Инфаркт миокарда
Некроз сердечной мышцы
Кардиохирургия — Surgery.su — 2008
Инфаркт миокарда — это некроз (омертвление) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.
Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом заболеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.
Факторы риска развития инфаркта миокарда включают в себя повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, и наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте.
В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией. Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.
Симптомы инфаркта миокарда
Хотя наиболее распространенными симптомами инфаркта миокарда являются боль и давление в груди, страдающие от сердечных приступов пациенты могут ощущать такие разнообразные симптомы, как:
- Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди
- Боль в челюсти, зубная, головная боль
- Нехватка дыхания
- Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота)
- Потливость
- Изжога и/или расстройство пищеварения
- Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке)
- Боль в верхней части спины
- Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)
Отсутствие симптомов
Приблизительно четверть сердечных приступов носит скрытый характер, без боли в груди или каких-либо других симптомов. Скрытая форма сердечных приступов наиболее часто наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Даже когда симптомы инфаркта миокарда бывают слабые и нечеткие, необходимо помнить, что сердечные приступы, не порождающие симптомов или только самые слабые из них, могут быть такими же опасными для жизни и тяжелыми, как и сердечные приступы, вызывающие сильную боль в груди.
Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:
- 1.
- Прединфарктный период. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать. 2.
- Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта.Варианты могут быть следующие:
- Ангинозный (болевой). Это самый частый вариант по которому течет 90% инфарктов. Начинается он сильной болью, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера за грудиной. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто у больных возникает чувство страха, вегетативные реакции (холодный пот, побледнение или покраснение лица).
- Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда.
- При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание.
- Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание.
- Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.
- Следующий период называют острым. Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. В этот период может повышаться температура тела.
- Около 8 недель продолжается следующий период – подострый. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.
- Далее в течение 6 месяцев длится постинфарктный период, в течение которого должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.
Медикаментозное лечение инфаркта миокарда может включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода.
Оперативное лечение инфаркта миокарда может включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии. Пациенты, страдающие от сердечных приступов, на несколько дней подлежат госпитализации для выявления нарушений сердечного ритма, нехватки дыхания, боли в груди. Дальнейшее появление сердечных приступов можно предотвратить с помощью бета-блокираторов, ингибиторов АКФ, отказа от курения, снижения веса, физических упражнений, мониторинга кровяного давления, должного контроля при диабете, употребления пищи с низким содержанием холестерина и поли-насыщенных жиров и пищи богатой омега-3-жировыми кислотами, принимая мультивитамины с повышенным содержанием фолиевой кислоты, снижая уровень холестерина ЛНП и повышая уровень холестерина ЛВП.
ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ
Источник: cardiosurgery.surgery.su
Процедуры и операции | Средняя цена |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 1061 адрес |
Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 813 адресов |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца | от 300 р. 790 адресов |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов | от 6600 р. 98 адресов |
Кардиология / Операции на сердце / Операции на венечных артериях | 93061 р. 73 адреса |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 10800 р. 70 адресов |
Кардиология / Консультации в кардиологии | от 900 р. 68 адресов |
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 3000 р. 58 адресов |
Кардиология / Операции на сердце / Операции на венечных артериях | 195649 р. 20 адресов |
. |
210143 р. 14 адресов |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При улучшении кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении мышечные волокна погибают, развивается некроз.
Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации пострадавшей стенки и преобладанием векторов противоположной.
На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это проявляется комплексом QS. Если некроз захватывает часть стенки (чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зубец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.
При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.
Рис. 5.5. Острый инфаркт миокарда переднеперегородочной стенки левого желудочка – патологический зубец Q и подъём сегмента в отведениях V1-4. На этом фоне регистрируются глубокие, закруглённые зубцы S в отведениях I, II, avF, V5-6. Комплекс QRS 0,14 c. Сочетание острого инфаркта миокарда и блокады правой ножки п. Гиса
Рис. 5.6. Ритм синусовый, ЧСС 110 в 1мин. Комплексы типа QS в отведениях II, III, avF и V3-6, патологический зубец Q в отведение I, подъём сегмента ST в отведениях I, V2-6. Острый, обширный инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации с распространением на верхушку и боковую стенку.
Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.
В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток) проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с зубцом Т (монофазная кривая).
Рис. 5.7. Острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка на фоне рубцовых изменений миокарда левого желудочка передне-перегородочной локализации с распространением на верхушку и боковую стенку.
Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QT), частично, по периферии — в зону ищемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к изолинии происходит паралелльно с углублением отрицательных зубцов Т.
Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного отрицательного Т отражает переход в подострую стадию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно, зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST.
Рис. 5.8. Заднебоковой инфаркт миокарда левого желудочка, подострая стадия – патологический зубец Q в отведениях III, avF и V6. Отрицательный зубец Т в этих же отведения и отведение II.
Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ признаков, которые сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления — патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.
Рис. 5.9. Ритм синусовый, ЧСС 75 в 1 мин. Рубцовые изменения миокарда заднедиафрагмальной стенки левого желудочка – патологические зубцы Q во II, III, avF отведениях, сегмент ST на изолинии. На этом фоне обращает на себя внимание горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях V2-6, что свидетельствует о субэндокардиальной ишемии и возможном повреждении миокарда переднеперегоро-дочноверхушечной локализации с распространением на боковую стенку левого желудочка.
Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.
В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты передней, боковой и задней стенок (последний в свою очередь подразделяется на задне-диафрагмальный (или нижний) и задне-базальный (высокий задний).
Источник: studopedia.ru
Инфаркт миокарда: некроз сердечной мышцы
При поступлении малого количества кислорода к сердечной мышце (миокарду) может возникнуть ишемическая болезнь сердца (ишемия). Одним из самых серьезных видов ишемии является инфаркт.
Клетки миокарда гибнут при сужении или закупоривании одной из артерий, доставляющей к сердцу кислород и питательные вещества. Если повреждение артерий незначительное, то в этом случае возникает стенокардия. А повреждение большого участка миокарда неизбежно влечет за собой инфаркт — заболевание, требующее срочную госпитализацию больного даже при ощущении незначительных болей в области сердца.
После того, как лечение успешно завершится, поврежденный участок сердечной мышцы зарастает соединительной тканью, которая похожа на ту, что появляется на поверхности кожи при образовании шрама.
Каковы причины возникновения этого заболевания?
В большинстве случаев инфаркт миокарда возникает из-за образования на стенке кровеносного сосуда атеросклеротических бляшек. Со временем она становится всё больше и больше, создавая тем самым препятствия для полноценного кровообращения.
При ограничении или прекращении кровотока к миокарду начинают гибнуть клетки, лишённые питания.
На сегодняшний день жертвами инфаркта миокарда зачастую становятся мужчины в очень молодом возрасте. Это объясняется тем, что женские половые гормоны, а особенно эстроген, надёжно защищают женщин от закупорки сердечных сосудов. Однако с приближением климакса вероятность развития инфаркта у представителей обоих полов становится одинаковой.
Какие бывают виды заболевания?
Классификация инфаркта миокарда зависит от его расположения и глубины. При поражении стенки сердца на всю глубину возникает инфаркт, который может называться по-разному — проникающий, Q-позитивный или инфаркт с элевацией (подъёмом) ST.
Если инфаркт не поражает стенки сердца на всю глубину, то он может называться непроникающим, Q-отрицательным или без элевации ST. В диагнозе обычно указывают ту область сердца, которая поражена инфарктом. Помимо этого, указывают также поврежденную стенку сердца.
Также существует обширный инфаркт миокарда, который охватывает основную часть сердечной мышцы. В отличии от обширного, мелкоочаговый инфаркт поражает только небольшую часть.
Кроме этого, иногда возникает рецидивирующий инфаркт, который проявляет себя в течение четырех недель после предыдущего, и повторный инфаркт миокарда, появляющийся более чем через 28 дней.
Каковы симптомы инфаркта?
Инфаркт миокарда обычно развивается в течение четырех периодов, для каждого из которых характерны определённые симптомы.
- Острейший период, начинающийся, как правило, внезапно и в зависимости от симптомов подразделяющийся на несколько типов:
- Болевой тип. Согласно статистике, развитие 90% инфарктов происходит именно по этому типу. Основным симптомом является боль в груди, отдающая в ключицу, руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть. Сильная боль может продолжаться до нескольких дней.
- Астматический тип. В данном случае признаками начала заболевания являются одышка, учащённое сердцебиение, затрудненное дыхание, синеватый оттенок кожи. Астматический тип инфаркта встречается в основном у пожилых людей. Подобные симптомы также могут быть характерны и для вторичного инфаркта.
- Абдоминальный (брюшной) тип. Симптомами данного типа являются острые боли в животе, тошнота, время от времени имеют место рвота и вздутие живота.
- Аритмический тип. Проявляется сильным и частым сердцебиением, а также нарушениями сердечного ритма. В ряде случаев сердцебиение, наоборот, становится крайне редким.
- Церебральный (мозговой) тип. Для такого типа характерны сильнейшие головные боли, головокружение, проблемы со зрением.
- Острый период, продолжающийся около 10 дней. За этот период окончательно сформировывается участок погибших клеток миокарда. Если раньше погибшие и работоспособные клетки сердечной мышцы могли располагаться хаотично, то теперь они разделены. Происходит постепенная замена омертвевших мышечных клеток клетками соединительной ткани. За это время температура тела может повыситься за счет поступления продуктов распада клеток в кровь больного человека.
- Подострый период, который может длиться 2-4 месяца. В течение этого времени на месте погибшей ткани миокарда окончательно сформировывается рубец. Следует иметь в виду, что в случае обширного инфаркта в центре очага ещё довольно долгое время сохраняется утончённая ткань, которая может растягиваться при напряжении. В результате образуется аневризма. Иногда есть вероятность возникновения достаточно редкого осложнения — разрыва сердца, почти всегда приводящего к летальному исходу. Поэтому даже если нет жалоб на боли или одышку, больной должен строго соблюдать все рекомендации доктора.
- Постинфарктный период, длящийся до 6 месяцев. Больной постепенно идет на поправку, но в это время есть большая вероятность возникновения вторичного инфаркта миокарда, развития стенокардии и сердечной недостаточности.
Какие осложнения могут появиться при заболевании?
Существует целый ряд различных осложнений, возникающих при инфаркте миокарда:
- кардиогенный шок, заключающийся во внезапном снижении сердечной активности. В результате кардиогенного шока происходит резкое падение артериального давления. Это очень опасное осложнение, которое развивается быстро, а в ряде случаев — практически мгновенно. Кардиогенный шок часто заканчивается летальным исходом;
- тромбообразование в сердечной полости. При выходе из сердца тромбы могут стать причиной закупорки артерий, тем самым перекрывая приток крови к другим органам. Это может послужить причиной возникновения инсульта, а также инфаркта в других внутренних органах;
- сбои сердечного ритма, представляющие угрозу для жизни;
- психические нарушения, возникающие чаще всего у пожилых людей.
Но это далеко не всё., так как возникновение инфаркта миокарда грозит массой осложнений, и предсказать их появление невозможно. Поэтому при лечении инфаркта миокарда нужно строго соблюдать все рекомендации доктора. При инфаркте нельзя торопиться с выпиской из лечебного учреждения или выходом на работу. Если даже больной будет считать, что он уже выздоровел, чрезмерная активность во время выздоровления чревата внезапными и зачастую тяжелыми осложнениями.
Как осуществляется диагностика заболевания?
Первым признаком инфаркта миокарда является боль в районе грудной клетки, продолжающаяся в течение длительного промежутка времени (более получаса).
Вторым признаком служит ряд особенностей электрокардиограммы — например, высокие зубцы Т. Поэтому в случае подозрения у больного инфарктного состояния ЭКГ проводят повторно каждые 20 – 30 минут. При этом нужно внимательно следить за малейшими изменениями в электрокардиограмме.
Третий признак инфаркта миокарда — это обнаружение в крови больного веществ, появляющихся после гибели клеток сердца.
Если после проведения ЭКГ не будет обнаружено характерных изменений, то назначают коронарную ангиографию и эхокардиографические исследования, направленные на изучение состояния и сокращения сердечных стенок.
Что предлагает для лечения традиционная медицина?
Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда заключаются в устранении боли, восстановлении кровотока, уменьшении потребности сердечной мышцы в кислороде, лечении инфарктных осложнений, минимизации пораженной инфарктом области миокарда.
Боли устраняют при помощи наркотических анальгетиков. Главная задача — не допустить болевой синдром, так как боль существенно повышает нагрузку на сердце из-за воздействия симпатоадреналовой системы. Болевой сигнал подается нервной системой, надпочечники увеличивают выброс адреналина, и как следствие — нагрузка на сердце. В процессе снятия боли уменьшается частота сердечного ритма, снижается потребление сердечной мышцей кислорода. Также для этого используют бета–адреноблокаторы, блокирующие адренорецепторы и не позволяющие адреналину оказывать воздействие на сердечный ритм.
Всем больным, пострадавшим от инфаркта миокарда, обязательно делают ингаляции кислорода с помощью носовых трубок или дыхательных масок.
Больным также прописывают курс лечения тромболитиками — веществами, растворяющими тромбы и восстанавливающими кровообращение в сосудах. Лечения тромболитиками имеет массу противопоказаний — большие кровопотери, повышенное артериальное давление, тяжелые болезни печени. Однако несмотря на это тромболитиками часто пользуются врачи скорой помощи, потому что своевременное применение этих лекарств уменьшает область миокарда, пострадавшего от инфаркта.
Если к тромболитической терапии имеются противопоказания, то применяют ангиопластику, которая помогает восстановить кровообращение. Больному под местным наркозом с помощью катетера вводят баллон. В баллон вводится жидкость, в результате чего он расширяется, тем самым увеличивая просвет в поврежденной артерии. Затем катетер и баллон удаляют.
При инфаркте миокарда совместно проводятся антиагрегатная и антикоагулянтная терапия. Это позволяет предотвратить возникновение тромбов.
Антиагрегантными являются препараты ацетилсалициловой кислоты. Антикоагулянты предназначены для того, чтобы уменьшить свертываемость крови и исключить образование новых тромбов.
Иногда невозможно применить тромболитическую терапию и бета-блокираторы. В этих случаях применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Эти препараты препятствуют возникновению осложнений инфаркта миокарда, а также служат для предотвращения развития сердечной недостаточности. Но ингибиторы АПФ и сами могут спровоцировать инфарктные осложнения. Они оказывают влияние на ферментативные процессы, которые происходят в организме, и препятствуют преобразованию неактивных ферментов в активные. Они, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды и повышают давление.
Применение ингибиторов АПФ в комплексе с диуретиками (мочегонными препаратами) позволяет повысить их эффективность и свести к минимуму негативные воздействия каждого из них. Диуретики применяют при различных заболеваниях, при которых возникает отечность.
При инфаркте миокарда нельзя затягивать с оказанием медицинской помощи, иначе это может существенно увеличить область поражения сердца. Поэтому при малейших подозрениях на инфаркт миокарда нужно срочно вызывать скорую помощь.
При давящей боли в области сердца, продолжающейся более 15 минут, необходимо срочно обратиться к врачу. То же самое следует сделать, если боли в области сердца длятся более 5 минут в сопровождении рвоты, общей слабости организма, затруднения дыхания, и не прекращаются после приёма нитроглицерина. До прибытия бригады скорой помощи нужно принять вторую таблетку нитроглицерина через 5 минут после принятия первой.
Какие методы лечения рекомендует народная медицина?
Народные методы лечения противопоказаны в острые периоды болезни. В этом случае инфаркт миокарда требует срочного медицинского вмешательства.
Народная медицина рекомендует применять в период реабилитации различные лечебные продукты и настои, способствующие укреплению стенок кровеносных сосудов и улучшению работы сердца. В состав настоев могут входить календула, цветы боярышника, семена укропа, корни валерьяны, ягоды калины, плоды фенхеля, мята. Также рекомендуется употребление в пищу овощей и фруктов, таких, как:
- репа;
- свекла;
- свежая морковь;
- редька;
- виноград;
- яблоки.
На работу сердца благоприятное воздействие оказывают:
- мед;
- грецкие орехи;
- миндаль;
- сухофрукты;
- пророщенные зерна пшеницы.
Какова профилактика заболевания?
Профилактику инфаркта миокарда подразделяется на первичную и вторичную.
К первичной профилактике относится здоровый образ жизни — в частности, правильное питание, умеренное употребление алкоголя, отказ от курения и физическая активность. Следование всем этим правилам существенно снизит риск развития инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя приём антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ.
Одним из показателей риска развития инфаркта миокарда является высокий уровень холестерина, поэтому для предотвращения возникновения повторного инфаркта назначают статины – лекарственные средства, предназначенные для понижения уровня холестерина.
Антагонисты кальция – это специальные препараты, препятствующие поступлению ионов кальция в сердечную мышцу. Благодаря этому происходит расширение коронарных артерий. В тех случаях, когда приём бета-блокираторов противопоказан, используют антагонисты кальция длительного действия.
Применение таких препаратов противопоказано во время острого периода инфаркта, а также при появлении признаков сердечной недостаточности и во время нарушения функций левого желудочка. При этих заболеваниях происходит нарушение насосной функции сердца, а приём антагонистов кальция усугубляет этот процесс.
Иногда для лечения инфаркта миокарда назначают полиненасыщенные жирные кислоты, сочетая их со всеми вышеперечисленными препаратами. Это позволяет улучшить обмен веществ.
Как должна происходить профилактика осложнений заболевания?
В острый период инфаркта одной из основных задач лечения является профилактика различного рода осложнений — аритмии, тромбоза, сердечной недостаточности, разрывов сердца. Значительное снижение риска возникновения осложнений вызывают такие лечебные мероприятия, как ингаляции кислородом, своевременное применение лекарств, восстановление кровообращения, купирование болевого синдрома, аккуратная транспортировка пациента.
При инфаркте миокарда первое время нужно соблюдать постельный режим, обеспечивать физический и эмоциональный покой, регулярно следить за показаниями артериального давления и электрокардиограммы больного.
Через несколько недель после начала инфаркта могут возникнуть поздние осложнения. Самым распространенным считается такое отдаленное осложнение, как сердечная недостаточность. Для профилактики этого недуга с самого начала лечения инфаркта следует принимать такие лекарственные препараты, как нитроглицерин, ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы.
Как на ранних, так и на поздних стадиях инфаркта миокарда у больного могут возникнуть психические расстройства, из-за которых пациент откажется проходить лечение. Здесь поможет только помощь опытного психотерапевта.
- < Назад
Источник: www.med-prosvet.com
Некроз сердца это
По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием.
Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.
Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?
По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.
При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки».
Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии.
Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.
Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:
· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.
· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток.
У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие.
Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание.
При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.
· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.
· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.
· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.
Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Некроз скелетных мышц
Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их.
Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств.
Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.
О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах.
Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности.
Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.
Некроз после укола
Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25 % раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.
После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови.
Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону.
Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.
Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов. Причиной некроза может быть разрушение ткани механическим, термическим, химическим, инфекционно-токсическим агентом. Это явление возникает.
Миома матки– это опухолевидное новообразование в мышечном слое. Причины возникновения миомы матки многочисленны. Это могут быть нарушения в работе эндокринной системы, искусственное прерывание беременности, выполнение многократных соскобов полости матки для исследования в лаборатории, наследственная предрасположенность, негативное.
Некроз поджелудочной железы – процесс, который выражается в гибели ткани под воздействием различных травмирующих факторов, в основе которых лежит острое и хроническое воспаление органа. Развитие некроза наступает, если обследование и лечение поджелудочной железы затягивается. Под действием панкреатических ферментов, а проще говоря, собственного сока происходит.
По степени поражения некроз различают полный, когда происходит омертвение всей кости и частичный, если некроз затрагивает какую, либо её часть. Локализация может быть поверхностной, при этом некротизируется наружная поверхность кости и глубокой, когда наблюдается омертвение глубоких слоев ткани.
При копировании материалов, активная ссылка на сайт www.ayzdorov.ru обязательна! © AyZdorov.ru
Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!
Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_serdca.php
Некроз сердечной мышцы
Инфаркт миокарда по своей сути — это некроз сердечной мышцы, который возникает при внезапном кислородном голодании миокарда. Инфаркт миокарда еще несколько десятков лет назад был заболеванием пожилых людей.
Реалии сегодняшнего дня говорят о том, что этот недуг очень «помолодел», среди пациентов кардиологических отделений с таким диагнозом, можно встретить даже тридцатилетних мужчин. Женщины в молодом возрасте намного реже подвержены риску возникновения инфаркта.
Некроз сердечной мышцы опасен своими последствиями, в лучшем случае — это инвалидность, в худшем – летальный исход.
Если представить человеческий организм в виде механизма, то сердце можно сравнить с двигателем, работающим в постоянном режиме.
Сбой происходит по причине недостатка количества кислорода, который может спровоцировать тромб, блокирующий коронарную артерию.
В момент разрыва атеросклеротической бляшки происходит прилипание кровяных клеток к стенкам сосуда, в результате слой постепенно утолщается и уплотняется, и в какой-то момент времени сгусток, в виде пробки, блокирует поврежденный сосуд.
Последующие процессы в сердечной мышце происходят очень быстро – счет идет на минуты. Через десять мнут после того как тромб полностью закрыл просвет в сосуде, сердце начинает испытывать дефицит кислорода и появляется кислородное голодание.
В следующие тридцать минут в организме начинают проходить необратимые процессы, а через несколько часов (не более, чем через шесть) мышца погибает.
Как и любая другая болезнь, инфаркт развивается постепенно и проходит пять стадий. В первой, именуемой предынфарктным состоянием, человек может находиться от двух минут до месяца.
В этот период наблюдаются частые приступы стенокардии – сердце как бы начинает подавать сигналы о том, что оно не может перекачивать кровь в нужном объеме.
Если пациент на этой стадии обратится к кардиологу, то шанс избежать инфаркта очень велик.
В случае, если приступы стенокардии остаются без внимания, то следующий этап — острый приступ, с давящими болями, отдающими в левую руку и плечо, жжением за грудиной. В таком состоянии человек может находиться до трех суток. Постепенно картину приступа могут дополнять побледнение кожных покровов, потоотделение, тошнота, покраснение лица, чувство паники.
Острая фаза длится до полутора недель, на этом этапе у человека повышается температура тела, а в области повреждения сердечной мышцы происходит образование рубца.
В последующие восемь недель острота болевых ощущений снижается, наступает подострый период, во время которого рубец окончательно сформировывается и уплотняется.
Шестинедельный постинфарктная фаза характеризуется относительной стабилизацией пациента, именно в этом периоде течения заболевания риск повторного некроза сердечной мышцы возрастает.
Если к лечению инфаркта миокарда подходить с пониманием того, что дорога каждая минута, и нельзя затягивать с вызовом скорой помощи, то есть большая вероятность избежать летального исхода и сохранить жизнь.
Еще в разделе кардиология:
Инфаркт миокарда по своей сути — это некроз сердечной .
Инфаркт миокарда по своей сути — это некроз сердечной .
Инфаркт миокарда по своей сути — это некроз сердечной .
Инфаркт миокарда по своей сути — это некроз сердечной .
Источник: http://mirschastia.ru/nekroz-serdca-jeto/
Некрозы миокарда: виды, этиология, патогенез
Некротические повреждения сердечной мышцы, т. е. гибель участков миокарда, бывают связаны или не связаны с нарушением коронарного кровообращения. В зависимости от этого они подразделяются на коронарогеннш и некоронарогенные некрозы.
Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.
Некроз инфаркт миокарда
представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.
Этиология
В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.
Патогенез
Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.
1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.
2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах
3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот.
Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++.
Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.
4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.
Клинические проявления
Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:
1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.
В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).
2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса.
При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы).
Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-
3. Аритмии.
В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.
4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т.
Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда.
Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.
В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:
• Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);
• Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).
5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.
6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.
7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.
Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз.
Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.
Осложнения
К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.
К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда.
Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией.
В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.
Принципы патогенетической терапии
1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.
2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.
3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).
Рекомендуется также использовать:
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• седативные и снотворные препараты;
• противоаритмические средства.
4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.
Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда
Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.
Электролитно-стероидные некрозы
Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия.
Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце.
Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.
Катехоламиновые некрозы миокарда
Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.
Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.
Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление.
Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла.
Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.
В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.
Токсические и воспалительные некрозы миокарда
Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом.
Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей.
Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.
Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.
Аутоиммунные некрозы
Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.
Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.
Загрузка…
Источник: https://cardio-bolezni.ru/nekrozy-miokarda-vidy-etiologiya-patogenez/
Некроз сердца
По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием.
Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.
Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?
По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.
При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки».
Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии.
Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.
Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:
· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.
· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток.
У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие.
Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание.
При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.
· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.
· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.
· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.
Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Источник: onmedrus.ru