, в том числе с нарушением структуры проводящей системы сердца;

5) возникновение дистрофических и некротических изменений в миокарде;

6) нарушение реципрокности состояний нервных центров, а также переход от симпатической гиперактивности к парасимпатической.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атриовентрикулярный ритм;

5) диссоциация с интерференцией;

6) идиовентрикулярный ритм;

7) слабость синусового узла.

2. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия.

3. Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярная блокада — полная и неполная;

4) внутрижелудочковая блокада:

а) предсердно-желудочкового пучка;

б) ножек пучка Гиса;

в) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

4. Аритмии, связанные с нарушением функции сократимости:

1) альтернирующий пульс.

5. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости и сократимости:

1) мерцание предсердий;

2) трепетание предсердий;

3) мерцание и трепетание желудочков.

Эктопический ритм — такой ритм, импульсы для которого исходят из очага, расположенного вне синусового узла.

 

Экстрасистолия — преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов в результате импульса, исходящего из различных участков проводящей системы.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ

1. Теория повторного входа возбуждения ("микро- и макрориентри"). Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обусловливающей более позднее возбуждение определенного небольшого участка миокарда предсердий или желудочков, куда импульс попадает окольным путем. При этом возникает круговое движение волны возбуждения по миокарду, вызывающее образование экстрасистолы.

2. Теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения.

3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. Разность потенциалов между клетками, не вышедшими еще из состояния деполяризации, и клетками с уже законченной реполяризацией обеспечивает экстрасистолию.

4. Теория повышенного автоматизма "латентных пейсмейкеров".

5. Теория возникновения экстрасистол по типу парасистолии. Предполагает существование в предсердиях или желудочках эктопического центра, вырабатывающего импульсы с определенной частотой и периодически инициирующего преждевременное возбуждение сердца.

Источник: studopedia.net


94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.

По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются:  -симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адреналин и норадреналин);  — ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки — надпочечники);  — тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);  -предсердный натрийуретический пептид;  -эндотелиальная дисфункция и др.  Гиперактивация симпатико-адреналовой системы Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН.
фекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются (рис. 2.4):  — увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);  -повышение сократимости миокарда (стимуляция b1- и a1-рецепторов);  — системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов);  — повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;  -стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;  -активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия. 

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы  Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы. 

В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:  -выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;  -задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;  — повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);  -инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;  — активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;  -повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов. 

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)  Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.  Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na+ продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.  Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости. 

Предсердный натрийуретический пептид  Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. ПНУП вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.  Секреция ПНУП — это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа+ и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки. 

Нарушения эндотелиальной функции 

Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензин II (АII).  Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования.

Источник: StudFiles.net

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

  • хаотичное расположение мышечных волокон;
  • поражение мелких коронарных сосудов;
  • образование участков фиброза;
  • обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

  • усиление выработки белка;
  • гиперплазия – рост числа клеток;
  • увеличение мышечной массы миокарда;
  • утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

  • отстает рост капилляров и нервов;
  • нарушается кровоснабжение;
  • меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
  • изнашиваются структуры миокарда;
  • меняется соотношение размеров миокарда;
  • возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
  • нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

  • эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
  • концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
  • смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

  • порок сердца;
  • дистрофию миокарда;
  • гипертоническую болезнь;
  • стенокардию.

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

  • вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • физические перегрузки;
  • избыток веса;
  • токсические отравления;
  • изменения в организме при беременности;
  • употребление наркотиков;
  • недостаток в организме микроэлементов;
  • аутоиммунные патологии;
  • недостаточное питание;
  • курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;
  • нейромышечные заболевания;
  • дисбаланс электролитов;
  • паразитарные процессы;
  • легочные болезни;
  • ИБС;
  • аортальный стеноз;
  • нарушение обменных процессов;
  • дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
  • недостаток кислорода в крови;
  • эндокринные патологии.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

  • теряется эластичность мышц миокарда;
  • замедляется циркуляция крови;
  • нарушается нормальная работа сердца;
  • возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

  • стенокардия;
  • перепады давления;
  • боли в сердце;
  • аритмия;
  • слабость;
  • повышенное давление;
  • плохое самочувствие;
  • одышка в покое;
  • головная боль;
  • утомляемость;
  • сердцебиение при небольших нагрузках.

Гипертрофия правого предсердия

Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

  • врожденные пороки;
  • дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
  • стеноз;
  • ожирение.

Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

  • кровохарканье;
  • головокружение;
  • ночной кашель;
  • обмороки;
  • боль в груди;
  • одышка без нагрузки;
  • вздутие живота;
  • аритмия;
  • признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
  • сбои работы внутренних органов;
  • синюшность кожных покровов;
  • тяжесть в подреберье;
  • расширение вен на животе.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

  • фибрилляцию желудочков;
  • мерцательную аритмию;
  • проблемы с митральным клапаном;
  • желудочковую тахикардию;
  • нарушение оттока крови;
  • сердечную недостаточность;
  • остановку сердца.

Дилатация камер сердца

Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • одышка;
  • отеки ног и рук;
  • нарушения ритма;

Гипертрофия сердца – симптомы

Опасность заболевания миокарда в бессимптомном протекании длительное время. Часто диагностируется случайно при медосмотрах. При развитии болезни могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда:

  • боли в груди;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • обмороки;
  • утомляемость;
  • затрудненное дыхание;
  • слабость;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • отеки.

Формы кардиомиопатии

Необходимо отметить, что заболевание характеризуют три формы гипертрофии с учетом градиента систолического давления. Всем вместе соответствует обструктивный вид ГКМП. Выделяются:

  • базальная обструкция – состояние покоя или 30 мм ртутного столба;
  • латентная – состояние спокойное, менее 30 мм ртутного столба – им характеризуется необструктивная форма ГКМП;
  • лабильная обструкция – спонтанные внутрижелудочковые колебания градиента.

Гипертрофия миокарда – классификация

Для удобства работы в медицине принято различать такие виды гипертрофии миокарда:

  • обструктивная – вверху перегородки, по всей площади;
  • необструктивная – симптомы выражены слабо, диагностируются случайно;
  • симметрическая – поражаются все стенки левого желудочка;
  • верхушечная – мышцы сердца увеличены лишь сверху;
  • асимметричная – затрагивает только одну стенку.

Эксцентрическая гипертрофия

При этом виде ГЛЖ происходит расширение полости желудочка и одновременно равномерное, пропорциональное уплотнение мышц миокарда, вызванное ростом кардиомиоцитов. При общем увеличении массы сердца относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая гипертрофия миокарда может поражать:

  • межжелудочковую перегородку;
  • верхушку;
  • боковую стенку.

Концентрическая гипертрофия

Для концентрического типа заболевания характерно сохранение объема внутренней полости при повышении массы сердца за счет равномерного увеличения толщины стенок. Существует другое название этого явления – симметричная гипертрофия миокарда. Возникает болезнь как результат гиперплазии органелл миокардиоцитов, спровоцированной высоким давлением крови. Такое развитие событий характерно для артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда – степени

Для правильной оценки состояния пациента при заболевании ГКМП введена специальная классификация, учитывающая утолщение миокарда. По тому, насколько увеличен размер стенок при сокращении сердца, в кардиологии выделяются 3 степени. В зависимости от толщины миокарда, в миллиметрах определяются стадии:

  • умеренная – 11-21;
  • средняя – 21-25;
  • выраженная – свыше 25.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

На начальном этапе, при незначительном развитии гипертрофии стенки, выявить заболевание очень непросто. Начинается процесс диагностики с опроса больного, выяснения:

  • наличия патологий у родственников;
  • смерти кого-то из них в молодом возрасте;
  • перенесенных заболеваний;
  • факта радиационного воздействия;
  • внешних признаков при визуальном осмотре;
  • значения артериального давления;
  • показателей в анализах крови, мочи.

Находит применение новое направление – генетическая диагностика гипертрофии миокарда. Помогает установить параметры ГКМП потенциал аппаратных и радиологических методов:

  • ЭКГ – определяет косвенные признаки – нарушения ритма, гипертрофию отделов;
  • рентген – показывает увеличение контура;
  • УЗИ – оценивает толщину миокарда, нарушение кровотока;
  • эхокардиография – фиксирует место гипертрофии, нарушение диастолической дисфункции;
  • МРТ – дает трехмерное изображение сердца, устанавливает степень толщины миокарда;
  • вентрикулография – исследует сократительные функции.

Как лечить кардиомиопатию

Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • прекращение курения;
  • снижение веса;
  • исключение наркотиков;
  • ограничение потребления соли.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

  • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
  • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
  • выводят жидкость – диуретики;
  • улучшают прочность мышц – ионотропы;
  • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

  • установка дефибриллятора;
  • имплантации кардиостимулятора;
  • чрезаортальная септальная миэктомия;
  • иссечения части межжелудочковой перегородки;
  • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

Кардиомиопатия – лечение народными средствами

По рекомендации лечащего кардиолога можно дополнить основной курс приемом растительных средств. Народное лечение гипертрофии левого желудочка предполагает использование ягод калины без термообработки по 100 г за день. Полезно употреблять семена льна, положительно действующие на клетки сердца. Рекомендуют:

  • взять ложку семян;
  • добавить кипяток – литр;
  • подержать на водяной бане 50 минут;
  • отфильтровать;
  • выпить за день – доза 100 г.

Хорошие отзывы имеет в лечении ГКМП овсяный настой для регулирования работы мышц сердца. По рецепту целителей требуется:

  • овес – 50 грамм;
  • вода – 2 стакана;
  • подогреть до 50 градусов;
  • добавить 100 г кефира;
  • влить сок редьки – полстакана;
  • перемешать, выдержать 2 ч., процедить;
  • положить 0,5 ст. меда;
  • дозировка – 100 г, трижды за день до еды;
  • курс – 2 недели.

Источник: sovets.net


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.