Поражение миокарда

Тема№12.

Контрольные вопросы.

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины возникновения:

Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).
Кардиомиопатии.
ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.
Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).
Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).
Поражение миокарда при других заболеваниях

В синдром поражения миокарда входят:

Синдром кардиомегалии.
Синдром нарушения ритма и проводимости.
Синдром сердечной недостаточности
Синдром кардиалгии

2 Синдром кардиомегалии. Определение, причины возникновения, клинические проявления. Синдром кардиомегалии

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Гипертрофия миокарда — это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

Увеличение преднагрузки.
Увеличение постнагрузки.
Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП — изучается на старших курсах).

Дилатация — это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);
Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);
Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка «объемом» обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка «сопротивлением» индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (рис17)

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.
При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).
При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.
При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.
При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще — протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.
На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

Рис. 17
На рентгенограммах — аортальная конфигурация сердца.
ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Кластер симптомов увеличения левого предсердия (рис 18).

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.
Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) — формирование митральной конфигурации сердца.При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

_______________________

Рис.18

Дилатация левого предсердия

На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V₁, V₂).
На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.
ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.
Кластер симптомов увеличения правого желудочка (рис.19)
Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.
Клинические проявления:

Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).
Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.
Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.
На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

Рис. 19
Гипертрофия и дилатация правого желудочка

ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт.ст., СрДЛА>18мм.рт.ст.

Кластер симптомов увеличения правого предсердия
Причины: пороки трикуспидального клапана.
Клинические проявления:

Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.
На ЭКГ появление высокого Р — pulmonale в отведениях II, III.
На рентгенограмме — резкое расширение второй дуги правого контура
ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.

Источник: StudFiles.net

Как устроена мышечная система сердца

Миокард — самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
имеют поперечнополосатую исчерченность;
обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
сокращаются независимо от влияния сознания.

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри — продольные.
Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека — около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин — 135 г, у женщин — 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

размера левого желудочка в фазу диастолы;
толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин — 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

кислород,
гормоны,
ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
глюкоза,
молочная и пировиноградная кислоты,
кетоновые тела.
аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои.
жный приспособительный механизм — система коллатеральных (вспомогательных) сосудов. Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение). Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

Проводимость — приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
Возбудимость — за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
Автоматизм — способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

Некоронарогенные заболевания миокарда — характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
Коронарогенные — последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание. Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита. Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

гранулемы типичного строения при ревматизме;
отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии — заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Особый вариант кардиомиопатии — губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции — накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» — современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение. Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда. Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

К ранним маркерам относятся:

Миоглобин — повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
Креатинфосфокиназа (КФК) — фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты — кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим — достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
Аспартатаминотрансфераза — достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
Сердечные тропонины — сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

Источник: icvtormet.ru

Особенности классификации воспалений миокарда

Современная расширенная классификация некоронарогенных поражений миокарда выделяет также классы:

функциональных,
метаболических и дегенеративных,
воспалительных,
морфологических патологий сердечной мышцы.

В связи с этим, в 1995 году, Всемирная организация здравоохранения ввела понятие «воспалительной кардиомиопатии», рассматриваемой как идиопатическая сердечная недостаточность, с наличием воспалительных изменений в биоптате миокарда.

В класс воспалительных кардиомиопатий входят все:

воспаления миокарда, имеющие хроническое течение;
дилатационные кардиомиопатии, сопровождающиеся наличием воспалительных инфильтратов в сердечной мышце (как правило, такая ДКМП возникает из-за парвовируса В19);
миокардиты, имеющие как острое, так и хроническое течение, включая формы миокардитов, сочетающиеся с перикардитом и сердечной недостаточностью;
инфекционные, аутоиммунные и идиопатические воспаления миокарда, сопровождающиеся развитием сердечной дисфункции по систолическому типу;
миокардиодистрофические кардиосклерозы.

Диагноз воспалительной кардиомиопатии при этом, выставляется на основании гистологических критериев (биопсия миокарда), при наличии:

диффузных или локальных инфильтраций миокарда лейкоцитами;
гипертрофических изменений в сердечной мышце;
очагов фиброза.

На данный момент, частота встречаемости миокардитов во всех возрастных группах существенно возросла. Такая тенденция обусловлена:

неблагоприятной экологической обстановкой;
частым нерациональным использованием медикаментов без назначения врача (самоназначение пациентами антибиотиков, неправильный подбор доз, ранняя отмена препарата и частое использование одного и того же антибактериального средства стало причиной значительного роста устойчивости патогенных микроорганизмов к противомикробным средствам, появлению инфекций с атипичным течением);
сниженным иммунитетом;
наличием у большинства пациентов хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хронические тонзиллиты, гаймориты и т.д.);
частыми психоэмоциональными нагрузками, стрессами;
переутомлением на работе, учебе;
хроническим дефицитом сна;
частыми диетами, приводящими к истощению организма, из-за недостаточного питания;
курением.

Что такое миокардит

Миокардит – это поражение миокарда, имеющее преимущественно воспалительную природу и возникающее вследствие воздействия на сердечную мышцу бактериальных, вирусных, паразитарных агентов, а также химических, аутоиммунных или аллергических факторов.

Острый миокардит характеризуется наличием очагов воспалительных инфильтраций, фиброзных изменений и дегенерации КМЦ (кардиомиоциты). Кроме кардиомиоцитов, воспаление при миокардите может поражать интерстициальную ткань и проводящую систему сердца.

Причины возникновения

По этиологии возникновения воспаления сердечной мышцы выделяют:

инфекционный миокардит;
инфекционно-иммунный;
токсико-иммунный;
аутоиммунный;
аллергический.

К миокардитам инфекционного генеза относят:

вирусные (вызванные вирусами гриппа, Коксаки, парвовирусом В19, вирусом иммунодефицита человека и т.д.);
бактериальные (развившиеся на фоне дифтерии, скарлатины, туберкулеза и т.д.);
вызванные спирохетами (миокардиты, развившиеся у больных сифилисом, лептоспирозом, возвратным тифом) или риккетсиями (миокардиты на фоне сыпного тифа и Ку-лихорадки);
паразитарные (воспаления миокарда при токсоплазмозе, трихинеллезе, заболевании Чагаса);
грибковые (вызванные актиномицетами (Actinomyces bovis), грибками рода Кандида, аспергиллами и т.д.).

Следует отметить, что вирусные, бактериальные, паразитарные и т.д. миокардиты могут быть как чисто инфекционными, так и инфекционно-токсическими.

Большинство аллергических и токсико-иммунных миокардитов обусловлено приемом различных лекарственных препаратов или введением сывороток.

Причиной развития аутоиммунных миокардитов могут стать медикаменты, сыворотки, заболевания, сопровождающиеся системным поражением соединительной ткани, синдромы Лайела или Гудпасчера, массивные ожоговые поражения, трансплантации.

В тяжелых случаях, могут развиться идиопатические миокардиты Абрамова-Фидлера, отличающиеся злокачественным течением. Миокардиты Абрамова Фидлера всегда сопровождаются:

кардиомегалией, из-за резко выраженного расширения камер сердца;
тяжелыми (часто летальными) аритмиями;
сердечной недостаточностью.

Развитие токсико-иммунных миокардитов может произойти на фоне тиреотоксикоза, уремии, алкоголизма.

Как правило, причин миокардита может быть несколько (присоединение бактериального компонента при вирусных миокардитах, сочетание инфекционного и аутоиммунного компонентов и т.д.).

Роль вирусов в развитии заболевания

Значительной кардиотропностью обладают вирусные агенты, в связи с этим, наиболее высокая частота миокардитов отмечается в сезоны эпидемий вирусных заболеваний.

Чем опасен миокардит сердца

Миокардит может осложняться:

хронизацией воспаления;
тяжелым поражением проводящей системы сердца и жизнеугрожающими нарушениями сердечного ритма;
сердечной недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения (реже в большом круге);
появлением очагов некроза и фиброза миокарда;
миокардическим кардиосклерозом;
миокардиодистрофией;
кардиомегалией;
нарушением сократимости, обусловленной систолической дисфункцией и значительной дилатацией камер сердца;
развитием ригидности миокарда и дисфункцией по диастолическому типу;
кардиогенным шоком;
тромбоэмболией;
летальным исходом.

Необходимо также учитывать осложнения, связанные с основным заболеванием, на фоне которого возник миокардит (септический шок и ДВС-синдром на фоне инфекционных миокардитов, дыхательная недостаточность и т.д.).

Классификация миокардита

По патогенетическому фактору миокардит бывает:

инфекционный;
токсико-инфекционный;
инфекционно-иммунный;
токсико-иммунный;
аутоиммунный;
аллергический;
смешанный.

По распространенности, заболевание может носить диффузный или очаговый характер. По локализации воспаления выделяют паренхиматозный и интерстициальный миокардит.

Течение может носить острый, подострый или хронический характер. По степени тяжести заболевание разделяют на легкое, среднетяжелое и тяжелое.

Также миокардит может быть малосимптомным, псевдокоронарным, декомпенсационным, аритмическим, псевдоклапанным, тромбоэмболическим и смешанным.

Прогноз, в зависимости от формы:

Ревматический миокардит. Симптомы

Тяжесть состояния пациента и выраженность клинической симптоматики могут в значительной степени варьировать, в зависимости от формы миокардита, причин его возникновения и наличия у пациента сопутствующих патологий, которые могут отягощать течение заболевания.

Инфекционный миокардит у взрослых, связанный с бета-гемолитическими стрептококками группы А (ревматические миокардиты), может протекать в:

легкой или среднетяжелой форме – у пациентов без приобретенных ревматических пороков сердца;
тяжелой или молниеносной форме, сопровождающейся развитием острой сердечной недостаточности (СН) – у больных с пороками сердца.

При этом, миокардит развившийся на фоне тонзиллита, как правило, протекает в легкой форме и не дает последствий.

Для ревмокардита характерна четкая связь с перенесенной инфекцией:

повышение температуры,
появление колющих болей в сердце,
мышечная слабость,
симптомы общей интоксикации,
ослабление сердечных тонов (чаще всего первого тона),
появление шумов в сердце при аускультации,
выраженная тахикардия,
изменения сердечных границ.

Также для ревматических миокардитов характерно вовлечение в воспалительный процесс эндокарда и перикарда.

Вместе с мигрирующим полиартритом, кольцевидной эритемой, ревматическими узелками и хореей (пляска святого Вита), ревмокардиты образуют пять больших критериев ревматизма.

Основные симптомы миокардита

Однако, чаще всего, развитие миокардитов является постепенным.

Для заболевания характерно наличие продромального периода, проявляющегося общеинтоксикационными симптомами (слабость, вялость, лихорадка, повышение температуры, озноб, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах и т.д.), одышкой и чувством нехватки воздуха, болями в животе. Симптомы продромального периода могут длиться до недели.

По своей интенсивности, боли при миокардите могут носить колющий, ноющий или давящий характер.

Физическая активность больного при миокардитах резко ограничена. Пациенты отмечают, что ощущение сильной усталости не зависит от физической активности.

В некоторых случаях, жалобы на выраженную слабость являются ведущим симптомом миокардита.

Пациенты жалуются на резкую мышечную слабость и одышку. Также отмечаются нарушения сердечного ритма, которые ощущаются как «перебои в работе сердца». Характерно появление тахикардии, потливости, вялости больного. Отмечается артериальная гипотония.

Брадиаритмия (замедленное сердцебиение) при миокардитах появляется редко и всегда является неблагоприятным фактором. Развитие брадиаритмии свидетельствует о поражении синусового узла или развития сердечной блокады (часто отмечается при дифтерийных миокардитах).

В некоторых случаях, как правило, при развитии СН, отмечается:

выбухание шейных вен и развитие ортопноэ (появление одышки, после принятие пациентом горизонтального положения);
появление отеков нижних конечностей;
увеличение печени.

В диагностике миокардита, в особенности при легком и среднетяжелом течении, важное значение имеет сбор анамнестических данных и установление связи появившейся симптоматики, с недавно перенесенной инфекцией, введением сывороток, приемом лекарственных средств и т.д.

Маски миокардита

Острые миокардиты, сопровождающиеся нарушениями сердечного ритма и поражением проводящей системы сердца, могут приводить к развитию предсердной фибрилляции. В таком случае, отсутствие в анамнезе пациента указаний на органические поражения сердечной мышцы, свидетельствует в пользу развития миокарда.

Отличить миокардит от острого коронарного синдрома позволяет:

отсутствие признаков ишемии;
отсутствие связи болевого синдрома и одышки с физической и эмоциональной нагрузкой;
наличие связи с инфекцией, в том числе и выявление парвовируса В19.

Миокардиты развившиеся при аллергических ангиитах (синдром Черджа-Строса), также отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Миокардит носит эозинофильный характер и сочетается с выраженной СН и эозинофильным поражением других органов (пневмонии, гастроэнтериты и т.д.).

Для идиопатических миокардитов со злокачественным течением и кардиомегалией, специфично образование пристеночных микротромбов в камерах сердца, с дальнейшим развитием тромбоэмболических осложнений.

Диагностика

Диагностические критерии миокардита разделяют на большие и малые:

Для выставления диагноза требуется сочетание анамнестических данных (перенесенная инфекция) с 2 БК (большие критерии) или с 1 БК и 2 МК (малые критерии) миокардита.

Перкуторно (перкуссия – это анализ звуков при простукивании) определяют расширение сердечных границ. При проведении аускультации определяются приглушенные тоны (в особенности первый тон). Может определяться ритм галопа и шумы.

На электрокардиограмме отмечают:

сниженный вольтаж зубца Р;
сниженный интервал ST;
сниженный зубец Т (также возможна его инверсия);
нарушения ритма.

При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечают кардиомегалию.

В анализе крови характерны воспалительные изменения. В биохимическом анализе выявляют С-реактивный белок и повышение кардиоспецифических ферментов. Значимо увеличиваются и уровни цитокинов.

При необходимости может проводиться суточное холтеровское мониторирование, ЭХО-КГ, ЯМРТ сердца и биопсия миокарда.

Изменение ЭКГ по стадиям:

Миокардит – лечение

Лечение миокардита будет направленно на:

устранения этиологической причины (уничтожение возбудителя воспаления, при инфекционных миокардитах);
стабилизацию состояния пациента и устранение симптомов СН;
коррекцию аритмий и нарушений гемодинамики;
профилактирование осложнений тромбоэмболического характера и развития тромбозов.

Немедикаментозное лечение миокардита будет состоять из:

строгого постельного режима от двух до четырех недель. При тяжелом течении, после нормализации состояния пациента, через месяц он переводится на расширенный постельный режим;
полного отказа от курения и приема алкоголя;
переход на диету с ограниченным потреблением соли.

Общее лечение миокардитов включает также проведение ингаляций с кислородом и назначение нестероидных противовоспалительных средств.

Применение иммуносупрессивных средств оправдано при миокардитах аутоиммунной природы.

Этиотропное лечение миокардита будет зависеть от основной причины его развития. При вирусном воспалении могут применяться иммуноглобулины и интерфероны.

При бактериальной природе воспаления, в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Выбор антибиотика будет зависеть от предполагаемого возбудителя.

Симптоматическое лечение будет направлено на ликвидацию симптомов СН, гемодинамических расстройств, поддержание артериального давления, устранение нарушений сердечного ритма.

Также показано назначение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Прогнозы

Необходимо понимать, что миокардит является серьезным заболеванием, требующим специализированного лечения в стационаре.

В некоторых случая, заболевание может протекать в легких формах и не сопровождаться развитием осложнений. Однако, при среднетяжелом и тяжелом течении, существует риск развития сердечной недостаточности, дилатационной кардиомиопатии, жизнеугрожающих аритмий и т.д.

Источник: serdcet.ru