Осложнения миокардита

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить и уточнить у больного следующие моменты:

• Предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, были ли отмечены у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость, суставная или мышечная боль, сыпь на коже. Период между перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта составляет около 2-3 нед.
• Беспокоят ли пациента боли в области сердца или в грудной клетке постоянного колющего или давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, не проходящие после приема нитроглицерина.
• Есть ли жалобы, указывающие на разнившуюся или развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы удушья) различной степени тяжести, сердцебиение, синкопальные состояния.

Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесенной инфекцией, а также отягощенность семейного анамнеза по случаям внезапной сердечной смерти или развития сердечной недостаточности у родственников в молодом возрасте,

Физикальное исследование

При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. Сели миокардит протекает в средне-тяжелой или тяжелой форме с формированием сердечной недостаточности, то возможны акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отеки, хрипы и крепитация в легких.

Следует также помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия и др.), послужившего причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии у больных со средне-тяжелой и тяжелой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. В тяжелых случаях, когда происходит дилатация не только полости левого желудочка, но и полости левого предсердия, происходит смещение верхней границы относительной тупости вверх.

При аускультации возможны снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа, предиктор тяжелого течения миокардита, в частности прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции. Обычно его появление предшествует развитию клинических признаков сердечной недостаточности.

При расположении очага в области папиллярных мышц или в результате расширения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается шум митральной регургитации.

При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно развивается тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что служит значимым дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Редко встречаются брадикардия и снижение пульсового давления.

Лабораторная диагностика миокардита

В клиническом анализе крови могут отмечаться незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. Диагностическая ценность этой реакции может уменьшаться при развитии застойной сердечной недостаточности и гепатите. Повышение уровня эозинофилов характерно для паразитарных заболеваний и может нарастать по мере выздоровления от миокардита.

У ряда больных повышен уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогенала-1 (ЛДГ-1)). что отражает выраженность цитолиза. Специфичным и чувствительным маркером повреждения миоцитов служит сердечный тропонин-I (сTnI). Возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, а2- и y-глобулинов, что не считается специфическим подтверждением миокардита, но может указывать на наличие воспалительного очага в организме.

Большое значение имеет исследование титра антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.

Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру при миокардите

Миокардиты могут вызывать следующие изменения на ЭКГ (одно или несколько):

• различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, эктопические ритмы. Наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите;
• нарушения проводимости электрическою импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде атриовентрикулярной блокады I-III степени, блокады левой или, реже, правой ножки пучка Гиса. Существует определенная корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная атриовентрикулярная блокада, чаще всего обнаруживаемая после первого эпизода потери сознания. Может быть необходима установка временного кардиостимулятора;
• изменения конечной части желудочкового комплекса с виде депрессии сегмента SТ и появления низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца как правило, определяющиеся в грудных отведениях, но возможны и в стандартных;
• псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец Т, подъем сегмента ST и образование патологического зубца что отражает поражение сердечной мышцы и снижение ее электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Эхокардиография при миокардите

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита изменения могут отсутствовать или можно определить незначительное увеличение КСО и КДО левого желудочка. В тяжелых случаях миокардита, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда, происходит уменьшение ФВ и сердечного индекса. Обнаруживают расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда — глобальную гипокинезию) или акинезию. Для острой стадии наиболее характерно увеличение толщины стенок сердца, обусловленное интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев диагностируют пристеночные тромбы .

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Рентгенологическая диагностика миокардита

У значительной части пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют, а у другой части пациентов определяют в различной степени выраженную кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, наличие выпота в плевральных синусах. При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия миокарда с [⁶⁷Gа ] — чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде Для определения повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применить сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченными ¹¹¹In.

Биопсия миокарда

По современным представлениям, окончательный диагноз может быть установлен только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент считают «золотым стандартом» диагностики. Показания к эндомиокардиальной биопсии:

• развитие тяжелых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессирующей желудочковой тахикардии или полной блокады;
• существенное снижение ФВ и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря па проводимое адекватное лечение;
• исключение других поражений миокарда, требующих специфического лечения (гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые диагностированная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Несмотря па то что обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор от 4 до 6 проб, при тщательном посмертном анализе доказанных случаев миокардитов было установлено, что для правильной диагностики миокардитов более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов). В клинической практике это нереально, и поэтому очевидно отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Еще одно существенное ограничение в гистопатологической диагностике — непостоянство микроскопической картины миокардита.

Следует помнить, что гистологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.

Перспективным методом диагностики может стать выделение генетического вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, применяя ПЦР и гибридизацию in situ.

Клинические диагностические критерии миокардита

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NУНА) были разработаны диагностические критерии неревматического миокардита. В соответствии со степенью, диагностической значимостью критерии миокардита были подразделены на две группы, «большие» и «малые».

Клинические диагностические критерии миокарда следующие:

• Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, повышение лейкоцитов крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома) или другого основного заболевания (аллергическая реакции, токсические воздействия и др.).

Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

• повышение активности кардиоспецифических ферментов и изоферментов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержания тропонинов;
• патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
• кардиомегалия, установленная по рентгенологическим данным;
• наличие сердечной недостаточности или кардиогенного шока;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

• протодиастолический ритм галопа;
• ослабленный I тон;
• тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного, помимо первых двух «больших» критериев, есть еще хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

Диагноз миокардита	Гистологические признаки
Достоверный	Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих кардиомиоцитов, нехарактерных для изменений при МБС
Сомнительный (вероятный)	Воспалительные инфильтраты достаточно редки, либо кардиомиоциты инфильтрованы лейкоцитами. Нет участков некроза кардиомиоцитов. Миокардит не может быть диагностирован из-за отсутствия воспаления
Не подтвержден	Нормальная гистологическая картина миокарда, или есть пато­логические изменения ткани невоспалительного характера

В 1981 г. были предложены российские критерии для клинической диагностики миокардитов Ю.И Новиковым.

• Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, повышение СРБ) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и т.д.).

Плюс признаки поражения миокарда.

«Большие»:

• патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, ST-T и др);
• повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов в сыворотке [КФК, КФК-МВ, ЛДГ и отношение 1 и 2 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];
• кардиомегалия по рентгенологическим данным;
• застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

«Малые»:

• тахикардия;
• ослабленный I тон;
• ритм галопа.

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Структура диагноза миокардита

Течение миокардита	Распространенность воспалительного процесса	Этиологический фактор	Степень тяжести
Острый Подострый. Хронический	Очаговый Диффузный	Вирусный Бактериальный Грибковый Паразитарный Аллергический Токсический Неуточненный	Легкая форма Умеренная форма Тяжелая форма

После этого указывают осложнения (если они есть), стадию недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функциональный класс (Ф К) по Нью-Йоркской классификации (NYНА),

Примеры.

• Острый очаговый постгриппозный миокардит, легкая форма. Наджелудочковая экстрасистолия, НК0. I ФК.
• Острый диффузный миокардит неуточненной этиологии. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от _____ НК IIА стадии, III ФК.

Источник: ilive.com.ua

Причины возникновения

Согласно классификации, предложенной рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов в 2013 году, различают три механизма развития воспалительного процесса тканей миокарда – инфекционный, иммуноопосредованный, токсический. В большинстве случаев происходит аутоиммунно-опосредованное воздействие на клетки сердца, хотя прямые цитотоксические эффекты этиологического фактора также играют определенную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие механизмы повреждения:

• Непосредственное токсическое воздействие этиологического агента на ткани сердца.
• Вторичное повреждение клеток миокарда, вызванное иммунным ответом организма на внедрение возбудителя.
• Экспрессия цитокинов – активация ферментных систем и высвобождение активных биологических субстанций в миокарде.
• Аберрантная индукция апоптоза – запускаются аномальные процессы разрушения здоровых кардиомиоцитов.

Этиология миокардитов представлена в таблице №1:

Табл. 1

Классификация миокардитов

В половине случаев не удается установить точную этиологию. Такой миокардит кардиологи называют идиопатическим. Ученые обнаружили и интересный «географический» феномен – на Европейском континенте в кардиобиоптатах чаще выявляется парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6 типа, в Японии – вирус гепатита С, в Северной Америке – аденовирус. Кроме того, наблюдалась и смена ведущего этиологического агента с течением времени – до 1990-х годов миокардит вызывался в большинстве случаев вирусом Коксаки типа В, с 1995 по 2000 гг. – аденовирусами, а с 2001 – парвовирусом В19.

Симптомы и признаки

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

• гипертермию – резкое повышение температуры;
• боли в мышцах, которые объясняются сопутствующим воспалением скелетной мускулатуры.
• перебои в работе сердца;
• одышку, которая «подстерегает» человека в состоянии покоя или при минимальной двигательной активности;
• боль в груди, при которой прием Нитроглицерина не приносит облегчения;
• общую слабость и потливость;
• кашель, иногда с кровохарканьем – это говорит об осложнении миокардита, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте легкого и периинфарктной пневмонии.

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

• влажные хрипы в легких при аускультации;
• одышка в состоянии покоя;
• приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Особенности у детей

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

• отказ от груди;
• одышка при сосании;
• синдром рвоты и срыгиваний;
• бледность;
• отечность век;
• приступы апноэ;
• тахикардия;
• кашель;
• шумный выдох;
• втяжение межреберных промежутков на вдохе;
• хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Классификация и особенные виды болезни

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

• активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
• пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Аутоиммунный миокардит

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

Одним из вариантов аутоиммунного миокардита является отторжение трансплантированного сердца вследствие выработки аллогенов.

Токсический миокардит

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерийный миокардит

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Эозинофильный миокардит

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Гигантоклеточный

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера под микроскопом (источник: beregi-serdce.com)

Диффузный миокардит

Проявляется обширным поражением мышечного слоя. Так как страдают чаще дети и лица молодого возраста, некоторые авторы называют его «молодой» болезнью. Часто это инфекционный миокардит, сопровождающийся лихорадкой, нарушением сердечного ритма, растягиванием сердца.

Ревматический миокардит

При острой ревматической лихорадке в 50 – 90 % страдает сердце, что проявляется эндомиокардитом. Среди симптомов: суставные боли, подкожные гранулематозные узелки и судороги.

Очаговый миокардит чаще поражает заднюю стенку левого предсердия и затрагивает заднюю левую папиллярную мышцу.

Одной из форм миокардита ученые считают перипартальную кардиомиопатию – патологию, возникающую на поздних сроках беременности или после родов, характеризующуюся левожелудочковой недостаточностью.

Критерии диагностики

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

• симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
• данные лабораторных и инструментальных обследований.

Анализы

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

• маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
• повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
• увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.

Вышеперечисленные изменения не могут точно подтвердить либо опровергнуть у пациента миокардит, так как многие из них (СОЭ, С-реактивный белок) не являются специфичными, а выявление антител к определенному типу вируса не свидетельствует о наличии миокардита.

Эхокардиографические признаки

Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

ЭКГ

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Сцинтиграфия, томография и другие методы

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Лечение

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

• неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
• применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Показания к госпитализации

Пациенты с явлениями острого миокардита подлежат пребыванию в стационаре. При хроническом течении болезни госпитализация необходима в случае ухудшения состояния и при нарушениях гемодинамики. В лечебном учреждении можно обеспечить:

• гемодинамический и кардиологический мониторинг;
• оксигенотерапию;
• адекватную инфузионную терапию.

Лица с состояниями, угрожающими жизни, нуждаются в лечении и уходе в палатах интенсивной терапии.

ЛФК и реабилитация после миокардита

После перенесенного миокардита пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Рекомендуется поддерживающая терапия дома и в санаторных условиях, а также регулярное наблюдение у кардиолога, длительность которого зависит от исхода заболевания, в среднем – не менее одного года. Занятия спортом возможны не ранее чем через 6 месяцев после нормализации функции миокарда.

Последствия перенесенного миокардита

Исходами миокардита могут быть выздоровление и полное восстановление функций сердечной мышцы, развитие недостаточности кровообращения, а также остаточные явления в виде аритмий. Пациентам нужна профилактика в виде:

• санации очагов инфекций;
• предупреждения гнойных осложнений при порезах;
• проведения профилактических прививок;
• соблюдения основных правил гигиены.

Пациентов следует проинформировать о механизмах развития, важности диагностических процедур, приверженности к лечению, последствиях перенесенного миокардита.

Прогноз

При острой и молниеносной формах миокардита в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Подострое и хроническое течение значительно ухудшают прогноз. Неблагоприятные последствия имеет развитие сердечной недостаточности III и IVстепени по NYHA, а также очаги позднего усиления на МРТ.

Источник: cardiograf.com

Классификация миокардита в зависимости от его причин

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Инфекционный

Тяжело протекающее инфекционное заболевание, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, часто дает осложнение на сердце – развивается воспаление сердечной мышцы. В качестве первопричины могут выступать:

• вирусы герпеса, гриппа, гепатита, вирус Коксаки;
• бактерии: дифтерийная палочка, стрептококк, риккетсии, хламидии;
• грибки рода Candida и Aspergillus;
• паразиты, в том числе гельминты: эхинококк, аскариды, бычий цепень.

Ревматический

По сути, ревматический миокардит является разновидностью инфекционного, но ввиду своей распространенности и особенностей он выделен в отдельную форму. Причина – выраженная иммунная реакция на Streptococcus haemolyticus (гемолитический стрептококк).

Аллергический

Ведущим процессом в формировании этой формы заболевания является аллергическая реакция, причем пусковыми факторами могут выступать разные состояния:

• ожоговая болезнь – массивный некроз тканей ведет к выбросу в кровь разрушенных белков и токсинов, вызывающих синтез аутоиммунных антител, которые и поражают миокард;
• состояние после трансплантации – иммунная реакция на трансплантат приводит к поражению сердца;
• лекарственная аллергия – некоторые препараты повышают сродство антител к сердцу, в результате чего антитела вызывают воспаление в миокарде.

К этому типу миокардита относят и идиопатический, причина которого до конца не выяснена.

Токсический

Алкогольная интоксикация, уремия (повышение в крови уровня мочевой кислоты из-за почечной недостаточности), отравление некоторыми тяжелыми металлами могут спровоцировать миокардит.

Симптоматический

Достаточно часто миокардит развивается на фоне хронических заболеваний, как правило, аутоиммунных: системной красной волчанки, склеродермии.

Как развивается миокардит

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.

Конечно, это очень упрощенная схема развития болезни – в формировании клинических симптомов участвуют не только антитела, но и иммунные клетки, а также регуляторные соединения – медиаторы воспаления.

Симптомы миокардита

Для этой болезни характерны симптомы нарушения сердечных функций. Выраженность нарушений зависит от степени поражения миокарда. По этому признаку выделяют очаговый, когда воспаление затрагивает отдельные участки сердечной мышцы, и диффузный – поражено все сердце – миокардит.

Степень выраженности симптомов зависит от объема поражения, и диффузная форма миокардита протекает гораздо тяжелее. Тяжесть течения также определяют острота поражения сердца, локализация очагов воспаления и скорость прогрессирования сердечной-недостаточности

Пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:

• быстрая утомляемость;
• боли в груди («болит сердце»);
• одышка даже при незначительной физической нагрузке;
• повышенная потливость;
• приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце.

Классификация миокардита по ведущему клиническому симптому

Название	Симптомы
Малосимптомный	беспокоит незначительная слабость, утомляемость, сердечные симптомы практически отсутствуют. По такому варианту чаще всего протекают инфекционно-аллергический миокардит.
Болевой или псевдокоронарный	Характерно появление болей в области сердца. Боли могут носить разный характер: колющие, давящие, жгучие – клиническая картина напоминает ишемическую болезнь сердца. Боли чаще появляются при идиопатическом или ревматическом миокардите.
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения)	Отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения – появляются отеки, кожные покровы конечностей могут стать синюшного цвета. Сердечная недостаточность чаще всего развивается при диффузном миокардите.
Аритмический	Характерно нарушение ритма сердца – это либо брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), либо аритмия.
Тромбоэмболический	При этой форме высока вероятность образования тромба как в легочной артерии (ТЭЛА), так и в сосудах большого круга кровообращения – в ногах и внутренних органах. Этот вариант отмечается при риккетсиозном и бактериальном миокардите.
Псевдоклапанный	За счет изменений в миокарде происходит деформация клапанов сердца, что проявляется появлением шумов в сердце. При аускультации сердца наиболее часто при миокардите выслушивается шум на верхушке сердца.
Смешанный	В той или иной степени определяются любые из перечисленных симптомов.

Как выглядит пациент с миокардитом

Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:

• При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
• По мере прогрессирования, при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
• При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.

Первые признаки миокардита чаще всего (в 80% случаев) появляются через 3-8 недель после какого-либо инфекционного заболевания. Это может быть грипп, простуда, ангина. Сообщите врачу, если вы недавно болели!

Диагностика миокардита

Постановка правильного диагноза существенно затруднена из-за отсутствия специфических симптомов – миокардит может «замаскироваться» под другую сердечную патологию. Итак, этапы диагностики миокардита:

Сбор анамнеза

Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.

Исследование текущего состоянии пациента (Status praesens). Состоит из нескольких пунктов:

• Осмотр пациента, направленный на выявление признаков сердечной недостаточности: одышки, отеков на ногах, синюшности кожных покровов, набухания шейных вен.
• Аускультация. Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.
• Перкуссия. С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца. Актуальность этой процедуры несколько снизилась ввиду появления ультразвуковых методов исследования, однако опытный врач всегда проводит перкуссию сердца.

Лабораторно-инструментальное обследование

Это самый важный этап, так как только совокупность результатов нескольких методов исследования позволит с высокой вероятностью выявить миокардит.

Какие анализы и исследования назначают при миокардите

Название исследования или анализа	Результат обследования	Разъяснение
ЭКГ – исследование электрической активности сердца	На электрокардиограмме изменений не выявлено	Вариант нормы или начальная стадия миокардита.
	Очаговые нарушения проводимости и возбудимости, снижение вольтажа некоторых зубцов на ЭКГ.	Говорят в пользу миокардита, но не являются его типичными признаками. Рекомендуется проводить ЭКГ с интервалом в несколько дней – для миокардита характерно непостоянство изменений на ЭКГ. Нельзя поставить диагноз миокардита только по ЭКГ.
Измерение АД	Стойкая гипотония – снижение артериального давления.	Обусловлено это явление повреждением миокарда, в результате чего сердце не может поддерживать нормальное давление в сосудах.
УЗИ сердца с допплерографией (позволяет определить состояние миокарда). Огромное значение имеет исследование его сократительной функции.	Гипертрофия миокарда (его утолщение), увеличение сердца, расширение сердечных полостей. Снижение фракции выброса.	Миокард утолщается преимущественно за счет воспаления. Относительное увеличение полостей сердца свидетельствует о развитии сердечной недостаточности. Воспаленный миокард не способен нормально сокращаться. За счет чего снижается количество выбрасываемой за одно сокращение крови. Степень изменений зависит от тяжести заболевания.
Рентгенография органов грудной клетки (сердца и легких)	Изменений не выявлено	Отсутствие миокардита, либо очаговая форма.
	Расширение границ сердца. Застойные явления в легких.	Признак средней или тяжелой степени тяжести. Застойные явления характерны для декомпенсации сердечной функции.
МРТ сердца	Утолщение стенки сердца, расширение сердечных полостей и легочных сосудов (за счет легочной гипертензии)	МРТ является одним из самых информативных методов диагностики миокардита. С помощью этого исследования можно оценить величину воспалительного отека миокарда, выявить очаги воспаления при диффузной форме.
Сцинтиграфия	Меченые радиоизотопы активно накапливаются в воспалительных очагах.	Метод по точности лишь незначительно уступает МРТ. Позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии.
Общий анализ крови	Лейкоцитоз (увеличение общего количества лейкоцитов)	Не является специфичным анализом. Свидетельствует лишь о наличии в организме воспаления, в том числе инфекционного характера.
Анализы крови: биохимический, серологический.	Повышение маркеров воспаления, антител, повышение С-реактивного белка, аминотрансфераз.	Это неспецифичные анализы. Позволяющие лишь еще раз подтвердить наличие воспаление.
Иммунологический анализ	Повышение концентрации кардиотропных антител.	Анализ позволяет установить аллергический характер миокардита.

Для диагностики этого заболевания привлекаются разные специалисты: кардиологи, ревматологи, врачи функциональной диагностики, рентгенологи. Чаще всего диагноз выставляется на консилиуме совместными усилиями нескольких врачей.

Чем опасен миокардит

Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.

Чем лечат миокардит

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.

Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

• ограничение количества потребляемой жидкости
• уменьшенное количество поваренной соли
• ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Этиологическое лечение

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.

При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.

При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.

Патогенетическое лечение

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

• глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен (см. препараты от боли).
• антигистаминных препаратов — см. список таблеток от аллергии

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Симптоматическое лечение

Для устранения внешних проявлений болезни назначают следующие препараты:

• антиаритмические – при выраженных нарушениях ритма;
• антикоагулянты – для профилактики тромбообразования (при тромбоэмболическом варианте), аспирин, тромбо-асс (см. список антикоагулянтов прямого и непрямого действия).
• средства, повышающие давление – при очень низком давлении.

Метаболическая терапия миокардита

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.

Прогноз

При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

• при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
• при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Профилактика миокардита

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

• закаливание;
• здоровое, сбалансированное питание;
• отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
• улучшение условий жизни;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
• вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.

При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.

Источник: zdravotvet.ru